2.骺离骨折:骨折发生在儿童长骨时，由于骨骺尚未与干骺端愈合，外力可经过骺板达干骺端而引起骨骺分离。青枝骨折:儿童骨骼柔韧性较大，外力不易使骨质完全断裂而形成不完全性骨折，仅表现为局部骨皮质和骨小梁的扭曲，看不见骨折线或只引起骨皮质发生皱折，凹陷和隆突。Colles骨折：又称为伸展型桡骨远端骨折，为桡骨远端2~3cm以内的横行或粉碎骨折，骨折远端向背侧移位，断端向掌侧成角畸形，可伴尺骨茎突骨折。

3.肺纹理：在肺野的自肺门向外呈放射分布的树枝，由肺动脉、肺静脉组成，主要是肺动脉分支、支气管、、淋巴管及少量间质组织。正位片上自肺门向肺野中外延伸，逐渐变细。

4.空洞：为肺内病变组织发生坏死后经引流支气管排除后而形成的。空腔：是肺内生理腔隙的病理性扩大，肺大泡、含气肺囊肿及肺气囊等都属于空腔。

5. 结节和肿块：当病灶以结节或肿块为基本病理形态时，其中直径≤2cm者称为结节，大于2cm者称为肿块。单发者常见于肺癌、结核球、炎性假瘤等，多发者最常见于肺转移瘤，其他可见于坏死性肉芽肿、多发性含液肺囊肿及寄生虫囊肿等

8.垂体微腺瘤：直径小于10mm者为微腺瘤，大于10mm者为大腺瘤。

9.腔隙性脑梗死：系深部髓质小动脉闭塞所致。好发部位基底节、丘脑、小脑和脑干，中老年常见。发病一天后，CT表现为脑深部的片状低密度区，为占位效应。

10.龛影：胃壁局限性溃疡形成的凹陷为钡剂充盈，故在切线位时呈局限性向胃轮廓外突出的钡影。

11.充盈缺损：钡剂填充胃轮廓时，由于来自胃壁的肿块向腔内突出造成局部钡剂不能充盈。这时钡剂勾画的轮廓是肿块突向腔内的边缘。

12.X线成像基本原理：X线是波长极短，肉眼看不见的电磁波。波长范围为0.0006~50nm。与X线成像密切相关的特性有穿透性，荧光效应，感光效应和电离效应

13.人体组织密度分类：高等密度（骨，钙化灶等）中等密度（软骨，肌肉，实质器官，体液等）低等密度(有脂肪组织及含有气体的呼吸道，胃肠道等）

14. CT图像特点：CT图像由一定数目，不同灰度的像素按矩阵排列所构成的灰度图像。不仅以不同灰度显示其密度的高低，还可用组织对X线的吸收系数说明其密度高低，用CT值亨氏单位HU说明密度。CT可分成平扫，对比增强扫描，造影扫描

15.规定水的CT值为0HU，人体中密度最高的骨皮质CT值为+1000HU，而空气为—1000HU，人体中密度不同的各种组织的CT值居于—1000HU到+1000HU的2000个分度之间

16. MRI图像特点：①多参数灰阶图像（参数：Ｔ１Ｔ２，质子密度→Ｔ１ＷＩ、Ｔ２ＷＩ、ＰＤＷＩ；白→高信号，黑→低信号，灰→中等信号，黑白影混合→混杂信号）②多方位断层图像（横断位，冠状位，任意斜位）③流空效应（无信号黑影。有时流动液体可表现为高信号）④ＭＲＩ对比增强效应（对比剂可以缩短周围质子的驰豫时间）⑤伪彩色的功能图像

17.骨的基本病变：骨质疏松：一定单位体积内正常钙化的骨组织减少，即骨组织的有机成分和钙盐都减少，但骨的有机成分和钙盐含量比例仍正常。组织学变化是骨皮质变薄，哈氏管扩大和骨小梁减少。骨质软化：一定单位体积内骨组织有机成分正常，而矿物质含量减少。因此，骨的钙盐含量降低，骨发生软化。特征：假骨拆线（１～２mm光滑透明，与骨皮质垂直，边缘稍致密的线）。骨质破坏：局部骨质为病理组织所代替而造成骨组织的消失。可以由病理组织本身或由它引起破骨细胞活动增强所致。骨松质或骨皮质可发生破坏。炎症，肉芽肿，肿瘤，瘤样病变。骨质增生硬化：一定单位内骨量的增多，是成骨增多或破骨减少或两者同时存在所致。骨膜异常：包括骨膜反应和骨膜新生骨，因骨膜受刺激，骨膜水肿、增厚，内层成骨细胞活动增加，最终形成骨膜新生骨，通常表现有病变存在。组织学课件骨膜变厚，水肿，内层成骨细胞增多，可有新生的骨小梁。骨内和软骨内钙化：分生理性和病理性。软骨类肿瘤科出现肿瘤软骨内钙化，骨梗死所致骨质坏死可出现骨髓内钙化，少数关节软骨退行性变也可出现软骨内钙化。骨质坏死：骨组织局部代谢停止，坏死的骨质称为死骨，其形成原因主要是血液供应的中断。组织学上骨细胞斯无死亡、消失和骨髓液化、萎缩。早期骨钙含量无变化。死骨骨质局限性密度增高。矿物质沉淀：生长期存在于干骺端，也有的病例会出现骨质疏松或骨软化。骨骼变形：变形、大小改变。周围软组织病变：肌肉，肌间隙，皮下脂肪

