答：副反应：如阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸等现象；

    毒性反应：如使用氨基糖苷类药物链霉素可引起听力减退、耳聋等耳损害；

后遗效应：服用巴比妥类催眠药后，次晨出现的乏力、困倦等现象；

停药反应：长期服用可乐定降血压，停药次日血压将明显回升；

变态反应：青霉素引起过敏性休克；

特异质反应：伯氨喹、一些磺胺类药物在极少数病人（缺乏G-6PD）中引起溶血。

简述M样作用,N样作用

直接或间接激动M受体兴奋，可引起心脏抑制、血管舒张、血压下降、腺体分泌增多、胃肠和支气管平滑肌收缩、瞳孔缩小、睫状肌收缩和调节痉挛等效应。

直接或间接激动自主神经节上N1受体兴奋和运动神经终板上N2受体，作用较复杂。N胆碱受体兴奋可引起平滑肌收缩、腺体分泌增多、心律加快、心肌收缩力加强、小血管收缩、缩瞳、调节痉挛及骨骼肌收缩等效应。

试述毛果芸香碱的作用、机理及及应用．

毛果芸香碱能直接激动M胆碱受体。对眼和腺体作用明显，对平滑肌有收缩作用，有缩曈、降低眼内压和调节痉挛等作用。吸收后可使汗腺和唾液腺分泌增加。局部滴眼治疗青光眼，与括瞳药交替应用治疗虹膜炎，全身用药仅用于阿托品中毒等解救。

去除神经支配的眼滴入毛果芸香碱和毒扁豆碱分别会出现什么结果？为什么？

毛果芸香碱能直接作用于副交感神经节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，因此在去除神经支配的眼中滴入毛果芸香碱依然能引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用。而毒扁豆碱不能直接作用 M胆碱受体，它是通过抑制AchE活性而起作用的，因此在去除神经支配的眼中滴入毒扁豆碱，毒扁豆碱不能产生与毛果芸香碱一样的作用。

试述有机磷酸酯类中毒的特异解毒药及其解救机制。

有机磷酸酯类中毒解救药有两类：①M型胆碱受体阻断药如阿托品；②胆碱酯酶复活药。阿托品能直接与M型胆碱受体结合，竞争阻断乙酰胆碱与受体结合起到抗胆碱作用，迅速解除中毒M样症状。也能部分缓解中枢中毒症状。大剂量还阻断神经节的N1胆碱受体，对抗N1样症状。但不能使被抑制的胆碱酯酶复活，用于轻度中毒。胆碱酯酶复活药可与中毒酶结合成复合物，进一步裂解生成磷酸化解磷定，由尿排出，同时使胆碱酯酶游离而恢复活性。此外与体内游离有机磷酸酯结合成无毒磷酰化解磷定排出，避免继续中毒发展，从而产生解毒。对神经肌肉接头处N样症状明显缓解，缓解肌震颤及中枢神经症状，但对体内积聚乙酰胆碱无直接对抗作用。中﹑重度中毒须两药合用，提高解毒效果。常需反复用药才能维持治疗作用。

试述有机磷酸酯类中毒的机制及其临床表现。

答：机制：本类药物脂溶性高，可经任何途径吸收，并能与AchE牢固结合，形成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使该酶失去活性。致使体内的Ach不能迅速被破坏，而在胆碱能神经末梢突触间隙大量堆积，引起胆碱受体过度兴奋，呈现外周和中枢胆碱能神经持续强烈兴奋的中毒症状，若不及时抢救，酶在几分钟或几小时内就“老化”，此时即使使用胆碱酯酶复活药，也不能恢复酶的活性，必须等新生的胆碱酯酶出现，才能有水解Ach的能力，此恢复过程需15-30天，因此，一旦中毒，必须迅速抢救，而且要持续进行。

