2.1体液与血液

[目的与要求]

掌握:

    1.内环境及内环境稳态的基本概念

    2.血液渗透压、pH值、红细胞数相对稳定的机制

熟悉:

    1.血液的功能

    2.生理性止血、血液凝固、纤维蛋白溶解的生理意义和机制

了解:

    1.血细胞生理特性

    2.血型及输血原则

[重点]

    1.内环境及内环境稳态的基本概念

    2.血液渗透压、pH值、红细胞数相对稳定的机制

    3.生理性止血、血液凝固、纤维蛋白溶解的生理意义和机制

[难点]

    生理性止血、血液凝固

[课堂组织]

    讲述、实例与多媒体教具结合

[教学内容]

2.1体液与血液

2.1.1体液与内环境概念

    动物体内所含液体总称为体液

    单细胞生物生活在水中，可直接和水环境进行物质交换。多细胞生物的大部分细胞不能直接和外环境的水环境接触，只能通过细胞外液间接地与水(或外)环境进行交换。所以细胞外液构成了细胞生活的直接环境，称为内环境，以区别整个机体所生存的外环境。

2.1.2 血液的组成与理化特性（自学）

    血液是一种由血浆和血细胞组成的液体组织，在心血管系统内周而复始地循环流动。

2.1.3血液的机能

    (1)营养功能  血浆中的蛋白质起着营养储备的作用。

    (2)运输功能 血浆白蛋白、球蛋白是许多激素、离子、脂质、维生素和代谢产物的载体。运输是血液的基本功能，其他功能几乎都与此有关。

    (3)维持内环境稳定 维持体液酸碱平衡、体内水平衡、维持体温的恒定等。

    (4) 参与体液调节：运输激素作用于相应的靶细胞，改变其活动。

    (5) 防御和保护功能：白细胞具有吞噬、分解作用；淋巴细胞和血浆中的各种免疫物质（免疫球蛋白、补体和溶血素等），都能对抗或消灭毒素或细菌；血浆内的各种凝血因子、抗凝物质、纤溶系统物质参与凝血-纤溶、生理性止血等过程。

2.1.4 内环境稳态及血浆的稳定性

2.1.4.1 内环境稳态

    动物生存的外环境的变化可以是很大的，但其内环境的理化特性（如渗透压、酸硷度等）以及化学成分只能在一定范围内变动，而且变化甚小，即内环境要保持相对恒定。

这种恒定是通过动物机体自动的、代偿性调节获得的，因此又称为内环境自稳态，简称内环境稳态（homeostasis）。这种动态平衡不同于可逆的化学反应所出现的正反应与逆反应的平衡，而是在机体整体水平上，内环境中的各种理化因子的总输入与总输出之间达到的动态平衡。

 2.1.4.2 血浆的稳定性

    血液作为机体内环境的一部分，在维持内环境稳定上起着重要作用，首先血液本身就是一个稳定系统。

1.血浆渗透压

    渗透压(osmotic pressure)是指溶液中的溶质促使水分子通过半透膜从一侧溶液扩散到另一侧溶液的力量。血浆渗透压包括血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压,血浆中晶体物质（如电解质）形成的血浆渗透压主称为晶体渗透压（crystal osmotic pressure）。对保持细胞内外的水平衡极为重要。由血浆蛋白质所形成的渗透压称为胶体渗透压  （colloid osmotic pressure）。

    血浆胶体渗透压对血管内外的水平衡有重要作用,与血浆渗透压相等的溶液称为等渗溶液。能使红细胞保持正常体积和形态的溶液是等张溶液。“张力”实际上是指溶液中不能透过细胞膜的颗粒所造成的渗透压,如NaCl不能透过细胞膜，所以0.85%-0.9%的NaCl即是等渗溶液，也是等张溶液。,而尿素能自由透过细胞膜，故１.9％尿素溶液虽然与血浆等渗，但将红细胞置入其中后立即溶血，所以不是等张溶液。

渗透压大小与溶质的颗粒数有关。颗粒愈多，渗透压愈大，水总是从渗透压高的一侧流向低的一侧。

2. 血浆的酸硷平衡：

    人的正常血液pH值为7.35-7.47，鱼类血液平均pH为7.52-7.71。主要是由于血浆中存在着缓冲体系。每一缓冲对都是由一种弱酸和这种弱酸强碱盐组成，它既能抗酸又能抗碱。其中血浆中最重要的缓冲对是

NaHCO3/H2CO3。当它们的比值为20/1时，血液的酸碱度也就恒定了。

    血液中NaHCO3的含量称为碱贮，鱼类血液的碱贮较高等脊椎动物的低，故其血液的pH不如哺乳类的稳定。除了NaHCO3//H2CO3血浆中还有其它缓冲体系，你知道吗？血浆和血细胞中的有何不同？

2.2血细胞生理

2.2.1红细胞生理特性

2.2.1.1可塑性：

    红细胞在通过口径小于它的血管时将发生变形，通过后又恢复原状，称为可塑性.可塑性受3方面的影响

   (1)表面积与体积比（比值愈大，可塑性大）、（2）红细胞内和细胞膜粘滞性（粘性愈大，可塑性愈小）、（3）红细胞膜的弹性(弹性愈大，可塑性也愈大) 。

2.2.1.2红细胞悬浮稳定性：

    红细胞在血浆中能够保持悬浮状态而不下沉的特性称为红细胞的悬浮稳定性。以第1 小时末在血沉管中下沉的距离表示红细胞沉降速度，简称血沉(自学).红细胞下沉发生的叠连，是可逆的。

2.2.1.3红细胞渗透脆性:

    红细胞由于物理的原因而引起破裂称为机械性脆性。当NaCl浓度进一步降低时，部分红细胞将因过度膨胀并破裂，使血红蛋白释出，这一现象称红细胞溶解，简称溶血。红细胞在低渗溶液中发生膨胀、破裂和溶血的特性，称为渗透性脆性（osmotic fragility）。表明红细胞对低渗盐溶液具有一定的抵抗力。临床上常常通过测定红细胞的脆性来了解红细胞的生理状态，或作为某些疾病诊断的辅助方法。血红蛋白的功能，只有在完整的红细胞中才能发挥

2.2.1.4 红细胞的生成

    正常动物体内，红细胞的生成与破坏之间经常保持着动态平衡。

    (1)红细胞生成所需要的原料  

    蛋白质、铁、叶酸、维生素B12和维生素C等是影响红细胞生成的重要因素。

     (2)红细胞生成的调节：

    a)瀑式促进因子（BPA）：能促进早期红系祖细胞合成DNA，使其增殖加强。

    b)促红细胞生成素（EPO）促进晚期红系祖细胞进入增殖期，向幼稚红细胞分化，促进血红蛋白合成，使血液中的成熟红细胞增加。缺氧是刺激红细胞生成的直接因子。缺氧可刺激肾脏分泌红细胞生成酶，使血浆中的红细胞生成素EPO增加，也可由肾皮质管细胞分泌EPO，EPO促进造血器官红系祖细胞的增殖，进而是血液中的红细胞数增加，缓解了缺氧，这是一个负反馈机制。

    c) 雄激素、甲状腺素、生长素可增强红细胞生成，雌激素抑制红细胞生成。

2.2.2白细胞生理的功能（自学）

2.2.3 血小板

2.2.3.1血小板的生理特性

    (1)粘附  当血管内皮损伤而暴露胶原组织时，立即引起血小板的粘着，这一过程称为血小板粘附（thrombocyte adhesion）。可引起血小板中血栓烷A2（thromboxane，TX A2）增加, TXA2具有极强的促血小板聚集和促血管收缩作用。

