第一节  微生物基本概念

【知识点】

1、微生物：存在于自然界当中的一类体形微小，结构简单，人类肉眼无法直接看见，必须用光学或电子显微镜放大数百直数万倍才能看到的微小生物。

2、微生物的种类：细菌、衣原体、支原体、立克次体、螺旋体、放线菌、真菌、病毒

3、三型微生物的特征：1）原核细胞型微生物：有细胞膜；细胞器不完善，仅有核糖体；无核膜及核仁；无性二方式繁殖；属于该型微生物的有细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、放线菌。2）真核细胞型微生物：有细胞膜；细胞器完善；有核膜及核仁；以有丝方式繁殖；属于该型微生物的有真菌。3）非细胞型微生物：无细胞膜；无细胞器；无核膜核仁；以复制方式增殖；属于该型微生物的有病毒。

第二节  细菌的形态与结构

【知识点】

1．细菌的三种形态及测量单位

2．细菌基本结构的组成及意义：细胞壁、细胞膜、细胞质（胞浆重要颗粒性物质：质粒、核糖体、胞质颗粒）、核质

3．革兰阳性菌与革兰阴性菌细胞壁的区别：

5．细菌革兰染色的步骤：龙胆紫-碘液-脱色液-稀释复红

第二章 细菌生理

【知识点】

1．细菌生长繁殖的基本条件：营养物质、温度（37℃）、pH值（7.2-7.6）、气体（专性需氧菌、专性厌氧菌、兼性厌氧菌、微需氧菌）

2．细菌生长繁殖的方式：无性二

3．细菌繁殖的速度：大多数20-30min一次，结核分枝杆菌18-24h一次。

4．细菌在培养基中的生长现象：

1）液体培养基（形成菌膜——专性需氧菌；沉淀生长——链球菌；均匀浑浊生长——兼性厌氧菌）；

2）半固体培养基（沿穿刺线生长——无鞭毛，云雾状生长——有鞭毛）；

3）固体培养基（菌落：在固体培养基表面，单个细菌经过一段时间的增殖形成的肉眼可见的细菌集落，菌苔——多个菌落融合成片为菌苔）。

5．细菌的合成代谢产物及其意义：

1）热原质：注入人体或动物体后可引起发热的物质；大多数是革兰阴性菌合成，其化学成分为革兰阴性菌的胞壁成分——脂多糖；耐热，高压蒸汽灭菌无法将其破坏；液体中的热原质可用吸附剂或特殊的石棉滤网除去，玻璃器皿上的热原质可经

250℃、30min干考法破坏。

2）抗生素：大多数由放线菌、真菌合成，可抑制或杀死其他微生物的物质，可用于感染性疾病或肿瘤的治疗。3）毒素与侵袭性酶。4）色素5）维生素6）细菌素

                       第三章 细菌分布与消毒灭菌

【知识点】

1．正常菌群的概念：在人体的体表及与外界相通的腔道中存在着由不同种类微生物构成的微生物群，正常情况下对人体无害而且有利，称之为正常菌群。

2．正常菌群的生理意义：拮抗作用、营养作用、免疫作用、抗衰老等

3．条件致病菌：在特定条件下，例如寄居部位改变、机体免疫力降低、菌群失调，正常菌群中的某些微生物也可引起疾病，称之为条件致病菌或机会致病菌。

4.菌群失调：正常菌群中各种微生物的数目和比例发生较大幅度的改变时，称为菌群失调。

5.正常菌群、条件致病菌、菌群失调症、医院感染的概念。

6.常见的条件致病菌：大肠杆菌、白假丝酵母菌、肺炎链球菌等

7.菌群失调症的常见原因：长期大剂量使用广谱抗生素

8.菌群失调症的治疗：生态制剂（例如整肠生）

9.消毒：杀灭物体或人体上病原微生物的方法。

10.灭菌：杀死物体上所有微生物，包括芽孢的方法。

11.无菌操作：防止微生物进入机体或物体中的操作方式。

12.高压蒸汽灭菌法：压力103.4kPa（1.05kg/cm2），温度121.3℃，时间15-20分钟。迅速而有效的灭菌方法，可以杀死包括芽孢在内的所有微生物，任何耐湿、耐高温的物品都可用此方法灭菌。

13. 紫外线：使DNA链上相邻的胸腺嘧啶发生共价交联，从而干扰DNA的复制和RNA的转录，导致细菌死亡或变异。紫外线穿透力弱，杀菌范围2-3m，照射时间须1h以上。只用于空气或物体表面的消毒。

14.常见物品的消毒灭菌：手术衣、手术器械、外科用棉球、纱布、普通培养基——高压蒸汽灭菌法；动物免疫血清、抗生素、生物药品、空气——滤过除菌法；饮用水——煮沸法；牛奶、酒——巴氏消毒法；医用废弃物品、传染病病死人及动物尸体；接种环——烧灼法；新生儿脓漏眼的预防——银/蛋白银滴眼；皮肤缺损伤口——双氧水；消毒酒精浓度70%-75%；排泄物——漂白粉/生石灰。

                  第四章 细菌的遗传与变异

【知识点】

1．细菌变异的类型：细菌L型变异（细胞壁缺失的细菌）、毒力变异（例如牛型结核分枝杆菌——卡介苗）、耐药性变异（最易发生耐药变异的细菌——金黄色葡萄球菌）

2．质粒：细菌染色体之外的遗传物质，DNA,双链，闭环，可复制，非细菌生活所必须。

3．噬菌体：病毒，寄生于细胞型微生物中。根据复制周期的特点将其分为温和性噬菌体和毒性噬菌体。其中温和性噬菌体可赋予宿主菌特殊的遗传性状。

 第五章 细菌的感染与免疫

【知识点】

1．细菌的致病性的决定因素：具备一定的毒力（细菌致病能力强弱的数量化指标）、足够的侵入数量、正确的侵入门户。

2．细菌毒力：是对于细菌毒素及侵袭力的综合评价。

3．细菌外毒素与内毒素的区别：

5. 侵袭力的物质承载：菌毛、荚膜、膜磷壁酸——粘附；荚膜、血浆凝固酶——抗吞噬；透明质酸酶、链激酶、链道酶——促进扩散。

6．机体的抗感染免疫：非特异性免疫、特异性免疫

7．非特异性免疫（先天性免疫）的构成：屏障结构（皮肤黏膜屏障、血脑屏障、胎盘屏障）； 吞噬细胞（中性粒细胞、单核巨噬细胞）、自然杀伤细胞；体液中的抗菌抗病毒物质（溶菌酶、补体、干扰素）

