一、基本概念

急性胰腺炎(acutepancreatitis， AP)是常见的急腹症之一，多见于青壮年，女性高于男性（约2 : 1)。主要病因为胰管阻塞、胰管内压力骤然增高和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺化酶对其自身消化的一种急性炎症。急性重症胰腺炎占2.4%~12%，其病死率很高，达30%~50%。目前一致认为发病后早期处理是减轻胰腺坏死和缓解器官功能不全的重要步骤 和关键时间，对改善其预后有着至关重要的作用。

二、发病原因与诱因

胰管阻塞、胰管内压骤然增高、胰腺血液淋巴循环障碍导致胰腺消化酶对其"自我消化"。其中胆石症与胆道疾病是我国最常见病因。由于胆膜共同通道梗阻，胆汁排出不畅，反流至胰管内，胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂，胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶进行"自我消化"，发生胰腺炎。

三、病理生理

SAP早期由于机体的应激性反应，表现出超强的全身炎症反应综合征，进而造成MODS。 

稍后期则由于急性肠黏膜损害、肠道细菌易位等导致机体继发全身感染及局部坏死组织感染，因而将临床病理过程划分为急性反应期、全身感染期及残余感染期。

SAP病理分型为急性水肿型胰腺炎和出血坏死型胰腺炎。水肿型胰腺外观肿大、变硬、少量周围组织坏死;显微镜下，间质充血、水肿、炎症细胞浸润，少量腺泡坏死。出血坏死型胰腺外观弥漫性肿大、大网膜和胰腺上大小不等的皂化斑;显微镜下，胰实质、脂肪坏死，水肿、出血和血栓形成，炎症反应。皂化斑是其特征性表现，为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油，脂肪酸与血中钙结合成此斑，所以胰腺炎患者血钙会下降。

四、临床表现

轻症急性胰腺炎(MAP)，重症急性胰腺炎(SAP)，暴发性急性胰腺炎(FAP， ESAP)。后者主要为在SAP早期(发病72h内)出现器官功能不全，经积极的液体复苏和供氧等措施，仍出现进行性的器官功能障碍，早期发生低氧血症、腹腔室隔综合征、高APACHEⅡ评分等，病死率达30%---60%，属特重型胰腺炎，临床需高度重视。

1.症状

(1)腹痛:为本病主要表现和首发症状，多为突发性上腹或左上腹持续性剧痛或刀割样疼 

痛。其范围常与病变的范围有关，腹痛以剑突下区为最多，腹痛的性质和强度大多与病变的严重程度相一致。但是老年体弱者腹痛可不突出，少数患者无腹痛或仅有胰区压痛，称为无痛性急性胰腺炎。腹痛原因主要是胰腺水肿引起的胰腺肿胀，被膜受到牵扯，胰周炎性渗出物'或腹;膜后出血浸及腹腔神经丛，炎性渗出物流注至游离腹腔引起的腹膜炎，以及胰管梗阻或痉挛等。

(2)恶心呕吐:2/3的患者有此症状，发作频繁，早期为反射性，内容为食物、胆汁。晚期是由于麻痹性肠梗阻引起，呕吐物为粪样。

(3)腹胀:在重型者中由于腹腔内渗出液的刺激和腹膜后出血引起，麻痹性肠梗阻致肠道积气积液引起腹胀。

(4)黄瘟:约20%的患者于病后1~2d出现不同程度的黄症。黄瘟越重，提示病情越重，预后不良。

(5)发热:多在38~39°C，一般3~5d后逐渐下降。但重症者则可持续多日不降，提示胰腺感染或脓肿形成，并出现中毒症状，严重者可体温不升。

(6)手足抽搞:为血钙降低所致。如血清钙<1. 98mmol/L(8mg/dl)，则提示病情严重，预后差。

(7)休克:多见于重症急性膜腺炎，由于腹腔、腹膜后大量渗液出血，肠麻痹肠腔内积液，呕吐致体液丧失引起低血容量性休克。另外吸收大量蛋白质分解产物，致中毒性休克的发生

