冬天气候寒冷，尤其是现在冬春交际，天气变化很快，肺部很容易受到感染，特别是肺水肿。那么你知道肺水肿的病因到底是什么吗？今天小编就向大家介绍肺水肿如何治疗和预防，赶紧来看看吧！

目录

1、肺水肿的病因 2、肺水肿的临床表现

3、肺水肿的检查 4、肺水肿的治疗

5、肺水肿的护理 6、肺水肿吃荸荠好吗

7、肺水肿饮食注意 8、肺水肿患者吃什么药好

9、肺水肿的饮食疗法

肺水肿是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍。

肺水肿的病因

肺水肿的病因可按解剖部位分为心源性和非心源性两大类。后者又可以根据发病机制的不同分成若干类型。

1.心源性肺水肿

在某些病理状态时，如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少，造成大量血液积聚在肺循环中，使得肺毛细血管静脉压急剧上升。

当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时，一方面毛细血管内血流动力学发生变化，另一方面肺循环淤血，肺毛细血管壁渗透性增高，液体通过毛细血管壁滤出，形成肺水肿。

临床上由于高血压性心脏病、冠心病及风湿性心脏瓣膜病所引起的急性肺水肿，占心源性肺水肿的绝大部分。心肌炎、心肌病、先天性心脏病及严重的快速心律失常等也可引起。

2.非心源性肺水肿

(1)肺毛细血管通透性增加

①感染性肺水肿：系因全身和(或)肺部的细菌、病毒、真菌、支原体、原虫等感染所致。

②吸入有害气体：如光气(COCl2)、氯气、臭氧、一氧化碳、氮氧化合物等。

③血液循环毒素和血管活性物质：如四氧嘧啶、蛇毒、有机磷、组胺、5-羟色胺等。

④弥漫性毛细血管渗漏综合征：如内毒素血症、大量生物制剂的应用等。

⑤严重烧伤及播散性血管内凝血。

⑥变态反应，加药物特异性反应、过敏性肺泡炎等。

⑦放射性肺炎：胸部恶性肿瘤大剂量放射治疗可引起肺水肿。

⑧尿毒症：尿毒症性肺炎即肺水肿的一种表现。

⑨淹溺：淡水和海水的淹溺均可致肺水肿。

⑩急性呼吸窘迫综合征：各种原因引起的最为严重的急性肺间质水肿。

?氧中毒：长时间吸入高浓度氧(>60%)，可致活性氧自由基增多，造成肺损伤和肺水肿。

?热射病。

(2)肺毛细血管压力增加

①肺静脉闭塞症或肺静脉狭窄。

②输液过量。

(3)血浆胶体渗透压降低

①肝肾疾病引起低蛋白血症。

②蛋白丢失性肠病。

③营养不良性低蛋白血症。

(4)淋巴循环障碍

(5)组织间隔负压增高

①复张后肺水肿：如气胸、胸腔积液或胸腔手术后导致肺萎陷，快速排气、抽液后肺迅速复张，组织间隔负压增高，发生急性肺水肿。

②上气道梗阻后肺水肿：各种原因引起的上气道梗阻、经气管插管和气管切开等，梗阻解除后迅速发生的急性肺水肿。

(6)其他复合性因素

①高原性肺水肿：因高海拔低氧环境下引起的肺水肿称为高原性肺水肿。

②药物性肺水肿：如阿司匹林、海洛因、利多卡因、呋喃坦啶、利眠宁、特布他林、美沙酮等。除部分药物与过敏因素有关外，有些药物主要对肺组织直接损伤，或对中枢神经系统的直接性作用而发生急性肺水肿。

③神经源性肺水肿：可由于颅脑外伤、手术、蛛网膜下腔出血、脑栓塞及颅内肿瘤等致颅内压增高引起的急性肺水肿。

肺水肿的临床表现

肺水肿间质期，患者常有咳嗽、胸闷，轻度呼吸浅速、急促。查体可闻及两肺哮鸣音，心源性肺水肿可发现心脏病体征。PaO2和PaCO2均轻度降低。

肺水肿液体渗入肺泡后，患者可表现为面色苍白，发绀，严重呼吸困难，咳大量白色或血性泡沫痰，两肺满布湿啰音。血气分析提示低氧血症加重，甚至出现CO2潴留和混合性酸中毒。

