一、中心性浆液性脉络膜视网膜病变的饮食禁忌有哪些

中心性浆液性脉络膜视网膜病变的饮食禁忌是什么？

一、饮食适宜：1.宜吃维生素B1含量丰富的食物；2.宜吃维生素B12含量丰富的食物；3.宜吃锌元素含量丰富的食物。

二、宜吃食物宜吃理由食用建议

牡蛎。含有蛋白质、锌元素比较丰富，具有很好的营养组织的作用。能够改善机体的免疫功能。2-4个清蒸后食用。

大肥肉。含有丰富的维生素B12，具有改善免疫力的作用，200g剥皮后直接食用。

鸡腿菇。蛋白质含量高，且维生素B含量也很高。对组织具有很好的营养作用。100g与青椒同炒食用。

三、饮食禁忌：1.忌吃辛辣刺激性的食物；2.忌吃厚味的食物；3.忌吃温热性的食物。

四、忌吃食物忌吃理由忌吃建议

狗肉。属于燥性的温热的食物，不利于脉络膜炎性疾病的恢复。故不适宜本病患者食用。宜吃猪肉或者鱼肉。

咸鱼。属于厚味的食物，且具有发物的特性，能够降低组织的免疫功能。促进炎症的扩展。宜吃新鲜的淡水鱼。

羊肉。蛋白质丰富，但是也属于发热的燥性食物，不利于本病患者的功能的恢复。宜吃猪肉或者牛奶。

二、中心性浆液性脉络膜视网膜病变的预防护理有哪些

一、中心性浆液性脉络膜视网膜病变预防措施

预防及早期治疗为前题。平常要合理安排劳逸结合，避免诱发本病的诸多因素。万一患病后，也不必忧虑，应适当休息，避免过度用脑及体力劳动，少看电视及书报。患者，应定期复查，预防复发，如自觉有复发症状，应及早诊治。积极锻炼身体，增强体质，预防感冒，少吃刺激性食物，注意劳逸结合，保持身心健康，对预防本病也有重要意义。

二、药物治疗方法

由于本病确切发病原因不明，目前缺乏针对性的有效药物治疗。大量临床实践证明，激素使用后可加重病情，可发生大泡性视网膜脱离，应避免使用。皮质激素致病变加重的机制不明，推测可能是激素使视网膜色素上皮细胞间的封闭小带松解所致，也可能激素作为免疫抑制剂抑制免疫反应，导致视网膜色素上皮细胞进一步损害和屏障功能破坏而引起。烟酸作为血管扩张剂应用于本病，有可能加重血管渗漏，引起黄斑水肿，延长病程，甚至引起大泡状视网膜脱离，也不宜使用。

应用乙酰唑胺治疗中心性浆液性视网膜病变可缩短主观视力改善时间和水肿消退时间，对最终视力无影响，也不影响疾病的复发率，但需注意药物的不良反应。其作用机制主要是通过视网膜下间隙酸化，减少静止电位，增加视网膜黏附性，有助于视网膜下液吸收；或通过抑制视网膜色素上皮的碳酸酐酶，重建视网膜色素上皮极性，促进液体转运吸收，也可能通过抑制眼组织中γ-谷氨酸转肽酶活性，促进细胞黏附、粒细胞趋化和细胞变性，以达到抗炎作用。

三、中心性浆液性脉络膜视网膜病变的症状有哪些

1、多为健康成年人，骤然发觉视物模糊，视野中心似有淡影阻挡，视物可有变形、变小的感觉。主要表现为中心视力减退，视物变形，病人自觉在注视点有一团暗影，呈灰色或暗红色，偶而为紫色或绿色，如反复发作，可遗留永久性视力障碍，但从不失明。视力障碍程度不一，远视力检查从1.0到0.1。用Amsler方格表检查常有变形或暗点。