18. 急性化脓性骨髓炎（两周以内软组织化脓，两周以后骨骼化脓）：临床表现：①发病急、高热和明显中毒症状②患肢活动障碍和深部疼痛③局部红肿和压痛【影像学表现】:X线：在发病后两周内，周围软组织显影良好，可见一些软组织改变①肌间隙模糊或消失②皮下组织与肌肉的分界模糊③皮下脂肪层内出现致密的条纹影，靠近肌肉部分呈纵行排列，靠外侧者则呈网状，发病两周后可见骨改变。开始在干骺端骨松质中出现局限性骨质疏松，继而形成多数分散不规则的骨质破坏区，边缘模糊，其内骨小梁模糊、消失。以后股指破坏向骨干延伸，范围扩大，可达骨干2/3或全骨干。小的破坏区融合而成为大的破坏区。骨皮质也发生破坏。有时可引起病理性骨折.CT：CT能很好的显示急性化脓性骨髓炎的软组织感染、骨膜下脓肿、骨髓内的炎症、骨质的破坏和死骨。特别是能发现X线不能显示的小破坏区和小的死骨MRI：骨髓的充血、水肿、渗出、和坏死在T1WI均表现为低信号，与正常的骨髓信号形成鲜明的对比。在与骨干长轴平行的矢状或冠状面上，骨髓腔受累的范围显示良好

19.骨结核:骨质破坏和骨质疏松为主的慢性疾病。多发于儿童和青年，继发性结核病，原发病灶主要在肺部

20. 长骨结核（骨气鼓、骨囊样结核）：好发于干骺和骺。X线：骨松质中出现局限性、类圆形边缘较清楚的骨质破坏区，临近无明显骨质增生表现。骨干结核少见，可发生在短骨和长骨。侵犯短骨者多发生在5岁以下儿童的掌、跖、指、趾骨。初期骨质疏松，继而骨内囊性破坏，骨皮质变薄，骨干膨胀，有骨囊样结核和骨“气鼓”之称。与化脓性骨髓炎不同：泥沙状死骨（在骨质破坏区有时可见碎屑状死骨，低密度，边缘模糊）：病变早期可见骨质疏松征象；鼓膜新生股少见，即使有也较轻微

21. 良、恶性骨肿瘤的鉴别诊断

23.颈椎结核：以腰椎多见，病变好累及相邻的两个椎体，附件较少受累

24. 骨肉瘤（原发性恶性骨肿瘤）：多见于青少年，11~20岁均占50%，男性较多。好发于股骨下端、胫骨上端和肱骨上端。【影像学表现】X线：成骨型骨肉瘤 1.以骨质增生，硬化为主，明显时可见象牙变质 2.骨破坏较少或不明显 3.骨膜增生较明显 4.软组织肿块多有肿瘤骨形成 5.肺转移灶密度多较高 溶骨型骨肉瘤：①以骨质破坏为主，很少或没有骨质增生②骨破坏呈不规则斑片状或大片边缘不清的低密度区③形成骨膜三角④软组织肿块中大多无瘤骨生成⑤广泛性骨性破坏，易引起病理性骨折  混合型骨肉瘤：骨质增生或破坏程度大致相同 CT：骨破坏在CT上变现为松质骨的斑片状缺损，骨质增生，骨皮质增厚，松质骨、骨破坏区及软组织肿块内不规则斑块状高度密度阴影，软组织肿块边缘模糊，内有大小不等的坏死囊区，骨膜反应显示较清，对肿瘤骨较平片敏感，能很好的显示肿瘤与邻近结构的关系MRI：骨肉瘤在T1WI为不均匀低信号，T2WI上为不均匀高信号。骨质破坏、骨膜反应、瘤骨和瘤软骨钙化在T2WI显示较好，均为低信号。肿块外形不规则。多面成像可以清楚显示肿瘤在周围正常结构关系，以及肿瘤在髓腔内以及向骨骺和关节腔的蔓延