临床表现：（1）急性中毒，主要表现为对胆碱能神经的影响，胆碱能神经肌肉接头和中枢神经系统的影响；（2）慢性中毒，主要表现为血中AchE活性持续明显下降。

试述阿托品的药理作用、临床应用及其主要不良反应，过量中毒症状及其解救。

不良反应及其防治：阿托品因作用广泛，需用某一作用，其他就成为副作用，常见有口干、视力模糊、心悸、皮肤干燥、潮红、排尿困难、便秘等。过量中毒出现中枢兴奋、高热、言语不清、烦躁不安、呼吸加深加快、谵妄、幻觉、惊厥等，严重时由兴奋转入抑制、昏迷和呼吸麻痹致死。解救措施如口服中毒需洗胃，排出胃内药物。外周中毒症状可给予毛果芸香碱、新斯的明或毒扁豆碱等，但因解救有机磷酸酯类中毒而应用阿托品过量时，不能用新期的明和毒扁豆碱等抗胆碱酯酶药等。中枢兴奋症状可用适量地西泮对抗。

药理作用及临床应用（1）腺体：抑制腺体分泌

     唾液腺、汗腺、泪腺、支气管外分泌细胞、胃肠道腺体，引起口干、皮肤干燥等。

（2）眼：①扩瞳、松弛瞳孔括约肌，瞳孔扩大肌（NA能N支配）占优势。

        ②眼内压升高  阻碍房水回流入巩膜静脉窦→禁用于青光眼.眼内压高者。

　　　　     ③调节麻痹 睫状肌松弛→悬韧带拉紧→晶状体变扁平→折光率减低→只适于看远物，看近物模糊不清

（3）平滑肌  松弛  对胆碱能N所支配的内脏平滑肌均有松弛作用。

     （4）心血管  ①心率  主要作用为加快心率

                ②传导 加快

                ③血管、血压治疗量无明显影响；大剂量扩血管，尤以皮肤血管明显

（5）CNS  兴奋、多言、幻觉、谵妄、麻痹

临床应用：①解痉 适于各种内脏绞痛（胃、肠、膀胱刺激症状＞胆、肾）

              ②制止腺体分泌：用于全身麻醉前给药；用于严重的盗汗、流涎症。

③眼科：虹膜睫状体炎；检查眼底；验光配镜  

              ④缓慢型心律失常

⑤抗休克用于感染性休克（流脑、菌痢等）

          ⑥解救有机磷酸酯类中毒

试述新斯的明的作用、机制及其应用。

答：治疗作用：对腺体平滑肌、眼、心血管作用弱，对骨骼肌、胃肠平滑肌作用强。

机制：抑制AchE活性而发挥完全拟胆碱作用，即可兴奋M、N胆碱受体。

临床应用：重症肌无力；术后腹胀气、尿潴留（常用）；阵发性室上性心动迅速；非去极化（竞争性）型肌松剂（筒箭毒碱N2阻断剂）过量时的解救。阿托品中毒时用来对抗周围组织的严重中毒症状（本品为季铵化合物无中枢作用）

氯丙嗪的中枢神经系统作用及其机制有哪些？

答:(1)抗精神病作用：机制为阻断中脑－边缘系统和中脑－皮质系统的D2样受体。

(2)镇吐作用：机制是小剂量阻断延髓第四脑室底部的催吐化学感受区的D2受体；大剂量直接抑制呕吐中枢。

⑶对体温调节的影响：抑制下丘脑体温调节中枢，干扰其体温功能。

简述琥珀胆碱过量中毒忌用新斯的明的原因。

新斯的明属易逆性胆碱酯酶抑制药，通过直接或间接兴奋N2受体与琥珀胆碱产生协同作用；还能抑制假性胆碱酯酶的活性，不仅不能拮抗，反而能增强和延长琥珀胆碱的作用，更加重中毒症状，应采用人工呼吸解救。