(8)全身并发症:循环功能不全、急性呼吸不全、急性肾功能不全、腹腔室隔综合征、胰性脑病等。

(9)局部并发症: 胰腺坏死、胰周液体积聚、假囊肿、囊肿形成。 

2.体征 

(1)轻症患者z仅有腹胀，压痛。 

(2)重症患者:急性痛苦面容、上腹压痛明显、腹膜剌激征、皮肤瘀斑。部分患者脐周皮肤出现蓝紫色痰斑(Cullen征)或两侧腰出现棕黄色痕斑(Grey Turner征)。其发生乃胰酶穿过:腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死所致，是一晚期表现。

3.实验室检查 

(1)白细胞计数一般为(10~20) X 109 /L，如感染严重则计数偏高，并出现明显左移。 

(2).血、尿淀粉酶测定:具有重要的诊断意义。正常血清淀粉酶: 8~温氏(Winslow)单位或40~180苏氏(Somogyi)单位;尿淀粉酶:4~32温氏单位。血清淀粉酶在发病后1~ 2h即开始增高，8~12h标本最有价值，至24h达最高峰，当测定值>256温氏单位或＞500苏氏单位，对急性胰腺炎的诊断才有意义。并持续24~72h，2--5d逐渐降至正常，而尿淀粉酶在发病后12~24h开始增高，48h达高峰，维持5~7d，下降缓慢。如淀粉酶值降后复升，提示病情有反复，如持续增高可能有并发症发生。

(3)血清脂肪酶测定:正常值(滴定法)酶促反应4h为O. 06........， o. U/ml，酶促反应16~24h为0.2~1. 5U/ml。发病后24h开始升高，可持续5~10d，因其下降迟，对较晚就诊者测定其值有助诊断。

(4)血清钙测定:正常值不低于2. 12mmol/L(8. 5mg/dl)。在发病后2d血钙开始下，以第4~5天后为显著，重型者可降至1. 75mmol/L( 7mg/dl)以下，提示病情严重，预后不良。

(5)血清正铁蛋白( methemalbumin、MHA)测定:在重症急性膜腺炎患者中为阳性，水肿 型为阴性。

4. X线检查 

 腹部可见局限或广泛性肠麻痹(无张力性小肠扩张充气、左侧横结肠扩大积气)。小网膜囊内积液积气。胰腺周围有钙化影。还可见踊肌抬高，胸腔积液，偶见盘状肺不张 ，出现ARDS时肺野呈"毛玻璃状"。

5. B起与CT  均能显示胰腺肿大轮廓，渗液的多少与分布，对假性胰腺囊肿、脓肿也可被显示。 

五、诊断与鉴别诊断

当本病具有上述典型病史、症状与体征时，结合血尿淀粉酶测定(>256温氏单位或>500苏氏单位〉及影像(X线、B超及CT)检查，诊断多无困难。反之，当无典型临床表现时，需做鉴别诊断。

六、治疗

SAP总的治疗原则是设法阻止病情的进一步发展，全身支持，预防及治疗各种并发症。 应以积极、有效、综合的非手术治疗为主，手术主要用于处理一些并发症。

1.针对病因的治疗

(1)胆源性胰腺炎治疗策略:对急性发作期的患者，如果能够对胆道梗阻或胆道感染作出及时判断并及时解除，则可阻断病情的发展，对已缓解的患者，做胆囊切除，则可预防复发。

(2)高脂血症胰腺炎治疗策略:应用降脂药物和或血液净化尽快降低血脂，控制病情的发展。

2.早期非手术治疗   SAP的初期(1~2周)，主要是针对SIRS和胰腺自身消化的治疗;