    (2)聚集  血小板彼此之间互相粘附、聚合成团的过程，称为血小板聚集（thrombocyte aggregation）。

    (3)释放反应  指血小板受刺激后，可将颗粒中的ADP、5-羟色胺（5-HT）、儿茶酚胺、Ca2+、血小板因3（PF3）等活性物质向外释放的过程。

    (4)收缩  指血小板内的收缩蛋白发生的收缩过程。它可导致血凝块回缩、血栓硬化，有利于止血过程。

    (5)吸附  血小板能吸附血浆中多种凝血因子于表面。

2.2.3.2血小板的生理功能

    主要参与生理性止血和血液凝固过程

2.3 生理止血，血液凝固与纤维蛋白溶解：

2.3.1生理止血

    血液从血管流出，在正常情况下经数分钟出血将自行停止，称为生理止血。生理止血过程包括三个过程:

    (1)小血管受伤后立即收缩

    (2)血栓形成，实现初步止血

    (3)纤维蛋白块形成 

2.3.2血液凝固：

2.3.2.1血液凝固：

    血液离开血管，由溶胶状态变成不能流动的凝胶状态，叫血液凝固（或血凝）。

   (1)凝血过程可分为三个步骤：

    第一阶段是凝血因子FX激活成FXa并形成凝血酶原酶复合物（凝血酶原激活物）；

    第二阶段是凝血酶原（Prothrombin,FⅡ）激活成凝血酶（thrombin，FⅡa）；

    第三阶段是纤维蛋白原（FⅠ）转变成纤维蛋白(fibrin，FⅠa)。

    (2)触发血液凝固有两种途经：

    ①依靠血浆内部的凝血因子使凝血致活酶形成而发生的凝血称为内源性激活途经。

    ②依靠血管外组织释放的组织因子激活凝血因子，而发生的凝血称为外源性激活途经。

2.3.2.2 血凝的加速与延缓：

    ①Ca2+促进凝血:草酸、柠檬酸钠，乙二胺四乙酸 （EDTA）除去Ca2+，延缓凝固。

    ②某些生物素：肝素、抗凝血酶Ⅲ、水蛭素、蛇毒等促进凝血.

    a)抗凝血酶Ⅲ：可封闭凝血酶的活性中心，延缓凝固。

    b)肝素：可使抗凝血酶Ⅲ的活性大大增加；抑制凝血酶活性和释放纤溶酶,增强纤维蛋白溶解；减弱脂蛋白对血管内皮的损伤，防止由血脂引起的血栓形成。

    ③ 血浆蛋白C和维生素K：

    a)维生素K可激活血浆蛋白质C使某些凝血因子灭活。

    b)激活的血浆蛋白C可增强纤维蛋白的溶解。

    C)维生素K缺乏可使蛋白质C合成减少、某些病理性血管内皮损伤使血浆蛋白C激活受阻都可增加血栓的形成。

    ④光滑的表面：可减少血小板的聚集和解体，减弱对凝血过程的触发，因而延缓了凝血酶的形成。

    ⑤降低温度：温度降低至10℃以下许多参与凝血过程的酶的活性下降可延缓血液凝固。

2.3.3纤维蛋白溶解： 

    (1)纤维蛋白溶解的过程称为纤维蛋白溶解（简称纤溶）。

参与纤维蛋白溶解的物质有纤维蛋白溶解酶原、纤维蛋白溶解酶、纤维蛋白溶解酶原激活物和抑制物。

纤溶过程分两个阶段：

2.4 血型和红细胞凝集

    如果将血型不相容的两个个体的血滴放在玻片上混合，其中的红细胞会聚集成团，这种现象称为红细胞凝集（agglutination），是一种免疫现象。红细胞膜上存在着特异的抗原, 为凝集原（agglutinogen）； 血浆中的γ-球蛋白是凝集素能与凝集原发生特异性结合。

2.4.1 ABO血型

2.4.2  输血原则

    输血的基本原则：

    (1)检查ABO血型  必须保证供血者与受血者的ABO血型相合，即坚持输同型血。

    (2)紧急情况下的输血  当无法得到同型血时，也可以输入O型血，但是O型血的人血浆中的抗A和抗B凝集素能使不同血型受血者的红细胞发生凝集反应,也会发生意外。

    (3)在每次输血前必须进行交叉配血试验 

    其方法是：在37℃下，将供血者的红细胞与受血者的血清进行配合试验检查有无红细胞凝集反应（交叉配血试验的主侧）。同时还将受血者的红细胞与供血者的血清进行配合试验，检查有无红细胞凝集反应（交叉配血试验的次侧）,如果交叉配血的两侧均无凝集反应，即为配血相合，可进行输血。如果主侧有凝集反应，无论次侧反应如何，称为配血不合.

第三章    血液循环

3.1心脏的泵血功能

[目的与要求]

    掌握心动周期；心输出量及影响心输出量的因素；心脏泵血功能的调节

    熟悉心脏功能储备概念

[重点]

    影响心输出量的因素；心脏泵血功能的调节；心脏功能储备概念

[难点]

    心输出量、心脏泵血功能的调节、心脏功能储备概念三者间的复杂关系

[课堂组织]

    讲述、实例与多媒体教具结合，用流程图理顺心输出量、心脏泵血功能的调节、心脏功能储备概念三者间的复杂关系

[教学内容]

3.1.1心动周期与心率 

3.1.1.1心动周期

    (1)心动周期:心脏每收缩和舒张一次，称为一个心动周期（cardiac cycle）。通常的心动周期是指心室活动的周期。 心动周期时程的长短与心率有关。

注意：心室舒张期的前0.4s期间，心房也处于舒张期，称为全心舒张期 (有何意义?)。如果心率增加，心动周期缩短，则收缩期和舒张期均缩短，但舒张期的缩短更为显著。心率增加有何不利?