8. 特异性免疫：胞外寄生菌——体液免疫为主；胞内寄生菌、病毒——细胞免疫为主

9. 全身感染：毒血症（病原菌本身不入血，仅在局部生长繁殖，其产生的外毒素释放入血，引起特殊的临床表现，例如破伤风、白喉、霍乱。）、菌血症（病原菌由感染原发部位一时或间断入血，但未在血中大量生长繁殖，且无明显中毒症状，例伤寒早期菌血症。）、败血症（病原菌入血，并且在血中大量生长繁殖，产生大量毒性代谢产物，引起明显的全身中毒症状。）、脓毒血症（化脓性细菌侵入血液，并且在血中大量生长繁殖，随血流扩散，在全身组织和器官引起新的化脓病灶。）

10.医院内感染：病人在住院期间发生的感染（狭义）。

11.医院内感染的来源：交叉感染、医源性感染、内源性感染。

 第六章  球菌（化脓性球菌）

【知识点】

1．葡萄球菌属（革兰阳性菌）：

(1)葡萄串状排列；依据色素、是否产生血浆凝固酶、是否分解甘露醇将葡萄球菌分成三类（金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌）；

区别葡萄球菌是否致病的重要指标——是否产生血浆凝固酶，血浆凝固酶阳性则具有致病性，而血浆凝固酶阴性则认为无致病性；

金黄色葡萄球菌致病性强，所有无芽孢细菌中抵抗力最强的细菌，对多种抗生素耐药。

（2）金黄色葡萄球菌致病物质：一个酶（血浆凝固酶）五个外毒素（溶血素、杀白细胞素、表皮剥脱毒素、肠毒素、休克综合征毒素）。

（3）金黄色葡萄球菌所致疾病：

化脓性疾病（伤口化脓：与周围正常组织界限清晰，病灶局限，脓汁粘稠；脓疱疮；疖；痈；毛囊炎等。）

毒素性疾病（食物中毒——以呕吐为主要表现；烫伤样综合症——见于婴幼儿金葡感染；假膜性肠炎——菌群失调症）

（4）凝固酶阴性葡萄球菌是医源性感染的常见病原菌。

(5)防治原则：伤口及时消毒，注意饮食卫生，治疗做药物敏感试验。

2．链球菌属（革兰阳性菌）：

（1)链状排列；依据溶血现象分为甲乙丙三型，其中乙型为致病菌、甲型（又称草绿色链球菌）为条件致病菌、丙型不致病；依据多糖抗原分为A-H、K-V共20个血清型，致病菌株90%属于A群；对青霉素敏感。

(2)乙型链球菌的致病物质：

1个胞壁成分（M蛋白——与人心肌、肾小球基底膜存在共同抗原，引起风湿热、急性肾小球肾炎）、

2个外毒素(红疹毒素，又称为猩红热毒素——猩红热；链球菌O溶血素（SLO）——免疫原性强，检测抗“SLO”浓度，可用于风湿热的辅助诊断)

3个侵袭性酶（透明质酸酶：分解透明质酸，有助于细菌扩散；链激酶：溶解血栓，是血液不凝固，有利于细菌扩散；链道酶，又称DNA酶，降解DNA，使浓汁变稀薄）

(3)乙型链球菌所致疾病（感染途径：呼吸道、伤口）：

化脓性疾病（伤口化脓：正常组织与病灶界限不清，有明显扩散倾向，脓汁稀薄带有血丝；急性化脓性咽扁桃体炎；丹毒；脓胞疮等）

毒素性疾病：猩红热

超敏反应性疾病：风湿热、急性肾小球肾炎

甲型链球菌所致疾病：条件致病菌，拔牙、摘扁桃体时可入血，于心瓣膜缺损面上生长繁殖形成细菌赘生物，引起亚急性细菌性心内膜炎。

（4）治疗：首选青霉素

3．肺炎链球菌（革兰阳性菌）：

(1)正常存在于人体上呼吸道黏膜，可形成荚膜者为致病株，当机体免疫力下降时，可侵入下呼吸道，引起大叶性肺炎，又称为典型性肺炎；

(2)主要致病物质：荚膜

（3）所致疾病：大叶性肺炎（咯铁锈色痰）

4．脑膜炎奈瑟菌（革兰阴性菌）：

(1）成双排列，巧克力色琼脂培养，抵抗力弱，怕冷、怕热、怕干燥、易自溶，对青霉素敏感；

(2）所致疾病：流行性脑脊髓膜炎，简称流脑（飞沫传播，易感人群为15岁以下儿童，预后良好，一般不留后遗症）

(3)标本采集：脑脊液、血液保暖保湿及时送检

5．淋病奈瑟菌（革兰阴性菌）：

(1)成双排列

(2)传播途径：性传播——淋病(淋病性尿道炎、淋病性阴道炎)；经产道——新生儿淋球菌性结膜炎，俗称脓漏眼

(3)防治原则:脓漏眼预防——银/蛋白银滴眼，淋病治疗——青霉素首选

 第七章 肠道杆菌

【知识点】

1.肠道感染细菌：肠道杆菌（大肠埃希菌、志贺杆菌、沙门菌）、螺形菌（霍乱弧菌、副溶血性弧菌、幽门螺杆菌、空肠弯曲菌）；寄生于人及动物肠道中，革兰阴性菌，对青霉素不敏感，对喹诺酮及氨基糖甙类药物敏感。

2．肠道杆菌的共同特征：革兰阴性小杆菌，大多有鞭毛和菌毛，不形成芽孢；生化反应活泼；大多数属于正常菌群的成员，可引起肠外感染，少数致病，引起肠内感染；非致病菌株分解乳糖，而致病菌不分解乳糖；对青霉素不敏感；对喹诺酮及氨基糖甙类药物敏感。

3．埃希菌属：

(1)致病性大肠埃希菌：肠致病性埃希菌、肠侵袭性埃希菌、肠产毒型埃希菌、肠集聚型埃希菌、肠出血型埃希菌(2)肠出血型大肠埃希菌：主要血清型O157：H7，引起10岁以下儿童出血性结肠炎的常见病原体

