*微生物 L1/4微生物是一切肉眼看不见或看不清的微小生物的总称，包括所有无细胞结构的病毒、所有原核生物和真核生物中的真菌、单细胞藻类和原生生物等。不是一个分类学单位。研究方法：无菌技术，分离纯化技术
*病原微生物L1/4是指自然界中能够导致人或动植物得病的微生物。
*疾病L1/6：人体偏离了在特定条件下的正常状态。（从形态，生理，行为三方面看）
*传染病L1/7：由生物性病原引起的能在不同个体间传播的疾病
*感染L1/7：是病原体寄生人体的过程。分为：首发感染：人体初次被某种病原体感染；重复感染：再次被同一种病原体感染；混合感染：同时被两种以上病原体感染；重叠感染：在某种病原体感染基础上被另一种病原体感染；继发感染：发生与原发感染后的其他感染
*隐性感染？L1/8 无症状或症状不典型
*显性（临床）感染L1/8病毒在入侵部位增殖后扩散到全身
1急性病毒感染；2持续性病毒感染：（1）潜伏性感染（2）慢性感染：感染后病毒未完全清除，持续少量增殖。（3）慢发病毒感染：病毒有很长的潜伏期，感染后数年或数十年后发病，通常为进行性疾病，如AIDS，疯牛病
*潜伏感染？（感染后病毒进入休眠状态，在一定条件下病毒可被激活而发生一次或多次急性发作，如疱疹病毒—）
*（病原物）携带者？定义：
携带某一特定隐性基因的杂合子。 ①病原体侵入人体后，可以停留在入侵部位，或侵入较远的脏器，继续生长、繁殖，而人体不出现任何的疾病状态，但能携带并排出病原体成为传染病流行期间的传染源。②在常染色体隐性遗传中，隐性基因只有成双的基因存在时，方能得到表现，而带有一个病理隐性基因的个体并不发病，却能将病理基因传给子代。这带基因个体为携带者
*内毒素 L2/12 G-脂多糖，毒性弱、无选择，各类细菌的毒性大致相同；引起发热，白细胞增多、微循环障碍、休克，DIC等；理化性质：稳定，耐热；抗原性弱
*外毒素L2/12组成：蛋白质，AB型；特点：毒性强、抗原性强；分类：神经、细胞、肠毒素
*免疫? 机体识别和排除抗原性异物即机体区分自己与非己进而排除异己的功能。通常对机体有利，但在某些条件下也可对机体有害。
*疫苗?L1/12泛指所有用减毒或杀死的病原生物(细菌、病毒、立克次体等)或其抗原性物质所制成，用于预防接种的生物制品。
*灭活疫苗？L7/10a采用物理或化学方法杀死病原生物所制备的一种用于预防接种的生物制品。灭活疫苗是先对病毒或细菌培养，然后用加热或化学剂（通常是）将其灭活。灭活疫苗即可由整个病毒或细菌组成，也可由它们的裂解片段组成为裂解疫苗。裂解疫苗的生产，是将微生物进一步纯化，直至疫苗仅仅包含所需的抗原成分（如肺炎球菌多糖）。它既可以是蛋白质疫苗，也可以是多糖疫苗。蛋白质疫苗包括类毒素（灭活细菌毒素）和亚单位疫苗。大多数多糖疫苗由来自细菌纯化的细胞壁多聚糖组成；结合疫苗是将多糖用化学方法与蛋白质连接而得到的疫苗，从而成为更有效的疫苗。
*减毒疫苗；减毒的活疫苗。优点，效果好，一次、剂量小、持久、可产SIgA；缺点，稳定性差，难保存，有毒力恢复的危险
*条件致病菌? 条件致病菌又称为机会致病菌，在某种特定条件下可致病的细菌，称为条件致病菌。条件致病菌是人体的正常菌群，当其集聚部位改变、机体抵抗力降低或菌群失调时则可致病， 如变形杆菌。
*传染源?L1/9能传播病原体的病原携带者。
*传染途径?L1/8