(1)间质性水肿期

主要表现为夜间发作性呼吸困难，被迫端坐位伴出冷汗及不安，口唇发绀，两肺可闻及干啰音或哮鸣音，心动过速，血压升高，此时因肺间质水肿而压力增高，细小支气管受压变窄以及缺氧而致支气管痉挛所致。

(2)肺泡性水肿期

主要表现严重的呼吸困难，呈端坐呼吸，伴恐惧窒息感，面色青灰，皮肤及口唇明显发绀，大汗淋漓，咳嗽，咳大量粉红色泡沫样痰，大小便可出现失禁，两肺满布突发性湿性啰音，如为心源性者，心率快速，心律失常，心尖部第一心音减弱，可听到病理性第三心音和第四心音。

(3)休克期

在短时间内大量血浆外渗，导致血容量短期内迅速减少，出现低血容量性休克，同时由于心肌收缩力明显减弱，引起心源性休克，出现呼吸急促，血压下降，皮肤湿冷，少尿或无尿等休克表现，伴神志，意识改变。

(4)终末期

呈昏迷状态，往往因心肺功能衰竭而死亡。

不同病因引起不同类型的肺水肿，临床表现和防治措施上既有其共同性，也可有个别的特点。

(1)心源性肺水肿

是由左心衰竭或二尖瓣狭窄所致的一种临床常见的肺水肿，主要表现为呼吸困难，发绀，咳嗽，咳粉红色泡沫痰，肺部满布干性啰音，两肺底广泛湿啰音。

X线胸片显示肺门两侧蝴蝶状阴影，风湿性心脏瓣膜病，高血压性心脏病，冠心病，心肌梗死，先天性心血管畸形等为常见的病因，左心衰竭时，由于左心室排血不足或左心房排血受阻，导致左心房压增高。

肺毛细血管静水压随之上升，液体通过肺毛细血管壁滤出形成肺水肿，二尖瓣狭窄由于血流进入左心室受阻，引起左心房压增高，形成慢性间质性肺水肿，感染，重度劳动。

心动过速及妊娠等因素亦可使二尖瓣狭窄诱发急性肺泡性肺水肿，具体的临床表现，诊断，治疗如前所述。

(2)高原性肺水肿

是急性高原病最严重的类型之一，系高海拔缺氧环境下所引起的肺水肿，快速登高，重度体力劳动和寒冷是发病诱因，最低发病高度为2600m，但多数发生在首次进入海拔4000m以上者。

年轻而未适应高原环境者，或已适应的居民从低地旅居数周后重返高原者均较易发病，高原适应者迅速上升到更高地区时也会发病，曾发病者常易再发，发病机制尚未明确。

可能因素为：①缺氧通过神经体液作用使肺小动脉收缩而致肺动脉高压;②肺毛细血管内广泛血栓形成，使得肺毛细血管壁通透性改变;③缺氧引起过度通气，动脉血CO2分压下降，导致呼吸性碱中毒，加重组织缺氧;④缺氧引起周围血管收缩，血液重新分布致肺血容量增加;⑤剧烈运动又使右心回心血量增多，导致肺循环负荷过重;⑥个体因素。

高原肺水肿患者有其特殊的暗灰色面容，口唇及四肢末端显著发绀，表情淡漠;严重病例意识恍惚，呈极度疲惫状态，80%以上的患者有头痛，头昏，失眠，食欲减退，疲乏，尿少，胸闷，气促，呼吸困难和咳嗽等症状。

半数以上患者出现心悸，端坐呼吸，恶心，呕吐，寒战，发热和咳粉红色泡沫痰，危重病例有大量血性泡沫痰自鼻腔和口中涌出，少数病例有胸痛，腹胀和腹痛，体征有典型的肺水肿表现。

根据高原肺水肿肺部病变部位的不同将X线所见分为以下3型：型：约占25%，特点是病变沿两侧肺门区血管和支气管走行分布，呈斑点状或斑片状絮影，多以肺门为中心形成近似蝴蝶状渗出阴影。

