其诊断标准是：①两次空腹血糖在7.0毫摩尔／升以上；
②两次以上测餐后血糖大于或等于11.1毫摩尔／升；
③如果空腹和餐后血糖达不到上述标准，空腹血糖处在6.1—6.9毫摩尔／升之间时，则在空腹时服75克葡萄糖水后两小时再测血糖，使其大于或等于11.1毫摩尔／升。
符合以上3条中的任何一条，都可以诊断为糖尿病。特别应该强调的是，采手指血滴在血糖仪上所测得的血糖值与静脉血浆葡萄糖浓度有一定误差，因此不能作为确诊糖尿病的依据。
（二）可排除糖尿病：
1、如糖耐量2小时血糖140-200 mg/dl（7.8-11.1 mmol/l）之间，为糖耐量减；如空腹血糖110-126 mg/dl（6.1-7.0 mmol/l）为空腹血糖受损，均不诊断为糖尿病。
2、若餐后血糖<140mg/dl（7.8 mmol/l)及空腹血糖<100mg/dl（5.6mmol/l） 可以排除糖尿病。
什么是1.5型糖尿病
1.5型糖尿病，又称成人迟发性自身免疫糖尿病（LADA），在我国占糖尿病发病率的10%，容易被误诊、漏诊，从而导致治疗方法不正确或者不及时，加重病情。近年来，随着实验室水平的提高及各级医生的重视，确诊的病例越来越多。
目前认为成人迟发性自身免疫糖尿病其实质是由于免疫破坏胰岛β细胞引起的胰岛素缺乏性糖尿病。特点是相对于1型来讲，由于其胰岛细胞破坏缓慢而延至成人25～34岁左右才发病；相对2型糖尿病，这类病人比较消瘦或者低体重，体重指数（BMI）＜21，一般发病半年后自发酮症酸中毒，磺脲类口服降糖药继 发失效，空腹血C肽0.3nmol/L和（或）胰高糖素刺激后（或餐后2小时）＜0.6nmol/L。临床结合谷氨酸脱羧酶抗体（GADAb）、胰岛细胞 抗体（ICA）及胰岛素自身抗体（IAA）联合检测，排除线粒体基因突变糖尿病及年轻的成年发病型糖尿病（MODY）的情况下，可以确诊为成人迟发性自身 免疫糖尿病。这种糖尿病多发生于应激情况下，如严重感染，创伤后被迅速暴露出来。
认识成人迟发性自身免疫糖尿病的意义在于：一旦确定应即 刻应用胰岛素，加用免疫抑制剂，如小剂量的环孢素A或者雷公藤多苷片，目的在于阻止自身免疫介导的胰岛β细胞的损伤，促进胰岛修复，延缓胰岛素依赖阶段的 出现，达到良好的代谢控制，减少慢性并发症。否则若再用刺激胰岛素分泌的磺脲类药物如达美康、美吡达等会使可能残剩的部分胰岛细胞遭到彻底破坏，造成更严 重的损害，所以勿用磺脲类降糖药治疗成人迟发性自身免疫糖尿病。
糖尿病类型有多种亚型
美国卫生近日召集20家制药公司和国际基因专家探讨糖尿病新疗法。专家们认为，大多数糖尿病由众多基因间复杂的相互作用和现代生活方式引起，糖尿病种类有许多，针对性治疗很重要。
为什么身患糖尿病的多是肥胖的人而不是体重正常的人呢？为什么有的糖尿病患者需要做血液透析，而有的患者血糖几十年来都不正常却有健康的肾脏呢？最新的基因研究表明，可能只有“糖尿病有更多亚型”才能解释这些差别，所以应该像MODY（成人发病型糖尿病）的治病方式那样针对个别病例进行个别治疗。
1型糖尿病患者的身体免疫系统攻击制造胰岛素的胰腺细胞，所以要靠注射胰岛素维持生命。
而最常见的2型糖尿病患者的身体逐渐失去了其使用胰岛素的能力，所以胰腺只能拼命地制造更多的胰岛素，直到最后其细胞衰竭。
遗传学研究显示，糖尿病的类型远比那些简单的划分方式复杂。首先，简称MODY的6种不同亚型糖尿病占所有糖尿病类型的2%。每一种都是由不同的单一基因引起的，因而需要针对个别病例进行个别治疗。
不同类型糖尿病治疗各不同
病友们经常谈论的是1型和2型糖尿病，认为只要打胰岛素者都是1型糖尿病，服用口服降糖药者皆是2型糖尿病。殊不知，1997年国际糖尿病专家委员会把糖尿病分为4型，13个亚型，在治疗原则和方法上有所不同，现介绍如下。
1型糖尿病：约 占糖尿病5％，发病原因与遗传和病毒感染关系密切。研究发现，①遗传基因与白细胞相关抗原（HLA）有关，患者的HLA错误地把胰岛细胞当作外来入侵者， 激发自身免疫系统对其进行攻击，导致胰岛细胞破坏死亡，不能产生胰岛素。这种破坏反应可持续数月或数年，测免疫抗体阳性可知它的存在时间。对有糖尿病家族 史，但尚未发病的危险人群，只要胰岛细胞抗体阳性，5年后100％发生1型糖尿病。父母患糖尿病者子女患病率为11％。②病毒感染：有家族史的人群，当胰 腺受到病毒感染或毒物损害后，可改变胰腺表层的抗原性，免疫系统错误地把改变了的胰腺抗原误认为是外来物，对其发出攻击，引起胰岛细胞自身免疫性炎症，导 致胰岛细胞破坏，胰岛素分泌绝对缺乏。亚型有两种：急进型，占1型的80％以上，起病急，免疫指标阳性，发病年龄40％在15岁以下，“三多一少”症状明显；缓进型，即成人迟发性1型糖尿病（LADA型），起病年龄>20岁，发病6个月内不出现酮症，免疫抗体阳性。应早期使用胰岛素，而且越早越好。