4．志贺菌属：

(1)痢疾：典型症状粘液脓血便+里急后重，病原体：细菌（最常见为志贺杆菌）——细菌性痢疾、溶组织内阿米巴——阿米巴性痢疾。

(2)生物学性状：无鞭毛，分为痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌、宋内志贺菌四类，我国常见的类型为福氏志贺菌，且感染后易转变为慢性菌痢。

(3)主要致病物质：内毒素——微循环障碍，黏膜坏死脱落，粘液脓血便；刺激肠壁植物神经——里急后重。

外毒素：志贺毒素（神经毒、细胞毒、肠毒素作用）

(4)所致疾病：细菌仅在黏膜局部生长繁殖，不入血，感染类型有急性菌痢、慢性菌痢（病程超过2月）、中毒性菌痢（多见于婴幼儿）三型。

(5)微生物学检查：取未用药前粘液脓血便。

5．沙门菌属：

(1)人畜共患：肠炎沙门菌、猪霍乱沙门菌、鼠伤寒沙门菌；仅对人致病：伤寒沙门菌、副伤寒沙门菌（甲乙丙）(2)胞内寄生菌，其致病机制除了细菌本身的增殖造成，还有细胞免疫造成的超敏反应性疾病。

(3)致病性：伤寒及副伤寒沙门菌——肠热症，3-4周内两次菌血症，第一次菌血症，细菌随血流来到肝脾胆囊肾骨髓等脏器，第二次菌血症，大量的内毒素引起严重的全身中毒症状，细胞免疫造成肠管壁广泛性充血水肿，甚至溃疡穿孔。症状消失后，患者胆囊内可残留细菌，不断往外排菌，称为恢复期带菌者，带菌时间可3月到1年时间。

(4)微生物学检查：细菌培养——第1周 血液； 第2-3周 尿 粪便；全程 骨髓

 血清学试验：肥达反应，利用已知的伤寒沙门菌的O、H抗原、副伤寒沙门菌的H抗原检测待测血清中是否含有相应的抗体，用于伤寒及副伤寒的诊断。

第八章 螺形菌属

【知识点】

1．霍乱弧菌：

(1)逗号状，单鞭毛，运动活跃，悬滴法镜检可见鱼群穿梭状或流星状运动

(2)致病物质:霍乱肠毒素，致泻能力最强的肠毒素。

(3)所致疾病：霍乱，甲级传染病，典型症状先泻后吐，吐泻物为米泔水样。

2．副溶血性弧菌：嗜盐性，主要存在于近海的海水，污染鱼及贝类，引起食物中毒。

3．幽门螺杆菌与胃炎、胃溃疡的发生密切相关。

 第九章 厌氧性细菌

【知识点】

1．厌氧芽孢梭菌的共同特征：革兰阳性菌杆菌/梭菌，广泛存在于自然界当中。

(1)破伤风梭菌：鼓槌状；广泛存在于自然界中；感染途径：厌氧性伤口（窄而深，或泥土污染严重）；

破伤风梭菌在伤口局部生长繁殖，产生痉挛毒素入血，痉挛毒素入血，随血流来到中枢，与抑制性神经纤维结合，阻断抑制性神经冲动的传递，导致全身骨骼肌持续性收缩痉挛，严重时可致窒息；

防治原则：未受伤，军人及儿童等易受伤人群接种破伤风类毒素，

已受伤，清创、扩创，双氧水消毒，早期足量注射破伤风抗毒素

(2)产气荚膜梭菌：体外形成芽孢，体内形成荚膜；分解多种糖，产生气体；产生多种毒素，引起血管扩张，组织水肿；产生透明质酸酶，促进细菌扩散；感染途径：组织坏死及泥土污染严重的伤口，常见于车祸、地震、战争时的肢体损伤；所致疾病——气性坏疽。

(3)肉毒梭菌：感染途径——经口；致病物质——肉毒毒素，从消化道吸收入血，与外周胆碱能神经末梢结合，阻止乙酰胆碱释放，导致肌肉迟缓性麻痹。

2．无芽孢厌氧菌：一大类细菌，专性厌氧，对甲硝唑、替硝唑、头孢菌素类抗生素敏感；正常存在于人体消化道、口腔、泌尿生殖道，一般情况不致病；引起口腔内感染、女性盆腔炎、腹腔脏器感染、鼻窦炎等。

 第十章  其他致病菌

【知识点】

1．白喉棒状杆菌：棒状杆菌，含有嗜碱性胞质颗粒；传播途径：飞沫传播；致病物质：白喉外毒素。

2．百日咳鲍特菌：飞沫传播，引起百日咳。

 第十一章 分枝杆菌属

【知识点】

1．结核分枝杆菌：

(1)细长略弯曲，有分枝倾向，胞壁含有大量脂质，耐干燥，经抗酸染色被染成红色，生长缓慢，18-24小时一次，菌落为菜花状，乳白或米黄色。胞内寄生菌

(2）传播途径：飞沫传播——肺结核（最常见）；消化道传播——肠结核；皮肤伤口——皮肤结核。

(3)肺结核：原发感染与继发感染

(4) 结核菌素试验（OT或PPD试验）原理：利用IV型超敏反应的机制，将结核菌素注射于待测者前臂屈侧皮内，若机体已致敏，则记忆的T细胞经过48-72小时活化增殖分化为效应T细胞，导致注射局部出现红肿硬结，通过测量硬结的直径，检测待测者是否感染结核分支杆菌或接种过卡介苗。

(5)结核菌素试验的应用：选择卡介苗的接种对象和测定卡介苗接种后的免疫效果；作为婴幼儿（未接种卡介苗）结核病诊断的参考；测定肿瘤患者的细胞免疫功能；对未接种卡介苗的人群作结核分支杆菌感染的流行病学调查。

第十三章  动物源性细菌

【知识点】

1.人畜共患病原菌：布氏菌属、鼠疫耶尔森菌、炭疽芽孢杆菌

2.鼠疫耶尔色菌的致病性：感染途径——鼠蚤叮咬传播，引起腺鼠疫；飞沫传播，引起肺鼠疫；伤口，引起皮肤鼠疫。各型均可发展为败血症。

第十四章 支原体、衣原体、立克次体

【知识点】

1．支原体：无细胞壁，对青霉素及头孢菌素类抗生素不敏感；致病性支原体（肺炎支原体——飞沫传播；溶脲脲原体——性传播，引起非淋病性尿道炎、阴道炎。）

2．立克次体：严格胞内寄生；主要致病性立克次体（普氏立克次体——人虱传播，引起流行斑疹伤寒；莫氏立克次体——鼠蚤传播，引起地方性斑疹伤寒；立克次体——恙螨，引起。）

