1.病理学（pathology）:是一门研究疾病的发生发展规律和机制、阐明疾病本质的医学理论学科，他为疾病的防治提供重要的理论基础。

2.病理学是沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。

3.病理学的研究方法:

⑴人体病理学:尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查。

⑵实验病理学:动物实验。

4.英文:

器官病理学（organ pathology）

细胞病理学（cellular pathology）

实验病理学（experimental pathology）

超微结构病理学（ultrastructural pathology）

免疫病理学（immunopathology）

分子病理学（molecular pathology）

遗传病理学（genetic pathology）

定量病理学（quantitive pathology）

5. 为什么病理诊断被称为“权威诊断”和疾病诊断中的“金指标”？

病理知识和病理诊断是临床疾病诊断治疗的根本与依据。 病理诊断是研究疾病发生的原因，发病机制，以及疾病过程中患病机体的形态结构，功能代谢改变与疾病的转归。

 上篇

第一章 细胞和组织的适应、损伤与修复

1.萎缩（atrophy）:是指发育正常的器官组织或细胞的体积缩小，可伴发细胞数量的减少。

2.化生:一种分化成熟的组织，因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程。

3.变性（degeneration）:是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些形态学变化。

4.坏死（necrosis）:活体内局部组织、细胞的死亡。

5.坏疽（gangrene）:较大面积坏死病伴不同程度菌感染，使坏死的组织呈黑褐色者称为坏疽。

6.机化（organization）:坏死组织不能溶解吸收，也未分离排出者，可由周围健康组织长入新生毛细血管和成纤维细胞所组成的肉芽组织，并逐渐取代坏死组织，最后形成瘢痕组织。这种由肉芽组织取代坏死组织的过程称为机化。

7.肉芽组织（granulation tissue）:即旺盛增生的幼稚结缔组织。

8.坏死镜下形态学变化:

⑴细胞核的变化:是细胞坏死的主要标志，表现为核固缩、核破裂、核溶解。

⑵细胞质的变化:坏死细胞质中嗜碱性染色的核糖体丧失，致使其与伊红染料的亲和力增强，胞质更为红染。线粒体和内质网高度肿胀，胞质呈颗粒状，当大部分细胞器被分解后，可出现虫蚀状、空泡状。

⑶间质的变化:在实质细胞出现坏死的一段时间内，间质无明显改变。经过一定时间后，由于各种溶解酶的作用，基质可逐渐解聚，胶原纤维肿胀、断裂及液化，纤维性结构消失，成为一片无结构的红染物质。

9.坏死的类型:凝固性坏死，液化性坏死，坏疽，纤维素样坏死。

10.坏死的结局:溶解吸收，分离排出，机化，纤维包裹、钙化。

11.肉芽组织的形态特点:

⑴肉眼:常呈鲜红色，颗粒状，质地柔软，似鲜嫩肉芽。

⑵镜下:肉芽组织由下列三种成分构成:新生毛细血管，成纤维细胞，炎性细胞。

12.肉芽组织的功能:

⑴抗感染及保护创面。⑵填补创口和组织缺损。⑶计划坏死组织、凝血块和异物。

第二章 局部血液循环障碍

1.淤血（congestion）:由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织、器官血管内血量增多，称为静脉性充血，又称为被动性充血，简称淤血。

2.血栓形成（thrombosis）:在活体心脏或血管内血液有形成分形成固体质块的过程，称为血栓形成。

3.栓塞（embolism）:循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液流动，阻塞管腔，这种现象称为栓塞。

4.梗死（infarct）:局部组织器官由于血液供应迅速中断而引起的缺血性坏死。

5.淤血的病理变化:淤血时，局部组织、器官体积增大，包膜紧张，重量增加；淤血时，血量中含氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白增多，致局部组织、器官呈暗红色。镜下观察，可见局部组织小静脉和毛细血管显著扩张，充盈血液。

6.淤血的后果:①淤血性水肿。②淤血性出血。③组织萎缩、变性及坏死。④淤血性硬化。⑤侧支循环的建立。

7.血栓形成的类型:

①白色血栓（pale thrombus）

②混合性血栓（mixed rhrombus）

③红色血栓（red thrombus）

④透明血栓（hyaline thrombus）

8.血栓形成的主要成分:

血栓成分可分为四种类型:白色血栓、红色血栓、混合血栓和透明血栓。1．白色血栓（pale thrombus）发生于血流较速的部位（如动脉、心室）或血栓形成时血流较速的时期〔如静脉混合性血栓的起始部，即延续性血栓（propagating thrombus）的头部〕。镜下，白色血栓主要由许多聚集呈珊瑚状的血小板小梁构成，其表面有许多中性白细胞粘附，形成白细胞边层，推测是由于纤维素崩解产物的趋化作用吸引而来。血小板小梁之间由于被激活的凝血因子的作用而形成网状的纤维素，其网眼内含有少量红细胞。肉眼观呈灰白色，表面粗糙有波纹，质硬，与血管壁紧连。 血栓 2．混合血栓（mixed thrombus）静脉的延续性血栓的主要部分（体部），呈红色与白色条纹层层相间，即是混合性血栓。其形成过程是：以血小板小梁为主的血栓不断增长以致其下游血流形成漩涡，从而再生成另一个以血小板为主的血栓，在两者之间的血液乃发生凝固，成为以红细胞为主的血栓。如是交替进行，乃成混合性血栓。在二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时，在左心房可形成球形血栓；这种血栓和动脉瘤内的血栓均可见到灰白色和红褐色交替的层状结构，称为层状血栓，也是混合性血栓。 3．红色血栓（red thrombus）发生在血流极度缓慢甚或停止之后，其形成过程与血管外凝血过程相同。因此，红色血栓见于混合血栓逐渐增大阻塞管腔，局部血流停止后，往往构成延续性血栓的尾部。镜下，在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞。肉眼观呈暗红色。新鲜的红色血栓湿润，有一定的弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造成栓塞。 4．透明血栓（hyaline thrombus）这种血栓发生于微循环小血管内，只能在显微镜下见到，故又称微血栓，主要由纤维素构成，见于弥散性血管内凝血。

9.梗死的类型:①贫血性梗死。②出血性梗死。③败血性梗死。

10.血栓形成、栓塞、梗死三者的相互关系:

在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或者血液中的某些有机成分凝集形成固体质块的过程，叫血栓的形成。

血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞叫做血栓栓塞。

血栓的形成是梗死的最常见的原因，主要见于冠状动脉，脑动脉粥样硬化合并并血栓形成引起的心肌梗死和脑组织梗死。而且，血栓栓塞常引起脾、胃、肺和脑的梗死

11.为什么有些脑梗死患者（没有及时治疗）会留下偏瘫、失语等后遗症？

脑梗塞是由于脑部血管堵塞所引起的脑组织缺血缺氧所致的脑功能障碍，偏瘫等后遗症主要是因为梗死的部位在于人体的关键部位，导致运输血氧，营养物质的血管发生堵塞，由于长期无营养物质的滋养而导致机能下降，从而导致后遗症。