2型糖尿病：占糖尿病90％以上，发病方式与1型不同，与白细胞相关抗原无关，属于多基因常染色体隐性遗传。在环境因素，如肥胖、少动、吸烟、嗜滔、精神因素等影响下，导致依赖胰岛素的组织，如肝脏、脂肪、骨骼肌产生胰岛素抵抗，致使胰岛素降糖作用下降，血糖升高。发病隐匿，约60％病人未能及时诊治，直到发生并发症才被发现。临床分肥胖与非肥胖两型，前者首选增敏剂和双胍类降血糖药，后者以磺脲药或胰岛素为首选。大约5～8年后口服药失效，大部分病人需用胰岛素治疗。
特异性糖尿病：由 于研究的逐步深入，把发病原因比较明确的亚型从2型糖尿病中分离出来。常见有：①葡萄糖基因突变糖尿病，也称幼年早发型2型糖尿病（MODY型），是葡萄 糖激酶基因突变引起，症状轻，患病时年龄<25岁，5年内不用胰岛素可以控制血糖，无酮症。治疗与2型糖尿病相同。②线粒体基因突变糖尿病，由线粒 体基因突变引起，本病传女不传男，患者有耳聋史，发病年龄<45岁，低体重。用辅酶Q10和胰岛素联合治疗为好，但需6个月以上方能见效，治疗2年 后胰岛功能有好转，但预后不如2型糖尿病好。
妊娠糖尿病：指 妊娠期发生的糖尿病（已患糖尿病而怀孕的妇女，称糖尿病妊娠）。对有下列表现的妊娠妇女，应视为糖尿病高危人群，进行重点筛选：年龄>25岁、肥 胖、有糖尿病家族史。诊断标准同2型糖尿病，但分娩6周后，70％血糖可以正常，30％变为永久型糖尿病。治疗需用胰岛素。
什么是双重糖尿病
什么是双重糖尿病
双重糖尿病是指同时患有1型糖尿病和2型糖尿病的患者，也叫混合型糖尿病。其实这也不是一个新概念，早在上世纪60年代就有学者提出来了。有学者发现一些2型糖尿病病人(具胰岛素抵抗)，也同时具有1型糖尿病的病因(胰岛B细胞被破坏)，就称这种现象为“双重糖尿病”。但近期对于1型糖尿病病人也逐渐应用这个概念。由于胰岛素的应用。有些1型糖尿病病人体内胰岛B细胞抗体的数量稳定甚至有所减少，从而出现高血压、高血脂、高尿酸等代谢综合征的表现。对于这类病人，也称为“双重糖尿病”。双重糖尿病的治疗更加困难，要同时结合两种类型糖尿病进行治疗护理。而目前双重糖尿病的患病人数呈上升趋势。
双重糖尿病的病因
一般来说，双重糖尿病患者常常由于肥胖而被认为是的2型糖尿病，因为后者比较多见，但是随后的血液化验却显示他们的确是1型糖尿病。
来自纽约大学医学系助理临床教授发表的报告指出：“极大可能性是患上1型糖尿病的人同时增加了体重(超重)而出现了2型糖尿病的症状，包括肥胖和高血压” 。医生指出怀疑患上双重糖尿病的部分原因是因为1型糖尿病患者定期的注射胰岛素，但是没有针对病情而相应的改变他们的生活习惯。使用胰岛素的其中一种结果就是体重的增加。但是，很多患者都不知道注射胰岛素的期间应该如何正确的饮食计划。
双重糖尿病的治疗
双重糖尿病的治疗更加困难。目前尚没有特殊的治疗方法。通常情况下，由于每个糖尿病患者的病情不同，所采取的治疗方法也不相同。有的患者采取一种治疗方法就能很好的控制病情，有的患者需要采取几种治疗方法才能控制疾病的发展。但总的归结，“五驾马车”的治疗模式是目前所认同的。主要包括：一、健康宣传及心理治疗;二、饮食控制;三、运动治疗;四、药物及胰岛素治疗;五、血糖监测。
同时，随着对糖尿病的研究进展，许多传统的治疗认识被推翻，对于“双重糖尿病”的治疗也有了新的认知：
1、无论1型还是2型糖尿病，在使用胰岛素过程中，如果频繁出现低血糖，不要采取加大饮食并增加胰岛素用量的方法来进行控制，而应该减少胰岛素用量，以避免发生低血糖;
2、运动及饮食控制的降血糖作用是胰岛素所无法替代的，因此，即便是使用胰岛素控制的患者，也不能放松运动锻炼及饮食治疗。
3、糖尿病是人体内糖、脂代谢紊乱后的一种综合症状，高血糖只是一种表现，不调节代谢，只强压血糖对糖尿病发展不能起到逆转作用，有时用大剂量的药物还会加快或诱发糖尿病并发症。
4、糖尿病人体内脂肪及蛋白质合成有障碍，需要额外增加蛋白质的摄入，如果采取过分严格的饮食控制，会造成营养不良，身体垮了，血糖正常，也没有用。
5、糖尿病人体内存在有系列微量元素的缺乏，在元素缺乏的情况下，任何方法都不能充分发挥作用。
因此，专家建议，对于所有类型的糖尿病患者，都应积极采取措施防治“双重糖尿病”的出现。最重要的，首先必须端正对“双重糖尿病”的认知，从思想上、行动上坚持健康原则，保持健康的生活习惯，才能使血糖降下去，生活甜起来!