3．衣原体：严格胞内寄生；主要致病性衣原体（沙眼亚种——眼-手-眼，引起沙眼；性传播，引起尿道炎、阴道炎等）

第十五章 螺旋体

【知识点】

1．钩端螺旋体：传染源——鼠类、猪；传播方式——接触被钩体污染的水、土壤，经皮肤伤口侵入机体，引起钩体血症；最严重的临床型别——肺出血型。

2．梅毒螺旋体：主要传播途径——性传播，引起获得性梅毒，典型临床分期为：I期 硬下疳期，II期 梅毒疹期，III期 晚期梅毒；经产道传播，引起先天性梅毒；治疗——大剂量青霉素。

 第二十六章真菌

【知识点】

1．真菌：真核细胞型微生物；分为单细胞和多细胞两类：单细胞以出芽方式繁殖；多细胞真菌有菌丝和孢子两中形态。

2．皮肤癣真菌：引起各种癬症。

3．白假丝酵母菌（白念珠菌）：条件致病菌，引起鹅口疮、白色念珠菌性阴道炎等。

 病毒绪论

【知识点】

1．病毒体：具有典型病毒形态结构及感染性的完整成熟的病毒颗粒。

2．病毒的大小：以nm为单位。

3．病毒结构及化学组成：(1)基本结构：核心（为单一的一种核酸，DNA或者RNA）+衣壳（蛋白质）(2)辅助结构：包膜（脂质双分子层）

4．病毒的增殖：以复制方式增殖，增殖周期分为吸附、穿入、脱壳、生物合成、组装与释放五个步骤。

5．病毒的异常增殖：缺陷病毒（例如丁肝病毒的增殖依赖于乙肝病毒）；干扰现象（两种不同的病毒同事或先后感染同一宿主细胞时，可发生一种病毒抑制另一病毒增殖的现象。

6．病毒的传播方式：水平传播（病毒在人群个体之间的传播），垂直传播（病原体通过胎盘或产道由母体传给胎儿或新生儿的方式。）

7．病毒的感染类型：持续性病毒感染（1）慢性感染（例如慢性乙型肝炎，病程长，症状时轻时重，血液始终具有传染性）（2）潜伏感染（例如单传疱疹病毒和水痘带状疱疹病毒引起的疾病，原发感染后，病毒未被清除，而是潜伏在特定细胞中，带携带者免疫力下降时，病毒重新开始增殖引起临床症状，疾病可反复发作。）（3）慢发病毒感染（例如HIV引起的AIDS、prion引起的疯牛病、麻疹病毒引起的SSPE，潜伏期长，一旦发病，病情呈亚急性进行性进展，最终死亡）

8．干扰素：病毒感染细胞产生，或由干扰素诱生剂诱导产生；糖蛋白；作用具有种属特异性；作用机制——诱导邻近细胞产生抗病毒蛋白，抗病毒蛋白抑制病毒的增殖。

呼吸道病毒：

【知识点】

1．通过呼吸道侵入，引起呼吸道局部病变或引起其他组织器官病变的一类病毒，常见的有流行性感冒病毒、麻疹病毒、风疹病毒、腮腺炎病毒等。   

2．依据基质蛋白（MP）和核蛋白（NP）将流行性感冒病毒分为甲、乙、丙三型，其中甲型最易发生抗原变异，变异的物质基础是HA和NA，因此依据神经氨酸酶（NA）和血凝素（HA）将甲型流感病毒分为不同的亚型。可在人与人之间传播的甲型流感必需满足H1-3，N1-2。

3．流感病毒不入血，仅在呼吸道粘膜上皮细胞内增殖，但受染细胞产生的干扰素入血，引起严重的全身症状。

4．防治原则：避免人群聚集，严格卧床休息，大量饮水，高热量饮食。24-48小时内服用金刚烷胺。

5．麻疹病毒：早期诊断——口腔粘膜柯氏斑；所致疾病——麻疹、亚急性硬化性全脑炎。

6．腮腺炎病毒：青春期儿童感染易并发睾丸炎或卵巢炎

7. 风疹病毒：可垂直传播，引起胎儿先天畸形。 

肠道病毒(EV)

【知识点】

1．肠道病毒（EV）：从消化道入侵的一类病毒，经粪口途径传播；大多数肠道病毒仅引起呼吸道症状及腹部不适，偶而可侵犯中枢神经系统，引起死亡；少数肠道病毒如轮状病毒感染以消化道症状为主要表现；常见肠道病毒——脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、轮状病毒。

2．脊髓灰质炎病毒：易感者为15岁以下儿童，多为隐性感染，少数可发生肢体迟缓性麻痹，因常见于儿童，故又称小儿麻痹症。

3．手足口病：好发于5岁以下婴幼儿，可因中枢损伤而致死，临床表现为手、足、口周及臀部出现疱疹，常见病原体为EV71、柯萨奇病毒A组16型。

4．轮状病毒：婴幼儿秋季腹泻的常见病原体。

肝炎病毒：

【知识点】

1、常见肝炎病毒，甲乙丙丁戊，其中甲型与戊型的传播途径为粪口途径，引起隐性感染或急性肝炎，不发展为慢性肝炎；乙型、丙型、丁型的传播途径为血液传播、性传播、垂直传播，感染后可发展为慢性肝炎、肝硬化、肝癌。

2．甲型肝炎病毒：(1)无包膜，RNA病毒；抗原成分：HAV抗原(2）感染类型：4/5为隐性感染，1/5为急性肝炎，预后良好，不发展为慢性肝炎。损伤机制主要为细胞免疫造成的IV超敏反应。

3．乙型肝炎病毒：

（1)三种形态：大球形颗粒，又称为Dane颗粒，双层衣壳，双链闭环DNA，为完整病毒颗粒，具有感染性，外衣壳蛋白称为HBsAg,内衣壳蛋白称为HBcAg；

小球形颗粒，长期存在于感染者血液中，成分仅含外衣壳，不具感染性；

管型颗粒，小球形颗粒聚集而成，不具感染性。

(2）抗原抗体系统：

HBsAg，存在于外衣壳上，阳性表明HBV感染；   

抗HBs(HBsAb ),具有保护作用，阳性表明对HBV具有免疫力；

HBeAg,游离于血液中，其消长与病毒的增殖成正相关，阳性表明病毒大量复制，感染者血液中存在大球形颗粒，具有较强传染性；   

抗Hbe（HBeAb），阳性表明病毒复制减弱，传染性降低，病情好转趋势；

抗HBc(HBcAb)正在感染或曾经感染。

(3)预防措施：高危人群（未感染）定期接种乙肝病毒疫苗（人工主动免疫）；紧急预防，72h内注射高效价HBIg（人工被动免疫）；一般性原则，严格筛查献血员，防止医源性感染，生活用品分开使用。