第三章 炎症

1.炎症（inflammation）:是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的一种以防御为主的基本病理过程。

2.感染（infection）:细菌、病毒、螺旋体、立克次体、支原体、真菌、寄生虫等都可以引起炎症，称为感染。

3.渗出（exudation）:炎区血管内的液体成分和细胞成分通过血管壁进入组织间隙的过程。

4.炎细胞:渗出的白细胞。

5.伪膜性炎（假膜性炎，pseudomembranous inflammation）:在粘膜，渗出的纤维素、中性粒细胞和坏死的黏膜上皮混合形成一层灰白色的膜状物。

6.绒毛心:是由纤维素性心包炎形成渗出的纤维素，若未溶解、吸收，可致心包黏连。

7.化脓性炎（purulent inflammation）:以大量中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织坏死和农业形成的炎症。

8.化脓:由中性粒细胞释放的蛋白溶解酶溶解液化坏死组织的过程。

9.脓细胞:成分由变性坏死的中性粒细胞。

10.窦道（sinus）:组织深部的脓肿，向外穿通体或体腔，形成一个向外排脓的盲端管道。

11.瘘管（fistula）:向外穿透体或体腔形成具有两个以上开口的管通道。

12.疖:单个毛囊化脓称为疖。

13.痈:多个疖融合成痈。

14.特异性增生性炎（肉芽肿性炎，granulomatous inflammation）:是一种特殊类型的慢性炎症，其特征性病变，是肉芽肿的形成。

15.常见的致炎因子。:

⑴理化性因子:机械性（如外伤）、物理性（高温、低温、放射线、紫外线）、化学性（强酸、强碱、各种毒气、松节油、大豆油）和体内的代谢产物（尿酸、尿素）。

⑵生物性因子:细菌、病毒、螺旋体、立克次体、支原体、真菌、寄生虫。

⑶异常免疫反应:各型超敏反应和自身免疫作用。

16.炎症的基本病理变化:变质、渗出、增生。

17.渗出液与漏出液的区别:

⑴利:①渗出液可以稀释中和毒素，运走毒性代谢物。②带来抗体和补体，杀灭病原微生物。③纤维素网可以网罗细菌，局限炎症，有利于表面吞噬作用形成。

⑵弊:渗出过多，可形成积液压迫器官，吸收不全时可发生机化，引起组织粘连。

19.为什么炎症是一种以防御为主的反应？

炎性渗出利于消灭致病因子，稀释毒素，消除坏死组织，致使病变局限；炎性增生可修补缺损，恢复正常结构和功能。(在炎症过程中，以血管系统为中心的一系列局部反应局限并消除损伤因子，同时也促进受损组织的愈合。液体的渗出可稀释毒素，吞噬搬运坏死组织以利于再生和修复，使致病因子局限在炎症部位而不蔓延全身)因此，炎症是以防御为主的天然的局部反应，一般而论，是对机体有利的。

20.炎症时增生的细胞主要有:实质细胞，内皮细胞，成纤维细胞，巨噬细胞。

21.各种炎症的渗出规律:

⑴中性粒细胞:在急性炎症或化脓性炎症时，中性粒细胞大量渗出，构成细胞防御的第一道防线，故有急性炎细胞之称。中性粒细胞吞噬了毒性较强的细菌后，发生变性坏死变成脓细胞。中性粒细胞还能释放热源，引发发热。当中性粒细胞功能缺陷时易发生反复严重感染。

⑵单核细胞:单核细胞的吞噬能力最强，它能吞噬中性粒细胞不能吞噬的物质，如较大的病原、非化脓菌、大的组织碎片乃至受损的整个细胞。单核细胞还能释放干扰素、前列腺素、血小板、活化因子、白细胞介素等生物活性物质，给淋巴细胞传递信息等。

⑶嗜酸粒细胞:超敏严重或寄生虫感染，嗜酸粒细胞明显增多，亦可见于急性炎症。

⑷嗜碱粒细胞和肥大细胞:这两种细胞形态相似，功能相同，特点均为胞质内含粗大的嗜碱性颗粒。炎症时，两种细胞脱颗粒释放组胺、嗜酸粒细胞趋化因子、5-HT、血小板活化因子等。

⑸淋巴细胞和浆细胞:他们不具有吞噬和游走能力，T细胞和B细胞通过各自途径履行细胞免疫和体液免疫功能。浆细胞是致敏B细胞的变形，其形态独特，体积大，卵圆形，核染色质呈轮辐状排列，胞质多，略呈嗜碱性。淋巴细胞、浆细胞多见于病毒感染，属于慢性炎细胞的类型。

22.炎症的病理分类:

⑴变质性炎

⑵渗出性炎:1）浆液性炎。

 ）纤维素性炎。

 ）化脓性炎:①脓肿②蜂窝织炎③表面化脓与积脓

 ）出血性炎。

⑶增生性炎:1）非特异性增生性炎。

 ）特异性增生性炎（肉芽肿性炎）:①感染性肉芽肿②异物性肉芽肿。

23.各种类型炎症的好发部位、特点、结局、常见疾病举例:

⑴变质性炎:

①好发部位:常发生在实质器官。

②特点:以组织细胞变性、坏死为主的炎症。

③结局:严重的变性性炎可继发菌的感染，使坏死组织分解，状似牙膏，色灰色，味恶臭。

④常见疾病举例:病毒性肝炎、乙型脑炎、脊髓灰质炎，白喉杆菌外毒素引起的心肌炎、伤寒杆菌内毒素引起的胸肌、腹直肌和股内收肌的蜡样坏死（凝固性坏死），小儿口腔发生的走马疳。

⑵渗出性炎:

1）浆液性炎:

①好发部位:浆膜、黏膜和疏松结缔组织。

②特点:发生最早，损伤最轻，预后最好。

③结局:在皮肤可形成水泡，在浆膜可形成体腔积液，在黏膜可伴有卡他症状。

④常见疾病举例:上呼吸道感染和过敏性鼻炎的清涕，皮肤烫伤时的水疱。

2）纤维素性炎:

①好发部位:浆膜、黏膜和肺组织。

②特点:随血管通透性的逐渐增高，大量纤维蛋白渗出，在血浆凝固酶的作用下形成纤维素。

③结局:渗出的纤维素若未溶解、吸收，可致心包粘连。大叶性肺炎实变期渗出的纤维素若未溶解、吸收，可发生肉质变。

④常见疾病举例:细菌性痢疾。

3）化脓性炎:

1））蜂窝织炎:

①好发部位:皮下，肌肉，阑尾。

②特点:组织内有弥散性的中性粒细胞浸润，炎区和健康组织界限不清。

③结局:早期为单纯性蜂窝织炎，化脓后为脓性蜂窝织炎，早期积极治疗，炎症可治愈，化脓后损伤多被激化。

④常见疾病举例:蜂窝织炎。

2））脓肿:

①好发部位:皮下，肺，肝，脑。

②特点:金葡菌能产生血浆凝固酶，使炎区渗出物中纤维素网大量形成，而局限炎症。

③结局:炎区内坏死组织液化形成脓液，周围肉芽组织反应性增生形成脓肿壁，围成脓腔。小的脓肿可吸收消散，较大的脓肿需切开排脓，肉芽组织填补脓腔形成瘢痕。

④常见疾病举例:迁徙性脓肿，窦道，瘘管，糜烂和溃疡，疖和痈。

3））表面化脓和积脓:

①好发部位:浆膜和黏膜。

②特点:大量中性粒细胞向浆膜和黏膜表面渗出，表面化脓，而深层组织无明显炎症反应。

③结局:若浆膜或腔性器官黏膜严重化脓，脓液蓄积。

④常见疾病举例:化脓性支气管炎，化脓性尿道炎，化脓性胆囊炎，化脓性心包炎。

4）出血性炎:

①特点:出血性炎并非是性炎症，而是炎症反应剧烈，血管壁受损严重的象征。

②举例:炭疽、鼠疫、流行性出血热及重症流感。

⑶增生性炎:

1）非特异性增生性炎:

①好发部位:炎区组织

2）特异性增生性炎:

①特点:是一种特殊类型的慢性炎症，其特征性病变，是肉芽肿的形成。

②好发部位:可见于手术缝线、石棉或滑石粉等异物存在的组织内。

24.急性炎症的局部表现:红、肿、热、痛和功能障碍。

25.急性炎症的全身反应:①发热②末梢血白细胞增多③血沉加快④单核–吞噬细胞系统增生⑤实质器官病变。

26. “炎症”概念中提到炎症是一种以防御为主的基本病理过程，那么炎症的防御意义体现在哪些方面呢？

在炎症过程中，以血管系统为中心的一系列局部反应局限并消除损伤因子，同时也促进受损组织的愈合。液体的渗出可稀释毒素，吞噬搬运坏死组织以利于再生和修复，使致病因子局限在炎症部位而不蔓延全身。因此，炎症是以防御为主的天然的局部反应，一般而论，是对机体有利的。可以设想，如果没有炎症反应，细菌感染就无法控制，损伤永远也不能愈合，对机体可以造成严重的危害。 但是在有些情况下，炎症又是潜在有害的。炎症反应是一些疾病的发病基础，如严重的超敏反应炎症过于剧烈时可以威胁病人的生命。此外，特殊部位或器官所发生的炎症可造成严重后果，如脑或脑的炎症可压迫生命中枢，声带炎症阻塞喉部导致窒息，严重的心肌炎可以影响心脏功能，此时，应使用抗炎症药物抑制炎症反应。

第五章 肿瘤

1.肿瘤:是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长和分化的正常，导致其克隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。

2.异型性（atypia）:肿瘤组织无论在组织结构和细胞形态上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。

3.转移（metastasis）:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带至不相连续的部位，而继续生长，形成与原发瘤同类型的继发性肿瘤，此过程称为转移。

4.转移瘤:转移所形成的继发性肿瘤。

5.恶病质（cachexia）:恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、无力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色。

6.癌（carcinoma）:来源于上皮组织的恶性肿瘤。

7.肉瘤（sarcoma）:来源于间叶组织的恶性肿瘤。

8.癌前病变:是指某些具有癌变倾向的良性病变，如长期未治愈即可能转变为癌。

9.原位癌:癌变仅限于上皮层而未突破基膜者。

10.肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别:

⑴组成:肿瘤细胞的总称。

⑵作用:肿瘤的生物学特点以及每种肿瘤的特殊性是由肿瘤的实质决定的。

12.肿瘤的间质:

⑴组成:一般由结缔组织和血管组成，有时可有淋巴管。

⑵作用:支持和营养肿瘤实质的作用。

13.异性性大小与组织分化程度的关系:

 肿瘤细胞分化程度的高低决定的肿瘤的异型性。良性肿瘤分化程度高，与正常组织相似，肿瘤的异型性小；恶性肿瘤分化程度低，与正常组织不相似，异型性大。

14.异型性诊断肿瘤、区别良、恶性肿瘤以及判断恶性肿瘤恶性程度的主要组织学依据。

15.良性肿瘤的异型性主要体现在:良性肿瘤细胞的异型性小，一般与其发源正常细胞相似，有一定的组织结构异型性。

16.恶性肿瘤的异型性主要体现在:

⑴恶性肿瘤的组织结构异型性明显，瘤细胞排列更为紊乱，失去正常的排列结构层次和方向性。

⑵恶性肿瘤细胞的异型性:

①瘤细胞的多形性:各个瘤细胞的大小和形态很不一致，有时可出现形态奇特、体积很大的瘤巨细胞。

②核的多形性:瘤细胞核的大小、形状以及染色不一致；可出现巨核、双核多核或奇异形核，核染色深，染色质呈粗颗粒状，分布不均匀，核膜增厚。核仁肥大，数目增多。核异常增大且核质比例失调；核极性丧失。

③胞质的改变。

17.肿瘤的生长方式:

⑴膨胀性生长:特点:肿瘤常呈结节状，具有完整的纤维性包膜，与周围正常组织分界明显。肿瘤易于手术摘除，手术后很少复发。  –––良性肿瘤

⑵浸润性生长:特点:肿瘤完整包膜，与周围正常组织无明显分界。临床检查时，肿瘤固定而不活动，手术时必须切除肿瘤周围的较大范围，切手术后由于切除不易彻底而经常复发。

 –––恶性肿瘤

⑶外生性生长:特点:发生在体表、体腔表面或自然管道表面的肿瘤，常向表面生长，形成突起的乳头状、息肉状、蕈状或菜花状的肿物。  –––良性肿瘤和恶性肿瘤

18.恶性肿瘤转移方式:

⑴淋巴道转移 ––癌

⑵血道转移 ––肉瘤

⑶种植性转移

19.转移瘤的特点:

20.良性肿瘤对机体的影响:

①局部压迫和阻塞。

②并发症:少见。如卵巢囊腺瘤可发生蒂的转移扭转而引起急腹症。

③内分泌腺良性肿瘤的激素分泌过多。

21.恶性肿瘤对机体的影响:

①破坏器官的结构和功能。

②并发症:如肿瘤侵蚀大血管，可引起致命的出血。

③症状:长期的不明原因的发热、疼痛、出血等常常是肿瘤的早期表现。肿瘤的晚期症状更为明显，如剧烈疼痛、发热等。

④副肿瘤综合征。

⑤恶病质。

22.良恶性肿瘤的区别:

25.鳞状细胞癌的结构特点:常呈菜花状，亦可发生坏死脱落而形成溃疡。镜下可见增生的上皮突破基膜向深层浸润，形成不规则的癌巢。

疾病概论:

1.健康（health）:是机体内部的结构和功能完整而协调，在神经–内分泌–免疫系统的调节下，维持内环境的稳定，同时与不断变化的外环境保持协调，维持躯体、精神和对社会适应的良好状态。

2.疾病（disease）:是机体在内外环境中一定致病因素的作用下，使“自稳态”破坏而发生的内环境紊乱和生命活动的障碍。

3.病理过程（pathological process）:是指存在于不同疾病中可共同具有的一组功能、代谢和形态结构的变化。

4.病理状态（pathological state）:是指相对稳定或发展极慢的局部形态变化，常是病理过程的后果。

5.病因:疾病发生的原因。

6.疾病发生的条件:是指除原因外其他同时存在的与疾病发生有关的因素，他们促进疾病的发生，但与疾病的特异性无关。

7.完全康复:是指疾病时的损伤性变化完全消失，受损结构得到修复，功能、代谢恢复正常，重新处于“自稳态”。

8.不完全康复:是指疾病时的损伤性变化已得到控制，主要症状消失，但体内仍遗留一定的病理状态。

9.死亡（death）:是生命活动的终止，可分为生理性死亡和病理性死亡。

10.脑死亡:大脑对缺氧甚为敏感，血液停止供应后大脑皮质耐受缺氧时间仅为6～8分钟，其后即进入不可恢复的状态，称为脑死亡。

11.判定脑死亡的标准:

①昏迷。对整个环境应答反应消失。

②各种反射消失。瞳孔无对光反射，呈扩张状态。 

③自主呼吸消失。包括停止人工呼吸3分钟后仍无自主呼吸。 

④如果不以人工维持，血压急剧下降。 

⑤甚至给予刺激，脑电图呈直线。以上情况应除外低体温（小于23℃）患者和药物滥用者。 24小时重复上述测试，结果不变。

12.疾病发生发展的一般规律:

⑴疾病时自稳态的紊乱。

⑵疾病过程中的因果转化。

⑶疾病过程中损害和抗损害反应。

⑷局部和整体。

12.确定脑死亡作为判定死亡标准的意义:

脑死亡标准的确立对于现代医学有非常重要的指导意义： ①导医生正确地实施复苏与抢救。确定准确的死亡时间，减少法律纠纷。 ②合理有效地分配有限的医学资源。对于无任何生还希望的脑死亡患者继续救治，既是对医疗经费、医疗设备与人力资源的无效浪费，也是对“死”者尸体的不尊重，也不符合伦理道德。 ③有利于器官移植的开展。脑死亡者可以捐出体内活的器官救治更多的生命，这是死者对人类的最后奉献，也是爱心的最后奉献。 ④在伦理学上更体现了对人的尊重。 对已无生还希望的脑死亡者机械地维持呼吸与循环，是对尸体的侵犯。长期维持这种状态，是对家属及亲友身心的折磨和财富的消耗，也是对医疗资源的无效浪费。

13.植物状态与脑死亡的区别？

脑死亡是指包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆转的状态，植物状态是指患者的老的认知功能丧失。

（1）脑死亡的患者没有自主呼吸，而植物状态的患者是有自主呼吸的。

（2）意识方面，脑死亡的患者意识完全丧失，而植物状态的患者有睡眠觉醒周期，但也没有意识。

（3）脑死亡的患者没有脑干反射，而植物状态的患者是有脑干反射的。

（4）脑死亡的患者没有恢复的可能性，而植物状态的患者经过积极的治疗是有可能恢复的。

第16章  水、电解质代谢紊乱

1.脱水（dehydration）:各种原因引起的体液容量的明显减少（体液丢失量至少超过体重2%以上）。

2.高渗性脱水（hypertonic dehydration）:是指Na+、水同时丢失，失水多于Na+，血清Na+浓度高于150mmol/L，血浆渗透压高于310mmol/L，伴有细胞内、外容量减少，故又称低容量性高钠血症。

3.低渗性脱水（hypotonic dehydration）时，Na+、水丢失，失Na+多于失水，血清Na+浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，伴细胞外液减少，又称低容量性低钠血症。

4.等渗性脱水（isotonic dehydration）:是指水钠等比例丢失，血钠浓度130～150mmol/L，血浆渗透压280～310mmol/L的脱水，又称低容量正钠血症。

5.低血钾症（hypokalemia）:血清钾离子浓度低于3.5mmol/L。

6.高血钾症（hyperkalemia）:血清中钾离子浓度高于5.5mmol/L

7.高渗性脱水:

⑴病因:①摄入水减少。②丢失水过多。

⑵对机体影响:

（1）因失水多于失钠，细胞外液渗透压增高，剌激口渴中枢（渴感障碍者除外），促使患者找水喝。

（2）除尿崩症患者外，细胞外液渗透压增高剌激下丘脑渗透压感受器而使ADH释放增多，从而使肾重吸收水增多，尿量减少而比重增高。

（3）细胞外液渗透压增高可使渗透压相对较低的细胞内液中的水向细胞外转移。以上三点都能使细胞外液得到水分补充，使渗透压倾向于回降。

（4）早期或轻症患者，由于血容量减少不明显，醛固酮分泌不增多，故尿中仍有钠排出，其浓度还可因水重吸收增多而增高；在晚期和重症病例，可因血容量减少、醛固酮分泌增多而致尿钠含量减少。

（5）细胞外液渗透压增高使脑细胞脱水时可引起一系列中枢神经系统功能障碍的症状，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至导致死亡。脑体积因脱水而显著缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，因而可导致静脉破裂而出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。

（6）脱水严重的病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，散热受到影响，因而可以发生脱水热.