1、2型糖尿病的诊断标准
什么是1型糖尿病
各种致病因素引起胰岛素的来源不足，空腹胰岛素水平下降低于5μIU/ml（国际单位）以下时为1型糖尿病。
诊断依据：空腹胰岛素低于5μIU/ml（国际单位），空腹血糖超过6.8mmol/L（毫摩尔)以上诊断为1型糖尿病
什么是2型糖尿病
各种致病因素导致细胞膜上接受胰岛素的接受体即受体（铬氨酸受体）发生病变，影响到胰岛素的发挥作用，导致空腹血糖升高至6.8mmol/L（毫摩尔）以上。
诊断依据：空腹胰岛素水平高于5.5μIU/ml（国际单位）但同时并存有高血糖，即空腹血糖高于6.8mmol/L（毫摩尔）以上时即可诊断为2型糖尿病。
其他
即有正常胰岛素水平（空腹胰岛素 5-25μIU/ml之间）又有血糖升高超过正常标准，口服优降糖、二甲双胍效果不佳，血糖居高不下，临床又必须依赖注射胰岛素者，仍诊断为2型糖尿病
二甲双胍降糖药物
二甲双胍降糖药物作用机制
①促进周围组织细胞(肌肉等)对葡萄糖的利用；
②抑制肝糖原异生作用，因此降低肝糖输出；
③抑制肠壁细胞摄取葡萄糖，与胰岛素作用不同，即本品无促使脂肪合成的作用，对正常人无明显降血糖作用，因此，一般不引起低血糖。
二甲双胍降糖药物适应症
用于单纯饮食控制不满意的非胰岛素依赖型糖尿病人，尤其是肥胖者，用本类药物不但有降血糖作用，还可能有减轻体重的作用。对某些磺酰脲类无效的病例有效，如与磺酰脲类降血糖药合用，有协同作用，较各自的效果更好。
用于饮食疗法无效，特别是肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病，可单用或与磺脲类降糖药合用。对胰岛素依赖型糖尿病，本品可作控制症状不满意的辅助药物。
适用于肥胖或非肥胖的NIDDM病人，特别是超重的NIDDM病人的首选药，可单独用于单纯饮食控制不满意的NIDDM病人，也可与磺脲类合用于单用磺脲类控制不满意的病人，合用可以加强疗效。本品可与胰岛素合用并可减少胰岛素的用量，90％以上的病人都有效或可改善高血糖，原发失效者＜ 10％，包括因胃肠反应而不能继续服药者；继发失效每年平均5％～10％，失效标准是指空腹血糖＞ 7.8mmol／L(＞ 140mg/d)。
二甲双胍降糖药物用法用量
口服成人开始一次 0.25g，一日 2～3次，以后根据疗效逐渐加量，一般每日量1～1.5g，最多每日不超过2g，否则也可发生乳酸酸中毒。餐中服药，可减轻胃肠反应。
[制剂与规格]盐酸二甲双胍片(1) 0.25g(2) 0.5g
开始一次服0.25-0.5g,一日3次,以后视病情增减药量,防血糖过低.
[用法及用量]一般开始为250mg，每日2次。餐时或餐后服用，以后视病情，逐渐调整剂量。每日最大量不宜超过3g。
与胰岛素合用，宜视病情适当减少胰岛素的用量。
长期使用本品可降低人体对维生素B12的吸收。
[剂型与规格]片剂：250mg／片，500mg／片，850mg／片。
二甲双胍降糖药物不良反应
可引起糖尿病昏,急性发热.有胃肠道反应.
少见恶心、腹痛、腹泻等消化道症状，如在餐时或餐后服用会减少。本品治疗时出现不耐受的最初迹象时不必停药，会自行消失。在过量时，可能蓄积会出现乳酸性酸中毒。
二甲双胍降糖药物禁忌症
肝功不全者忌用.