25. 转移性骨肿瘤：是恶性骨肿瘤中最常见者。转移性骨肿瘤常发生在中年以后，原发肿瘤多为乳腺癌、肺癌、甲状腺癌、前列腺癌、肾癌、鼻咽癌等。【影像学表现】：X线：溶骨型：表现为骨质破坏，骨皮质破坏，一般无骨膜增生和软组织侵犯，常并发病理性骨折，发生在脊椎则见椎体骨质破坏，因承重而被压扁，但椎间隙多保持正常，椎弓根多受侵蚀。成骨型：少见，多系生长较缓慢的肿瘤所引起，多见于前列腺癌、乳腺癌、肺癌或膀胱癌的转移。病变为高密度影，居骨松质内，呈斑片状或结节状，密度均匀一致，骨皮质多完整，多发生在腰椎和骨盆。常多发。境界不清。椎体不压缩变形。混合型：兼有溶骨型和成骨型的骨质改变。CT：较X线敏感，能清楚显示骨外局部软组织肿块的范围、大小以及与邻近组织、器官的关系。溶骨型：松质骨和皮质骨的低密度缺损区，边缘较清楚，无硬化，常伴有不太大的软组织肿块。成骨型：松质骨内斑点状、片状、面团状或结节状边缘模糊的高密度灶，一般无组织肿块，少有骨膜反应。MRI：在T1上为低信号，T2上呈程度不同的高信号，能发现尚未引起明显骨质破坏的骨转移瘤，明确数目、大小、分布以及邻近组织的关系

26.关节强直：可分为骨性和纤维性两种；骨性强直是关节明显破坏后，关节骨端由骨组织所连接。X线表现为关节间隙明显变窄或消失，并看骨小梁连接两侧骨端。多见于急性化脓性关节炎愈合后。纤维性强直也是关节破坏的结果，虽然关节活动消失，但X线上仍可见狭窄的关节间隙，且无骨小梁贯穿。常见于关节结核。

27.肺野：充满气体的两肺在胸片上表现为均匀一致较为透明的区域称为肺野。两侧肺野分为上中下野和内中外带。横向划分：分别在第2、4肋骨前端下缘引一水平线，即将分为上、中、下三野。纵向划分：分别将两侧肺纵行分为三等份，即将肺分为内、中、外三带。肺门：肺门影主要由肺动脉、肺叶动脉、肺段动脉、伴行支气管及肺静脉构成。左侧比右侧高1~2cm，两侧肺门可分上、下两部。上、下部相交形成一钝的夹角，称肺门角

29.纵膈：上为胸廓入口，下为横膈。横膈：由薄层肌腱组织构成，分左右两叶，介于胸、腹腔之间。两侧均有肌束附着于肋骨、胸骨及腰椎。一般右膈顶在第5肋前端至第6前肋间水平，通常右膈比左膈高1~2cm。平静呼吸状态下，横膈运动幅度为1~2.5cm，深呼吸时可达3~6cm，横膈运动两侧大致对称

30. 支气管阻塞可引起阻塞性肺气肿、阻塞性肺炎和阻塞性肺不张

31. 结节可为腺泡大小的结节(直径在1cm 以下)，边缘较清楚，呈梅花瓣状，即相当于腺泡范围的实变；也可为粟粒状结节影（4mm以下）。

32.游离性胸腔积液：＜250ml难以发现，液量达250ml左右时，于站立后前位检查也仅见肋膈角变钝、变浅或填平

33.支气管扩张症：根据形态可分为①柱状型支气管扩张②曲张型支气管扩张③囊状型支气管扩张  【影像学表现】：X线：肺纹理增多，环状透亮影 CT：（诊断最常用）柱状型：“轨道征”“戒指征”（有壁圆形透亮影与伴行肺动脉）曲张型：支气管腔粗细不均增宽，壁不规则，念珠状 囊状型：远端囊状膨大，葡糖串状阴影  粘液栓充填扩张的支气管官腔：“指状征”（棒状或结节状高密度阴影）

34.大叶性肺炎：【影像学表现】：X线：大叶性肺炎充血期可无阳性发现，或仅肺纹理增多，透明度减低，红色及灰色肝变期表现为密度均匀的致密影，不同肺叶或肺段受累时病变形态不一。炎症累及肺段表现为片状或三角形致密影；累及整个肺叶，呈以叶间裂为界的大片致密阴影。实变影中可见透亮支气管影，即“空气支气管征”。消散期实质区密度逐渐减低，表现为大小不等、分布不规则的斑片状影。炎症最终可完全吸收，或只留少量索条状影，偶可机化演变为机化性肺炎。CT：充血期病变呈磨玻璃样影，边缘模糊，病变区血管仍隐约可见。肝变期可见沿大叶或肺段分布的致密实变影，内有“空气支气管征”。消散期随病变的吸收，实变影密度减低，呈散在大小不等的斑片状影，最后可完全吸收