*易感人群L1/8 1、对某种传染缺乏免疫力,易受该病感染的人群。2、对传染病病原体缺乏特异性免疫力,易受感染的人群。
试分析比较人体
| 病原细菌 | 真菌 | 原虫（原生动物） | 病毒 | |
| 结构 | 细菌主要由细胞壁、细胞膜、细胞质、核质体等部分构成，有的细菌还有荚膜、鞭毛、菌毛等特殊结构。比真核细胞小、简单；缺少膜结构的细胞核，染色体为一环状DNA；无膜结构的细胞器，核糖体小，为70S 通常0.5-1.5μm最大直径500 μm 最小直径0.05μm | 是具有细胞核和细胞壁，既不含叶绿体，也没有质体的异养生物。常见的真菌细胞器有：线粒体，微体，核糖体，液泡，溶酶体，泡囊，内质网，微管，鞭毛等；常见的内含物有肝糖，晶体，脂体等。 营养体—繁殖体（真菌的繁殖体包括无性繁殖形成的无性孢子和有性生殖产生的有性孢子。无性孢子和有性孢子均为重要的分类特征） | 结构特点：单细胞真核，形态多样，2-200um 有表膜：由多糖和脂蛋白组成，受体，抗原成分； 细胞膜、细胞质、细胞器、细胞核等：同一般真核细胞； 有些有运动细胞器：伪足，鞭毛，纤毛；有些有营养细胞器，如胞口、胞肛。 生活史：复杂 滋养体：营养增殖阶段；包囊：传播阶段，对不良环境抵抗力强 | 病毒 结构简单；只含有DNA或 RNA；活细胞体外不能增殖；专性细胞内寄生。 细胞生物 结构复杂；具有DNA 和 RNA；进行细胞；一些为专性细胞内寄生。 |
| 致病 | 1.机械损伤：使部分器官受到机械伤害然后感染； 2.抢夺营养：抢夺人类营养，使人体免疫力下降容易生病； 3.产生毒素和引起机体免疫反应：产生的毒素会使人体产生应激反应，就会生病了。 | 内、外源性感染。 真菌性皮肤（内脏）病； 致病性真菌感染：外源； 条件致病性：内源，机体免疫力下降时引起产毒致癌性真菌 | 致病性： 增殖破坏：在细胞内大量增殖导致细胞裂解、 播散侵染：在病灶内大量繁殖向其他组织播散 毒性作用：代谢产物和死虫裂解物的毒性，如阿米巴的凝集素，穿孔素，蛋白酶 机会性致病：弓形虫，耶氏肺孢子虫 | 病毒的致病机制—直接作用 1.溶细胞：病毒大量增殖直接导致细胞死亡，多见于无囊膜病毒，多为急性感染；其机制主要有：阻断蛋白和核酸合成；细胞自溶；细胞膜抗原组分改变；病毒蛋白的毒性作用等 2.稳定感染：有些病毒增殖缓慢，通过出芽增殖，被感染细胞在一定时间内不死亡。 3.细胞凋亡：病毒诱发宿主细胞凋亡 4.基因损伤：病毒基因组插入宿主基因组造成的宿主基因损伤 5.细胞增生与转化：病毒蛋白促进宿主细胞增生，有致瘤作用 6.包涵体：病毒粒子及其组分在宿主细胞内堆积而成的结构，影响细胞功能 病毒的致病机制—免疫病理作用 1.抗体介导的抗病毒作用: 中和抗体：与病毒结合后能消除病毒感染或性的抗体。为病毒表面抗原的抗体，有阻止吸附，病毒清除，感染细胞清除等作用 非中和抗体：病毒内部抗原或非吸附表面抗原所诱生的抗体 只能清除细胞外病毒，先产生IgM，后IgG，粘膜可产生分泌型IgA 2.细胞介导的抗病毒作用 细胞毒T细胞：接触病毒感染的细胞后，CTL被激活后释放穿孔素和细胞毒素，使靶细胞裂解或凋亡。 细胞因子：活化Th1细胞，释放IFN-，IL-2，TNF等 |