肺门影增大伴有肺纹理增粗，仔细观察可见絮影掺杂在模糊的肺纹理中，局灶型：约占20%，特点是病变局限于一侧或双侧某一肺野，在双侧中，上肺野者阴影分布多不对称，在下肺野者多呈对称性分布。

阴影多为大小不等，密度不均的云雾状，有时融合成棉团状，边缘模糊且不受叶间隙，弥漫型：约占55%，特点是病变范围广泛，多见于两肺中，下野，或波及到上，中，下野，片状絮影密度较高，有时融和成棉团状，多位于中，内带。

(3)神经性肺水肿

是继发于各种中枢神经系统损伤后发生的肺水肿，而无原发心，肺，肾等疾病，又称“脑源性肺水肿”，常见原因是各种急重症脑血管病。

如脑出血，脑栓塞，蜘蛛膜下腔出血，高血压脑病，脑膜和脑部炎症，脑肿瘤，脑脓肿，惊厥或癫痫持续状态，以及颅脑损伤等突发颅内压力增高的疾病，发病机制尚未阐明，目前认为与下列因素有关。

①各种急性中枢神经系统损伤所致的颅内压力增高，高颅压引起下丘脑功能紊乱，交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放，使全身周围血管剧烈收缩，血流阻力增加，致体循环内大量血液进入肺循环内，肺循环血量剧增，同时体内血管活性物质如前列腺素，组织胺，缓激肽大量释放，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮通透性增高，肺毛细血管流体静压增高，导致动-静脉分流，加重左心负担，出现左心衰竭而进一步加重肺淤血。

②脑缺氧，动物实验表明脑缺氧也可引起反射，通过自主神经系统使肺小静脉收缩发生肺水肿，有资料表明，急性脑缺血后2h已有肺水肿发生。

③中枢神经系统急性损伤时呕吐误吸pH<2.5的酸性胃液，可使肺组织发生损伤。

④损伤与自由基学说，在中枢神经系统严重损伤后，可促使自由基引发的脂质过氧化反应增强，造成继发性脑损害，加重脑水肿与肺水肿。

临床表现为急性中枢神经系统损伤后，突然发生的呼吸困难，呼吸频率>35次/min，出现三凹征及发绀，咳嗽，咳粉红色或白色泡沫样痰;血压升高，在26.7/14.7 kPa以上，晚期则降低。

查体可闻及两肺湿啰音或哮鸣音;胸片显示肺纹理增强，肺门蝴蝶状或肺内片絮状阴影;血气分析有不同程度的PaO2降低和PaC02升高。

(4)复张性肺水肿

指继发于各种原因所致不同时间肺萎陷之后，在肺急速复张时或复张后，使肺毛细血管壁完整性受损导致血管内液体外移进入肺泡内，产生的急性非心源性单侧肺水肿。

多见于大量气胸或胸液压迫肺组织且快速排气或排液后，而因巨大肿瘤压迫或血块致阻塞性肺不张于肺全复张后引发复张性肺水肿临床少见。

肺萎陷时间越长，复张后发生肺水肿的几率就越高，有报道肺萎陷3天后，肺水肿发生率是17%，7～8天后为85%。

(5)氧中毒性肺水肿

氧中毒是长时间吸入高浓度(>60%)氧可致肺损伤，在常压下吸入纯氧12～24h或在高压氧下3～4h即可发生氧中毒，氧中毒的组织损害以肺为著。

由于肺泡内氧浓度骤然增高，可生成大量的活性氧，高氧环境下，通过补体系统活化，中性粒细胞聚集并活化，产生大量活性氧，当超过抗氧化系统的清除能力时，即可发生肺毛细血管内皮细胞。

肺间质与肺泡上皮细胞的损伤，使肺泡毛细血管膜的通透性增高而发生渗透性肺水肿，活性氧还可使α1-抗胰蛋白酶失活，蛋白酶活性增高，丙二醛及花生四烯酸代谢产物增多等各种途径，加剧肺泡毛细血管膜的损伤而致肺水肿。