35.小叶性肺炎：又称为支气管肺炎，多见于婴幼儿、老年和极度衰弱的患者或为手术后并发症。X线：病变多在两肺中下野的内、中带，形成散在斑片状影，边缘模糊不清，密度不均，并可融合成较大的片状影。支气管壁充血水肿致肺纹理增多、模糊

36.结核病分类：Ⅰ型：原发性肺结核（原发综合征，胸内淋巴结结核）Ⅱ型：血行播散性肺结核（急性<急性粟粒型肺结核>、亚急性、慢性）Ⅲ型：继发性肺结核（浸润性、慢性纤维空洞性）Ⅳ型：结核性胸膜炎（结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸）Ⅴ型：其他肺外结核

37.血行播散性肺结核（Ⅱ型）：分为急性血行播散性肺结核（粟粒大小为1~2mm，“三均匀”即分布均匀，大小均匀和密度均匀）和亚急性及慢性血行播散性肺结核（“三不均匀”）

38. 原发性支气管癌：分为①型，鳞癌多见②周围型，腺癌多见③弥漫型，肿瘤发生在细支气管、肺泡或肺泡壁，呈弥漫性生长。【影像学表现】型肺癌：早期型肺癌：是指局限于支气管腔内或沿管壁浸润生长，周围肺实质未被累及，且无远处转移的肿瘤。X线胸片常无异常表现，偶尔可有局限性肺气肿或阻塞性肺炎。CT可清晰显示支气管壁的不规则增厚、官腔狭窄或腔内结节等改变。中晚期型肺癌：X线胸片主要表现为肺门肿块，呈分叶状或边缘不规则形，常同时伴有阻塞性肺炎或肺不张。CT可清晰显示支气管腔内或壁外肿块，管壁不规则和官腔呈鼠尾状狭窄或杯口状截断，阻塞性肺炎表现为受累支气管远侧肺组织实变，多为散在分布。发生肺不张时则表现为肺叶或肺段的均匀性密度增高并伴有体积缩小。另外，CT在显示型肺癌是否侵犯纵隔结构、是否伴有纵隔、肺门淋巴结转移等征象时尤为敏感。通过管状面、矢状面及横断面MRI扫描，可确定肺门部肿块与支气管的关系以及纵隔血管受累等情况。肺癌肿块在T1WI上呈中等均匀信号，在T2WI上为高信号。纵隔大血管再MRI上因流空效应而呈黑暗，与肿瘤很易区分。MRI上，正常纵隔大血管、气管和支气管周围常有一层高信号脂肪带，当肿瘤侵及时，这一高信号带消失。周围型肺癌：早期周围型肺癌：指瘤体直径≤3.0cm，且无远处转移者。X线胸片常发现为肺内结节影，可有空泡征，多有分叶征或胸膜凹陷征。CT可清晰显示肿瘤的内部改变、边缘情况及周围征象。周围型肺小腺癌（≤2.0cm）有时表现为磨玻璃密度结节或含有不同比例的GGO成分，X线胸片显示困难或不能显示，常在CT筛查或其他目的CT检查时偶然发现。病理学上肿瘤细胞沿肺泡壁浸润生长，不完全塌陷的肺泡腔尚有空气残留，CT值常为负值。中晚期周围型肺癌：X线胸片主要表现为肺内球形肿块，有分叶、短细毛刺及胸膜凹陷征，当肿瘤坏死经支气管引流后，可形成厚壁偏心空洞，肿块内钙化很少见。CT扫描，特别是高分辨力CT能提供较X线胸片更清晰的图像，可进一步显示肿块的边缘、形态、瘤周表现、内部结构及密度变化等。增强扫描时，肿块常呈一过性较明显均匀或不均匀强化，更有助于肺癌的诊断。MRI扫描肺癌肿块T1WI呈中等均匀信号，T2WI为高信号，当肿瘤有坏死时，其信号常不均匀。弥漫型肺癌：弥漫型肺癌X线胸片表现为两肺广泛分布的细小结节，也可表现为大片肺炎样改变，病变呈进行性发展，有融合倾向。融合病灶呈肿块状，甚至发展为整个肺叶的实变，在融合病灶内可见空气支气管征。CT尤其是HRCT更能清晰显示弥漫性肺癌，表现为两肺弥漫分布的结节，可伴有肺门、纵隔淋巴结转移。病变融合成大片肺炎样实变影，有空气支气管征，但其走形僵硬而不同于肺炎性实变中的表现。由于癌细胞分泌多量粘液，实变区密度较低，其中可见高密度的血管影，这一表现为其重要特征。

