1. 植物激素乙烯在植物的生长发育中发挥重要作用，而乙烯前体ACC处理是目前用于乙烯处理的主要方式。本文发现ACC能够在不需要乙烯信号的情况下，在生殖过程中发挥作用。
2. 在先前的研究中，通过acs六突变体背景下的沉默ACS8和ACS11，发现乙烯信号不敏感的表型，同时种子结实率下降。这表明ACS在植物的生殖过程中可能发挥作用。
3. 通过对acs突变体和乙烯信号转导途径的ein2、etr1突变体的观察，发现acs8突育性下降，并观察到含有未受精的胚珠。这暗示受精缺陷发生在受精之前。
4. 通过外源共表达ACS8/11并含有非RNAi靶标的点突变，可以看到部分恢复的表型，这表明表型确实是由于缺失ACS8/11造成的。
5. 通过正反交实验发现，育性下降主要是由于雌性一方的原因。进一步利用半合子的材料，正反交发现后代雌雄双方比例为1:1，但F1代雌方做母本的材料后代减少，说明原因是雌方的孢子体引起的。
6. 进一步探究引起缺陷的原因，通过LAT52:GUS做父本进行杂交，野生型母本能够正常导向，但acs8突导向异常，苯胺蓝染色结果也相同，这暗示acs影响了花粉管导向的问题。
7. 进行半体外花粉管导向实验，发现花粉管导向acs8突的胚珠更少，但如果施加ACC，导向突变体的比例恢复正常，而乙烯则不能恢复，说明ACC确实影响了花粉管导向过程，并且ACC可能作为一种吸引物质，而不是乙烯。
8. 之前的研究已经证明AtLURE1s能够作为花粉管的吸引物质，作者想查看ACS与AtLURE1的关系。发现在acs突变体中，AtLURE1的转录水平未发生明显变化，但蛋白定位在丝状器的比例大大减少，主要在助细胞中检测到，并且外源施加ACS能够恢复AtLURE1.2-GFP的正常定位。
9. 在ein2突变体背景下，施加ACC也能恢复AtLURE1.2的分泌，说明ACS影响了AtLURE1s从助细胞到丝状器的分泌，且此过程不依赖于乙烯信号途径。
10. ACS8主要在胚珠的孢子体组织中，这与前面的正反交结果一致。
11. 研究发现ACC能够作为GLR的激动剂，通过原生质体膜片钳实验，发现GLR3.3和GLR3.6主要参与对ACC的响应。
12. 通过在ein2-5突变体中表达钙离子的sensor GCaMP3，发现外源施加ACC能够诱导钙的spike产生，这种信号主要产生在孢子体区域，然后蔓延到开来。
13. 综上，本文发现ACC具有区别于乙烯信号的新功能，其能够直接作用于GLR，引发Ca离子的振荡，随后影响到AtLURE1s的分泌过程，从而影响花粉管的导向。但目前ACC如何从孢子体组织影响到配子体组织尚不清楚，可能是通过形成电势梯度。
14. 文章中的一些观察，如AtLURE1.2-GFP的观察和ACC诱导胚珠钙spike时使用的ein2-5突变体，避免了乙烯信号转导的影响，这些都是值得学习的地方。但是，ACC是否影响了其他花粉管的吸引物质，如XIUQIUs和TICKETs，还需要进一步研究。

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