此外，氧中毒也损伤Ⅱ型肺泡上皮细胞，使肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，促使肺毛细血管内液体浸入肺泡，加剧肺水肿，临床上胸骨下紧闷，胸痛为氧中毒的先兆症状，伴干咳，逐渐发生呼吸困难。

可有发热，呼吸功能改变有肺顺应性减低，右到左分流，引起低氧血症，肺部有广泛的细湿啰音，X线上有细网织或片状阴影，严重者出现毛玻璃状改变。

氧中毒抑制气道黏液-纤毛清除作用，常诱发呼吸道感染，临床氧疗必须经常警惕氧中毒的可能，吸氧浓度以能保持PaO2在8.0kPa低安全水平，除非有绝对指征，吸氧浓度不超过60%。

高压氧治疗如在2个大气压下，吸入纯氧不超过4h，3个大气压时，不超过2h，发生氧中毒先兆时即采取措施如持续加压呼吸或呼气末正压并相应减低氧浓度。

(6)吸入性肺水肿

因食物，胃容物或其他碳氢化合物液体吸入呼吸道，可引起支气管-肺的损害，造成吸入性肺炎，也可引起肺水肿，主要的诱发因素是：

①反射性保护功能障碍

如神志不清，咽部对吸入物的反射减弱，最常见于外科麻醉时，容易吸入胃内容物;也见于酒醉，呕吐，服麻醉镇静剂过量，脑血管意外，重症肌无力，感染性多神经根炎，以及中枢神经系统疾病发生癫痫等。

②病理解剖异常

如先天性，创伤性或癌肿性支气管-食管瘘，食管憩室，贲门失弛缓症等。

③医源性因素

如胃管(鼻饲管影响会厌的反射并刺激发生呕吐，气管切开套管抑制咽部运动，都可能导致呕吐物吸入呼吸道，发生吸入性肺水肿的严重度与吸入液的pH，吸入液的量，吸入液的毒性，吸入液的渗透压以及原发疾病的轻重和病人的反应性等因素有关，吸入含盐酸的胃内容物，特别容易引起肺水肿。

胃酸刺激支气管发生支气管及支气管周围炎性细胞浸润，肺泡上皮细胞损伤，毛细血管内皮细胞破坏，使血管内液渗出到周围组织，导致广泛的出血性支气管肺炎伴肺泡毛细血管膜的破坏。

肺间质充血水肿，肺泡水肿，病人在吸入后1～3h内可无明显症状，随后突然发生迅速加剧的气促，继而出现发绀，心悸和低血压，可有血性泡沫痰和肺部湿啰音。

在吸入的早期，X线表现可以正常，随着症状的出现，显示弥漫性成片的肺浸润阴影，由于Ⅱ型肺泡上皮细胞的破坏和肺水肿液，应作气管插管加机械呼吸。

常用呼气末正压呼吸(PEEP)，适当用胶体液如右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)和人血白蛋白(白蛋白)以减轻肺水肿，但应注意避免左心室负担过重及胶体液渗漏入肺间质，加重肺水肿，及早应用肾上腺皮质激素，还可应用利尿剂等，本病预防重于治疗。

(7)感染性肺水肿

继发于全身感染和 (或)肺部感染的肺水肿，革兰染色阴性杆菌感染所致的败血症是引起肺水肿的主要原因，系肺毛细血管通透性增高所致，肺内并无细菌大量繁殖，肺水肿也可继发于病毒感染，如流感病毒和水痘病毒等。

引起肺水肿的主要原因亦为肺毛细血管壁通透性增高，起病24～48h后，病人的咳嗽，呼吸困难加剧，出现咳血痰，高热等，体检和胸部X线呈现典型肺水肿改变，治疗主要针对病因，积极抗感染和氧疗等。

(8)其他

①麻醉剂过量中毒可引起肺水肿，见于吗啡，美沙酮(美散痛)，巴比妥酸盐等中毒，发生机制系呼吸中枢极度抑制，严重缺氧，导致肺毛细血管壁通透性增加;缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加。