3.1.1.2心率  

每分钟内心脏搏动的次数称为心率(heart rate) 。

小型动物的心率比大型动物快，不同种类、不同年龄、不同性别、不同生理情况下的动物，心率都有所不同。心率过慢好不好？

3.1.2 心脏泵血过程和机理

每一心动周期，心脏射血一次。在射血过程中，心脏通过其自动节律性舒缩活动，使心瓣膜产生相应的规律性开启和关闭，从而推动血液在循环系统中沿单一方向周而复始循环流动。

根据心室内压力、容积的改变、瓣膜开闭与血流的情况，通常将一个心动周期过程划分为几个时期：

（1）心房收缩期 

（2）心室收缩期 ①等容收缩期 ②快速射血期 ③减慢射血期 

（3）心室舒张期 ①等容舒张期 ②快速充盈期 ③减慢充盈期 

3. 1.3  心音（自学）

3.1.4心脏泵血功能评价：

3.1.4.1每搏输出量、心输出量

    (1)每搏输出量 = 心室舒张末期容量-心室收缩末期容量

    射血分数：指每搏输出量占心室舒张末期容量百分比。射血分数大表示心肌射血能力强。

    (2)每分输出量 = 心率×每搏输出量

    心输出量与机体的代谢水平相适应，并随性别、年龄和各种生理情况不同而有差异。

3.1.4.2心脏做功

1.搏功：心室一次收缩所做的功。可转化为压强能和血流动能，因此用血液所增加的动能和压强能表示。

    心脏射出的血液所具有的动能占搏功比例很小，可忽略不计。压强能实际是指心脏将静脉血管内较低的血压变成动脉血管内较高的血压所消耗的能量。

每分功是指心室每分钟所作的功：

    每分功 = 每搏功×心率

    在维持搏出量不变的情况下，随着动脉血压的增高，心肌收缩强度和作功量将增加。

3.1.5. 心脏泵血功能的调节

3.1.5.1  每搏输出量：

    当心率不变时，每搏输出量增加，可使每分输出量增加；反之，每搏输出量减少，将使每分输出量相应减少。 

    （1）前负荷：心肌在收缩前所遇到的负荷，称为心肌的前负荷（preload）.可用心室舒张期末血液的充盈程度(容积)来表示。它反映了心室肌在收缩前的初长度（intiallength）。

    当心率不变时，静脉回流量大，心室充盈量大，心肌初长度大，收缩力量也愈大，每搏输出量、心输出量也大。这叫异长自身调节（heteromortric  autoregulation ，也叫Starling “心的定律” ） 。静脉回心血量受两个因素的影响：一是心室舒张末期充盈持续时间，在心率增加时，心舒期缩短，心室舒张充盈不完全，心搏出量将随之减少；二是静脉回心血流速度，静脉回流速度取决于外周静脉压与心房、心室之差。回流速度愈快，心室的充盈量愈大，心搏出量也愈多。

在动物特别是鱼类Starling心脏定律是很重要的，尤其是在心率过速时，搏出量反而下降的原因即在于此。

    （2）心肌收缩能力（cardiac contractility） 是指通过心肌本身收缩活动的强度和速度的改变而不依赖于前、后负荷的改变来影响每搏输出量的能力。这种调节心搏出量的机制，又称为等长自身调节（homeometric autoregulation）。

影响心肌收缩能力有多种因素，可通过影响兴奋-收缩耦联过程中各个环节影响心肌收缩能力。  

    （3）后负荷  是指心肌在收缩时才遇到的负荷，称为心肌的后负荷（afterload）。心室肌后负荷是指动脉血压，故又称压力负荷。

3.1.5.2 心率：

    心率也是决定心输出量的因素之一。如果每搏输出量不变，则每分心输出量随心率增加而增多。但心率增加，只能在一定范围内才能使心输出量增多。心率过高,对心输出量？心率过低,对心输出量？

3.1.6 心脏泵血功能储备

    心脏泵血功能的贮备又称心力储备（cardiac reserve），是指心输出量随着机体代谢的需要而增加的能力。取决于心率和每搏输出量的储备。心率储备可使心输出量增加2-2.5倍。

    每搏输出量的储备是心室舒张末容积和收缩末容积差。又分为舒张期储备和收缩期储备。

    舒张期储备与静脉回流血量有关，是通过增加心舒末期容量，增加心肌初长度引起的自身调节过程。但此舒张期储备较小。 

    收缩期储备主要靠心肌收缩活动，即增加射血分数来增加每搏输出量，潜力较大。

    动物强烈体力活动时:一方面由于交感神经兴奋与儿茶酚胺的分泌，通过动用心率储备及使心肌收缩能力,加强的收缩期储备，使心室射血量增加。另一方面，由于肌肉唧筒作用等,使静脉回流量增加，加强了舒张期的储备，则心肌收缩力也加强，这些都导致每搏输出量的增加。但心脏的储备力不是无限的，一旦心脏长期负担过重，心脏收缩力不但不能增强，反而可能减弱，心输出量也相应变小。临床上，把这种情况称为心力衰竭。

3.2心肌的生物电现象和生理特性

[目的与要求]

掌握：

    心肌细胞、自律细胞生物电的特征和产生机制

    心肌细胞的兴奋性和生物电之间的关系、由此引发的心肌细胞和心脏收缩特征

    自律细胞的自律性与正常起搏点、异位起搏点的关系；影响自律性的因素

熟悉：

    不同动物自动中枢特点，兴奋在心脏中的传导及心脏收缩特征

[重点]

    心肌细胞、自律细胞生物电的特征和产生机制

    心肌细胞的生理特性

[难点]

    建立心肌细胞的生理特性是与心脏泵血功能相适应的基本概念

[课堂组织]

    本节既是本章的重点和难点，也是生理学中的重点和难点，是生理学中的重要基础理论，所以要将深和讲透。讲述、实例与多媒体教具结合，对每个知识点及时小结，并观察学生反应调整讲解内容和进度。

[教学内容]

心肌细胞的类型：

（一）工作细胞：构成心房、心室壁。有何结构特征？何谓功能合胞体？

具有兴奋性、传导性、收缩性,但不具自律性。

（二）特殊心肌细胞：构成心脏的特殊传导系统，具有兴奋性、传导性、自律性、几乎没有收缩功能。

3.2.1心肌细胞的生物电现象

3.2.1.1工作细胞的跨膜电位及形成机制：

    1.静息跨膜电位：静息状态下膜两侧呈极化状态，膜内为-90mv。

    2.动作电位：和骨骼肌相比，心室肌的动作电位在复极化过程中要复杂得多，持续时间要长，与上升支并不对称，一般用0、1、2、3、4、等数字表示心肌动作电位的各个时期。

    （1）除（去）极过程(0)期：

    （2）复极1期：

    （3）2期复极化—平台期：

    （4）快速复极末期（3期）

    （5）静息期（4期）

静息电位和动作电位乃是以细胞膜不同状态时对不同离子通透性不同为基础的。

    1.静息跨膜电位：仍是由于K+外流所达到的平衡电位

    2.心肌动作电位涉及多种离子通道的活动，是这些离子运动产生的电位的总的效果。

小结（普通心肌细胞的动作电位）

    1.静息跨膜电位：-90mV是K+外流所达到的平衡电位。阈电位-70mV

    2.动作电位：

    （1）除（去）极过程—0期：是由于Na+快速内流而形成。

    （2）复极1期：是由K+外流而形成。

    （3)2期复极化—平台期：同时有Ca2+缓慢内向流动和少量K+外向流动而引起。

    （4）复极化3期：K+再生性外流促进膜内电位向负性转化。

    （5）4期-静息期：膜电位基本上稳定于静息电位水平，依靠Na+-K+泵转运Na+、K+和Na+-Ca2+交换作用维持正常的离子分布。

名词解释：

    内向电流：正离子内流或负离子外流称内向电流，导致膜内电位正向变化，膜除极。

    外向电流：正离子外流或负离子内流称外向电流。导致电位负向变化，膜复极。

    Na+快通道：存在于心室肌细胞膜上，在去极化时激活快失活也快。该细胞称为快反应细胞,其动作电位叫快反应电位。

    慢Ca2+通道、慢Ca2+内向离子流：存在于心肌细胞膜上，相对快Na+通道而言,Ca2+通道激活、失活以及再复活所需时间都很长，当膜除极到-50～-30mv时被激活Ca2+缓慢内流，随着时间的推移Ca2+通道又逐渐失活，是形成心肌动作电位平台主要成分。