39.前纵隔，常见为胸腺瘤和畸胎瘤，前心膈角区的肿块多为心包囊肿和脂肪瘤。中纵隔，淋巴瘤最常见，其次是支气管囊肿。后纵隔，因而神经源性肿瘤多见

40.正常成人心胸比率≤0.50。心脏整体形态异常分为：二尖瓣型、主动脉型和普大型。心包积液：心包腔内有少量液体，液体量超过50ml

42.先天性心脏病：房间隔缺损是最常见的先天性心脏病之一，女性发病略高，单独或其他心血管畸形并存。房间隔缺损分为第一孔型和第二孔型缺损。【影像学表现】X线：心影增大成“二尖瓣”心型，右房、室增大，右房增大是其突出表现超声：M型和二维超声心动图可见右房、室扩大和右室流出道增宽，室间隔与左室后壁呈同向运动，心尖位和胸骨旁四腔图上显示房间隔中部或上部连续中断。CT：MSCT和EBCT扫描能够直接显示房间隔缺损的部位和大小。主要征象为：横轴位心房层面房间隔连续性中断；右房、室增大；主肺动脉增宽。MRI：在垂直于室间隔的长轴位上，常规序列成像可显示部分房间隔信号的缺失；在上述层面MRI电影序列可显示部分房间隔信号的缺失和房间隔的动态表现；在增强扫描序列上，通过后处理可显示左、右房间的异常沟通。MRI对于显示肺动脉增粗、主肺动脉扩张、右房室扩大等间接征象均有很高的准确性

43.法洛四联症：是最常见的紫绀型先天性心脏病，在小儿先天性心脏病中居第四位。基本畸形包括：肺动脉、肺动脉瓣或/和瓣下狭窄；室间隔缺损；主动脉骑跨；右室肥厚。法洛四联症时，右向左的分流量主要取决于室间隔缺损的大小和肺动脉狭窄的程度，并决定着本症的临床表现和严重程度。

44.腹腔积气：某种病因导致腹膜腔内积气且随体改变而游动，该气体则称游离气腹。立位投照，气体可上浮到横膈与肝或胃之间，显示为透亮的新月形气体影。腹腔内游离气体常见于胃肠穿孔、腹腔术后或合并感染。某些病理情况，在实质脏器内（如肝内脓肿）、血管内（如肠缺血性坏死的门静脉内积气）、胆管内（如胆肠痿或吻合术后）以及胃肠壁内（如新生儿坏死性小肠结肠炎），均可有积气征象

50. 龛影：胃壁局限性溃疡形成的凹陷为钡餐充盈，故在切线位时呈局限性向胃轮廓外突出的钡影

41.风湿性心脏病：包括急性或亚急性风湿性心脏炎及慢性风湿性瓣膜病。前者为风湿热累及心脏，包括心包、心肌和心内膜，以心肌受累较重，影像学改变无特异性；后者是风湿性瓣膜炎的后遗损害，可发生于任何瓣膜，二尖瓣损害最常见，其次为主动脉瓣损害。多发生于20~40岁，女性略多。二尖瓣狭窄（劳力性呼吸困难，咯血，心尖部可闻及隆隆样舒张期杂音）二尖瓣关闭不全（心悸、气短、左心衰竭、心尖部可闻及收缩期杂音）主动脉瓣损害（心绞痛、头晕、晕厥）【影像学表现】X线：平片检查，①二尖瓣狭窄时，呈现肺淤血，可伴肺水肿，心影呈二尖瓣型，肺动脉段突出，左房及右室增大。②二尖瓣关闭不全所致的中度以上返流时，可见左室增大。③主动脉瓣狭窄时左室不同程度增大，左房可轻度增大，多数患者升主动脉中段局限性扩张。④主动脉瓣关闭不全时左室增大，升主动脉、主动脉弓普遍扩张。联合瓣膜损害时，心脏常呈高度增大，X线常仅显示受累较重的瓣膜病变的征象。本病一般不需要造影检查。超声：Ⅰ二尖瓣狭窄：①二尖瓣回声增粗，反射增强，EF斜率随病情的发展而逐渐减慢，A峰逐渐消失，使正常的双峰曲线呈平台样。当瓣体弹性尚可时，舒张期瓣体可向左室流出道膨出，使二尖瓣前叶呈气球样改变。腱索等瓣下结构也可增粗。二尖瓣发放明显受限，二尖瓣开放面积缩小②舒张期二尖瓣后叶与前叶呈同向运动。③左房、右室扩大④多普勒超声心电图，频谱多普勒显示二尖瓣口舒张期血流速度增快，E峰下降速率明显减慢，且与狭窄程度相关。彩色多普勒显示舒张期经二尖瓣口血流呈五彩镶嵌，似喷泉状，二尖瓣口左房侧可见血流加速形成的半圆形血流汇聚区⑤经食管超声心电图，左房血栓尤其是左心耳部血栓常需经食管超声心动图检查Ⅱ二尖瓣关闭不全：切面图上可见瓣叶增厚、反射增强，收缩期瓣口对合欠佳，多普勒检查左房内可见收缩期血流返流引起的湍流信号。间接征象是左房、左室扩大Ⅲ主动脉瓣狭窄：主动脉瓣瓣叶增厚、开放幅度变小（＜12mm），重者瓣叶无运动。左室壁增厚、流出道增宽。多普勒超声显示瓣口血流频谱明显增宽、血流速度加快Ⅳ主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣关闭时呈双线，二尖瓣前叶舒张期震颤。左室扩大，室壁运动幅度增大。多普勒超声曲线上舒张期在主动脉根部有逆流血液通过，出现频谱增宽的血液湍流图形。CT：常规CT检查可见瓣叶的钙化及房、室增大，并可显示左房后壁及左房耳部的血栓。电影观察显示瓣膜的运动受限及瓣口的狭窄，可计算、评估瓣口面积及返流量，但不能显示瓣膜的关闭不全MRI：SE序列可显示房、室的大小及心腔内的血栓，电影MRI可显示血流通过狭窄及关闭不全的瓣口后形成的异常低信号