试述去极化型和非去极化型肌松药的肌松机制及其特点。

去极化型肌松药可与运动终板膜上N2胆碱受体结合，产生与乙酰胆碱相似但较持久的去极化，使终板不能对乙酰胆碱起反应而使骨骼肌松弛。其特点是：①肌松前先出现短暂肌束颤动；②连续用药可出现快速耐受性；③过量中毒禁用新斯的明解救；④常用量时，无神经节阻断作用。

非去极化型肌松药可与运动终板膜上N2胆碱受体结合，竞争性地阻断乙酰胆碱去极化使骨骼肌松弛。其特点是：①同类阻断药间有相加作用；②吸入乙醚和氨基糖苷类抗生素能增强和延长肌松作用；③具有程度不等的神经节阻断作用；④过量中毒可用新斯的明解救。

试述肾上腺素解救青霉素过敏性休克的药理学基础。

青霉素过敏性休克表现为小动脉扩张，毛细血管通透性增加，全身血容量降低，心收缩力减弱，血压降低，心率加快，支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿，呼吸困难等。

     肾上腺素可显著激动α和β受体，使小动脉和毛细血管收缩，通透性降低，兴奋心脏，改善心功能、升高血压、缓解支气管痉挛和水肿，减少过敏物质释放，迅速有效缓解过敏性休克。由药物或异性蛋白引起的过敏性休克，肾上腺素是首先药物。

 试述肾上腺素的药理作用及应用。

肾上腺素对α和β受体都有较强激动作用，主要表现为兴奋心血管系统，抑制支气管平滑肌，提高机体代谢及增加组织耗氧。肾上腺素激动心脏β1受体，使心脏兴奋，收缩力、传导和自律性都增强，心输出量和耗氧增加。激动血管α受体，使皮肤、粘膜和腹腔内脏血管显著收缩；激动β2受体，使冠脉和骨骼肌血管舒张。治疗量使收缩压升高，舒张压下降或不变，脉压加大，大剂量使收缩压和舒张压都升高。激动支气管平滑肌β2受体，尤其平滑肌处于痉挛时，解痉更显著。肾上腺素通过激动α和β受体，使糖原和脂肪分解，血糖和游离脂肪酸增加，细胞耗氧量增加。

临床用于治疗心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘控制急性发作，局部用于牙龈出血或鼻出血及与局麻药配伍，以延缓局麻药吸收而延长作用时间，减少局麻药吸收中毒。

2.试比较肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素对心血管系统作用的异同。

答:相同点：均是肾上腺素受体激动药，均对血管有收缩作用，对心脏有兴奋作用。

不同点：(1)肾上腺素兴奋β1受体使心率增加，心肌收缩量增加，冠脉扩张改善心肌供血；兴奋α受体使皮肤内脏血管收缩；兴奋β2受体使骨骼肌冠脉血管舒张。属αβ肾上腺素受体激动药。

(2)去甲肾上腺素兴奋β1受体使心输出量增加，心肌耗氧量增加，冠脉扩张改善心肌供血；兴奋α受体使皮肤内脏血管收缩。属α肾上腺素受体激动药。

(3)异丙肾上腺素兴奋β1受体使心压升高；兴奋β2受体使骨骼肌冠脉血管舒张。属β肾上腺素受体激动药。

简述麻黄碱的临床应用。

答：临床应用：①防治支气管哮喘：用于预防发作和轻症治疗，对重症急性发作疗效较差。本品有中枢兴奋作用，晚间服用应配合小剂量催眠药。

②治疗充血性鼻塞：用0.5％～1.0％盐酸麻黄碱滴鼻液可消除粘膜肿胀。用于急性鼻炎，副鼻窦炎，慢性肥大性鼻炎。1日3次。

③防治各种低血压状态：防治椎管麻醉，硬膜外麻醉引起的低血压。

④缓解荨麻疹，血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。

试述酚妥拉明的药理作用和主要不良反应。

酚妥拉明为非选择性、竞争性α受体阻断剂，可阻断血管α1受体和直接舒张血管，使小动脉和小静脉扩张、血压下降，肺动脉压下降更为明显。兴奋心脏作用部分因血管扩张，血压下降，反射性引起；部分是阻断神经末梢突触前膜α2受体，促进去甲肾上腺素释放有关。此外，尚有拟胆碱作用和组胺样作用。