4．丙型肝炎病毒：输血后肝炎的常见病原体，感染后易慢性化。

5．丁型肝炎病毒：缺陷病毒，必须在HBV的辅助下才能复制，外衣壳抗原成分HBsAg，HDV感染需在HBV感染的基础上，预防同HBV。

6．戊型肝炎病毒：孕妇感染病情重。

 # b+ I# c1 A( O虫媒病毒

【知识点】

1．虫媒病毒即为节肢动物媒介病毒，主要有流行性乙型脑炎病毒、汉坦病毒、登革病毒、

2．流行性乙型脑炎病毒：传染源——受染幼猪；传播方式：蚊子叮咬；传播媒介——三带喙库蚊；所致疾病——流行性乙型脑炎，简称乙脑，预后不良，有后遗症。

3.汉坦病毒：传染源——黑线姬鼠；所致疾病——流行性出血热。

 疱疹病毒

【知识点】

1．常见疱疹病毒：单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒、EB病毒、巨细胞病毒

2．单纯疱疹病毒：HSV-1 接触传播 引起头面部疱疹 潜伏部位三叉神经节或颈上神经；

                 HSV-2 性传播   引起生殖器疱疹 潜伏部位骶神经节

3 水痘-带状疱疹病毒：呼吸道入侵 原发感染表现为出水痘 继发感染表现为带状疱疹 潜伏部位脊髓后根神经节

 人类免疫缺陷病毒（HIV）

【知识点】

1．生物学性状：有包膜病毒，包膜上含有抗原gp120（易变异），与细胞膜上的CD4分子相识别，选择CD4+细胞做为靶细胞，主要为CD4+T淋巴细胞、单核-巨噬细胞；

2.传播途径：性传播、血液传播、母婴传播；

3.所致疾病：AIDS，为慢发病毒感染（迟发感染）；病死率100%；

4.AIDS典型临床表现：各种机会感染、肿瘤（尤其是kaposi肉瘤）；

5.防治原则：（无特效治疗，无疫苗）阻断传播途径

6.微生物学检查：抗HIV

 狂犬病毒

【知识点】

1．生物学性状：子弹头状

2.传染源：受染的动物（猫、狗）发病前5天至病死期间具有传染性。

3.传播途径：咬伤或抓伤

4.所致疾病：狂犬病，又称恐水症，病死率100%。

5.预防措施：暴露前（高危人群、猫狗等宠物）——接种狂犬病毒灭活疫苗；

            暴露后：（1）清水或肥皂水冲洗20分钟以上（2）75%酒精或碘伏消毒伤口（3）狂犬病毒免疫血清或狂犬病毒人免疫球蛋白伤口周围及底部浸润注射（4）伤口对侧接种狂犬病毒灭活疫苗。

6.微生物学检查：动物隔离7-10天，若不发病，则咬人时唾液中无狂犬病毒；发病，立即处死，取脑组织海马回组织切片，发现内基小体具有诊断意义。

 人乳头瘤病毒

【知识点】

1.英文缩写：HPV

2.HPV-6、11型，性传播，引起尖锐湿疣

3.HPV-1、4型，跖疣

4.HPV-1、2、4，寻常疣

5.HPV-3、10，扁平疣

朊粒

【知识点】

1.化学组成：传染性蛋白质

2.传播途径：经口、输血、组织器官移植等

2.所致疾病：疯牛病、羊瘙痒症、库鲁病、克雅病等，感染类型：慢发病毒感染，病死率100%

医学免疫学

第一章  绪  论

 【知识点】

 ．免疫的本质：机体免疫系统识别自己，排除异己的功能。

 ．免疫的三大功能：（1）免疫防御：清除病原微生物及其代谢产物 正常表现：抗感染；异常表现：过高——超敏反应，过低——反复感染。（2）免疫稳定（自稳）：清除衰老死亡细胞 正常表现：维持生理平衡；异常表现：自身免疫病。（3）免疫监视：清除突变、受染细胞  正常表现：防止肿瘤发生，抗病毒感染；异常表现：低下，易患肿瘤。

  第二章  免疫系统

【知识点】

免疫器官

1．中枢免疫器官：淋巴细胞发生、分化和成熟的场所(1) 骨髓：B淋巴细胞发生、分化、成熟的场所 (2）胸腺：T淋巴细胞分化、成熟的场所。

2．外周免疫器官：淋巴细胞丁俊、增殖、接受抗原刺激产生特异性免疫应答的部位。（1)淋巴结(2）脾 (3）粘膜相关淋巴组织（MALT）：包括扁桃体、肠系膜淋巴结、阑尾、粘膜下分散的淋巴小结和弥散的淋巴组织。

免疫细胞

1．T淋巴细胞：

(1)T淋巴细胞的表面标志：TCR

(2)T淋巴细胞的亚群：CD4+T淋巴细胞——受抗原刺激后可增殖分化成为Th ，通过释放细胞因子，趋化单核细胞浸润，阻止病原扩散并引起IV超敏反应；CD8+T淋巴细胞——受抗原刺激后可增殖分化称为CTL，通过释放穿孔素直接杀伤受染细胞或肿瘤细胞。

(3)Th细胞的亚型：Th1——释放TNF-β、 IFN-γ 、IL-2 等因子；Th-2——释放IL-2、4、6、10，诱导B细胞增殖、分化、分泌抗体及Ig类别转换。

2．B淋巴细胞：

(1)B淋巴细胞的表面标志：BCR

(2)B淋巴细胞亚群：B1——不成熟的B细胞，只对TI-Ag发生免疫应答，产生IgM类抗体，无免疫记忆；B-2——成熟的B细胞，对TD-Ag发生免疫应答，产生IgM及IgG类抗体，有免疫记忆。

