摘要：肝硬化是老年人常见的消化系统的病变，由一种或多种原因长期、反复刺激所致的肝弥漫性损害，有肝细胞变性、坏死、结节增生及纤维形成，使肝小叶的正常结构遭到破坏，形成假小叶。临床上主要表现为肝功能损害及门脉高压。那么，老年性肝硬化的治疗与防治方法有哪些呢？
引起肝硬化的病因很多，在我国以病毒性肝炎所至肝硬化为主，国外以酒精中毒多见，常见病因为：
（1）病毒性肝炎：主要为乙型，丙型和丁型病毒重叠感染;
（2）酒精中毒：长期大量饮酒，每天摄入乙醇80g达10年以上即可发生肝硬化;
（3）胆汁淤积;
（4）循环障碍;
（5）工业毒物或药物：长期接触四氯化碳，磷，砷等或服用甲基多巴、四环素等;
（6）代谢障碍，入肝豆状核变性、血色病、α1-抗胰蛋白酶缺乏病和半乳糖病;
（7）营养障碍;
（8）免疫紊乱;
（9）血吸虫感染;
（10）原因不明者称隐源性肝硬化。
肝硬化患者因为本身的肝脏机能发生衰退，不能正常的灭活身体内的致热性激素，这就导致部分属于活动性肝硬化的患者可能会出现不规则的低热情况。
一般表现为营养状况较差，食欲明显减退，进食后即感到上腹不适和饱胀、恶心、甚至呕吐，肝硬化晚期对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻食物，易引起腹泻。肝硬化患者因腹水和胃肠积气而感腹胀难忍，晚期可出现中毒性鼓肠。
肝硬化腹水的出现常是肝硬化已属晚期，在这种肝硬化晚期症状出现前常先有肠胀气。这也是肝硬化晚期症状之一。
一旦到了肝硬化晚期，那么患者的肝功受损程度会很严重，此时会表现出一系列的全身不适症状，例如全身疲倦乏力、皮肤粗糙、多发性神经炎、肝脾肿大等，这些都是肝硬化晚期症状特点中非常明显的表现症状。
上消化道出血是最常见的并发症，多表现为突然发生呕血，黑便，引起失血性休克或诱发肝性脑病，病死率很高。其病因除胃底静脉曲张破裂外，部分为急性出血胃炎及消化道溃疡。
肝性脑病又称肝性昏迷，是严重的肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能紊乱综合征。常有明显诱因，如感染、上消化道出血，利尿、大量排钾、放腹水、高蛋白饮食等。肝病脑病的发病机制尚未完全明了。一般认为产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞的功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧支分流。主要是来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒或清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。
肝硬化病人抵抗力低下，常并发细菌感染如肺炎、肠道感染、大肠埃希菌败血症和自发性腹膜炎等。
失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血容量不足及肾内血液重新分布等因素可发生肝肾综合征，又称功能性肾衰竭
原发性肝癌者多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上发生。如患者短期内出现肝迅速增大。持续性肝区疼痛，肝表面发现肿块或腹水呈血性，应怀疑并发原发性肝癌，并作进一步检查。
在脾功能亢进时，全血细胞减少，以白细胞和血小板减少常见，但部分患者出现正红细胞性贫血，少数患者可为大细胞贫血。
代偿期一般无变化，有黄疸时可出现胆红素，并有尿胆原增加。有时可见到尿蛋白、管型和血尿。
肝功能很复杂，临床检验方法很多，但难以反应全部功能状态，需结合病情分析。
CT测定肝脏大小及容积、半乳糖清除率、尿素合成率、ICG。潴留率：BSP最大运转及贮存能力，以及药物转化能力等，可估测残存肝细胞群的功能量，估测肝硬化的严重程度，对肝病手术危险性估计也有价值。
肝纤维化的最佳指标为血清Ⅲ型前胶原（P-Ⅲ-P），其次为单胺氧化酶（MAO），脯氨酰羟化酶，赖氨酸氧化酶、血清N-B-氨基-葡萄糖苷酶（NAG）、脯氨酸、羟脯氨酸等。近年还有测定、Ⅲ型前胶原抗体的Fab片断及板层蛋白浓度。在肝硬化及慢活肝尤其乙醇性肝硬化均有明显增高。
（1）细胞免疫肝硬化患者E玫瑰花结成率、淋巴细胞转换率均降低。CD3、CD4、CD8细胞均有降低。T细胞在肝硬化患者也有降低。
（2）体液免疫免疫球蛋白往往是丙种球蛋白升高，尤其IgG增高明显，高球蛋白症与肝脏受损、吞噬细胞清除能力降低、T细胞功能缺陷、B细胞功能亢进有关。自身免疫性慢活肝者还有自身免疫抗体。
一般为漏出液，如并发自发性腹膜炎，则腹水透明度降低，比重介于漏出液和渗出液之间，并发结核性腹膜炎时，则以淋巴细胞为主。腹水成血性应高度怀疑癌变，宜做细胞学检查。