试述普萘洛尔的药理作用、应用、主要不良反应及应用注意事项。

普萘洛尔属无内在拟交感活性的β1和β2受体阻断药。① 心血管系统：阻断心脏β1受体，使心肌收缩力减弱，心率和传导减慢，心输出量和心肌耗氧量减少。对血管β2受体阻断，加上心脏功能抑制，可反射兴奋交感神经，引起血管收缩和外周阻力增加，肝、肾和骨骼肌等血流量均减少。但长期用药的病人，收缩压和舒张压均有明显下降，外周阻力降低，心输出量明显减少。通过多方面作用发挥降压效果（详见抗高血压药）。还可减少冠状动脉的血流量。②支气管平滑肌：阻断支气管β2受体，可使之收缩，增加呼吸道阻力，可诱发或加重支气管哮喘的发作。③代谢：抑制脂肪和糖原的分解。④肾素：抑制肾素释放。此外尚有抗血小板聚集作用等。临床用于治疗心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进等。

   不良反应：一般反应如恶心、呕吐、腹泻、头晕、失眠等，偶见过敏反应如皮疹、血小板减少等。使用不当的严重反应有：①诱发或加重支气管哮喘，故哮喘病人禁用。②心脏抑制和外周血管痉挛，故心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞和外周血管痉挛性疾病等禁用。③反跳现象。长期应用时突然停药，可引起病情恶化，如高血压病人血压突然骤升，心绞痛者再度频繁发作等。因此，在病情控制后必须逐渐减量停药。 

普萘洛尔主要在肝内代谢，个体差异大，所以用药剂量需要个体化。

苯二氮卓类的作用机制及药理作用。

作用机制：苯二氮卓类特异性的与BZ受体结合，增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应，并通过增强GABA与GABAA受体结合，从而使氯离子通道开放频率增加，氯离子内流增多，造成神经细胞超极化，产生抑制效应。

药理作用：抗焦虑作用；镇静催眠作用；抗惊厥作用；中枢性肌松作用

请比较苯二氮卓类和巴比妥类的作用及其机制的异同点。

答：作用相同点：苯二氮卓类和巴比妥类均具有镇静催眠、抗惊厥的作用。

作用不同点：苯二氮卓类还具有抗焦虑、抗癫痫和中枢性肌肉松弛的作用。巴比妥类还具有麻醉作用。

作用机制异同点：两者均可通过增强GABA的突触后抑制作用引起突触后神经元的超极化。只不过苯二氮卓类是通过增加Cl－通道开放的频率实现的，而巴比妥类则是通过增加Cl－通道开放的时间实现的。

.糖皮质激素的主要药理作用有哪些？

答：（1）对代谢的影响：对糖代谢：促进糖原异生；减慢葡萄糖分解为二氧化碳的氧化过程；减少机体组织对葡萄糖的利用。对蛋白质代谢的影响：加速蛋白质的分解代谢，大剂量还能抑制蛋白质合成。对脂质代谢影响：长期大剂量增高血浆胆固醇，激活四肢皮下的脂酶，促使皮下脂肪分解。对核酸代谢：诱导合成某种特殊的mRNA，表达一种抑制细胞膜转运功能的蛋白质，抑制细胞对能源物质的摄取，使细胞合成代谢受阻。对水，电解质代谢：利尿作用，长期用药骨质脱钙。