45.肠梗阻一般分为机械性、动力性和血运性三类。机械性肠梗阻分单纯性与绞窄性两类。动力性肠梗阻分为麻痹性肠梗阻和痉挛性肠梗阻。血运性肠梗阻见于肠系膜血管血栓形成或栓塞。假肿瘤征：闭袢性肠梗阻，肠腔内充满液体，在腹平片上表现为软组织密度的肿块。咖啡豆征：充气闭袢肠管呈“U”型，由于在形态上类似咖啡豆。大肠癌、乙状结肠扭转是大肠梗阻常见的病因。钡剂灌肠时，完全梗阻的患者表现为钡剂充盈乙状结肠下部，向上逐步变细，并指向一侧，呈鸟嘴状

46.吞钡后正位观察，食管位于中线偏左，右缘可见主动脉弓和左支气管压迹。右前斜位是观察食管的常用位置，在其前缘可见三个压迹，由上到下为主动脉弓压迹、左主支气管压迹和左心房压迹

47.食管癌：好发于40~70岁男性，主要症状是进行性吞咽困难。食管癌的大体分为三型：①浸润型②增生型③溃疡型；也有人将食管癌分为四型：①髓质型②蕈伞型③溃疡型④缩窄型【影像学表现】X线①粘膜皱襞消失、中断、破坏，代之以癌瘤表面杂乱不规则的影像②管腔狭窄，在典型浸润型癌，肿瘤表现为环状狭窄，狭窄范围一般局限，边缘较整齐，与正常区分界清楚；钡餐通过受阻，其上方食管扩张。管腔狭窄也见于各型食管癌的进展期，范围常较大，轮廓不规则，不对称，管壁僵硬③腔内充盈缺损，癌瘤向腔内突出，造成形状不规则、大小不等的充盈缺损，是增生型癌的主要表现④不规则的龛影，早期为浅小龛影。典型溃疡型癌，可见一个较大、轮廓不规则的长形龛影，其长径与食管的纵轴一致，周围有不规则的充盈缺损⑤受累段食管局限性僵硬。向食管壁内或食管外生长的肿瘤可形成纵隔内肿块影。

48. 胃的四种类型：①牛角型胃，位置与张力均高，呈横位，上宽下窄，胃角不明显，多见于胖型人②钩型胃，位置与张力中等，胃角明显，胃下极大致位于髂脊水平③长型胃，又名无力型胃，位置与张力均低，胃腔上窄下宽如水袋，胃下极常在髂脊平面下，多见于瘦长型人④瀑布型胃，胃底呈囊袋状向后倾，胃泡大，胃体小，张力高，钡先进入后倾的胃底，充满后再溢入胃体。

51. 充盈缺损：钡剂填充胃轮廓时，由于来自胃壁的肿块向腔内突出造成局部钡剂不能充盈

52. 半月综合征：不规则龛影,多呈半月形,外缘平直，内缘不整齐而有多个尖角，龛影位于胃轮廓之内，龛影周围绕以宽窄不等的透明带即环堤，轮廓不规则但锐利，其中常见结节状或指压状充盈缺损

54.