3.2.1.2自律细胞的跨膜电位及其形成机制：

     自律细胞当动作电位3期复极末达到最大值之后，会立即开始自动除极，当除极达到阈电位水平时则再次引起兴奋（出现动作电位）4期也叫舒张期。

    心肌细胞中的自律细胞分为快反应自律细胞（房室束、浦肯野氏纤维等自律细胞）和慢反应自律细胞（如窦房结、房室交界区的自律细胞）,其4期自动除极机制不同。

    (1)快反应自律细胞的动作电位及形成机制

    (2)慢反应自律细胞跨膜动作电位及形成机制

小结(自律细胞的动作电位)

    1.和普通心肌细胞相比，自律细胞动作电位的4期并不稳定在静息水平上,会自动去极化。

    2.自律细胞有快反应细胞和慢反应细胞之分。

    3.快反应自律细胞的4期去极化主要是随时间增强的Na+内向流（If）和随时间衰减的K+外向流（IK）的综合作用。去极化和复极化过程和普通心肌细胞的机制相同。

    4.慢反应自律细胞的4期去极化主要是随时间衰减的K+ 外向电流（Ik）和随时间增强的Na+内向流（If）及经 T型Ca2+通道的Ca2+内向流的综合作用。

    5.慢反应自律细胞的0期除极化是由（与普通心肌细胞相同的）L型慢Ca2+离子通道激活，而引起的慢Ca2+内流的结果。因此慢反应自律细胞0期除极幅度低，速度慢。复极化仍是由K+外流增加引起。

3.2.2 心肌的电生理特性：

3.2.2.1 兴奋性：

    所有心肌细胞都具有兴奋性。

    (1)决定和影响兴奋性的因素：

    ①静息电位水平：

    ②阈电位水平：

    ③Na+通道的性状：Na+通道有激活、失活和备用三种状态：

    (2)心肌细胞一次兴奋后的兴奋性的周期性变化：

    ①有效不应期：可以分为：

    a)前期:

    b)后期： 

    ②相对不应期：

    ③超常期：

    (3)兴奋过程中兴奋性周期性变化与收缩活动的关系：

如果在有效不应期之后给心室肌一个外加刺激，或受到窦房节之外的病理性异常刺激，则可使心室肌产生一次正常节律以外的兴奋和收缩，称为期前兴奋和期前收缩（extrasystole或期外收缩）。期前兴奋之后往往出现一段较长的舒张期，称为代偿间歇（compensatory pause）。为什么？

3.2.2.2心肌的自动节律性：

    某些组织、细胞能够在没有外来刺激条件下，自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性（简称自律性）。心肌的自动节律性起源于心肌细胞本身。具有自动节律性的组织或细胞，称自律组织或自律细胞。  

    (1)自动中枢（automatic centre）

    心脏的自律性来源于心脏的特定部位，即起搏点（pacemaker）也称为自动中枢.高等脊椎动物为窦房结.鱼类、两栖类动物的起搏点位于静脉窦(sinus venosus)。

鱼类的心脏又可细分为三个类型:A类,B类,C类。

    (2)正常起搏点、潜在起搏点、异位起搏点：             

    a)正常情况下窦房结（蛙是静脉窦）自律性最高,它能自动兴奋并向外传播是整个心脏兴奋和跳动的正常启动部位故称为正常起博点。

    b)其它部位的自律性并未表现出来，只起到传导兴奋的作用，故称为潜在起博点。

    c)在某些异常情况下（窦房结传导阻滞或窦房结以外的自律组织的自律性增高时），窦房结以外的自律组织也可以自动发生兴奋，而心房、心室则依从当时情况下节律性最高部位的兴奋性而跳动，这些原来是潜在起搏点的部位变成了异常起搏部位,称为异位起博点。

    (3)窦房结通过两种方式控制潜在起博点:

    a)抢先占领，窦房结自律性最高，潜再起搏点4期自动去极化尚未达到阈电位之前，它们已经受到窦房结发出的兴奋所激动(兴奋)，其自律性就不可能表现出来。

    b)超前压抑，窦房结对潜在起搏点还能产生一种直接抑制作用，而且这种压抑作用自律性相差愈大抑制愈大。

    (4)影响自律性的因素有哪些？

    ①4期自动除极的速度：

    ②最大复极电位水平: 

    ③阈电位水平

3.2.2.3  心肌的传导性 

    通常将动作电位沿细胞膜传播的速度作为衡量心肌传导性（conductivity）的指标。

   （1）兴奋在心脏内的传导过程和特点：心脏各处心肌细胞的传导性高低不同, 心脏兴奋的传导具有单方向性，房室交界是兴奋由心房进入心室的唯一通道。

交界处缓慢传导使兴奋在经过房室交界时有一段延搁，称为房室延搁从而使心室的兴奋总是落后于心房。

浦肯野纤维和心室肌传导速度快，再加上心肌细胞的闰盘结构使兴奋进入心室后，以最快速度传遍整个心室，这有何生理意义？

   （2）决定和影响心肌传导性的因素：①心肌细胞的直径 ，②动作电位除极速度和幅度 ，③邻近部位膜的兴奋性。 

3.2.2.4心脏的收缩性：

    心脏的收缩有以下特点：①具有“全和无”特性；②不会产生强直收缩；为什么？③心肌收缩依赖外源性Ca2＋心肌细胞的兴奋-收缩耦联所需的Ca2＋除从终末池释放外，还依赖于细胞外液的Ca2＋。 

3.2.2.5  心电图

    一个心动周期中，由窦房结产生的兴奋，依次传向心房和心室，这种兴奋的产生和传布时所伴随的生物电变化，通过周围组织传到全身，使身体各部位在每一心动周期中都发生有规律的电变化。用引导电极置于肢体或躯体的一定部位记录出来心电变化的波形，即为心电图(electrocardiogram，ECG)。

3.3血管生理

[目的与要求]

掌握:

    血压的形成及影响血压的因素

熟悉:

    1.微循环的通路

    2.组织液与淋巴液的形成(有效滤过压)和意义

了解:

    血液和组织液间物质交换的主要方式

[重点和难点]

    1.血压的形成及影响因素

    2.有效滤过压

[课堂组织]

    讲述与多媒体教具结合

[教学内容]

3.3.1 各类血管的功能特点（自学）

3.3.2血流量、血流阻力、血压

3.3.2.1 血压的形成及其影响因素：

    血压 是指血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力，即压强。血压的单位为千帕（ kPa :1mmHg=0.133kPa）