2、眼底检查在病变轻者仅见后极部视网膜呈闪烁不定的反光，中心凹光反射略为弥散。重者可见黄斑区视网膜有圆形隆起的盘状脱离，其边缘有反光轮。数周后盘状脱离区有黄白色渗出点。裂隙灯接触镜检查，从光学切面显示神经上皮层与色素上皮层分离，神经层向前隆起，脱离腔的后壁有黄白色点状物，腔内积液可透明或略现混浊。个别极重病例，视网膜下液体过多，因重力作用而向下方流动，使周边视网膜脱离。液体吸收后，常在眼底下半留下液体流经区域的色素上皮萎缩条带，清楚地显示当初视网膜下液体通道的痕迹与范围。

3、对于复发病例或在隐匿进行的患者，检眼镜下所见，除严重渗液者可再现盘状脱离外，大多数只表现黄斑区色素紊乱，或中心凹反射异常。仅从眼底表现不能判定是否病情复发或是隐匿进行。并且患者视力好坏也常与病变进展并不平行。对于疑为慢性进行病变的患眼应当再行荧光血管造影检查，因为造影图像所见与眼底表现有很大的不同。造影图片可以具体显示色素上皮的损害程度和病变范围，了解病情究竟是复发活跃还是萎缩稳定。

本病虽有较大程度的自限性，经过垂直追踪观察发现有的病例可以延续多年，时显时隐，病变范围也逐渐扩大，色素上皮萎缩也严重。据统计约1/3或半数病眼可以复发，10%病例可多次复发，50%病例复发期在1年左右，而顽固病例可长达10年。少数病眼经多次发作后，最终可使中心视力蒙受永久性损害。

四、中心性浆液性脉络膜视网膜病变的发病原因有哪些

真实病因不详，精神紧张、情绪激动、感染、过敏、脉络膜静脉引流障碍、热调节功能衰竭均能促发本病。中浆（CSC）可能是多因素作用的结果，其发病与年龄、性别、血型、气候、全身情况、妊娠、精神紧张、情绪异常、过敏、感冒、感染、过度疲劳和烟酒刺激等均有关。常见诱因有睡眠不足、紧张、劳累、情绪波动等。A型性格者易发生中浆，可能与交感神经兴奋，血循环中儿茶酚胺升高有关。实验性肾上腺素黄斑病变和无晶体眼性肾上腺素黄斑病变表现与中浆类似。临床上中浆好发于年轻男性和更年期女性，以及一些库欣病变和妊娠者，这些都说明内源性或外源性皮质激素失衡可能是中浆的一个致病原因。

中浆的发病机制尚不十分清楚，有缺血、感染、炎症、免疫反应及代谢障碍等学说，但都缺乏有力证据。荧光造影显示中浆主要是RPE细胞失代偿，表现为RPE细胞连续性中断，出现染料渗漏，这是RPE连接复合体即屏障功能被破坏的结果，并不是RPE细胞坏死。这可能仅仅是病变的病理损害之一，尚不是疾病的原因。由于RPE细胞屏障功能破坏和输送离子功能出现异常，造成视网膜下积液，形成黄斑区盘状视网膜脱离。近年来临床应用ICG眼底血管造影发现中浆不仅有RPE渗漏性改变，更主要是相应区域的脉络膜毛细血管迟缓充盈或高灌注，通透性增强，推测该病可能是由于某些因素导致脉络膜血管痉挛或闭塞，引起脉络膜血管的灌注异常，周围脉络膜血管代偿性扩张，通透性增高，导致视网膜色素上皮屏障功能受损，液体积聚于视网膜色素上皮和神经上皮之间。实验性阻塞脉络膜毛细血管小叶，可以诱导出局限性浆液性视网膜脱离，与中浆有类似之处。一些激光后治愈或自行恢复的患者ICGA结果显示尽管RPE无渗漏点存在，但脉络膜小叶仍存在高灌注和高通透性现象。这种现象与复发是否有关，还有待进一步研究。由此推测，中浆的原发病理部位应位于脉络膜毛细血管，RPE改变是继发性的。