（2）允许作用：对某些组织细胞无直接活性，但给其他激素发挥作用创造条件。

（3）抗炎作用：对炎症早期和炎症后期都有作用。

（4）免疫抑制和抗过敏作用

（5）抗休克作用

（6）其他：退热作用：血液和造血系统：刺激骨髓造血，血小板增多，淋巴细胞减少；中枢神经系统：提高中枢的兴奋性；骨骼：骨质疏松。

试述氯丙嗪的药理作用、临床应用及长期应用氯丙嗪所致锥体外系反应的表现类型及其机制。

药理作用：1、对中枢神经系统：①抗精神作用：迅速控制兴奋躁动，用药后病人理智恢复，情绪安定，生活自理。用于治疗各型精神症，对急性患者疗效较好。无根治作用，需长期用药以维持疗效。也用于躁狂症及其他精神病伴有兴奋、紧张及妄想者。②镇吐作用：用于多种疾病引起的呕吐，但对晕动症无效。③影响体温调节：用药后体温随环境温度而变化。用于低温麻醉和人工冬眠。④加强中枢抑制药的作用，合用时宜减量。⑤影响锥体外系功能，可致锥体外系反应。2、自主神经系统：阻断α受体，抑制血管运动中枢，引起血管扩张，血压下降；阻断M受体，产生阿托品样作用。3、内分泌系统：阻断结节-漏斗处的多巴胺受体，使下丘脑催乳素抑制因子释放减少，催乳素分泌增加，引起乳房增大及泌乳，抑制性腺激素和生长激素的释放等。

    长期应用氯丙嗪会产生锥体外系反应，表现类型包括：①帕金森综合征；②静坐不能；③急性肌张力障碍；④迟发性运动障碍。前三种类型的机制是因黑质－纹状体系统多巴胺能神经功能减弱，胆碱能神经功能相对增强所致。后一种类型的机制是因DA受体长期被阻断，受体敏感性增加或反馈性促进突触前膜DA释放增强所致。

.简述吗啡治疗心源性哮喘的机制。

①吗啡的镇静作用，可消除患者紧张不安情绪，减少耗氧量；②吗啡扩张外周血管，降低外周阻力，减少回心血量，减轻心脏负荷；③吗啡降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使急促浅表的呼吸得以缓解。    \没 

试述吗啡的药理作用、临床应用及主要不良反应。

吗啡能激动各型阿片受体，呈现多种药理作用。①中枢神经系统作用：镇痛、镇静、抑制呼吸、镇咳、兴奋延脑CTZ及促进经垂体释放抗利尿激素等。②心血管系统作用；扩张外周血管，引起体位性低血压。③兴奋胃肠道平滑肌和括约肌，对胆道平滑肌输尿管也有收缩作用，对支气管哮喘患者可诱发哮喘发作。

   吗啡在临床上主要用于镇痛及心源性哮喘。止泻常选阿片酊等制剂。

   长期应用吗啡主要的不良反应是耐受性和成瘾性，急性中毒时会出现昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔等。应进行人工呼吸、吸氧和应用阿片受体阻断剂纳洛酮等。

试述小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制

血小板产生的TXA2是强大的血小板释放及聚集的诱导物它可直接诱发血小板释放ADP，进一步加速血小板的聚集过程，小剂量阿司匹林可抑制TXA2合成，影响血小板聚集，引起凝血功能障碍，延长出血时间，可用于防止血栓形成。但阿司匹林在大剂量时也能抑制血管壁内PGI2的合成。TXA2的生量对抗物，其全成减少可能促进凝血及血栓形成。

阿司匹林的药理作用、作用机制、临床应用和不良反应

药理作用及临床应用：解热镇痛，抗炎抗风湿，预防癌症，驱除胆道蛔虫等

作用机制：抑制COX，减少PG的合成

不良反应：胃肠道反应，凝血障碍，水杨酸反应，阿司匹林哮喘，瑞夷综合症等。

简述治疗充血性心力衰竭的药物分类及主要代表药。

治疗治疗充血性心力衰竭的药物分类：1.增强心肌收缩力的药物：（l）强心苷类，如地高辛；（2）非强心苷类正性肌力药，如米力农。２.作用于β受体的药物：（１）β受体阻断药，如美托洛尔、卡维地洛（２）β１受体激动药：多巴酚丁胺。３.减轻心脏负荷的药物：（１）作用于RAAS系统的药物，血管紧张素转化酶抑制药，如卡托普利等；血管紧张素Ⅱ受体拮抗药，如氯沙坦（２）利尿药，如氢氯噻嗪（３）扩血管药；如硝普钠、哌唑嗪等； 