糖尿病高渗性昏迷、酮症酸中毒、肝、肾功能不良、严重心血管疾病、严重感染应激状态以及孕妇患者忌用。肾功能不全患者、肾功能减退的老中患者慎用。
病人服药过程中如出现血乳酸增高＞3mmol/L，尿酮体、血肌酐＞ 120mmol／L者忌用，尿酮阳性应立即停药。如病人出现心绞痛，心肌梗塞，间歇性跛行，以及败血症，心、肺和肝、肾功能恶化时均应停药，及时改用其它降糖药或用胰岛素。
嗜酒者和孕妇也不宜用本品。
α-糖苷酶抑制剂
α-葡糖苷酶抑制剂是一类新型降糖药物，目前国内出售的α-葡糖苷酶抑制剂，是由德国拜耳公司生产，化学名称为阿卡波糖，商品名为拜糖平，剂量为每片50mg。
α-糖苷酶抑制剂作用机理
通过抑制小肠上段的淀粉等多糖的水解（淀粉的消化）达到降低或延迟餐后血糖升高的目的。
α-糖苷酶抑制剂用药原则
α-糖苷酶抑制剂单独使用不会引起低血糖反应，特别适用于老年患者，也可以与磺脲类药物、双胍类药物和胰岛素合用，更好地控制餐后血糖。此外，α-糖苷酶抑制剂还可使糖耐量减低恢复正常，延迟向糖尿病的进展。
服用方法：阿卡波糖（Acarbose拜唐苹）：每片50mg或100mg，开始剂量为25-50mg，每日3次，必须与第一口饭同时嚼碎服下。根据餐后血糖逐渐增加用药剂量，一般最大剂量每天为300毫克； 培欣（Voglibose）：每餐即时服用0.2～0.4mg
α-糖苷酶抑制剂禁忌症
肠道炎症、慢性肠道疾病或消化不良、肠梗阻、腹水、肝肾功能异常者、急性感染发热者、孕妇、儿童 、酗酒者
注意事项：
（1） 可有消化道反应，如腹部不适，胀气，排气甚至腹泻 ；应从小剂量用起，逐步增加剂量。
（2） α-葡萄糖苷酶抑制剂不会发生低血糖。但在和磺脲类或胰岛素降糖药合 用时可增加低血糖发生机会，如出现低血糖，应口服葡萄糖或静脉注射葡萄糖。
（3） 偶有肝损伤发生；
（4） 18岁以下，妊娠及哺乳者禁用。
典型病例之2型糖尿病
病历摘要
王 XX ，男， 34 岁，患者青年男性，体重超重 11 ％，有典型三多一少症状 4 个月，入院前监测空腹血糖： 14.55mmol/L ，餐后血糖： 18.88mmol/L ，未治疗。入院时随机血糖： 15.6mmol/L, 尿常规尿糖（ +++ ）酮体（＋） , 血钾： 3.25mmol/L ； OGTT 示：空腹血糖 6.59mmol/L, 餐后 2 小时血糖： 16.93mmol/L ；糖化血红蛋白： 12.5 ％，超声提示：轻度脂肪肝，血管超声符合动脉粥样硬化性改变。神经电生理符合糖尿病性周围神经病变（轻度），甲襞微循环轻－中度异常。
检查诊断
2型糖尿病，糖尿病周围神经病变；脂肪肝（轻度）；动脉粥样硬化症。
治疗经过
对其采取糖尿病健康教育，指导其科学饮食和运动。采取 “ 保护胰岛细胞综合疗法 ” 控制病情，采用胰岛素泵注射胰岛素控制血糖，减轻高糖毒性对全身机体组织的损害。采取改善全身微循环和神经纤维兴奋性的方法，修复受损伤的全身血管、微循环和胰岛 B 细胞。并采取个体化的治疗方案，积极治疗其相关并发症。
治疗效果
患者住院 27 天，经补钾、降糖、纠酮治疗后，酮体（—），血钾升至正常。入院时时胰岛素用量最高为： 39U ，现已停用胰岛素及降糖药物，血糖控制平稳，在 4.4 － 6.2mmol/L 之间。此病人随访结果：目前仍坚持饮食运动锻炼控制血糖，体重维持在 70kg , （标准体重），进食现重点是主食种类的控制，血糖控制在空腹 5.6mmol/l, 餐后 5—6 之间。
糖尿病的类型
糖尿病基本分为四类: 1型糖尿病，2型糖尿病，妊娠期糖尿病和其他类型。
1型糖尿病：又名胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)或青少年糖尿病，易出现糖尿病酮症酸中毒(DKA)。 又叫青年发病型糖尿病，这是因为它常常在35岁以前发病，占糖尿病的10%以下。1型糖尿病是依赖胰岛素治疗的，也就是说病友从发病开始就需使用胰岛素治 疗，并且终身使用。原因在于1型糖尿病病友体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。在体内胰岛素绝对缺乏的情况下，就会 引起血糖水平持续升高，出现糖尿病。
2型糖尿病：也叫成人发病型糖尿病， 多在35~40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。2型糖尿病病友体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用 效果却大打折扣，因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏。可以通过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌。但到后期仍有部分病人需要像1型糖尿病那样进行胰岛素治疗。
妊娠期糖尿病：是指在妊娠期发现或首次诊断的糖耐量异常的疾病,发生率为0.15%-12.3%,易造成巨大儿、胎儿窘迫,胎死宫内,新生儿易发生呼吸窘迫综合征、低血糖、高胆红素血症、红细胞增多症及低血钙等。
1型糖尿病与2型糖尿病概念上的区别
1型糖尿病之病例是胰脏(位於胃后方), 变得相当大时便失去生产胰岛素的功能. 在缺乏胰岛素的情形下, 体内细胞不能利用葡萄糖, 作为身体所需之能量. 因此, 它转而分解体内脂肪来代替.