    1.血压的形成：

    (1)血液对血管的充盈和循环系统平均充盈压：只有血液充盈血管时才能谈得上对血管壁的侧压力。当心脏停 止射血时，循环中各处压力都是相同的，这一压力数值为体循环系统平均充盈压。 

    (2)心脏射血：心室收缩时所释放的能量为两部分

    ①用于推动血液流动，是动能，

    ②形成对血管壁的侧压力，是势能。

    (3)外周阻力：外周阻力是指存在于骨骼肌、腹腔器官的阻力血管（小动脉，微动脉）口径的改变、血液的粘滞性等合因素形成的对血液流动的阻力。外周阻力加之主动脉和大动脉管壁的弹性回缩使心室每次射出的血液仅有1/3流向外周，2/3囤积在主动脉和大动脉，以势能的形式贮存在弹性贮器血管之中。

2.影响动脉压的因素：

凡是能影响心输出量和外周阻力的因素都能影响动脉血压。 

(1)心脏每博输出量：每博输出量增加，收缩期动脉压升高更明显，反之收缩压降低，所以收缩压高低主要反映心脏每博输出量的多少。

(2)心率：心率加快，而每搏输出量和外周阻力不变,由于心缩期缩短，心缩期流向外周的血液减少，舒张期血压升高。

    (3)外周阻力：如果心输出量不变而外周阻力增加舒张压明显升高。

    (4)动脉和大动脉的弹性贮器：可缓冲动脉压的波动。

    (5)循环血量和血管系统容量的比例：循环血量和血管系统容量相适应，才能产生一定的体循环平均充盈压。

3.3.2.2血压、脉搏压  

    心室收缩时动脉压上升到最高值，称收缩压；心室舒张时血压下降到最低值，称舒张压；收缩压和舒张压之差称脉搏压。

    鱼类心脏的特殊解剖位置和其它因素也影响着静脉回流血量和血压

3.3.3 微循环：

    微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。

3.3.3.1 微循环的通路和作用：

(1) 直捷通路，由后微动脉直接延伸,没有物质交换的作用。

(2)迂回(营养)通路,其真毛细血管从后微动脉分出，由毛细血管前扩约肌控制着血流量。它们才是真正的物质交换的地方。

(3)动—静脉短路（吻合支）：没有物质交换功能，仅起到调节体温的作用。

3.3.3．2血液和组织液之间的物质交换

主要方式有（1）扩散，（2）滤过和重吸收，（3）胞饮

3.3.3.3 组织液的生成和影响因素：

有效滤过压=（毛细血管压+组织胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织静压力）。

有效滤过压>0时则有组织液生成,否则组织液被重吸收。

3.3.3.4  淋巴液的生成

一部分留在组织中的组织液回到淋巴管中形成淋巴液。

（1）淋巴液回流的生理意义

①能将组织液中的蛋白质分子带回血液中

②清除组织液中不能被毛细血管重吸收的较大的分子以及组织中的红细胞和细菌等，

③对营养物质特别是脂肪的吸收起到重要作

④在组织液的生成和重吸收平衡中起到一定作用。

（2） 影响淋巴液生成的因素:

淋巴管上的瓣膜和大淋巴管壁平滑肌共同构成“淋巴管泵”能推动淋巴液流动，淋巴管周围组织的压迫（如肌肉收缩，动脉博动，对体壁的压迫和按摩等）也能推动淋巴液的流动。

毛细血管压升高、血浆胶体渗透压降低、组织液中蛋白质浓度升高、毛细血管壁通透性增加都会引起淋巴液生成增加.

3.4 心血管活动的调节

[目的与要求]

掌握:

    1.心、血管神经支配和神经中枢特征

    2.减压反射

    3.肾素-血管紧张素系统

    4.肾上腺素、去甲肾上腺素对心血管活动的作用特征

熟悉：

    1.其它体液因素对心血管活动的调节作

    2.局部血流调节及动脉压的长期调节

了解：

    器官循环特征

[重点和难点]

    1.心、血管神经支配和神经中枢特征

    2.减压反射

    3.肾素-血管紧张素系统

    4.肾上腺素、去甲肾上腺素对心血管活动的作用特征

[课堂组织]

讲述、实例与多媒体教具结合

[教学内容]

3.4.1神经调节：

3.4.1.1心脏的神经支

    （1）交感神经：末梢释放去甲肾上腺素与心肌的β1受体结合，导致心率加快、房室交界的传导加快，心房和心室肌收缩能力加强。这些称为正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。刺激交感神经，有利于心室舒张充盈。

    （2）心迷走神经：末梢释放Ach与心脏M受体结合导致心率减慢；心房肌收缩力减弱；心房肌不应期缩短；房室传导速度减慢；即称为负性变时、变传导、变力作用。

    （3）肽能神经元：心脏中有多种肽类神经释放神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片等，它们常和其它递质共存于一个神经细胞中。主要参与心肌、冠状动脉活动的调节。使心肌收缩加强，冠状动脉舒张。

3.4.1.2血管的神经支配

    （1）缩血管神经：属交感神经，血管上有β、α两种受体。去早肾上腺素（NA）与α受体结合引起血管收缩，与β受体结合，血管舒张。但与α受体结合的能力大于与β受体结合的能力，因此主要表现收缩效应。

体内大多数血管只接受交感神经的支配，而且交感神经是持续发放低频率冲动，称为交感缩血管紧张。交感神经紧张性下降时，血管舒张。

    （2）舒血管神经 :

    a.交感舒血管神经：支配骨骼肌微动脉。结构上属于交感神经，但其末梢分泌Ach，只有在动物处于情绪激动紧张时，才发放冲动，使血管舒张，血流量增加。

    b.副交感舒血管神经：少数血管还受副交感舒血管神经的支配。末梢释放的递质Ach与血管的M受体结合，引起血管舒张。

    c.脊髓背根舒心血管神经：感觉神经末梢分支可通过轴突反射引起局部血管舒张。

   （3）血管活性肠肽：支配汗腺的副交感神经元，不仅分泌Ach引起腺体分泌，还释放血管活性肠肽引起血管舒张，使局部组织血流量增加。

3.4.1.3心血管中枢：

    (１)延髓心血管中枢  是基本的心血管中枢，至少包括四个部分：

    ①（心交感）缩血管区：引起心交感神经和交感缩血管神经正常的紧张性活动。

    ②舒血管区：兴奋时可抑制缩血管中枢神经元的活动导致交感缩血管神经紧张性降低，血管舒张。

    ③传入神经接替站：接受由颈动脉窦，主动脉弓和心脏感受器感受，经舌咽神经、迷走神经传入的信息然后发出纤维至延髓及中枢其它部位的神经元。

    ④心抑制区:位于延脑的迷走神经背核和疑核，是迷走神经神经元的胞体所在。

   (2)延脑以上的心血管中枢：位于延脑以上的脑干、大脑、小脑其功能是协调更复杂的整合作用。

    鱼类心脏也受双重神经支配,经常处于强烈的迷走神经紧张性抑制下.