8.低渗性脱水:

⑴病因:①尿排Na+过多②严重呕吐、腹泻③大汗淋漓或大面积烧伤④胸水、腹水

⑵对机体的影响：

在细胞外液容量尚末减少时，由于细胞外液渗透压降低，ADH分泌减少，故肾小管上皮细胞对水重吸收减少而导致肾脏排出的水分增多。因此，早期患者可排出较多的低渗尿。水分排出的增多一方面可使细胞外液容量进一步减缩，因而可使患者倾向于发生休克，另一方面可使细胞外液渗透压得到一定程度的恢复，因而又具有一定的代偿意义。如果细胞外液的渗透压仍然得不到恢复，则细胞外液可向渗透压相对较高的细胞内转移，故细胞内液并无丢失而细胞外液量则显著减少，患者易发生休克，这是本型脱水的主要特点。此外由于血钠浓度低，致密斑（位于远曲小管起始部）的钠负荷减轻。故肾素—血管紧张素—醛固酮系统的活性增强，醛酮分泌增多，因而可使肾小管上皮细胞对钠的重吸收增强，尿中Na+或Cl-排出减少。肾素—血管紧张素—醛固酮系统活性增强也与细胞外液特别是有效循环血量减少，以致肾脏入球小动脉压力降低、牵张感受器被兴奋，从而使肾素释放增多有关。

当脱水进一步发展以致细胞外液容量严重不足时，又可因容量感受器受剌激而使ADH分泌增多，从而使肾脏重吸收水分增多，其结果是一方面在一定程度上维持细胞外液容量，使之不致过分减少，另一方面则又可使细胞外液渗透压降低，从而促使水分向细胞内转移。

在临床上，伴随着休克倾向的出现，患者往往有静脉塌陷、动脉血压降低、脉搏细速、四肢厥冷、尿量减少，氮质血症等表现。由于细胞外液特别是细胞间液显著减少，因而患者皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门内陷。

9.等渗性脱水:

⑴病因:任何等身液体在短时间内大量丢失引起的脱水

⑵对机体的影响:

①渴感不明显，只有重症晚期患者因血容量明显减少，可有口渴感。

②尿液的改变

③细胞外液容量减少

10.低钾血症:

⑴病因:①钾进入细胞内过多②钾排出过多③钾摄入不足。

⑵对机体影响:

11.高钾血症:

⑴病因:①钾从细胞内移出过多②钾经肾排出减少③钾摄入过多

⑵对机体的影响:

第17章 水肿

1.水肿（edema）:人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多。

2.水肿发生的机制:

⑴血管内外液体交换失衡–组织液生成大于回流:①毛细血管内流体静压升高。②血浆胶体渗透压下降。③毛细血管壁通透性增高。④淋巴回流受阻。

⑵机体内外液体交换失衡–水纳潴留:①肾小球滤过率降低。②肾小管和集合管对水那重吸收增加。

3.心性水肿:

⑴临床特点:心性水肿是典型的皮下水肿，轻度心性水肿时往往表现为体重迅速增加，或由于重力的影响而发生低垂部位的水肿；重性心性水肿时，水肿可波及肝、胃肠道和肾等内脏，甚至发生腹水、胸水和心包积液等，水肿液为漏出液。

⑵发生机制:①静脉回流障碍。②心输出量减少。

4.肾性水肿的临床特点:疾病早期仅于晨起时发现眼睑或颜面水肿，以后可发展为全身性水肿，严重失业可产生胸水、腹水，水肿液为漏出液。

5.肝性水肿的特点:肝性水肿往往以腹水为主要表现，也可以出现胸水，但下肢及皮下水肿不明显，水肿液为漏出液。

第19章 缺氧

1.缺氧（hypoxia）:当组织和细胞供养减少或用氧障碍时，机体的代谢、功能，甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。

2.血氧分压（partial pressure of oxygen,PO2）:指以物理状态溶解于血液的氧（约0.3ml/dl）所产生的张力。

 正常人动脉血氧分压约为100mmHg

 静脉血氧分压约为40mmHg

3.血氧容量（oxygen binding capacity,CO2max）:为每100ml血液中的最大带氧量，包括物理溶解的氧和化学结合的氧。

 血氧正常值约为20ml/dl。

4.血氧含量（oxygen content）:为每100ml血液中的实际带氧量，≈血红蛋白实际结合的氧量。

 正常人动脉血氧含量约为19ml/dl

 静脉血氧含量约为14ml/dl

 动–静脉血氧含量正常时约为5ml/dl

5.血氧饱和度（oxygen saturation）:为血氧含量与血氧容量的百分比值，SO2=血氧含量/氧容量×100%，主要取决于氧分压。

 正常人动脉血氧饱和度约为95%

 静脉血氧饱和度约为70%

6.氧解离曲线:指血氧分压与血氧饱和度之间的关系曲线，大致呈S形。

7.低张性缺氧:

⑴低张性缺氧（hypotonic hypoxia）:由于动脉血氧分压降低引起的缺氧。

⑵原因:①吸入空气氧分压过低②外呼吸功能障碍③静脉血分流入动脉。

⑶血氧变化特点:动脉血氧分压降低，动脉血氧含量降低，动脉血氧饱和度降低，动–静脉氧差正常。血氧容量正常。

⑷组织缺氧的机制:因动脉血氧分压降低，所以氧含量、氧饱和度降低，且内呼吸的动力减少，故动–静脉血氧含量差减少；如果组织细胞长期轻度缺氧，由于其利用氧能力加强，所以动–静脉差亦正常。

8.发绀:

⑴发绀（cyanosis）:由于动脉与静脉血的氧合血红蛋白浓度均降低，氧离血红蛋白浓度则增加，如≥5g/dl时，可使皮肤黏膜呈青紫色。

⑵临床意义:

9.血液性缺氧:

⑴血液性缺氧（hemic hypoxia）:由于血红蛋白数量减少或性质改变，血液携氧能力降低或Hb结合的氧不易释出所引起的缺氧。

⑵原因:①贫血②一氧化碳中毒③高铁血红蛋白血症④Hb与氧的亲和力异常升高。

⑶特点:动脉血氧分压和血氧饱和度正常，动脉血氧容量降低，动脉血氧含量降低，动–静脉氧差降低。

⑷机制:但因Hb数量减少或性质改变，使血氧容量和血氧含量降低或正常；由于贫血患者血液流经毛细血管时，血氧分压降低较快，氧向组织弥散的速度也很快减慢，导致动–静脉血氧含量差减少。

10.循环性缺氧:

⑴循环性缺氧（hypokinetic hypoxia）:由于组织血流量减少导致组织供氧量不足所引起的组织缺氧。

⑵原因:①全身性循环障碍②局部循环障碍。

⑶血氧变化特点:动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量及血氧饱和度均为正常，动–静脉氧差身高。

⑷机制:因血流缓慢，血氧流经毛细血管时间过长，组织和细胞从血液中摄取的氧量增加，故静脉血氧含量明显降低，动–静脉血氧含量差增大，同时毛细血管内还原血红蛋白量增多，如≥5g/dl，患者可出现发绀。

11.组织性缺氧:

⑴组织性缺氧（histogenous hypoxia）:由于组织细胞利用氧异常所引起的缺氧。

⑵原因:①组织中毒②维生素缺乏。

⑶特点:动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量及血氧饱和度一般正常，动–静脉氧差降低。

⑷机制:由于组织不能利用氧，故静脉血氧含量和血氧分压较高，动–静脉氧含量差减少。由于毛细血管内氧合血红蛋白量高于正常，患者皮肤黏膜多呈玫瑰红色。

第21章 休克

1.休克（ahock）:是机体在受到各种有害因子作用后出现的一组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，致使各重要器官功能代谢发生严重障碍和结构损害的一个全身性病理过程。