2型糖尿病之病例是体内细胞不能正常地吸收胰岛素（胰岛素抗拒), 至使葡萄糖 集聚在血液里。
2型糖尿病的概念
2型糖尿病也叫成人发病型糖尿病， 多在35~40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。2型糖尿病病友体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用 效果却大打折扣，因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏。可以通过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌。但到后期仍有部分病人需要像1型糖尿病那样进行胰岛素治疗。
2型糖尿病中一部分病人以胰岛素抵 抗为主，病人多肥胖，因胰岛素抵抗，胰岛素敏感性下降，血中胰岛素增高以补偿其胰岛素抵抗，但相对病人的高血糖而言，胰岛素分泌仍相对不足。此类病人早期 症状不明显，常在明确诊断之前就可发生大血管和微血管并发症。饮食治疗和口服降糖药多可有效。另一部分病人以胰岛素分泌缺陷为主，临床上需要补充外源性胰 岛素。
2型糖尿病的特点
1. 2型糖尿病多发于成年人，尤其是中老年人居多。流行病学资料表明2型糖尿病发病的年龄多在40～60岁，从40岁开始糖尿病的患病率逐渐增高，在60岁老年人中达到高峰。
2. 2型糖尿病病情一般比较缓和、隐蔽，病程较长，典型的糖尿病症状 (三多一少等)较少出现。
3. 2型糖尿病患者多有家族史，个人肥胖史。
4. 2型糖尿病病人往往不需要依靠使用胰岛素来维持生命。但是如果使用口服降糖药血糖控制不满意，或者是因为急性或慢性并发症的出现，也是需要使用胰岛素的。
糖尿病人必查体检项目
糖尿病是一种多病因以慢性高血糖为主要特征，并伴有糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱的代谢性疾病。本病如不能早期诊断和防治，常发生致残、致命的大血管及微血管并发症。早检查、早发现、早诊断、早治疗是糖尿病防治的四早原则。
一、空腹血糖检查：
空腹血糖检查是糖尿病常规检查中最重要的项目之一。可以在医院进行抽血通过生化分析仪来检测静脉血糖，更常用的是家用血糖监测仪的试纸检测指血血糖，这两种方法都是通过葡萄糖氧化酶法反应来获得结果，具有一定的特异性。
二、餐后2小时血糖检查：
餐后2小时血糖测定也是诊断和监测糖尿病的另一种重要方法。临床上有不少病人，空腹血糖不高，但餐后2小时血糖明显增高，也可诊断为糖尿病。常规体检单纯检测空腹血糖几乎要漏诊50％的糖尿病患者。
三、葡萄糖耐量试验、胰岛素、C肽释放试验：
此项检查是糖尿病体检中最重要的一项。糖耐量试验是国际公认的糖尿病的诊断试 验，是测定静脉空腹血糖及葡萄糖负荷后血糖，空腹血糖≥7.0mmol/L，餐后2小时血糖≥11.1 mmol/L，可以诊断为糖尿病。在做糖耐量试验同时，可以采血测定胰岛素、C肽，了解胰腺B细胞在葡萄糖负荷下的最大分泌能力，可以协助判断胰腺B细胞 的储备功能，尤其对治疗方法的选择有指导意义。
四、糖化血红蛋白：
无论空腹还是餐后血糖，反映的均是某一时刻的血糖值，其结果会受到很多偶然因素的影响，血糖波动大的病人尤其如此。而糖化血红蛋白主要作为对过去2-3月内平均血糖控制水平的一种监测手段是目前国际公认的血糖控制水平是否达标的金标准，正常值为4.0-6.5％。
五、尿糖检查 ：
直到自我血糖监测出现之前，尿糖的检查一直是每日评估糖尿病控制情况的主要方法。
六、尿酮体检查：
当身体缺乏胰岛素时，不能利用葡萄糖做为身体能量的来源，只好分解脂肪做为燃料。在分解的过程中，会释放酸性物质，叫做酮体，当产生的酮体超过一定水平时，由尿中排出即为尿酮，所以出现尿酮即表示胰岛素缺乏，糖尿病控制不理想。
七、糖尿病并发症检查：
随着糖尿病病程延长，如果血糖控制不理想，会逐渐出现各种糖尿病慢性并发症，主要指糖尿病大血管病、微血管病及神经病变，糖尿病慢性并发症是造成本病高病死率、高致残率及高经济负担的主要原因，是糖尿病防治的关键所在。因此糖尿病并发症检查是非常重要的，只有这样，才能做到早发现，早诊断、早治疗，减轻社会、家庭的经济负担。
1.眼底检查 ：