3.4.1.4心血管反射：

    (1)颈动脉窦，主动脉弓压力感受性反射—减压反射：压力感受器位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜上，其传入神经分别加入舌咽神经和迷走神经。在兔（鱼将鱼）它单列一束称减压神经。当血压升高，压力感受器传入冲动增加，反射性引起心率减慢，心输出量减少，血管外周阻力降低，血压下降。

    (2)颈动脉体和主脉体化学感受性反射：当血液中Pco2↑Po2↓〔H+〕↑都可刺激该化学感受器，反射性引起呼吸加深，加快，血压升高。

3.4.2 体液调节：

3.4.2.1肾素—血管紧张素系统：

3.4.2.2  血管升压素（抗利尿素）

    由下丘脑的视上核和室旁核分泌，当其在血液中的浓度明显升高时，可使血管平滑肌收缩， 血压上升。

3.4.2.3  肾上腺素，去甲肾上腺素：

    肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用既相似又有所不同，主要是因为两者对不同的肾上腺素受体结合能力不同（见表3-6）。

    注：＋增加，－减少，±变化不大。

3.4.2.4 血管内皮生成的血管活性物质：

    (1)舒血管物质如前列腺素，舒血管作用。

    (2)内皮舒张物质如NO，舒血管作用。

    (3)缩血管物质：如内皮缩血管 因子。   

3.4.2.5 其它物质：心钠素，组胺等均有舒血管作用。

3.4.3  局部性血流调节：

3.4.3.1 代谢性自身调节机制：

    组织中Po2↓和多种代谢产物增加都能使局部血流量增加。

3.4.3.2  肌原性自身调节机制：

    许多血管平滑肌本身经常保持一定程度的紧张性收缩，称为肌源性活动。当供应某一器官血管的灌注量突然增加时，血管平滑肌被牵张，肌源性活动加强，使器官的血流量不致因灌注压升高而增多，即器官血流量保持相对稳定。

3.4.3.3  动脉血压的长期调节：

    当血压在较长时间内发生变化时，起调节作用的主要靠肾，肾可通过调节细胞外液量而对血压进行调节。叫肾-体液控制。

3．5器官循环（自学）

第四章   呼吸

4.1呼吸器官的通气活动

[目的与要求]

掌握:

    肺通气和肺换气原理、气体运输过程、呼吸运动的反射性调节和化学因子对呼吸运动的调节

了解:

    呼吸的意义和呼吸的基本过程、鱼类鳃的通气活动和与之相适应的结构特征、气体交换过程与规律

[重点]

    氧离曲线

    CO2以在HCO3-形式血液中的运输形式和过程

    化学因子对呼吸运动的调节

[难点]

    1.肺通气和肺换气原理

    2.CO2以HCO3-形式运输过程

    3.pH、CO2、O2调节呼吸的过程与脑血屏障

[课堂组织]

    讲述、实例与多媒体教具结合

[教学内容]

    呼吸的3个连续过程：

    （1）外呼吸

    （2）气体的运输

    （3）内呼吸

4.1呼吸器官的通气活动

4.1.1哺乳动物的肺通气

    外界环境与肺之间的气体交换叫肺通气(pulmonary ventilation)实现肺通气的器官包括呼吸道、肺泡和胸廓等。呼吸道是气体进出的通道，简称气道。肺泡是气体交换的主要场所。肺泡与肺毛细血管血液之间的结构称呼吸膜（respiratory membrane）。 

4.1.1.1肺通气原理 

    (1)肺通气动力：呼吸肌的收缩与舒张引起胸廓节律性地扩大和缩小称为呼吸运动（respiratory movement），大气与肺泡之间的压力差是肺通气的直接动力： 

     ①吸气末 及 呼气末为零

     ②平静呼吸：(－1～－2mmHg)～（＋1～2mmHg）

     ③用力呼吸：（－30～－100mmHg）～（＋60～140mmHg）

     呼吸肌的舒缩活动所引起肺内压周期性↑/↓造成压力差（肺内压－大气压）是推动气体进/出肺的直接动力。

    参与呼吸运动的肌肉称为呼吸肌

    A.吸气肌

    ①膈肌：收缩时，胸腔容积增加

    ②肋间外肌：收缩时，胸腔容积增加

    B.辅助吸气肌

     胸肌、背肌、胸锁乳突肌等收缩则胸腔容积增加

    C.呼气肌

    ①肋间内肌

    ②腹壁肌

    肌纤维走向与肋间外肌走向相反，收缩时，胸腔容积减少.

    吸气运动(inspiratory movement)  

    A.平静呼吸时,吸气运动主要由膈肌和肋间外肌的相互配合收缩完成。呼气是被动的,肋间外肌和膈肌舒张 。

    B.用力呼吸时,呼气运动是主动的，腹肌强烈收缩进一步推动膈前移。 

   (2)胸膜腔和胸膜腔内压 

    胸膜腔(pleural cavity)：由紧贴于肺表面的脏层和贴于胸廓内壁的壁层紧构成的一个密闭空腔，内有少量浆液。浆液的作用：润滑，减少摩擦 

内聚力（壁、脏两层紧贴，不易分离）

    胸内压（intrapleural pressure）: 胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压，为负压。

    ①形成原理：

    胸内压＝肺内压－肺回缩力

    呼气末、吸气末，大气压为0 

    胸内压＝0－肺回缩力＝－肺回缩力

    吸气时：肺扩张↑,肺回缩力↑,胸膜腔的负值↑（－5～－10mmHg）

    呼气时：肺扩张↓,肺回缩力↓,胸膜腔的负值↓（－3～－5mmHg）

    (3)肺通气阻力 分为：弹性阻力和非弹性阻力

    ①弹性阻力(elastic resistance)弹性组织在外力作用下变形时，有对抗变形和弹性回位的倾向，称为弹性阻力。一般用顺应性（compliance）来衡量弹性阻力。

    顺应性（C）与弹性阻力（R）成反比关系

    C=ΔV/ΔP（Lcm-1H2O或mlcm-1H2O）

    式中ΔV为容量变化；ΔP为压力变化 

    肺的弹性阻力：来自肺组织本身的弹性回缩力和肺泡液-气界面的表面张力产生的回缩力，这两者成为肺扩张的弹性阻力。 

    肺的弹性回缩力：来源于肺组织中的弹性纤维、胶原纤维等的扩张弹性阻力，平静呼吸时约占1/3。

    肺泡表面张力(alveolar surface tension)分布于肺泡内侧表面的液体层，由于液体分子间的相互吸引，在液-气界面产生表面张力，作用于肺泡壁，驱使肺泡回缩。根据Laplace定律： 

           P=2T/R  

    P是肺泡内的压力，T是肺泡表面张力，R是肺泡半径。 

    如果大小肺泡的表面张力相等，则肺泡内压力与肺泡半径成反比。如果这些肺泡彼此连通，结果小肺泡内的气体将流入大肺泡，小肺泡越来越小，最后塌陷。

    肺泡表面活性物质（pulmonary surfactant ,PS）:主要成分是二棕榈酰卵磷脂，其分子垂直排列于液-气界面，成单分子层分布，能降低肺泡液-气界面的表面张力。可随肺泡的张缩而改变其分布密度,使小肺泡内压力不致过高，防止小肺泡塌陷;大肺泡表面张力则因表面活性物质的稀疏而使表面张力有所增加，不致过度膨胀，这样就保持了大小肺泡的稳定性，有利于吸入气在肺内较为均匀的分布。表面活性物质还能减弱表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，防止组织液渗入肺泡，避免肺水肿发生。表面活性物质的存在还能降低吸气阻力，保持肺的顺应性，减少吸气作功。 