3．自然杀伤（NK）细胞：

(1)在骨髓中发育成熟，成熟后随血流分布于血液及淋巴组织。

(2)CD56为NK细胞表面特有的标志。

(3)表达IgGFc受体

(4)ADCC：定向杀伤与IgG结合的靶细胞；杀伤靶细胞不需抗原预先致敏，也不受MHC；非特异性杀伤某些肿瘤细胞和病毒感染的靶细胞；分泌多种细胞因子，参与免疫调节。

4．抗原呈递细胞（APC）：专职APC包括单核巨噬细胞、树突状细胞、B细胞

5.吞噬细胞：

(1)单核吞噬细胞：存在于血管中——单核细胞；存在于组织中——巨噬细胞，不同组织中名称不一， kupffer细胞（肝脏），尘细胞（肺），破骨细胞（骨），小胶质细胞（神经组织）等。

细胞因子

各种细胞因子的英文缩写：干扰素——IFN;白细胞介素——IL；肿瘤坏死因子——TNF；集落刺激因子——CSF；生长因子——GF。

第二章  抗  原

【知识点】

1．相关概念：

（1）抗原（Ag）：是一种能刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答，并能与相应的免疫应答产物在体内或体外发生特异性结合的物质。

（2）半抗原（hapten）：本身不具有免疫原性，但具有免疫反应性的小分子异物，其与蛋白质结合后可获得免疫原性。

（3）载体（carrier）：与半抗原相结合，赋予半抗原免疫原性的蛋白质。

2. 抗原的特性：免疫原性——刺激免疫细胞，使之活化、增殖、分化，最终产生效应分子或效应细胞的性能；免疫反应性（抗原性）抗原分子与相应免疫应答产物（抗体或效应细胞）在体内或体外发生特异性结合的能力。

3.决定抗原免疫原性的条件：

(1)异物性：胚胎时期未与免疫活性细胞（T、B淋巴细胞）充分接触的物质为异物。通常抗原来源与宿主种系关系越远，则免疫原性越强。

(2)分子量大小：大分子有机物才具有免疫原性，分子量愈大，免疫原性愈强，低于4000dal的无机物一般不具有免疫原性。

(3)化学组成：蛋白质类异物免疫原性最强，其次为多糖类，核酸类多无免疫原性。

(4)个体因素：遗传因素、生理状况等。

4．抗原的特异性与交叉反应性：

(1)抗原的特异性：免疫原性的特异性（通过与T/B细胞膜上的受体相识别，激活特定的T/B细胞）+免疫反应性的特异性（与相应的抗体或效应T细胞结合）

(2)特异性的物质基础：抗原决定基（抗原决定簇），存在于抗原分子表面决定抗原特异性的特殊化学集团，又称为表位。

(3)共同抗原:具有相同或相似抗原决定基的不同抗原，例如天花病毒与牛痘病毒上就存在有共同抗原。若共同抗原存在于同一种属，又称之为类属抗原。存在于不同种属间的共同抗原则称为异嗜性抗原，例如，乙型链球菌胞壁上的M蛋白与人的心肌/肾小球基底膜上的某蛋白。

(4)交叉反应：一种抗体与两种不同抗原相结合的反应。

5.抗原的分类

（1）依据抗原来源及与机体的亲缘关系分类：异种抗原、同种异性抗原、自身抗原

（2）根据抗原刺激B细胞产生抗体是否以来T细胞辅助进行分类：TI-Ag——刺激B细胞产生抗体不需要T细胞辅助，（此类抗原只含有B细胞抗原决定基，因而只能激活B细胞，而不能激活T细胞，一般不含蛋白质成分），诱导产生抗体仅为IgM，无免疫记忆。TD-Ag——刺激B细胞产生抗体需要T细胞的辅助，（此类抗原既有B细胞抗原决定基又有T细胞抗原决定基，含有蛋白质成分），诱导产生抗体为IgM及IgG类抗体，有免疫记忆。

6.医学上重要的抗原

（1）病原微生物及其代谢产物:

细菌、病毒等；细菌的代谢产物——细菌的外毒素及内毒素；

类毒素：细菌的外毒素经甲醛脱毒处理后脱去毒性，保留免疫原性的生物制剂。

（2.）动物免疫血清：将外毒素或类毒素注射入动物体内，刺激机体产生抗体，获取该动物的血清。动物免疫血清对人而言是抗原，故使用前必须做皮肤敏感试验。

（3）同种异性抗原：存在于同一种属不同个体间的抗原。

人类主要同种异性抗原：

a. 血型抗原：ABO抗原  Rh抗原

b. 组织相容性抗原：主要组织相容性抗原（HLA） 次要组织相容性抗原。

（4）异嗜性抗原：与种属特异性无关，存在于不同种系生物间的共同抗原。例如，乙型溶血性链球菌胞壁的M蛋白——人的心肌、心瓣膜、肾小球基底膜某蛋白；大肠杆菌014型脂多糖——人的结肠粘膜某分子。

（5）自身抗原：隐蔽自身抗原（眼晶状体蛋白、葡萄膜色素蛋白、甲状腺球蛋白、精子、神经髓桥蛋白）

（6）肿瘤抗原：肿瘤相关性抗原（AFP——肝癌；CEA——结肠癌）

（7）超抗原

第五章  免疫球蛋白

【知识点】

1．免疫球蛋白（Ig)：包括分泌型Ig（抗体Ab）及膜表面Ig（BCR）；抗体均为免疫球蛋白，但免疫球蛋白并非都具有抗体活性。

2．免疫球蛋白的结构：

(1)基本结构：重链（H链）与轻链（L链）；可变区（V区）与恒定区(C区)；二硫键相连。

(2)功能区：VL与VH之间与抗原相结合

(3)酶解片段：木瓜蛋白酶水解片段——2Fab+Fc;胃蛋白酶水解片段——F(ab）2+PFc

3．免疫球蛋白的功能：

(1) V区的功能：VH与VL之间特异性结合抗原

(2) C区的功能：激活补体、调理吞噬、ADCC、介导I型超敏反应

4．五类免疫球蛋白的特性和功能：

(I)IgG的特性和功能：半衰期最长，血清中含量最高，唯一通过胎盘的Ig；具有激活补体、调理吞噬、ADCC作用。

(2)IgM的特性和功能：分子量最大（五聚体结构）、出现早消失快、胎儿唯一能合成Ig；激活补体作用强，无调理吞噬、ADCC作用。可用于感染的早期诊断及功能感染的诊断。