试述强心苷对心脏的作用、作用机制及临床应用。

强心苷对心脏的作用:（1）正性肌力；（2）减慢心率；（3）减慢房室传导

作用机制：抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶，导致钠泵失灵，进而使心肌细胞内Ca2+增加而增加心肌收缩力。临床应用：（1）治疗慢性心功能不全（2）治疗某些心律失常，如房颤、房扑和阵发性室上性心动过速。

正性肌力作用特点：① 使心肌收缩敏捷有力，舒张期相对延长。② 加强心衰心脏心肌收缩力的同时，不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低，这与心脏射血充分，使室壁张力显著下降有关。③ 增加心衰心脏的心输出量，但对正常人影响不大。

正性肌力作用机制：抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，使细胞内Na+增加，又通过Na+-Ca2+双向交换机制，使Na+内流减少，Ca2+外流减少；或使Na+外流增多，Ca2+内流增多，使心肌细胞内Ca2+增多。与此同时，细胞内Ca2+增多促使肌浆网释放出Ca2+，即“以钙释钙”过程。因此强心苷可使心肌细胞内Ca2+显著增多，最终引起心肌收缩力的显著增强。

试述强心苷的不良反应及中毒的防治措施。

强心苷的不良反应：（1）胃肠道反应:厌食、恶心、呕吐、腹泻等;（2）中枢神经系统反应：眩晕、头痛、失眠等及黄视、绿视症等；（3）心脏反应：快速型心律失常，如早搏、二联律、三联律、心动过速、室颤；房室传导阻滞；窦性心动过缓。

  中毒的防治:（1）明确停药指征及时停药；（2）避免各种诱发中毒的因素，如低血钾、高血钙和缺氮等。

  中毒的治疗:出现快速型心律失常应采补钾，用苯妥英钠、利多卡因等药物治疗:出现过缓性心津失常或传导阻滞者用阿托品，严重中毒者可用地高辛抗体的Fab片段

简述甘油的药理作用及对血流动力学的影响。

甘油的基本作用是松弛平滑肌，对血管平滑肌的作用最显著。（1）甘油可通过扩张静脉，特别是较大的静脉血管，减少了回心血量，降低了心脏的前负荷，室壁张力降低，射血时间缩短，从而降低心肌耗氧量；扩张动脉，特别是较大的动脉血管，降低心脏射血阻力，从而降低了左室内压和室壁张力，降低心肌耗氧量；（2） 甘油选择性扩张较大的冠状血管包括输送血管和侧支血管，增加缺血区血供；（3） 甘油扩张血管，降低了左室充盈压，从而增加了心外膜向心内膜的有效灌注压，有利于血液从心外膜流向心内膜缺血区；（4）甘油释放NO，促进一些内源性物质的生成与释放，对心肌细胞具有直接保护作用。

试述酯类与普奈洛尔联合应用的抗心绞痛作用基础

(1)两药联合应用可产生协同作用：酯类可通过扩张小动脉和小静脉，减少回心血量，心室容积缩小，室壁张力及外周阻力下降，心肌耗氧量减少。普奈洛尔通过抑制心肌收缩力，减慢心率，降低心肌耗氧量，故可产生协同作用。

(2)两药联合应用又可相互取长补短：酯类有反射性引起心率加快的缺点，普奈洛尔有引起心室增大和射血时间延长的不足。二者联合用药时，普奈洛尔可取消酯类引起的反射性心率加快；而酯类可缩小普奈洛尔引起的心室容积扩大和射血时间延长。