（1）超声波检查肝硬化时显示均匀的、弥散的密集点状回声、晚期回声增强、肝脏缩小，门静脉增宽，脾脏增厚等。
（2）食管X线钡餐检查观察有无食管、胃静脉曲张。有静脉曲张时，钡剂于黏膜上分布不均，出现虫蚀样充盈缺损。胃底静脉曲张时，钡剂呈菊花样充盈缺损。
（3）CT检查对晚期肝硬化，CT诊断可以代替腹腔镜和肝活检。
（4）磁共振成像（MRI）磁共振成像与CT相似，能看到肝形态、脂肪浸润、腹水及血管是否通畅。两者各有优缺点。
（5）核素扫描肝脏Kupffer细胞摄取和吞噬核素功能有改变。可示肝外形改变，常见有右叶萎缩，左叶增大，脾及骨髓显影，代偿期可见肝影增大，晚期肝影缩小，脾影增大。
（6）胃镜检查诊断率较食管X线钡餐检查为高，可直接观察食管胃静脉曲张的程度、静脉曲张色调，有无红色征象及纤维素样渗出、糜烂、有助于预测出血的判断。
（7）肝穿刺活组织检查可以确定诊断，了解肝硬化的组织类型及肝细胞受损和结缔组织形成的程度。
（8）腹腔镜检查可直接观察肝外形，表面、色泽、边缘及脾等改变，亦可用拨棒感触及硬度，直视下对病变明显处做穿刺活组织检查，对明确肝硬化病因很有帮助。
（1）一般治疗
休息：肝功能代偿期患者可参加一般轻工作，注意劳逸结合，定期随访。肝功能失代偿期或有并发症者需要休息或住院治疗。
饮食：以高热量、高蛋白质、维生素丰富而易消化的食物为宜。每天需热量125.5～167.4J/kg（30～40Cal/kg），食物热量分配应选碳水化合物、脂肪各占40%，蛋白质20%，严禁饮酒，动物脂肪摄入不宜过多，肝性脑病者应严格蛋白质食物。有腹水者，应予少钠盐或无钠盐饮食。有食管静脉曲张者，应避免粗糙坚硬食物。
（2）去除病因药物
中毒引起的肝损害时应停药。继发与其他疾病的肝损害，应先治疗原发病。寄生虫感染引起的肝损害，应治疗寄生虫病。营养不良引起的肝损害，应补充营养。细菌感染引起的，应以抗生素治疗。有慢性肝炎活动时，应控制肝炎，必要时抗病毒及免疫调整治疗，如干扰素、阿糖腺苷等。
（3）抗纤维化治疗
临床较为肯定的药物有泼尼松（强的松）、铃兰氨酸、秋水仙碱、青霉胺（D-青霉胺）。
（4）补充维生素
肝硬化时有维生素缺乏的表现，适当补充维生素B1，B2，C，B6，烟酸，叶酸，B12，A、D及K等。
（5）保护肝细胞防治肝细胞坏死，促肝细胞再生的药物葡醛内酯（葡萄糖醛酸内酯），可有解除肝脏毒素作用，此外还有肌苷，辅酶A，均有保护肝细胞膜的作用，能量合剂、蛋白同化剂等均有促进肝细胞再生的作用，近年研究证明，肝细胞生长素、地诺前列酮（前列腺素E2）、硫醇类（谷胱甘肽、半胱氨酸）、维生素E等，有促进肝细胞再生作用。
（6）腹水治疗
钠水摄入：每天摄入钠盐500～800mg（氯化钠1.2～2.0g），进水量在1000ml/d左右；
利尿剂：以保钾利尿剂与排钾利尿剂联合，间断应用为主。如单独使用排钾利尿剂，注意补钾，应定期监测电解质；
放腹水加输注人血白蛋白：每天或每周3次放腹水，每次4000～6000ml，也可以1次放10000ml，同时静脉输注人血白蛋白40g；
提高血浆胶体渗透压：每周定期少量，多次静脉输注鲜血或人血白蛋白，提高血浆渗透压，促进腹水的消退有帮助；
腹水浓缩回输：可放腹水5000～10000ml，通过浓缩处理或500ml，再静脉回输，可提高血浆蛋白浓度和有效血容量，改善肾血液循环，从而减轻或消除腹水；
腹腔-颈静脉引流：又称LeVeen引流法；
经颈静脉肝内门体分流术（TIPSS）：是一种以介入放射学的方法在肝内的门静脉与肝静脉的主要分支间建立分流通道。
（7）肝移植
尤其是新型免疫抑制剂环孢霉素A的问世，使肝移植由实验阶段走向临床应用的新时期，成为挽救严重肝病患者的有效方法。
肝硬化患者应加强合理营养，尽量少用影响肝功能的药物，定期复查肝功及进行肝脏超声等影像学检查。对于伴有食管、胃底静脉曲张患者，应注意避免辛辣、粗糙食物及尽量少饮酒。针对肝硬化合并脾大，脾功能亢进患者，可考虑择期行脾栓塞术或脾切除术。针对肝性脑病患者，应注意避免高蛋白饮食并注意保持大便通畅。针对肝硬化合并腹水的患者应注意定期输注人血白蛋白。通过以上治疗，尽量减少肝硬化患者并发症，提高生活质量。
（1）中老年人要避免接触和进食对肝脏有损害的毒性物质，一定要戒烟戒酒，长期吸烟喝酒不仅会导致肝硬化，还会引起别的疾病。
（2）每天保持适当的运动，运动时间保持在20分钟到30分钟最好，比如可以出去散散步，且不可运动量多大，每天保持良好的作息时间，比如晚上10点睡觉，早上7点起床。千万不要熬夜，熬夜很伤身体。
（3）要时刻注意天气变化，特别是在春季，中午和早晚温差很大，出门一定要做好保暖工作，千万不可随意加减衣服，以免感冒。
（4）平时可以多吃一些青菜、黄瓜、瘦肉以及蛋黄等等，这些食物对肝硬化的恢复都很有帮助，在平时没事的时候也可以榨果汁喝，既美味又健康。
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