(3)IgA的特性和功能：包括分泌型（双体结构）和血清型（单体结构）；分泌型IgA（SIgA）存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道分泌液及初乳、泪液、唾液中，具有抗粘膜局部感染作用。

(4)IgE的特性和功能：普通人体内含量低，过敏体质或寄生虫感染者体内含量增高，介导I型超敏反应，亲细胞型抗体。

第六章  补体系统

【知识点】

1．补体系统的组成：固有成分、补体调节蛋白、补体受体

2.补体的生成与理化性质：主要由肝细胞、巨噬细胞、肠上皮细胞等合成，不耐热，需-20℃冰箱保存。

3．补体系统的激活：

(1)经典（传统）途径：激活物——IC；激活顺序——C1423567；C3转化酶——C4b2b；C5转化酶——C4b2b3b

(2）旁路（替代）途径:激活物——细菌胞壁成分（多糖类）；C3转化酶——C3bBb；C5转化酶——C3bBb3b

(3)甘露糖结合凝集素（MBL）途径:激活物——MASP；激活顺序——C423567；C3转化酶——C4b2b；C5转化酶——C4b2b3b。

(4)三条途径共同的终端效应：形成膜攻击复合体（MAC）

(5)三条途径激活的先后顺序：旁路途经—MBL途径—经典途径。

4.血清补体异常与疾病：C1INH缺乏——遗传性血管神经性水肿；补体固有成分缺乏——易细菌感染，C3缺乏可发生致死性感染。

 主要组织相容性复合体

【知识点】

1．HLA-I类抗原：（1)β2m+α链(2)分布：所有有核细胞膜上(3）主要功能：提呈内源性抗原肽

2．HLA-Ⅱ类抗原：（1）β链+α链 (2）分布：专职抗原提呈细胞膜上(3）主要功能：提呈外源性抗原肽

第十章  免疫应答

【知识点】

1．免疫应答：免疫活性细胞受抗原刺激后活化、增殖、分化产生抗体及效应T细胞，并清除抗原的整个过程。

2.免疫应答的类型：细胞免疫、体液免疫

3免疫应答的过程：抗原提呈与识别阶段（感应阶段）、免疫细胞活化、增殖、分化阶段（反应阶段）、效应阶段

4.固有性免疫应答（先天性免疫）：（1)构成：屏障结构（皮肤黏膜屏障、血脑屏障、胎盘屏障）、吞噬细胞、NK细胞及体液中的杀菌物质 (2）特点：与生俱来，作用非特异性，再次接触同种抗原免疫作用无增减。

5．获得性免疫应答：(1）构成：细胞免疫+体液免疫(2)特点：抗原刺激后获得，作用具有特异性，再次接触相同抗原免疫力增强。

6．体液免疫与细胞免疫的交互关系：

(1)TD-Ag诱导的免疫应答：TD-Ag,含蛋白质成分，及可激活B细胞，又可激活T细胞，产生IgM及IgG类抗体，（总是先合成IgM，后发生Ig类别转换，转为合成IgG），有免疫记忆。

(2)TI -Ag诱导的免疫应答：TI –Ag，为多糖成分，仅可激活B细胞，产生IgM类抗体，无免疫记忆。

(3) 抗体产生的一般规律：

(4)细胞免疫的效应:Th1——产生细胞因子Th1——释放TNF-β、 IFN-γ 、IL-2 等因子，导致淋巴细胞和单核细胞浸润为主的组织炎症反应；Th-2——释放IL-2、4、6、10，诱导B细胞增殖、分化、分泌抗体及Ig类别转换；CTL——通过释放穿孔素、颗粒酶直接杀伤受染细胞、肿瘤细胞、移植组织。

(5）体液免疫的效应：特异性结合抗原（中和作用）、调理吞噬、ADCC、激活补体、介导I型超敏反应

(6)CTL细胞的杀伤作用特点：特异性杀伤作用，具有MHC性，可连续杀伤靶细胞。

(7)体液免疫与细胞免疫的分工：体液免疫主要负责清除细胞外抗原物质，抗胞外寄生菌感染；而细胞免疫主要负责清除位于细胞内的抗原物质，抗胞内寄生菌、真菌、病毒感染，介导移植排斥反应等。

第十三章  超敏反应

【知识点】

1．超敏反应：免疫应答的产物（抗体或效应T细胞）在清除抗原时造成的以组织损伤或生理功能紊乱为主要表现的的异常的特异性免疫应答。

2.超敏反应的分型：I、 II 、III 型超敏反应，为抗体介导的组织损伤或生理功能紊乱；IV 型超敏反应为效应T细胞介导的组织损伤。 

3．Ⅰ型超敏反应：

(1)Ⅰ型超敏反应的特点：具有明显的个体差异，与遗传有关；发生快，消失快；仅有生理功能紊乱，无组织损伤。

(2)Ⅰ型超敏反应的参与成分：变应原——花粉、牛奶、药物等；参与细胞——肥大细胞和嗜碱性粒细胞，嗜酸性粒细胞（负反馈作用）；活性介质——白三烯、组织胺、前列腺素等

(3)Ⅰ型超敏反应的发生机制：变应原刺激机体产生IgE类抗体，该类抗体与肥大细胞或嗜碱性粒细胞膜上相应受体结合，当同一种变应原再次入侵，与肥大或嗜碱性粒细胞膜上的IgE结合，形成桥联作用，肥大和嗜碱性粒细胞释放活性介质，活性介质作用于毛细血管、神经末梢、平滑肌、腺体，导致过敏反应发生。

(4）临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病：过敏性休克、支气管哮喘、过敏性鼻炎、荨麻疹、婴幼儿特应性湿疹、血管神经性水肿、过敏性胃肠炎。

(5)Ⅰ型超敏反应的防治原则：查找过敏原，避免再次接触；脱敏疗法或减敏疗法；药物治疗

3．Ⅱ型超敏反应：

(1)Ⅱ型超敏反应的发生机制：IgM及IgG类抗体在清除位于细胞膜上的抗原时（通过激活补体、调理吞噬、ADCC等作用），造成靶细胞溶解。

(2)临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病：输血反应、新生儿溶血症（母婴ABO血型不符：母为O,胎儿为A/B；首胎即可发生；介导溶血反应的抗体为IgG类抗体；症状较Rh不符轻；目前暂无特效预防措施。母婴Rh血型不符：母为Rh阴性，胎儿为Rh阳性；第二胎发生；症状重；可预防，例如第一胎产后72小时内母体注射抗D抗体；介导溶血反应的抗体为IgG类抗体。）、药物过敏性血细胞减少症、自免性溶血性贫血、急性肾小球肾炎、甲状腺功能亢进（又称Graves病，机体产生抗TSHR的抗体，与甲状腺细胞结合后，导致细胞分泌功能亢进）。