后期主要针对胰腺或胰周坏死并发感染、胰管破裂等原因所致的局部并发症等的治疗。

(1) 早期适量的液体复苏:病程早期，SAP类似"内烧伤”，短期内血容量大量丢失进入第三间隙，特别注意防治休克，稳定血流动力学，预防多器官组织低灌注损害发生。早期充分的液体复苏(6h)对于防止全身并发症至关重要。无创血流动力学及中心静脉压监测， Swan-Ganz导管是评价补液量及心脏承受液体能力的最好方法，监测每小时尿量、尿比重及血细胞比容。液体复苏要达到的指标。①中心静脉压(CVP) 8~12cmHz0;②平均动脉压》 65mmHg;③尿量≥o. 5ml/(kg • h);④中心静脉或混合静脉饱和度≥70%;⑤补充胶体液占 总人量的1/3--- 1/2。若液体复苏后CVP达8~12cmHz ，而ScvO2或SvO2仍未达到0.70，需输注浓缩红细胞，使血细胞比容达到0.30以上，或输注多巴盼丁胶，最大剂量20ug/（kg.min)以达到复苏目标。机械通气和腹高压可导致患者胸腔内压增高，使CVP升高，因此对于机械通气和腹压高的患者，CVP 12~15cmHzO作为复苏目标。

(2) 充分氧供: SAP容易并发呼吸功能不全，出现肺间质水肿、ALI，ARDS等，连续监测Sp02，氧合指数，Pa02 /Fi02 ≤300，应早期给予持续正压辅助通气或气管插管呼吸机支持，如较长时间应用呼吸机，氧浓度不宜高于40%，呼吸机使用应"早上早下"。低潮气量6ml/kg,保持平台压<30cmH20，给予最低量的呼气末正压通气，以防止呼气末肺泡萎陷，根据氧合缺失的严重程度确定呼气末正压的值，再根据为维持合理氧合所需要的吸氧浓度FiOz来调整。

(3)防治感染:应早期给予预防性抗生素。选用能通过血胰屏障对结肠常见菌有效的广谱抗生素，可降低感染发生率。

(4)镇静、镇痛:对SAP患者应给予必要的镇静、镇痛，可用丙泊酚、咪达遵循叫醒原则，Ramsay评分3~4级。一般不用吗啡。

(5)营养支持:给予肠外营养(PN)，应用谷氨酰胺;肠道耐受后早期EN，先用短肽，逐渐改 

为整蛋白，补充充足热量，增强机体抗感染能力。早期〈发病最初4~5d)给予热量20kcal/kg,以后逐渐增加热量至30~35kcal/kg。

(6)抑制胰腺外分泌z禁食、胃肠减压，有助于减轻呕吐及腹胀。用抑制胰液外分泌的药物使胰腺休息。

(7)早期促进胃肠功能的恢复:早期应用硫酸镁、大承气汤及杜秘克等，可促进胃肠蠕动， 

降低腹内压，保护胃肠道屏障功能，减少细菌及内毒素移位;也促进腹腔渗液的吸收。硫酸镁还可通过促进胆汁排泄，减少细菌感染的机会。腹部理疗等也可促进胃肠道功能恢复。

(8)早期血滤:有利于稳定内环境，清除过多的细胞因子等炎性介质，有利于减轻全身性炎症反应，改善心、肺、肾等器官的功能和清除过多的液体积蓄，使病情严重程度减轻。

(9)糖皮质激素的应用:SAP循环不稳定者，小剂量持续给药直至循环稳定。如可用氢化可的松，先给予200mg，再持续给药O. 16mg/ (kg • h)，一旦血压稳定即停药，一般应用不超过7d。 

3.手术治疗 

(1)早期手术z原则上发病14d内均不应进行手术治疗，但出现下列情况时应考虑手术:①大量渗出，有压迫症状时可行腹腔置管引流，或经腹腔镜冲洗引流。②伴有局部感染，病情进一步加重。③腹腔室隔综合征，严重的应行腹腔减压。④胆石性胰腺炎合并胆管炎、梗阻性黄症、胆管扩张、胰腺病变严重，可根据具体情况早期(72h内)处理。MAP可行LC和术中胆道造影、取石; SAP可行内镜下括约肌切开(endoscopic sphincterotomy， EST)或内镜下鼻胆管引流(endoscopic nasobiliary drainage， ENBD)，胆囊病变后期再处理。⑤甲状旁腺功能亢进导致胰腺炎，及时处理甲状旁腺功能亢进病变。