55.肝海绵状血管瘤【影像学表现】X线：肝动脉造影主要表现为：供血动脉增粗，巨大肿瘤压迫周围血管呈弧形移位，出现“抱球征”；动脉早期，肿瘤边缘出现斑点、棉团状染色；静脉期，肿瘤染色逐渐向扩散而达到均匀一致；这种轮廓清楚、均匀的肿瘤染色一直持续到肝实质后期。超声：肿瘤表现为圆形或类圆形肿块，境界清楚，边缘可见裂开征、血管进入或血管贯通征。肿瘤多表现为强回声，少数为低回声，或呈高低混杂的不均匀回声。巨大肿瘤，扫查中用探头压迫肿瘤，可见肿瘤受压变形。CT：平扫表现肝实质内境界清楚的圆形或类圆形低密度肿块，CT值约3()HU。对比增强扫描是CT检查海绵状血管瘤的关键。通常采用动态CT或螺旋CT多期增强扫描，要求对比剂注射速度要快，开始扫描要快，延迟扫描要长。对比增强后20s～30s内的动脉期，可见肿瘤自边缘开始出现斑状、结节状对比增强灶，增强密度高于正常肝，接近同层大血管的密度。随着时间延长，注射对比剂后50s～60s，即进入门静脉期，对比增强灶互相融合，同时向肿瘤扩展，最后使整个肿瘤增强，这时增强密度可逐渐下降，变为与周围正常肝实质密度相同的等密度，并持续10分钟或更长。整个对比增强过程表现“早出晚归”的特征。综上所述，以下三点可作为海绵状血管瘤CT诊断标准：①平扫表现境界清楚的低密度区；②增强扫描从周边部开始强化，并不断向扩大，强化密度接近同层大血管的密度；③长时间持续强化，最后与周围正常肝实质形成等密度。MRI：海绵状血管瘤内的血窦充满缓慢流动的血液，形成的MRI表现颇具特征性。肿瘤在T，wI表现为均匀的低信号，T。wI表现为均匀的高信号，随着回波时间延长其信号强度也越来越高，在肝实质低信号背景的衬托下，肿瘤表现为边缘锐利越来越高的信号灶，似电灯泡，随着功率瓦数的增加，亮度也加大，即所谓“灯泡”征。GD—DTPA对比增强后行动态扫描，肿瘤亦从边缘强化，逐渐向扩展最后充盈整个肿瘤，形成高信号的肿块。

55.肝细胞癌：男性多见，好发30~60岁。病发与乙型、甲型肝炎和肝硬化有关。病理上分三型：巨块型，肿块直径大于5cm；结节型，每个癌结节小于5cm；弥漫型，小于1cm的小结节弥漫分布全肝。直径不超过3cm的单发结节，或2个结节直径和不超过3cm的结节为小肝癌。【影像学表现】：X线：供血的肝动脉分支扩张；肿瘤内显示病理血管；肿瘤染色，勾画出肿瘤的大小；邻近肝血管受压拉直、移位或被肿瘤包绕；动静脉瘘；肿瘤湖征。超声：显示肝实质内单发或多发的圆形或类圆形团块，多数呈膨胀性生长，致局部肝表面隆起。肿块内部表现均匀或不均匀的弱回声、强回声或混杂回声。肿瘤周围产生可见完整或不完整的低回声包膜，在侧后方形成声影。少数肿瘤周围血管受压，在肿瘤周围产生窄环状低回声带。CT：平扫常见肝硬化表现；肝轮廓显示局限性突起，肝市值内出现单发或多发、圆形或类圆形边界清楚或模糊的肿块，肿块多为低密度，巨块型肝癌课发生坏死而出现更低密度去；周围可见更低密度的线状影，为肿瘤假包膜。对比增强多期CT扫描时：动脉期。主要由门静脉供血的正常肝实质尚未出现对比增强，而以肝动脉供血的肿瘤很快出现明显的斑片状、结节状强化，CT值迅速达到峰值；门静脉期，正常肝实质密度开始升高，而肿瘤密度迅速下降；平衡期，肿块对比增强密度继续下降，而在明显强化肝实质的对比下，又表现为低密度。整个对比过程呈“快进快出”征象。MRI：在T1WI上肿瘤表现为稍低或等信号，肿瘤出血或脂肪变性表现为高信号，坏死囊变则表现低信号。T2WI上肿瘤表现为稍高信号，巨大肿块的信号多不均匀。假包膜在T1WI上表现为环绕肿瘤周围的低信号影。

56. 牛眼征：部分肝肿瘤见无增强的低密度灶，边缘强化呈高密度，构成“牛眼征”