所以酯类与普奈洛尔联合应用可达到消除各自不良反应并协同降低心肌耗氧量，增强抗心绞痛的目的。

简述抗高血压药物的分类及各类的代表药物

抗高血压药物的分类机各类的代表药物:

（一）利尿药：氢氯噻嗪;

（二）钙通道阻滞药：硝苯地平、氨氯地平 

（三）肾素-血管紧张素系统抑制药

  1.血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利

  2.血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦

（四）交感神经抑制药：

    1.中枢性降压药：可乐定、利美尼定

    2.神经节阻断药：樟磺咪芬

    3.NA能神经末梢阻断药：利血平、胍乙啶

    4.肾上腺素受体阻断药： 

     β受体阻断药：普萘洛尔

     α受体阻断药：哌唑嗪

     α和β受体阻断药：拉贝洛尔

（五）血管扩张药：肼屈嗪、米诺地尔

常用利尿药的分类、主要作用部位及作用机制

按其效能和作用部位分为三类。

（1）高效利尿药：主要作用与髓袢升枝粗段髓质部和皮质部，如呋塞米、布美他尼、依他尼酸等。作用机制：抑制Na+-K+-2Cl-共同转系统。

（2）中效利尿药：主要作用于远曲小管始端，如噻嗪类、氯噻酮等。作用机制：抑制Na+-Cl-共同转系统。

（3）低效利尿药：主要作用于远曲小管和集合管，如螺内酯、氨苯喋啶、阿米洛利等。作用机制：螺内酯竞争性拮抗醛固酮受体；氨苯喋啶、阿米洛利阻滞钠离子通道，抑制氯化钠再吸收。

试述糖皮质激素的主要药理作用。

①抗炎作用：能对抗各种原因引起的早期渗出性炎症，抑制炎症后期毛细血管和纤维母细胞增生，延缓肉芽组织生成，防止粘连和疤痕形成，减轻后遗症；②免疫抑制作用；对免疫的许多环节均有抑制作用，③抗休克作用，④抗毒作用：能提高机体对内毒素的耐受力，迅速退热并缓解毒血症状；⑤对血液系统的影响：使红细胞和血红蛋白含量增加，中性白细胞数目增多，血中淋巴细胞数目减少；提高中枢神经系统的兴奋性，过量偶致精神失常或惊厥；⑦消化系统：使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，大剂量易诱发或加剧溃疡病。⑧允许作用：糖皮质激素对某些组织细胞虽无直接作用，但可给其他激素发挥作用创造条件。

试述糖皮质激素的临床应用及不良反应。

临床用于：①替代疗法：用于急、慢性肾上腺皮质功能减退症、脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后作替代治疗。②严重感染或炎症：原则上应限于严重惑染伴有明显毒血症者，并与足量有效抗生素合用。对于某些炎症如结核性脑膜炎、心包炎等，早期应用糖皮质激素可防止后遗症发生。③自身免疫性疾病和过敏性疾病：如全身性红斑狼疮、过敏性皮炎等。④休克：适用于各种休克，有助于病人度过危险期。⑤血液病；用于治疗急性淋巴细胞性白血病等。⑥局部应用：治疗接触性皮炎、湿疹等。⑦脑水肿：减轻或预防寄生虫或新生物所致的脑水肿 ⑧急性脊髓损伤：可减轻神经损害。

   不良反应：（一）长期大剂量应用引起的不良反应：1.医源性肾上腺皮质功能亢进，如满月脸、水牛背、向心性肥胖、骨质疏松等 2.诱发或加重感染3.水钠潴留、血脂升高4.刺激胃酸或胃蛋白酶分泌 5.致畸6.白内障、青光眼等7.诱发精神病或癫痫 （二）停药反应 1.医源性肾上腺皮质功能不全，如突然停药出现恶心、呕吐、肌无力、低血糖、休克等， 2.反跳现象及停药症状，停药时患者出现肌痛、肌强直、关节痛、情绪消沉、发热等。