②淹溺性肺水肿指淡水和海水淹溺所致的肺水肿，大量吸入低渗淡水后很快通过肺泡-毛细血管膜进入血液循环，使血容量突然增高，若心肌功能发生障碍，左心室不能负担血容量增加所需的负荷时，可诱发肺水肿。

海水则是高渗性的，进入肺部后，使大量水分从血循环进入肺泡引起肺水肿，肺水肿所致缺氧引起肺毛细血管内皮细胞损害而致通透性增高，从而使肺水肿加剧。

③尿毒症性肺水肿，肾功能衰竭病人常发生肺水肿，发病因素主要有：A.高血压，动脉粥样硬化所致左心衰竭;B.少尿病人因进水或输液过量而致血容量增加。

C.肺毛细血管壁通透性增高可能由于变态反应所致;D.血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低，肺毛细血管静水压与胶体渗透压的差距增大，促进肺水肿形成。

④妊娠中毒性肺水肿，妊娠中毒病人并发肺水肿与下列因素有关。

A.与胎盘有关的内分泌或生化因子引起周围动脉广泛收缩和高血压，左心衰竭及肺静脉压增高。

B.醛固酮，血管加压素的分泌和肾性钠，水潴留。

⑤电击复律后肺水肿，电击复律治疗心律失常后1～3h内可有少数病人发生肺水肿，且都发生在已转成窦性心律的病例，可能由于电击抑制左心房功能所致，也有认为系肺栓塞引起。

⑥职业中毒性肺水肿是指由于职业上接触刺激性有害气体或毒物而发生的肺水肿，容易引起肺水肿的工业气体主要有二氧化氮，氯，氯的氧化物，光气，氨，氟化物，臭氧，二氧化硫，氧化镉，硒化物，硫酸二甲酯，甲醛等。

发病机制与下列因素有关：A.刺激性气体引起的过敏反应或直接损害使肺毛细血管壁通透性增加;B.损害肺泡表面活性物质;C.通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛;D.有机磷农药与胆碱酯酶结合抑制酶的作用，使乙酰胆碱在体内积聚导致支气管黏液的大量分泌，支气管痉挛，呼吸肌和呼吸中枢麻痹，引起缺氧和肺毛细血管壁通透性增高。

肺水肿的检查

1.化验检查

包括血、尿常规，肝、肾功能，心酶谱和电解质检查，为诊断感染、低蛋白血症、肾脏病、心脏病提供依据。

2.动脉血气分析

氧分压在疾病早期主要表现为低氧，吸氧能使PaO2明显增高。二氧化碳分压在疾病早期主要表现为低CO2，后期则出现高CO2，出现呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。

3.X线检查

肺泡水肿主要表现为腺泡状致密阴影，呈不规则相互融合的模糊阴影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或从肺门两侧向外扩展逐渐变淡成典型的蝴蝶状阴影。

有时可伴少量胸腔积液。但肺含量增加30%以上才可出现上述表现。

4.Swan-Ganz导管检查

床边进行静脉Swan-Ganz导管检查测肺毛细血管楔嵌压(PCWP)，可以明确肺毛细血管压增高的肺水肿，但PCWP高度不一定与肺水肿程度相吻合。

5.其他检查

过去许多血管外水(EVLW)测定方法，如X线、热指示剂稀释技术、可溶性气体吸入法、经肺电阻抗、CT、磁共振成像等，对肺水肿微血管-肺泡屏障损伤的早期判断并不敏感。

近年来通过体外测定同位素标记蛋白(常用99mTc)经肺毛细血管内皮的净流量，评价肺血管内皮通透性。

通过测定肺泡对同位素小分子物质(放射性标记蛋白、99mTc-DTPA)的清除，评价肺泡上皮的通透性，可较早地判断肺损伤程度。

诊断

根据病史，临床症状、体征及X线表现，一般临床诊断并不困难。但是，至今尚缺乏满意、可靠的早期定量诊断肺水肿的方法。临床症状和体征作为诊断依据，灵敏度低，当肺血管外液增加60%时，临床上才出现异常征象。