2.感染性休克:严重感染，无论是革兰阳性菌或革兰阴性菌均可引起感染性休克，也称败血症休克。

3.休克的分类:

⑴按病因分类:①失血、失液性休克②创伤性休克③感染性休克④心源性休克⑤过敏性休克⑥神经源性休克。

⑵按休克时血液动力学的特点分类:①低排高阻型休克②高排低阻型休克

4.休克发生的始动环节:

⑴血容量减少。⑵心输出量急剧减少。⑶外周血管容量的扩大。

第22章 应激与疾病

1.应激（stress）:指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应。

2.应激原（stressor）:刺激因素。

3.热休克蛋白（heat shock protein,HSP）:是指细胞在应激原，特别是环境高温诱导下重新生成或生成增加的一组蛋白质。

4.急性期反应蛋白（acute phase protein,APP）:感染、炎症、组织损伤等原因引起应激时，血浆中浓度迅速增高的蛋白质。

5.应激时的神经–内分泌反应:

⑴蓝斑–交感–肾上腺髓质系统:

①基本组成单元:脑干的去甲肾上腺素能神经元及交感–肾上腺髓质系统。

②应激时的基本效应:中枢效应，外周效应。

⑵下丘脑–垂体–肾上腺皮质激素系统:

①HPA轴的基本组成单元:下丘脑的旁室核、垂体和肾上腺皮质。

②应激时的基本效应:中枢效应，外周效应。

6.应激与躯体疾病–心身疾病:

⑴应急性溃疡:发病机制:①胃黏膜缺血。②胃腔内H+向黏膜内的反向弥散。③其他:酸中毒，胆汁逆流。

⑵应激与免疫功能障碍:自身免疫，免疫抑制。

⑶应激与心血管疾病。

⑷应激与内分泌功能障碍:①生长。②应激与性腺轴。

病例分析：

一、护士王某，在商场购物时，遇到一50岁男子突然倒地，意识不清，检查发现该男子呼吸、心搏停止。分析能否认定该男子死亡？该如何处理？

答：本思考题主要让同学们理解 “心搏、 呼吸停止” 与 “脑死亡” 的关系，心搏、 呼吸停止后，脑不会马上死亡，通过一定的复苏措施后，部分患者心搏、 呼吸可以恢复，患者脱离危险。冠心病、 触电、溺水等多种情况下可出现心搏、呼吸停止，现场若及时进行初期心肺复苏 (人工呼吸+胸外按压)，往往能挽救生命。

二、[病例]:患者男32岁，意外被轿车撞伤, 左股骨剧痛变形,由急救车 送中国医大急诊室, X-ray摄影检查见左股骨干中段粉碎性骨折,入院后2小时，突然出现呼吸困难，口唇紫绀， 经多方抢救无效死亡。讨论:此患猝死的原因是什么?机理是什么?

答：可能脂肪栓塞。

是由于bai循环血流中出现的脂滴阻du塞于小血管所zhi致，常见于长骨骨折等，脂肪细胞破dao裂，游离出的脂滴经破裂的小静脉进入血流而引起脂肪栓塞。

脂肪栓塞的后果，取决于栓塞部位及脂滴数量的多少。少量脂滴入血，可被巨噬细胞吞噬吸收，或由血中脂酶分解清除，无不良后果。若大量脂滴（9~20克）短期内进入肺循环，使75%的肺循环面积受阻时，可引起窒息和因急性右心衰竭死亡。

三、病例摘要：某男，33岁，工作勤奋，经常加班，甚至到深夜，久而久之，他逐渐感觉周身疲乏无力，肌肉关节酸痛，食欲不振，到医院做了全面检查之后，未发现阳性体征和检验结果。

分析题：

（1）请问他的身体状况处于何种状态？

（2）是否需要治疗？

答：（1）亚健康状态

（2）不需要治疗。原因:因其全面检查后并未发现异常，但又有疲劳，食欲不振等表现，结合其最近状况，可知其处于亚健康状态（处于疾病和健康之间)。而这种状态不需要治疗，但需自我调节，如休息，放松等合理规律作息，使得机体恢复正常。

四、病例1:王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻6~8次, 水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液100ml,尿量减少,腹胀。体格检查:精神萎靡,体温37.5°C(肛)(正常36.5-37.79C).脉搏速弱，150 次分，呼吸浅快，55 次/分，血压86/50mmHg11.5/6.67KPa),皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷, 腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。

实验室检查:血清Nat 125mmol/L,血清K*3.2mmolL

请问:该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱?为什么?

答：患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。

一、低渗性脱水：

1、病史：呕吐、腹泻、不能进食，4天后才入院，大量失液、只补水，因此从等渗性脱水

转变为低渗性脱水。

2、体检：皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷，为脱水貌的表现。

3、实验室检查：血清Na+125mmol/L(<130mmol/L)

低钾血症：

1、病史： 呕吐、腹泻、不能进食-----钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾的主要途径是胃

肠道)： 补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。

2、体检：精神萎靡、 腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降

低的表现

五、病例2:男性患儿,2岁,腹泻2天,每天6-7次,水样便;呕吐3次，呕物为所食牛奶,不能进食。伴有口渴、尿少、腹涨。体格检查:精神萎廓,T37"C,BP11.5/6.67KPa(86/50mmHg),皮腹弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷心跳快而弱,肺无异常所见,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝,四肢发凉。化验检查:血清K3.3mmo/L,Na* 140mmol/L。

分析题: 该患儿发生何种水、电解质紊乱?依据是什么?

答：（1）答：等性脱水和低仰血症

（2）答：等渗性脱水：

1.患者病史为呕吐、腹泻、口渴、少尿

2体检结果表现为三个方面：①外周循环衰端：心跳加快、血压下降②脱水征：皮肤弹性下降，两眼凹陷、前囱下陷③中枢神经系统功能失常：精神萎靡，脱水热（从皮肤然发的水分减少，散热受到影响，导致体温升高）

3.实验室检查钠离子浓度为 140mmol/

低钾血症：

1.患者呕吐、腹泻（经消化丢失钾离子）

2体检：①神经肌肉兴奋性降低②腹胀、肠鸣音减剥、腹壁反射消失、膝反射迟钝

3.实验室检查：血清钾离子浓度为3.3mmol/I

六、李某,女,37岁,患糖尿病半年,近三天食欲减退,呕吐频繁,精神萎靡不振,乏力。今日出现神智不清急诊入院。查体:浅昏迷、呼吸深大,BP10.7/8.53KPa(80/mmHg),键反射减弱。化验:尿常规:蛋白(),糖+++),酮体(+)。入院后注射胰岛素72单位,并输入0.9%盐水及乳酸钠，患者神志逐渐清醒但有烦躁不安,并出现心律不齐。查心电图出现T波低平频繁室性早搏, 查血K'2.0mmo/L,Na'141mmol/L

分析题:

（1）患者主要发生了哪种水电解代谢紊乱?