糖尿病眼部的并发症，主要与病程和血糖的控制情况等有关。常见的有糖尿病视网膜病变、白内障、玻璃体出血等，它能导致视力下降甚至失明。
2.肾病：
约30％-40％的1型和20％左右的2型糖尿病发生糖尿病肾病。早期诊断糖尿病肾病的金标准是进行尿微量白蛋白的测定，>20ug/min或30mg/24h可诊断。
3.心脏病：
糖尿病心脏病包括冠心病、糖尿病心肌病变、糖尿病心脏自主神经病变，需要做心电图、心脏超声、心脏自主神经电生理检测。另外，糖尿病容易合并血压、血脂异常，加重心血管损害，因此也要进行血压、血脂的监测。
4.神经病变：
60％－70％的糖尿病患者有程度不同的神经损害表现，包括周围神经病变、自主神经（植物神经）病变、颅神经病变，表现为肢端感觉减退、丧失，或麻木、刺痛，腹胀、腹泻、便秘，尿潴留、尿失禁，阳痿、性功能下降，听力下降、吞咽困难等。糖尿病神经病变的客观金标准诊断方法是神经电生理检查，即神经传导速度测定及肌电图。
5.周围血管病：
全身大血管均可受累，下肢最为常见，可导致动脉狭窄、甚至闭塞，表现为足部皮肤发凉、足部疼痛、间歇性跛行，且皮肤易受感染，溃疡经久不愈，严重者引起坏疽导致截肢（趾）。彩色超声多普勒探查有助于早期发现外周血管病变而进行早期防治。
6.微循环异常：
糖尿病微血管病主要累及眼底、肾脏，也可以通过对甲襞进行微循环检查，间接推断全身微循环状况。
7.牙病：
以牙周病最为常见，糖尿病患者牙周病患病率可达30％左右。慢性牙龈炎__反复发作，齿槽骨萎缩，久而久之，造成牙齿松动脱枯。因此糖尿病患者体检时还应该进行口腔科体检。
糖尿病是一种终身性疾病，迄今尚无根治方法，但为可防可治之症，做好饮食、运动、药物治疗，定期进行糖尿病的自我监测和常规体检，多学习、了解糖尿病知识，做到A-血糖(糖化血红蛋白HbA1c)、B－血压（Bloodpressure）、C-血脂（cholesterol）全面达标，糖尿病患者可以和正常人一样，获得健康、长寿、高质量的生活！
西药
磺脲类
最早应用的口服降糖药之一，现已发展到第三代，仍是临床上2型糖尿病的一线用药。主要通过刺激胰岛素分泌而发挥作用。餐前半小时服药效果最佳最。
双胍类
口服降糖药中的元老。降糖作用肯定，不诱发低血糖，具有降糖作用以外的心血管保护作用，如调脂、抗小血板凝集等，但对于有严重心、肝、肺、肾功能不良的患者，不推荐使用。为减轻双胍类药物的胃肠副作用，一般建议餐后服用。
此类药物对正常人无降血糖作用，对糖尿病作用机制尚未阐明。可能机制有：
①增加肌肉等外周组织对葡萄糖的摄取和利用，加速无氧酵解；
②抑制肝脏糖异生及糖原分解；
③抑制或延缓肠道葡萄糖吸收；
④增加胰岛素敏感性。
糖苷酶抑制剂
通过抑制小肠粘膜上皮细胞表面的糖苷酶，延缓碳水化合物的吸收（就像人为的造成“少吃多餐”），从而降低餐后血糖，故适宜那些单纯以餐后血糖升高为主的患者。餐前即服或与第一口饭同服，且膳食中必须含有一定的碳水化合物（如大米、面粉等）时才能发挥效果。
噻唑烷二酮 （吡格列酮，）
迄今为止最新的口服降糖药。为胰岛素增敏剂，通过增加外周组织对胰岛素的敏感性、改善胰岛素抵抗而降低血糖，并能改善与胰岛素低抗有关的多种心血管危险因素。该类药物应用过程中须密切注意肝功能。
甲基甲胺苯甲酸衍生物
近年开发的非磺脲类胰岛素促分泌剂，起效快、作用时间短，对餐后血糖有效好效果，故又称为餐时血糖调节剂。进餐前服用。
胰岛素
胰岛素的种类非常繁多，常见的分类方法主要有：
根据作用时间分类
短效胰岛素：即最常用的一种普通胰岛素，为无色透明液体，皮下注射后的起效时间为20~30分钟，作用高峰为2~4小时，持续时间 5~8小时。
中效胰岛素：又叫低精蛋白锌胰岛素，为乳白色浑浊液体，起效时间为1.5~4小时，作用高峰 6~10小时，持续 时间约12~14小时。
长效胰岛素：又叫精蛋白锌胰岛素，也为乳白色浑浊液体，起效时间3~4小时，作用高峰 14~20小时，持续时间约24~36小时。
预混胰岛素：为了适应进一步的需要，进口胰岛素又将其中的短效制剂和中效制剂（R和N）进行不同比例的混合，产生作用时间介于两者之间的预混胰岛素。
根据来源分类
牛胰岛素：自牛胰腺提取而来，分子结构有三个氨基酸与人胰岛素不同，疗效稍差，容易发生过敏或胰岛素抵抗。动物胰岛素唯一的优点就是价格便宜。患者可以轻松负担。