57. 肝硬化常见的病因为病毒性肝炎和酗酒。【影像学表现】：X线：胃肠道钡餐造影可显示食管、胃底静脉曲张。动脉造影可见肝动脉分支变小、变少、扭曲；脾、门静脉扩张超声：肝萎缩，边缘角变钝，回声弥漫性增高呈粗颗粒样，并可见肝内门静脉变细、僵直、迂曲并显示模糊，门静脉末梢甚至不能显示，提示肝脏纤维化，肝血流量明显减少。MRI：肝脏大小、形态改变和脾大、门静脉高压征象与CT一样。肝血管分支细小、混乱，同时存在脂肪变性或肝炎可见肝实质信号不均匀。其中T2WI上可见弥漫分布大小不等、低信号的再结节

58.双管征：CT检查胆管扩张可见肝内形成条状或圆形低密度影，直径超过5mm，肝外胆管直径超过1cm以上，MPR或三维重组图像更能直观地显示自上而下扩张的胆管，壶腹周围病变引起的胆管扩张，同时可见胰管扩张，为地位性胆管梗阻的重要征象

59.急性胰腺炎是胰蛋白酶原溢出被激活成胰蛋白酶，引发胰腺及其周围组织自身消化的一种急性炎症。急性胰腺炎分急性水肿型和出血坏死型两种。【影像学表现】：X线：平片可显示上腹部肠曲扩张，以及由于肠系膜水肿所致的胃与横结肠间距增大，并可见肺低炎性浸润和胸腔积液等改变。CT:胰腺局部或弥漫性肿大，密度稍减低，胰腺周围常有炎性渗出，导致胰腺边缘不清，邻近肾前筋膜增厚。MRI：胰腺增大，于T1WI上表现为胰腺信号减低，T2WI上则信号增高，T1WI脂肪抑制像上信号不均匀，增强扫描为不均匀强化。

60. 输尿管的三个生理狭窄区：与肾盂相连处、通过骨盆缘处和进入膀胱处（结石好发部位）

61. 星形细胞脑肿瘤：肿瘤按细胞分化程度不同分为I~IV级，I级分化良好，呈良性；III、IV级分化不良，呈恶性；II级是一种良恶交界性的肿瘤。I级肿瘤的边缘较清楚，部分I,II、级肿瘤易发生囊变，肿瘤血管较成熟；III,IV级肿瘤呈弥漫性生长，肿瘤轮廓不规则，分界不清，易发生坏死，出血，肿瘤血管丰富且分化不良。【影像学表现】：CT：病变多位于白质。I级肿瘤统称呈低密度灶，分界清楚，占位效应较轻，无或轻度强化。II~IV级肿瘤多呈高、低或混杂密度的肿块，可有斑点状钙化和瘤内出血，肿块形态不规则，边界不清，占位效应和瘤周水明显，可呈不规则环形伴壁结节强化，有的呈不均匀性强化MRI：病变T1WI呈稍低或混杂信号。T2WI呈均匀或不均匀性高信号。恶性度越高，其T1和T2值越长，强化亦越明显

62. 脑膜瘤：起源于蛛网膜粒帽细胞，多居于脑外，与硬脑膜附着。好发部位为失状窦旁、脑凸面、蝶骨脊、嗅沟、桥小脑角、大脑镰和小脑幕，少数肿瘤位于脑室内。【影像表现】：CT：平扫肿块呈等或略高密度，常见斑点状钙化。多以广基底与硬脑膜相连，类圆形，边界清楚，瘤周水肿轻或无，静脉或静脉窦受压时可出现中度或重度水肿。颅板侵犯引起骨质增生或破坏。增强扫描呈均匀性显著强化。MRI：T1WI呈等或稍高信号，T2WI呈等或高信号，均一性强化，邻近脑膜增厚并强化称“脑膜尾征”，具有一定特征。MRA能明确肿瘤对静脉的压迫程度几静脉内有无血栓。

63. 硬膜内血肿与硬膜外血肿形态的区别：硬膜外血肿在CT下表现为颅板下见梭形或半圆形密度灶，多位于骨折附近，不跨越颅缝。 硬膜内血肿在CT下表现为新月形或半月形高密度影，常伴有脑挫裂伤或脑内血肿，脑水肿和占位效应明显

. 脑梗死【影像学表现】缺血性梗死：平扫CT在发病的第一天内唱难以显示病灶，灌注成像则能发现成像。其后平扫CT上表现为低密度灶，部位和范围与闭塞血管供血区一样，皮髓质同时受累，多呈扇形。2~3周时可出现“模糊效应”病灶变为等密度而不可见。增强扫描可见脑回状。1~2个月后形成边界清楚的低密度囊腔。出血性梗死：常发生在缺血性梗死的一周后。CT示在低密度脑梗死灶内，出现不规则斑点、片状高密度出血灶。占位效应较明显。③腔隙性出梗死：系深部髓质小动脉闭塞所致。好发部位基底节、丘脑、小脑和脑干，中老年常见。发病一天后，CT表现为脑深部的片状低密度区，为占位效应。下载本文