X线检查也只有当肺水量增加30%以上时才出现异常阴影。CT和MRI对定量诊断及区分肺充血和肺水肿有一定帮助。

血浆胶体渗透压-肺毛细血管楔压梯度测定、放射性核素扫描、指示剂稀释法测定肺血管外液、胸部电阻抗测定等，均对早期诊断有所帮助，但尚未应用于临床。

血气分析有助了解动脉血氧分压、二氧化碳分压及酸碱平衡的失衡严重程度，并可作为动态变化的随访指标。

肺水肿的治疗

1.改善肺脏通气及换气功能、缓解缺氧

首先抽吸痰液保持气道通畅，对轻度肺水肿缺氧不严重者，可给鼻导管低流量氧。如肺水肿严重，缺氧显着，可相应提高吸氧浓度，甚至开始时用100%氧吸入。在下列情况用机械通气治疗：

1.1有大量泡沫痰、呼吸窘迫。

1.2动静脉分流增多时，当吸氧浓度虽增至50%～60%而动脉血氧分压仍低于6.7～8.0kPa50～60mmHg时，表示肺内动静脉分流量超过30%。

1.3动脉血二氧化碳分压升高：应用人工通气前，应尽量将泡沫吸干净。如间歇正压通气用50%氧吸入而动脉氧分压仍低于8kPa60mmHg时，则应用呼气末正压呼吸，根据病情，PEEP从小至大逐渐增加。

同时监测血气，吸入氧浓度尽量低于或等于50%。合适的 PEEP既能维持基本正常的氧分压，而二氧化碳分压也不致上升，对循环也无显着影响。

2.采取措施将水肿液驱回血循环

2.1快速作用的利尿药

如呋塞米对肺水肿有良效，在利尿前症状即可有好转，这是由于肾外效应，血液重新分布，血从肺循环到体循环去。

注射呋塞米速尿5～15min后，肺毛细血管压可降低，然后较慢出现肾效应：利尿及排出钠、钾，大量利尿后，肺血量减少，肺水肿可改善。

2.2终末正压通气

提高了平均肺泡压，使肺毛细血管跨壁压力差减少，使水肿液回流入毛细血管。

2.3减少回心血量

①肢体缚止血带及头高位以减少静脉回心血量，可将增多之肺血量重新分布到周身。

②吗啡引起周围血管扩张，减少静脉回心血量，降低前负荷，又可减少焦虑、降低基础代谢，可有良效。

3.针对病因治疗

如针对高血容量采取脱水疗法;针对左心衰竭应用强心药。一般使用作用快速的洋地黄制剂如毛花苷C西地兰及毒毛花苷K毒毛旋花子甙K。

用受体阻滞药如苄胺唑啉5mg静脉注射。使血管扩张，减少周围循环阻力及肺血容量，效果很好。近年来有用静点硝普钠以减轻心脏前后负荷，加强心肌收缩能力，降低高血压，对肺水肿有良效。

4.降低肺毛细血管通透性

激素对毛细血管通透性增加所致的非心源性肺水肿如吸入化学气体、呼吸窘迫综合征及感染性休克的肺水肿有良效。

可用氢化可的松5～10mg/kgd静脉点滴。病情好转后及早停用。使用抗生素对因感染中毒引起的肺毛细血管通透性增高所致肺水肿有效。

5.其他治疗

严重酸中毒若适当给予碳酸氢钠或氨丁三醇三羟甲基氨基甲烷等碱性药物，酸中毒纠正后收缩的肺血管可舒张，肺毛细血管静水压降低，肺水肿减轻。

当肺损伤可能因有毒性的氧自由基引起时，可用抗氧化剂治疗，以清除氧自由基，减轻肺水肿。

除了以上要注意以上治疗原则外，对于小儿肺水肿的患儿来说，家长的照顾特别重要。除了让孩子及时接受正规治疗外，家长还要注意对孩子悉心照顾，争取让孩子能早日康复，希望以上内容对大家有所帮助。