（2）试分析发生原因?

答：1、主要发生了低钾血症。病史、应用胰岛素、酸中毒，实验室检查及心电图都支持低钾血症。

2、糖尿病大量应用胰岛素→细胞外钾移向细胞内；酸中毒→细胞外钾移向细胞内、肾排钾增多。

七、在旅游的游客中经常有人出现胸闷、气短、呼吸困难、头疼、浑身酸痛等现象.

(1) 分析判断游客出现上述症状是否是由缺氧所致。

(2)说出判断的理由

答：是由缺氧所致，地势较高导致高原地区的氧气含量相对平原地区稀薄的多，吸入空气含氧不足，此时肺部的氧分压减少，氧分压过低导致氧气弥散入血减少，供氧不足，Hb（血红蛋白）的携氧量相比之前减少了很多，从而引发出现胸闷、气短、呼吸困难、头疼、浑身酸痛等现象

八、患者，男，38岁，农民。于当日清晨4时为煤炉添煤时，昏倒在室内，4小时后才被发现，急诊入院。患者既往体健。查体:体温37°C， 呼吸24次/min, 脉搏110次/min, 血压1070mmHg。神志不清，口唇呈樱桃红色。其他未见异常。实验室检查: PaO2 95mmHg. Hb 150gL, CO2max正常，HBCO 30%。入院后立即吸氧，不久渐醒。

1.是什么原因引起患者昏倒和神志不清的?

2.该患者PaO2和CO,max正常，能否说明机体无缺氧表现?为什么?

答：1、病人由于CO中毒(HBCO高达30%)发生了血液性缺氧，导致了昏倒和神志不清。

2、虽然PaO2和CO2max正常，但是一部分Hb结合了CO，不能与氧结合，血氧含量明显下降；另外CO还能抑制HbO2中氧的解离，使氧释放障碍。因此不能说明机体无缺氧表现。

九、患者，女, 43岁。患子宫平滑肌瘤，月经不规则，且出血量较多。近日出现心慌、气短，活动时加重。体格检查:心率104次/min,口唇黏膜、睑结膜及甲床苍白●实验室检查:血红蛋白浓度78g/L。

分析患者出现心慌气短是由哪种类型缺氧引起的。

答：者出血多 (原因)，口唇黏膜、 睑结膜及甲床苍白 (症状)，血红蛋白浓度低(实验室检查78g/L)，综合上述三方面表现分析缺氧原因。为出血过多，导致贫血，故为血液性缺氧。

十、患者李某，入院后进行实验室检查各血氧指标为: PaO2 97mmHg, PvO2 60mmHg.血氧容量10.8m/dl,动脉血氧饱和度97%，动静脉血氧含量差2.8m/dl。

此患者可有何种类型缺氧?为什么?

答：血液性缺氧和组织性缺氧。

1、血液性缺氧：因为血氧容量降低，正常值为20ml/dl.

2、组织性缺氧：因为PvO2升高、动静脉血氧含量差降低。

十一、某患者的血气检查结果是:血氧容量为200mL/L、动脉血氧含量为150mL/L、动脉血氧分压为6.7kPa(50mmHg),动、静脉血氧含量差为40mLL。

(1)试分析该患者属于哪种类型的缺氧，说出判断的理由●

(2)列表比较四种类型缺氧的原因和血氧指标的变化特点●

答：对照血氧容量、 动脉血氧含量、 动脉血氧分压、 动静脉血氧含量差正常值，结合各类缺氧的血氧指标变化分析。符合低张性缺氧。

低张性缺氧。血氧容量正常。动脉血氧含量低。动脉血氧分压低。动，静脉血氧含量差低

1.按病因分类，该患者发生了哪- -类水肿?

2.患者水肿的发生机制如何。

答：患者出现心衰，发生心源性水肿。

患者常年高血压，导致血管外轴循环阻力上升，使左心室后负荷上升，导致左心室肥大，左心衰竭，引起肺淤血和水肿，导致肺循环阻力上升，肺动脉高压，使右心室肥大，右心衰竭，回心血量下降，易造成体循环淤血，肝，下肢淤血，从而引发肝大，下肢水肿，左右心室衰竭会使有效循环血量下降，肾血流量下降，ADH上升，醛固酮上升，肾小球滤过率下降，肾小管重吸收钠，水上升，导致体内钠水潴留，引发机体水肿

十三、病例1

患者男性，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前1天解黑便2次。入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg，脉搏130次/分，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给与止血治疗，输液和输血500ml。病人24h尿量约50ml，实验室检查显示Hb 90g/L，pH7.3，PaCO2 4.0kPa(30mmHg), [HCO3-]16mmol/L，血细胞比容25%。继续输液及输全血1000ml，给与抗溃疡药及5%碳酸氢钠500ml。次日病人尿量增多，血压100/70mmHg病情稳定。 

问题： 

1．该患者有哪些病理生理过程？依据有哪些？

2．该患者皮肤微循环有何变化？形成机制如何？

答：1.休克：神志淡漠、血压降低、脉细而弱应激：胃溃疡导致大量失血代谢性酸中毒：pH7.3、PaCO230mmHg、HCO316mmol／L血液性缺氧：多年胃溃疡病史、脉细而弱、皮肤病冷急性肾衰竭：24h尿量约50ml

2.多灌少流，灌多于流；胃溃疡导致失血性休克，皮肤微循环灌流量减少，大量儿茶酚胺作用，微循环血管收缩，代谢性酸中毒导致微动脉及真毛细血管对儿茶酚胺敏感性降低，从而导致多灌少流，灌多于流。

十四、病例2

患者，男，69岁，因车祸受伤1小时后就诊。入院时神志恍惚，X线显示骨盆线性骨折,腹腔穿刺有血液，血压60/40mmHg，脉搏140次/min。立即快速输血、止痛，并剖腹探查发现肝脏破裂，腹腔积血及血凝块共约2500ml。术中血压一度为0，给予快速输液及输血1500ml。术后输入5%碳酸氢钠溶液、给予静脉注射呋塞米等治疗，4小时后血压回升至90/60mmHg，尿量开始增多，次日患者病情开始稳定，血压逐步恢复正常。试问： 

（1）此患者有何种病理生理过程？依据何在？ 

（2）入院时，该患者胃肠道的微循环有何变化？其发病机制是什么？ 

答：1.创伤性休克：车祸受伤、神志恍惚、血压降低应激：车祸发生导致创伤性应激反应

2.少灌少流，灌少于流；车祸发生导致大量失血，微循环缺血，并由于休克应激的发生，大量儿茶酚胺释放，是胃肠黏膜毛细血管收缩，加重胃肠道缺血

十五、病例3

患者黄丽丽，女，38岁。发作性喘息26年，下肢浮肿10天入院。体格检查：呼吸24次/min，唇甲紫绀，杵状指， 双肺满布哮鸣音及湿性罗音，呼气延长，叩诊双肺过清音，双侧颈静脉充盈，肝-颈静脉回流征（+）， 双下肢凹陷性水肿。 

ECG示：右室肥厚，心肌缺血。 

血气结果：PH7.29，PaCO277.7mmHg，PaO2 57.8mmHg。BE10.9mmol/L，SB 34.7mmol/L. 