4． Ⅲ型超敏反应：

(1)Ⅲ型超敏反应的发生机制：中等大小IC沉积于毛细血管壁，穿过内皮层，来到血管基底膜，激活补体，继而趋化中性粒细胞浸润、激活血小板、导致肥大和嗜碱性粒细胞释放活性介质，引起血管损伤，局部组织缺血缺氧、充血水肿、坏死、出血等临床表现。

(2）临床常见的Ⅲ型超敏反应性疾病：局部免疫复合物病（Arthus反应，类Arthus反应）、全身免疫复合物病（血清病、感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎）

5． Ⅳ型超敏反应：

(1)Ⅳ型超敏反应的发生机制：主要为Th1介导的以淋巴细胞及单核细胞浸润为主要表现的炎症损伤作用。

(2)临床常见的Ⅳ型超敏反应性疾病：传染性超敏反应、接触性皮炎

第十九章  免疫学预防

【知识点】

1．人工主动免疫与被动免疫的区别

人体寄生虫学概述

【知识点】

1．寄生:两种生物生活在一起，其中一方受益，另一方受害，并为前者提供营养和生存条件，受益的一方称为寄生虫，受害的一方称为宿主。

2.宿主的种类：（1）中间宿主：寄生虫幼虫或无性生殖阶段寄生的宿主。

（2）终宿主：寄生虫成虫或有性生殖阶段寄生的宿主。

（3）保虫宿主：有些寄生虫为人畜共患寄生虫，可作为人体寄生虫病传染来源的受染脊椎动物。

3.寄生虫对宿主的损害：夺取营养、机械性损伤、毒性或免疫损伤

4.寄生虫病流行的三个环节：传染源、传播途径、易感人群。

第二十八章  医学蠕虫

第一节 线虫

【知识点】

1．似蚓蛔线虫（蛔虫）：

（1）感染阶段：感染期虫卵

（2）感染途径：经口食入

（3）成虫寄居部位：小肠

（4）所致疾病最严重的为：蛔虫喜钻喜打结的习性引起的并发症——在小肠中扭结形成肠梗阻；胆道蛔虫症；蛔虫性胰腺炎；蛔虫性阑尾炎。

2．毛首鞭形虫（鞭虫）：

（1）感染阶段：感染期虫卵

（2）感染途径：经口食入

（3）成虫寄居部位：小肠

（4）所致疾病：肠套叠、直肠脱垂

3．蠕形住肠线虫（蛲虫）：

（1）感染阶段：感染期虫卵

（2）感染途径：肛门-手-口为主

（3）成虫寄居部位：回盲部

（4）所致疾病：肛门周围皮肤瘙痒，严重影响睡眠。

4．十二指肠钩口线虫和美洲板口线虫（钩虫）：

（1）感染阶段：丝状蚴

（2）感染途径：经皮肤钻入

（3）成虫寄居部位：小肠

（4）所致疾病最严重的为：贫血

第二节 吸虫

【知识点】

1．华支睾吸虫（肝吸虫）：

（1）感染途径：经口食入未煮熟的淡水鱼、虾

（2）第一中间宿主：豆螺；第二中间宿主：淡水鱼、虾

（3）成虫寄居部位：肝内胆管

（4）所致疾病：胆结石、肝硬化、肝癌

2．卫氏并殖吸虫（肺吸虫）：

（1）感染途径：经口食入未煮熟的蝲蛄、溪蟹

（2）第一中间宿主：川卷螺；第二中间宿主：蝲蛄、溪蟹

（3）成虫寄居部位：肺

（4）所致疾病：腹部疼痛；皮下移动性结节；头痛、癫痫；肺脓肿、囊肿、纤维化

3．布氏姜片吸虫（姜片虫）：

（1）感染途径：经口食入未煮熟的水生植物，如茭白、红菱、荸荠等

（2）第一中间宿主：扁卷螺；水生植物：茭白、红菱、荸荠等

（3）成虫寄居部位：肠道

（4）所致疾病：腹痛、腹泻、肠梗阻等

4．日本裂体吸虫（血吸虫）：

（1）感染途径：尾蚴钻入皮肤

（2）中间宿主：钉螺

（3）成虫寄居部位：门脉-肠系膜静脉系统

（4）最主要的致病阶段：虫卵，在肝内血管形成虫卵肉芽肿，导致肝纤维化、肝硬化、门脉高压

第三节 绦虫

【知识点】

1.链状带绦虫（猪肉绦虫）：

（1）成虫结构：头节、颈节（有生发功能）、节片

（2）感染方式及所致疾病：

a 误食虫卵或孕节——猪囊尾蚴病，为猪带绦虫的幼虫猪囊尾蚴寄生于人体所有组织中，尤其是肌肉，引起的占位性病变。如脑囊尾蚴、皮下结节、眼囊尾蚴病，此时人作为中间宿主；

b 误食含有猪囊尾蚴的猪肉（米猪肉）——猪带绦虫病，为成虫寄生于人体的小肠中夺取人体营养，此时人为猪肉绦虫的终宿主。

第二十九章 医学原虫

第一节 阿米巴

【知识点】

1.溶组织内阿米巴（痢疾阿米巴）：

（1）寄生部位：肠腔（小滋养体）、组织（大滋养体，致病阶段）

（2）所致疾病：阿米巴痢疾，肠壁溃疡的特点为烧瓶样，口小底大，肠外阿米巴病最常见的阿米巴肝脓肿

第二节 鞭毛虫

【知识点】

1.杜氏利什曼原虫：

（1）传播媒介：白蛉

（2）所致疾病：黑热病

2.阴道毛滴虫：

（1）传播方式：性传播

（2）所致疾病：女性滴虫性阴道炎，阴道瘙痒，白带黄绿色泡沫状，腥臭味；

               男性滴虫性尿道炎。

（3）治疗：首选甲硝唑（灭滴灵）

第三节 孢子虫

【知识点】

1.刚地弓形虫：

（1）传播途径：粪口途径、垂直传播、宠物抓伤或咬伤

（2）所致疾病：垂直传播——胎儿先天畸形；其他途径——获得性弓形虫病。

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