及时发现，采取积极有效的治疗措施，迅速减低肺静脉压及维持足够的血气交换，是抢救成功的关键。治疗措施应在对症治疗的同时，积极治疗病因及诱发因素。

1.一般措施

采取半坐位，两下肢下垂，必要时四肢交替束缚止血带，以减少静脉回心血量，减轻心脏前负荷。尽快建立静脉通道，抗休克治疗时需采用中心静脉压监测指导补液。

有条件者用漂浮导管监测肺毛细血管楔嵌压或肺动脉舒张压，以免误输大量液体进入肺循环，加重肺水肿。除有低蛋白血症，一般不宜输血清白蛋白或高分子右旋糖酐等胶体溶液、以免妨碍水肿液的回吸收。

2.氧疗及改善气体交换

缺氧是急性肺水肿时存在的严重病理状态，又可促使肺水肿进一步恶化，因此纠正缺氧至关重要。只有缺氧PaO2<7.98kPa，而无二氧化碳潴留，可采用鼻塞、鼻导管或面罩给氧，开始氧流量为2～3L/min。

待病人适应后，渐增至5～6L/min，或根据病人具体情况而应用。重度缺氧可采用 60%以上的高浓度氧，但应警惕氧中毒。为消除泡沫，氧气可通过含50%～70%酒精的湿化瓶，用1%硅酮或二甲硅油喷雾吸入，抗泡沫效果更好。

重度肺水肿，尤其是非心源性肺水肿，一般氧疗往往疗效不甚理想，不能迅速提高动脉血氧分压至安全水平，常需机械呼吸配合氧疗。

如原来无慢性阻塞性肺病，可给予高频呼吸机射流通气。无效者可采用间歇正压呼吸iPPB或双水平气道正压呼吸 Bi-PAP。

如缺氧改善仍不明显，则可改用呼气末正压呼吸PEEP，呼气末压自小至大，逐步增加至0.98kPa左右，吸氧浓度约40%，并进行血气监测，保持动脉血氧分压在8～9.33 kPa。

当病情好转，肺顺应性增加时，应逐步减低呼气末压，以免影响心排血量。

肺水肿的护理

1.休息与活动

急性加重期应卧床休息，以减少机体消耗，协助病人取舒适体位，晚期病人常采取身体前倾位，使辅助呼吸肌共同参与呼吸。

稳定期可适当活动，帮助病人制订活动计划，活动应量力而行、循序渐进，以病人不感到疲劳为宜。

2.饮食护理

根据病人病情及饮食习惯给予高蛋白、高维生素、高热量、清淡、易消化的饮食，补充机体必需营养物质，预防营养不良及呼吸肌疲劳的发生。

对高碳酸血症者，应适当控制糖类的摄人量，以免加重二氧化碳潴留。宜少食多餐，避免油腻、辛辣和易于产气的食物，以免腹部饱胀，使膈肌上抬而影响呼吸。

便秘者，应鼓励多进食富含纤维素的蔬菜和水果，保持大便通畅，避免用力排便。对心、肝、肾功能正常的病人，应鼓励多饮水，每天保证饮水量在1500ml以上。

3.心理护理

病人常对病情和预后有顾虑，心情忧虑，甚至对治疗丧失信心，应多了解和关心病人的心理状况，经常巡视，允许病人提问和表达恐惧心理。

让病人说出或写出引起焦虑的因素，教会病人自我放松等缓解焦虑的办法，稳定期应鼓励病人生活自理及进行社交活动，以增强病人自信心。

4.用药护理

按医嘱正确、及时给药，指导病人正确使用支气管解痉气雾剂。长期或联合使用抗生素可导致二重感染，如肠道菌群失调、呼吸道真菌感染等，应注意观察。

5.病情观察

监测病人呼吸的频率、节律、深度及呼吸困难的程度。监测生命体征，尤其是血压、心率和心律的变化。观察缺氧及二氧化碳潴留的症状和体征。密切观察病人咳嗽、咳痰等情况。

注意有无并发症的发生，如并发自发性气胸时，尤其是张力性气胸时，要及时通知医生并配合进行排气减压等抢救。监测动脉血气分析、电解质、酸碱平衡状况，为诊断与治疗提供可靠的依据。

6.保持呼吸道通畅

及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，是改善通气、防止和纠正缺氧与二氧化碳潴留的前提。护理措施包括胸部物理治疗、湿化和雾化、机械吸痰及必要时协助医生建立人工呼吸道。