糖皮质激素长期应用引起的主要不良反应是什么？

答：（1）消化系统并发症（2）诱发和加重感染（3）医源性肾上腺皮质功能亢进（4）心血管并发症(5)骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合迟缓（6）其他：癫痫或精神病史者禁用或慎用。

糖皮质激素抗休克作用机制？

答：（1）抑制某些炎性因子的产生，减轻全身炎症反应综合征及组织损伤，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态；（2）稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成（3）扩张痉挛收缩血管和兴奋心脏，加强心脏收缩力；（4）提高机体对细菌内毒素的耐受力。但对外毒素无防御作用。

试述四环素的不良反应及预防措施

答：（1）胃肠道反应：口服：胃肠道刺激引起恶心、呕吐、腹胀、腹泻，与食物同服可减轻。

（2）二重感染（菌群交替症） 原因：正常人的口腔、鼻咽、肠道等处有微生物寄生，菌群间维持平衡的共生状态，广谱抗生素的长期使用，使敏感菌受到抑制，而不敏感菌乘机在体内生长繁殖，造成二重感染.

（3）损害骨、牙齿：本类药易沉积于新形成的骨牙中，影响生长发育，引起乳牙出现荧光、变色、牙釉质发育不全、畸形或生长抑制。

（4）损害肝、肾脏   长期大剂量口服/静注可造成严重肝损害,加剧肾功能不全、氮质血症

（5）过敏反应：药热、皮疹等 

(6)VK、VB缺乏：抑制肠道部分细菌，使其合成障碍，引起缺乏

简述抗菌药物的作用机制。

答：抗菌药物的抗菌作用主要是干扰病原菌的生化代谢过程，从而影响其结构和功能，致使其失去生长繁殖的能力而起到抑制或杀灭病原菌的作用。主要有以下几种方式：①抑制细菌细胞壁合成；②影响胞浆膜通透性；③抑制细菌蛋白质合成；④影响细菌叶酸及核酸代谢。

简述细菌产生耐药性的机制。

答：耐药性的产生有下列几种方式：①细菌胞浆膜通透性发生改变；②细菌产生灭活抗菌药物的酶；③细菌体内抗菌药原始靶位结构的改变；④细菌代谢途径的改变；⑤药物主动外排系统活性增强。

比较第一、二、三、四代头孢菌素的抗菌作用及临床应用特点。

答：第一代：抗菌范围与青霉素相似，对G+菌作用较第二、三代强，对G-菌作用差。可被细菌产生的β-内酰胺酶破坏。主要用于敏感菌所致呼吸道和尿路感染、皮肤及软组织感染。

    第二代：对G+菌作用略逊于第一代，对G-菌有明显作用，对厌氧菌有一定作用，但对铜绿假单胞菌无效。对多种β-内酰胺酶比较稳定。可用于治疗敏感菌所致肺炎、胆道感染、菌血症、尿路感染和其他组织器官感染等。

第三代：对G+菌作用不及第一、二代，对G-菌包括肠杆菌类、铜绿假单胞菌及厌氧菌有较强的作用。对β-内酰胺酶有较高的稳定性。可用于危及生命的败血症、脑膜炎、肺炎、骨髓炎、及尿路严重感染的治疗，能有效控制严重的铜绿假单胞菌感染。

简述磺胺类的抗菌作用机制。

答：抑制二氢叶酸合成酶，对磺胺药敏感的细菌，不能利用环境中的叶酸（人和动物利用外源性叶酸），而需要在细菌体内利用对氨苯甲酸（PABA），经二氢叶酸合成酶的参与下合成二氢叶酸。因磺胺药的化学结构和PABA相似，能与PABA竟争二氢叶酸合成酶，妨碍二氢叶酸的合成，最终影响细菌核蛋白的合成，从而抑制细菌的生长和繁殖。下载本文