(2)急性液体积聚:无菌性液体积聚一般会自行吸收不需要特殊治疗，经皮穿刺引流或者 手术引流液体积聚都是没有必要的，反而有可能导致感染。感染性液体积聚可行经皮穿刺引流及抗生素治疗。 

(3)胰腺坏死:元菌性胰腺坏死多不主张手术治疗。早期确定胰腺感染，CT有"气泡征"     

即可诊断胰腺感染，如无气泡，临床上又疑有胰腺感染，行CT引导下细针穿刺可早期诊断胰腺感染。传统的干预方式包括z①有计划的清除坏死组织;②坏死组织清除可以是开放式的也;可以是封闭式的;③坏死组织清除及持续的灌洗。非传统的干预方式包括:①单纯的抗生素治L 疗;②抗生素治疗加经皮穿刺引流;③抗生素治疗加外科引流但不清创坏死组织;④抗生素治辽加微创外科治疗。但无论怎样，手术原则均应是:尽可能的清除感染性坏死组织，保存有生机的胰腺组织;提供有效的引流;手术越晚效果越好，所需手术次数越少。

七、监护要点

AP患者需要入住有监测设备和专业人员的病房，重型急性胰腺炎应进行加强监护。监护重点为肺、肾、心及其他器官、系统功能，监护指征:PaOz<8kPa;尿素氮>1. 8mmol/L;血糖

＞11. Ommol/L;CT分级为Ⅲ级和Ⅳ级;腹腔抽出血性腹水等。

1.病情观察

(1)密切观察呼吸，多次进行血气分析，及早发现呼吸衰竭。 

(2)密切观察神志、生命体征和腹部体征的变化，特别是注意有无高热不退、腹肌强直，肠麻痹等重症表现，为诊断重症胰腺炎及手术提供依据。

(3)密切观察尿量尿比重，鉴别肾功能及时发现肾衰竭。 

(4)注意有无手足抽搞，定时测定血钙。 

(5)注意有无出血现象，监测凝血功能的改变。 

(6)注意生化指标的监测，包括电解质，酸碱平衡和肝肾功能等。 

2.护理要点 

(1)卧床休息:剧痛而辗转不安者要止痛、镇静，防止坠床。 

(2)禁食和胃肠减压：因为食物中酸性食物肉糜进入十二指肠促使胰腺的分泌，肠管内压力增高，加重胰腺的病变。通过禁食进行胃肠减压可避免呕吐，也可避免食物和胃酸剌激十二指肠分泌大量肠激素而增加肠液的分泌，从而降低酶对胰腺的自溶作用，减轻腹胀，因此，在治疗过程中，禁食和胃肠减压是相当重要的治疗手段。

(3)观察腹部情况和体温、脉搏、血压的变化:休克是急性胰腺炎常见的致死原因，往往是突发性的。要密切观察病情的进展情况，及时向医生反映，协助医生积极抢救。通过液体复苏等抗休克治疗，维持水、电解质平衡和内环境稳定。

(4)合理应用抗生素: 胰腺坏死和〈或〉胆源性胰腺炎可应用透过"血胰屏障"抗生素，预防感染发生。

(5)抑制胰腺酶作用:重症患者早期应用胰酶抑制药。 

(6)支持疗法：因患者禁食时间较长，应补充足够的营养。肠内、外营养治疗可促使患者早日康复。在输液中严格执行元菌操作，并注意控制输液速度，注意心、肺、肾功能。

(7)预防压疮：对生活不能自理的患者，协助其在床上大小便，帮患者翻身，行攻下治疗，患者大便量多且次数频繁，应加强会阴、肛周皮肤清洁与保护，保持床单的整沽，动作轻巧，以防压疮发生。

(8)心理护理:对患者进行心理护理，使患者情绪稳定，配合治疗与护理。下载本文