    胸廓的弹性阻力：胸廓的弹性阻力来自胸廓的弹性回缩力。但此阻力并非一直存在，胸廓处在自然位置时 ，不表现弹性回缩力。 

平静呼气末肺容量等于肺总量的67%，胸廓弹性组织因受到挤压而向外弹开，其力量与肺的回缩力方向相反而力量相等，相互抵消，因此，在平静呼气水平时，呼吸肌处于松驰状态。

    深呼气，肺容量小于肺总量的67%时，胸廓的弹性回缩阻力向外，是吸气的动力。

    深吸气，胸廓向外扩张到超过其自然位置时，不但肺的回缩力增大，而且胸廓的弹性回缩力向内，两者作用方向相同，成为吸气的阻力，呼气的动力。 

   ②非弹性阻力 包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力   

    惯性阻力是因气流和组织的惯性所产生的阻止肺通气运动的因素。平静呼吸时，可忽略不计。

    粘滞阻力来自呼吸时组织相对位移所发生的摩擦力

    气道阻力（airway resistance）来自气体流经呼吸道时气体分子与气道壁之间的摩擦，是非弹性阻力的主要组成部分，约占80～90%。气道阻力受气流速度、气流形式和管径大小的影响。

    (4)呼吸功 

    在呼吸过程中，呼吸肌为克服弹性阻力和非弹性阻力而实现肺通气所作的功称为呼吸功。以单位时间内压力变化乘以容积变化表示，单位是kg.m。

正常情况下呼吸功不大，其中大部分用来克服弹性阻力，小部分用来克服非弹性阻力。  

4.1.1.2 肺通气功能的评价(Evaluation of function of pulmonary ventilation)

    （1）肺容量(pulmonary capacity) 指肺内容纳的气体量。

    潮气量（tidal volume，TV）每次呼吸时吸入或呼出的气量.

    补吸气量或吸气贮备量（inspiratory reserve volume，IRV) 平静吸气末再尽力吸气，所能吸入的气量.

    补呼气量或呼气贮备量（expiratory reserve volume，ERV）平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量

    余气量或残气量（residual volume，RV）最大呼气末尚存留于肺中不能呼出的气量.

    功能余气量（functional residual capacity，FRC）平静呼气末尚存留于肺内的气量.是余气量和补呼气量之和.功能余气量的生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡气氧和二氧化碳分压（Po2和Pco2）的过度变化.利于气体交换。另外，功能余气量能影响平静呼气基线的位置，也反映胸廓与肺组织弹性的平衡关系。

    (2)评价肺通气功能的指标(Evaluation of function of pulmonary ventilation)

    ①肺活量 （vital capacity，VC）最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量称为肺活量，是潮气量、补吸气量和补呼气量之和。肺活量反映了一次通气的最大能力，在一定程度上可作为肺通气功能的指标。

    ②肺总量 （total lung capacity，TLC）肺所能容纳的最大气量，是肺活量和余气量之和

    ③肺通气量 包括每分通气量和肺泡通气量。

    每分通气量 （minute ventilation volume）是指每分钟吸入肺内或从肺呼出的气体总量，等于潮气量与呼吸频率的乘积。

    每分通气量受两个因素影响：一是呼吸的速度，(呼吸的频率)；二是呼吸的深度，即每次呼吸时肺通气量的大小。

    解剖无效腔（anatomical dead space）每次吸入的新鲜空气，其中一部分停留在从鼻腔到终末细支气管呼吸道内，不能与血液进行气体交换，是无效的，故把这一段呼吸道称为解剖无效腔

    肺泡通气量为每分钟吸入肺并能与血液进行气体交换的新鲜空气量，也称有效通气量，

    每分肺泡通量=（潮气量—解剖无效腔气量）×呼吸频率 

    生理无效腔（physiological dead space）进入肺泡内的气体，也可能由于血液在肺内分布不均而未能与血液进行气体交换，这部分肺泡容量称生理无效腔.

    两栖及爬行类的肺通气活动: 两栖无尾类动物（如青蛙和蟾蜍）的幼体通过鳃和皮肤进行呼吸，成年动物改用皮肤和肺呼吸。成年蛙的肺换气需要靠一套“正压”系统即口腔泵来完成。

    鸟类的肺通气活动 禽（鸟）类的肺小而致密肺各部均与易于扩张，壁薄的气囊直接相通 ，气囊没有气体交换的功能，仅是一个暂时贮气的结构。 需要经过两次呼吸周期才能完成肺和气囊内气体的更新

4.1.2鱼类的鳃通气

    1.由口腔、鳃部肌肉的舒缩运动的协同作用和瓣膜的阻碍作用完成。

    2.水流入口腔和流出鳃孔是间断的，而流经鳃瓣（鳃小片）却是联续的。

    3.高速运动的鱼类采用冲压式呼吸。

4.2气体交换：

    1.指在呼吸器官血液与外环境间的气体交换和在组织器官, 血液与组织细胞间的气体交换。它们均是通过物理扩散的方式实现的。

    2.鳃具有在水中进行气体交换的结构特征：

    ①鳃小片是一粘膜褶，有广阔的气体交换面积。

    ②鳃小片上水流的方向与血流的方向相反, 

    ③通过鳃小片的水流量是血流量的10倍,鳃小片是一粘膜褶. 

    有广阔的气体交换面积，

3.气体交换的原理

    以物理扩散的方式进行,各种气体的扩散主要取决于各种气体分压差，气体分压差是气体交换的动力。

气体在水中的分压 当气体溶于水中和从水中溢出，回到空气中达到平衡时，该气体在空气中的分压即是它在水中的张力。因此与气体的溶解度有关,和交换膜的通透性及交换面积有关。

4.3气体运输：

4.3.1气体在血液中存在的形式：

    游离状态=== 物理溶解===化学结合

4.3.2 氧的运输

4.3.2.1Hb的氧合作用：

    在高氧分压情况下氧进入红细胞与Hb中血红素的亚铁离子结合成氧合血红蛋白，叫氧合作用.

    这种结合（1）、是疏松的，可逆的。（2）铁始终保持二价，（3）不需任何酶参与。（4）该反应只有Hb存在于红细胞中才能发生。（5）正常情况下1克Hb能携带1.34～1.36mlO2　

4.3.2.2 氧离曲线：

    （1）氧容量：每100ml血液中血红蛋白能结合氧的最大量称为的氧容量。

    （2）氧含量: 每100ml血液中Hb实际结合的量称为的氧含量。

    （3）氧饱和度: Hb氧含量占Hb氧容量的百分率称为Hb氧饱和度。

    （4）氧离曲线: 表示氧分压与氧饱和度之间关系的曲线,呈“S”型曲线。

    氧离曲线上半段：只要呼吸器官中的PO2不低于60 mm Hg ，氧饱和度仍可达到90%以上. 在高原、高空只要呼吸器官的氧分压不低于60 mm Hg,动物仍能很好地摄取氧.