猪胰岛素：自猪胰腺提取而来，分子中仅有一个氨基酸与人胰岛素不同，因此疗效比牛胰岛素好，副作用也比牛胰岛素少。目前国产胰岛素多属猪胰岛素。
人胰岛素：人胰岛素并非从人的胰腺提取而来，而是通过基因工程生产，纯度更高，副作用更少，但价格较贵。进口的胰岛素均为人胰岛素。国内日前也渐渐开始具有生产人胰岛素的能力了。
根据胰岛素浓度分类
U-40：40单位/毫升
U-100：100单位/毫升，常专用于胰岛素笔。
国内胰岛素均为40单位/毫升，
国外胰岛素则两种都有。患者在用注射器抽取胰岛素之前必需搞清楚自己使用的是哪种浓度胰岛素，否则后果严重。
不同浓度的胰岛素有不同的用途：
U-40用于常规注射
U-100主要用于胰岛素笔
优降糖片
别名：格列本脲 ,优降糖 ,达安疗，达安宁，乙磺己脲，优格鲁康，氯磺环己脲
外文名：Glibenclamide ,HB-419,Maninil, Adiab
性状：
本品为白色圆片。
适应症：
适用于单用饮食控制疗效不满意的轻、中度Ⅱ型糖尿病，病人胰岛β细胞有一定的分泌胰岛素功能，并且无严重的并发症。
用法用量：
口服 开始2．5mg(1片)，早餐前或早餐及午餐前各一次，轻症者1．25mg(半片)，一日三次，三餐前服，7日后递增每日2．5mg(1片)。一般用量为每日5—10mg(每日2—4片)，最大用量每日不超过15mg(6片)。
禁忌：
下列情况应禁用：
1．Ⅰ型糖尿病人；
2．Ⅱ型糖尿病人伴有酮症酸中毒、昏迷、严重烧伤、感染、外伤和重大手术等应激情况；
3．肝、肾功能不全者；
4．对磺胺药过敏者；
5．白细胞减少的病人。
注意事项：
1．下列情况应慎用：体质虚弱、高热、恶心和呕吐、甲状腺功能亢进、老年人。
2．用药期间应定期测血糖、尿糖、尿酮体、尿蛋白和肝、肾功能，并进行眼科检查等。
[孕妇及哺乳期妇女用药]
1．动物试验和临床观察证明磺酰脲类降血糖药物可造成死胎和胎儿畸形，孕妇不宜服用。
2．本类药物可由乳汁排出，乳母不宜服用，以免婴儿发生低血糖。
[老年患者用药]老年病人及有肾功能不全者对本类药的代谢和排泄能力下降，本品降血糖作用相对较强，不宜用本品，可用其他作用时间较短的磺酰脲类降糖药。
药物相互作用：
1．与酒精同服时，可以引起腹部绞痛、恶心、呕吐、头痛、面部潮红和低血糖。
2．与β受体阻滞剂合用，可增加低血糖的危险，而且可掩盖低血糖的症状，如脉率增快、血压升高；小量用选择性β受体阻滞剂如阿替洛尔(atenolol)和美托洛尔(metoprolol)造成此种情况的可能较小。
3．氯霉素、胍乙啶、胰岛素、单胺氧化酶抑制剂、保泰松、羟保泰松、丙磺舒、水杨酸盐、磺胺类与本品同时用，可加强降血糖作用。
4．肾上腺皮质激素、肾上腺素、苯妥英钠、噻嗪类利尿剂、甲状腺素可增加血糖水平，与本类药同用时，可能需增加本类药的用量。
5．香豆素类抗凝剂与本类药同用时，最初彼此血浆浓度皆升高，但以后彼此血浆浓度皆减少，故需要调整两者的用量。
优降糖片
别名：格列本脲
药理作用：
本品为降血糖药。
1．刺激胰腺胰岛β细胞分泌胰岛素，先决条件是胰岛β细胞还有一定的合成和分泌胰岛素的功能；
2．通过增加门静脉胰岛素水平或对肝脏直接作用，抑制肝糖原分解和糖原异生作用，肝生成和输出葡萄糖减少；
3．也可能增加胰外组织对胰岛素的敏感性和糖的利用(可能主要通过受体后作用)，因此，总的作用是降低空腹血糖和餐后血糖。
糖尿病和胰岛素抵抗
第一军医大学珠江医院内分泌科 刘宏
糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的一种常见病，临床以高血糖为主要标志，常见症状有多饮、多尿、多食以及消瘦等。糖尿病患者若得不到有效的治疗，可引起身体多个系统的损害。
糖尿病有1型糖尿病和2型糖尿病：其中1型糖尿病多发生于青幼年，其胰岛素分泌缺乏，必须依赖胰岛素治疗维持生命。2型糖尿病多见于30岁以后中老年人，其胰岛素的分泌量并不低甚至还偏高，病因主要是机体对胰岛素不敏感（即胰岛素抵抗）。
胰岛素是人体胰腺β细胞分泌的身体内唯一的降血糖激素。胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，组织对胰岛素不敏感，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖摄取的作用发生了抵抗。