回答下列问题： 

(1)患者出现双下肢水肿的机制如何？ 

(2)该患者出现了那些病理生理过程？依据有哪些？ 

答：1.心源性水肿；右心室肥厚，心肌缺血导致右心功能不全，从而使得心输出量减少、静脉回流受阻，最后导致组织水肿形成

2.缺氧：唇甲紫绀

心源性水肿：双下肢凹造型水肿、右心室肥厚、心肌缺血肺水肿：双肺满布哮鸣音及湿性啰音

十六、病例4

患者陈某，男性，10岁。左臂、左下肢大面积烫伤。入院时T：37.5℃，HR：125次/分。Bp：135/80mmHg，WBC：1.5×109/L，N：0.90。GLU：10mmol/L(空腹血糖3.9-6.0mmol/L为正常)。2-3日后出现上腹部不适，伴黑便两次。大便潜血阳性。

分析题：

1) 该该患者处于什么病理状态？

2) 患者为什么出现黑便，其发病机制如何？

3) 患者神经-内分泌系统有何变化？与黑便发生有何关系？

答：1.应激

2.应激性胃溃疡产生；大面积烧伤导致失液失血以及应激反应，大量儿茶酚胺释放使得胃肠道黏膜缺血缺氧，肠胃黏膜破坏氢离子向黏膜内反向弥散，应激导致糖皮质激素释放增多使得细胞更新减慢，促是应激性胃溃疡。

3.①蓝斑-交感-肾上腺髓质系统激活，交感神经兴奋释放去甲肾上腺素，肾上腺髓质兴奋释放肾上腺素，去甲肾上腺素能神经元启动HPA轴；大量儿茶酚胺释放使得内脏血流重分布，肠胃黏膜缺血血氧，肠胃粘膜损伤，促进应激性胃溃疡发生从而导致黑便。

②HPA轴启动，下丘脑-垂体释放CRH、ACTH，肾上腺皮质释放糖皮质激素；糖皮质激素的释放导致分解代谢增强，合成代谢减弱，胃上皮细胞更新减慢。促进应激性胃溃疡发生从而导致黑便。

十七、病例分析1

患者男性，24岁，在一次拖拉机翻车事故中，整个右腿遭受严重创伤，在车下压了大约5h才得到救护，立即送往某医院。体检：血压8.6/5.3Pa(65/40mmHg), 脉搏105次/min, 呼吸25次/min。伤腿发冷、发绀，从腹股沟以下开始往远端肿胀。膀胱导尿，导出尿液300ml。在其后的30-60min内经输液治疗，病人循环状态得到显著改善，右腿循环也有好转。虽经补液和甘露醇使血压恢复至14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍无尿。入院时血清K+为5.5mmol/L,输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L，决定立即行截肢术。 右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后，血清K+暂时降低，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。伤后72h内病人排尿总量为200ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的22天内，病人完全无尿持续使用腹膜透析。病程中因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死，伴大量胃肠道出血。伤后第23天，平均尿量为50-100ml/24h，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。血小板56×109/L（正常100×109/L），血浆纤维蛋白原1.3g/L（正常1.7g/L），凝血时间显著延长，3P试验阳性。BUN17.8 mmol/L(50mg%),血清肌酐388.9μmol/L(4.4mg%),血K+6.5mmol/L，PH7.18，PaCO23.9kPa (30mmHg)。虽采取多种治疗措施，但病人一直少尿或无尿，于入院第41天死亡。

问题：

1、该患者于整个病程中出现了哪些病理生理过程？请您提供诊断依据。 

2、该患者被送到当地卫生院时处于休克的哪一阶段？为什么？该阶段机体的微循环变化特点如何？微循环的变化机制如何？临床应有哪些表现？

3、该患者被送来我院时处于休克的哪一阶段？诊断依据是什么？此阶段机体的微循环变化特点如何？微循环的变化机制如何？微循环变化的后果如何？临床应有哪些表现？

4、该患者于伤后12天微循环出现了何变化？发生机制与依据是什么？这种微循环变化的后果如何？

5、经抢救血压恢复正常后，为何患者会出现少尿与无尿？

6、引发该患者出现高钾血症的机制有哪些？

7、您认为该患者还可能会合并哪些病理生理过程？

8、您认为该患者出现大量胃肠道出血的可能机制是什么？

9、请您用自己的语言给出休克完整的定义，您认为休克的病因有哪些，有哪些使动环节参与？

10、休克时机体的代谢有哪些变化？

11、休克时机体的主要器官功能有哪些变化？

12、如果您是接诊医生，请您设计入院时该患者的处理原则与治疗方案。

答：

1.①、创伤性休克：病史、Bp下降、脉搏细速

②、应激：创伤史

③、急性肾衰：休克、无尿、尿成酱油色、血肌酐增高、BUN增高、蛋白尿、管型尿

④、DIC：pt下降、Fbg下降、凝血时间延长、3P试验（+）

⑤、SIRS及多器官功能衰竭：肾衰、DIC、胃肠道出血（应激+DIC）

⑥、高血钾：5.5mmol/L→8.6mmol/L(组织损伤,细胞内钾释放及酸中毒)

⑦、酸碱失衡：休克、肾衰病史，严重代谢性酸中毒，pH：7.18

⑧、缺氧：呼吸25次／min

⑨、水肿：从腹股沟以下开始往远端肿胀

3.休克进展期

4.微循环凝血期，依据:凝血时间延长,3p试验阳性，说明出现DIC出血反应。机制:DIC和微循环瘀血不断加重及血管活性物质的积聚。后果:导致生命重要器官细胞发生不可逆损害，休克恶化,甚至死亡。

6.腿部细胞严重损伤、缺氧，横纹肌溶解，大量K+等离子、肌红蛋白进入外周循环系统，引起高钾血症

急性肾衰竭，尿量减少和肾小管功能受损，使肾排钾减少;代谢性酸中毒使细胞内钾转移至细胞外

8.感染引发的应激反应＋DIC大创面伤口感染引发的应激反应可能出现了应激性溃疡，表现为胃肠大量出血下载本文