    中间段：PO2  40～60mmHg，曲线陡峭，释放氧。

    下半段：PO2 15～40 mmg，曲线最陡，在组织器官Po2稍有降低,就可大量释放O2,供组织利用。

4.3.2.3 影响氧离曲线的因素：

    P50表示Hb氧饱和度达到50℅时的Po2

    （1）pH和Pco2的影响：当pH降低或Pco2升高Hb对O2的亲和力降低， P50增大,曲线右移。 酸度对Hb氧亲合力的这种影响称为玻尔效应.在组织器官有明显的玻尔效应。

    （2）温度的影响：温度的升高氧离曲线右移。

    （3）特殊的有机磷化合物：红细胞内含有2,3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG，红细胞无氧代谢产物），升高时通过［H+］升高，由玻尔效应降低Hb与O2的亲合力。

    （4）Hb的自身特性：胎儿的Hb与O2的合力大。

    不同水域的鱼类的Hb与O2结合的能力有很大的不同。淡水鱼氧离曲线陡直,海水鱼的平缓，软骨鱼的更平缓,氧气充足的鱼类的平缓，贫氧的鱼类的陡直

    （5）pH降低或Pco2升高不仅氧饱和度下降，而且氧容量也下降，叫鲁特(rooter)效应

4.3.3 CO2的运输： 

4.3.3.1碳酸氢盐：

（1）大量CO2进入红细胞红细胞内有丰富的碳酸酐酶，催化CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+

（2）细胞内HCo3-不断增加，向细胞外扩散并与Cl-交换叫氯转移,

 (3)结果CO2是以NaHCO3、KHCO3的形式被运输

（4）还原型Hb较氧合型HbO结合CO2更强(海登效应)。

4.3.3.2氨基甲酸Hb：

    进入红细胞的CO2，一部分与Hb分子中的氨基结合形成氨基甲酸血红蛋白HbNHCOOH(carbaminohemoglobin)。还原型Hb与氧的亲合力大于氧合型Hb。

4.4 呼吸运动的调节 

4.4.1  神经调节

4.4.1.1 呼吸中枢

    横切脑干的实验表明，在哺乳动物的中脑和脑桥之间进行横切，呼吸无明显变化；在延髓和脊髓之间横切，呼吸停止；在脑桥上、中部之间横切，呼吸将变慢变深，如再切断双侧迷走神经，出现长吸式呼吸（apneusis）；在脑桥和延髓之间横切，不论迷走神经是否完整，长吸式呼吸都消失，而呈喘息样呼吸（gasping），于是可得出结论   

    (1)脊髓：只联系上位脑起到呼吸的中继站作用，是初级中枢。

    (2) 延脑：是呼吸的基本中枢：分背呼吸组(孤束核的腹外侧部,含吸气神经元)和腹呼吸组(疑核、后疑核和面神经后核附近的包氏复合体,含呼气神经元和过渡性呼吸神经元)。

    (3) 脑桥上部，呼吸神经元相对集中于臂旁内侧核和Kolliker-Fuse(KF)核，合称PBKF核群。PBKF和延髓的呼吸神经核团之间有双向联系，形成呼吸的神经元回路。其作用为吸气，促使吸气向呼气转换。

    (4)高级呼吸中枢  呼吸还受脑桥以上部位，如大脑皮层、边缘系统、下丘脑等的影响。低位脑干的呼吸调节系统是不随意的自主呼吸调节系统，而高位脑的是随意的，大脑皮层可以随意控制呼吸 。

    高级中枢对呼吸的调节途径有二：

    ①通过控制脑桥和延髓的基本呼吸中枢的活动调节呼吸节律；

    ②.经皮质脊髓束和皮质-红核-脊髓束，直接调节呼吸肌运动神经元的活动。

    (5)鱼类的延脑是初级呼吸中枢，主要位于延脑腹侧中线两侧,有三叉神经、面神经、舌咽神经、迷走神经的运动核及下行三叉神经核及网状结构。中脑，小脑，间脑还有高级的呼吸协调中枢。 

4.4.1.2 呼吸运动的反射性调节:

    (1)肺牵张反射(pulmonary stretch reflex) 

    由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射为黑-伯氏反射(Hering-Breuer reflex)或肺牵张反射。有肺扩张反射和肺缩小反射。

    ①肺扩张反射(inflation  reflex) 肺充气或扩张牵拉呼吸道，使感受器扩张兴奋. 兴奋由迷走神经传入延髓,反射性抑制吸气,转入呼气.加速了吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。

    ②肺缩小反射(deflation  reflex)  是肺缩小时引起吸气的反射。肺缩小反射在较强的肺收缩时才出现,对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。    

    (2)呼吸肌本体感受性反射：肌梭和腱器官是骨骼肌的本体感受器，它们所引起的反射为本体感受性反射。 

    (3)防御性呼吸反射  由呼吸道粘膜受刺激引起的以清除刺激物为目的的反射性呼吸变化，称为防御性呼吸反射。它的感受器位于喉、气管和支气管的粘膜。冲动经舌咽神经、迷走神经传入延髓   

    (4)鱼类也有呼吸肌本体感受性反射和防御性呼吸反射-洗涤反射.

    4.4.2化学因素对呼吸的调节

    4.4.2.1 化学感受器：

    (1)外周化学感受器：高等动物的颈动脉体和主动脉体上，(鱼的鳃弓和咽喉处的血管上)有对血液中Po2↓、Pco2↑及[H+]↑特别敏感的外周化学感受器。当血液中Po2↓或Pco2↑时受到刺激，而发放冲动,沿迷走神经传入延脑，反射性引起呼吸加深加快。

    (2)中枢化学感受器：位于延脑外侧浅表层,对脑脊液中的H+敏感的中枢化学感受器。CO2 ↑通过脑血屏障使中枢化学感受器周围的脑脊液的[H+]升高，从而刺激中枢化学感受器，再引起呼吸中枢兴奋。

     中枢化学感受器对缺氧刺激不敏感，对CO2的敏感性比外周的高。中枢化学感受器主要是调节脑脊液的pH，使中枢有一个稳定的pH环境。而外周化学感受器主要是在机体缺O2时，维持对呼吸的驱动。

4.4.2.2  Pco2、pH、Po2对呼吸的影响

    (1)CO2：血中Pco2升高可以加强对呼吸的刺激作用，但超过一定限度则有压抑和麻醉效应。CO2的刺激作用是通过两条途径实现的：a）、通过中枢化学感受器，b)、通过外周化学感受器.

    (2)H+:是通过中枢和外周化学感受器两条路径影响呼吸，脑脊液中[H+]才是刺激中枢化学感受器有效因子。

    (3)O2:低氧对呼吸的刺激作用完全通过外周化学感受器实现的。低氧对中枢是压抑作用，但可通过外周化学感受器对抗这种压抑作用。但严重缺氧外周化学感受器的反射性活动不足以克服缺氧对中枢的压抑作用，最终导致呼吸障碍。下载本文