研究发现胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，几乎占90％以上，可能是2型糖尿病的发病主要因素之一。因此，糖尿病的药物治疗应针对其病因， 注重改善胰岛素抵抗，以及对胰腺β细胞功能的保护，必须选用能改善胰岛素抵抗的药物。这些药物主要是胰岛素增敏剂（文迪雅等），使糖尿病患者得到及时有效 及根本上的治疗，预防糖尿病慢性并发症的发生和发展。
作为胰岛素增敏剂，文迪雅增加了机体对自身胰岛素的敏感性，使自身的胰岛素得以“复活”而充分发挥作用，这样就可使血糖能够重新被机体组织细胞所摄取和利用，使血糖下降，达到长期稳定和全面地控制血糖的目的，使人体可长久享用自身分泌的胰岛素。
糖尿病治疗必须以饮食控制、运动治疗为前提。糖尿病人应避免进食糖及含糖食物，减少进食高脂肪及高胆固醇食物，适量进食高纤维及淀粉质食物， 进食要少食多餐。运动的选择应当在医生的指导下进行，应尽可能做全身运动，包括散步和慢跑等。在此基础上应用适当的胰岛素增敏剂文迪雅等药物，而不是过度 使用刺激胰岛素分泌的药物，才能达到长期有效地控制血糖的目的。
Ⅱ型糖尿病的最常见起因是胰岛素抵抗，它以多种发病机理为基础。在糖尿治疗中，除了采用饮食疗法和行为疗法外，药物治疗占有重要地位。药物治疗要根据糖尿病类型。如果主要出现缺乏胰岛素征，就用胰岛素进行替代疗法。如果以胰岛素抵抗为主，就选择多药疗法；如果一切治疗可能性都探索过，最终还可包括给予胰岛素。
格 列奈类药物与磺脲类药物同属于促胰岛素分泌剂,主要分两类:瑞格列奈(商品名:诺和龙、孚来迪等)和那格列奈(商品名:唐力、唐瑞、万苏欣等)。格列奈类 药物的特点是起效快,服药后立即可以进餐,在餐后1小时血糖高峰时,刺激分泌的胰岛素也同时达到高峰,能有效地控制餐后高血糖。而且,该药作用时间短,当 餐后2小时血糖下降后,该药的作用已基本消失,此时胰岛素分泌的量也相应减少,这就避免了下餐前低血糖。由此看来,格列奈类药刺激胰岛素的分泌曲线虽然没 有第一时相的分泌,但已非常类似正常人餐后胰岛素分泌的第一时相和第二时相分泌曲线,这一特点是磺脲类药物所不能比拟的。
循证医学的数据证明,餐 后第一时相胰岛素分泌对餐后血糖的控制非常重要。第一时相胰岛素分泌缺失,第二时相胰岛素的分泌量就会相对加大,如果胰岛B细胞分泌胰岛素的功能好,就不 可避免地会出现高胰岛素血症;如果胰岛B细胞分泌胰岛素的功能不好,餐后血糖就得不到控制。格列奈类药物刺激胰岛素的分泌近似生理性分泌,对减少第二时相 胰岛素的分泌(避免过高的高胰岛素血症)、控制餐后血糖都有良好的作用,这也是磺脲类药不能比拟的。
不能以不变应万变
格列奈类药起效快,刺激餐后胰岛素的分泌 类似正常人,但作用时间短,餐后2小时以后基本无作用,不会刺激基础胰岛素的分泌。因此,使用格列奈类药物必须在基础血糖正常时才能使用,否则,如果基础 血糖高,餐后血糖永远不会下降到正常水平,就像在水位高时,把船的桅杆砍得再低,船也不会下降,当水位下降后,船的桅杆还高,再砍桅杆一样。
药物作用的实质
磺脲类药和格列奈类药都是刺激胰岛B细胞分泌胰岛素的药物,要胰岛B细胞分泌的胰岛素减少时,两者都能刺激胰岛B细胞多分泌胰岛素,然而此时起降糖作用的仍然是患者自身分泌的胰岛素,而不是磺脲类药和格列奈类药的直接作用。
适时改换胰岛素治疗
有些患者提出疑问:长期大量应用促胰岛 素分泌剂是否有可能促使胰岛B细胞的衰亡?这个结论有待于循证医学的实验证据来证实,在未证实以前,应该加以小心。也就是说,促胰岛素分泌剂的用量要适可 而止,如果在每天服用3片的情况下,血糖还没控制好,就不要再增加剂量了,应当换用胰岛素治疗。
适应证、禁忌证及用法
无严重肝、肾损害且有一定胰岛素分泌功能的2型糖尿病患者,在用非促胰岛素分泌剂而血糖仍未控制时,可与格列奈类药物联合应用,或与中、长效胰岛、超长效胰岛素类似物联合应用。
但有严重肝、肾损害者,1型糖尿病和分泌胰岛素功能很差的2型糖尿病患者(即该药已用到每天3片,血糖仍未达标)应禁用。
服药时间:餐前服格列奈类药后即可吃饭。
服药剂量:从小剂量(每天1片)开始试用,根据血糖监测情况逐渐加量至血糖正常。下载本文