| 免疫 | 抗菌免疫—胞外菌：寄生在宿主细胞外的细菌；抗胞外菌感染的目的：杀灭细菌，中和毒素；主要依靠体液免疫系统的特异性抗体：阻止细菌粘附（SIgA）；调理吞噬作用；激活补体溶菌；中和细菌外毒素；吞噬细胞的吞噬作用 抗菌免疫—胞内菌：寄生在宿主细胞内的病原菌。抗胞内菌感染的目的：杀灭细胞内病原菌；主要依靠特异性细胞免疫，体液免疫有辅助作用；（单核-巨噬细胞的吞噬作用杀灭细胞内病原菌 抗体能杀灭胞外阶段的病原菌，SIgA能阻止细菌粘附侵入细胞） | 真菌病发病率低，不形成稳定适应性免疫。 先天性免疫：皮肤黏膜屏障；吞噬作用。 适应性免疫：细胞免疫；体液免疫：特异性抗体，IgG，IgA | 先天免疫 1.机械与化学屏障：皮肤、粘膜、血脑、胎盘屏障；纤毛反向运动，胃酸，胆汁等 2.细胞免疫：单核吞噬细胞；NK细胞：干扰素激活的抗病毒免疫 3.体液免疫：干扰素：无特异性，但又宿主种属特异性， 适应性免疫 1.抗体介导的抗病毒作用: 中和抗体：与病毒结合后能消除病毒感染或性的抗体。为病毒表面抗原的抗体，有阻止吸附，病毒清除，感染细胞清除等作用 非中和抗体：病毒内部抗原或非吸附表面抗原所诱生的抗体 只能清除细胞外病毒，先产生IgM，后IgG，粘膜可产生分泌型IgA 2.细胞介导的抗病毒作用 细胞毒T细胞：接触病毒感染的细胞后，CTL被激活后释放穿孔素和细胞毒素，使靶细胞裂解或凋亡。 细胞因子：活化Th1细胞，释放IFN-，IL-2，TNF等 | |
| 预防控制 | 预防：人工主动免疫；人工被动免疫：输入特异性免疫制剂，如抗毒素，抗菌血清等，用于治疗和紧急预防 治疗：特异性抗菌药；通过药敏试验选择抗菌药物。 | 预防 真菌表面抗原性弱，无有效预防性疫苗；皮肤感染预防：注意个人卫生，保持皮肤干燥，避免接触被污染得器物；提高自身免疫力 治疗 皮肤感染：抗真菌药膏，达克宁等 全身性感染，没有很有效的内服抗真菌药，两性霉素B，酮康唑，氟康唑等，毒性副作用大。去除影响免疫力因素 | 预防 传染源和途径管理：控制传染源，根治病人和带菌者，注意个人卫生和饮食卫生管理 保护易感者 治疗 抗生素治疗 药物治疗 | 预防 1.人工主动免疫 减毒活疫苗；灭活疫苗；亚单位疫苗（提纯的病毒胞膜或衣壳蛋白）； 基因工程疫苗； 核酸疫苗： 2.人工被动免疫 人体（特别是感染过特定病毒的人）血清中含有较高效价的病毒抗体，从血清中提取的免疫球蛋白可用于短期或紧急预防 治疗 1.抗病毒化学制剂 抗病毒药物：进入细胞，抑制病毒增殖但不损伤宿主细胞；尚无理想抗病毒药 核苷类药物，通过与正常核酸竞争磷酸化酶和多聚酶抑制核酸合成，如疱疹净 金刚烷胺，抑制病毒囊膜与细胞膜融合阻止病毒脱壳，预防流感 2.干扰素：具有光谱抗病毒作用 3.干扰素诱生剂： |
*结核病 L4/1
生物特征：病原菌：结核分枝杆菌，细胞细长，略弯曲，有分枝；G+弱，抗酸染色，红色；无芽胞、荚膜、鞭毛。好氧。生长慢
致病机理：病菌被巨噬细胞吞噬，超敏反应导致小瘤-结核节。病菌在细胞内保持活性，
休眠性结核-活动性结核-扩散全身
所致传染病的流行现状及规律：全世界约10亿人被感染，每年新增1000万病人，300万人死亡。多发生于体弱、营养不良者。
患者的典型症状：低烧、乏力、体重减轻、咳嗽、血痰
传染源和途径：活动期病人，飞沫
易感人群：多发生于体弱、营养不良者
预防控制方法：预防：控制传染源，接种卡介苗，预防用药；治疗：抗生素治疗：异烟肼、利福平，链霉素等；MDR-TB的产生的原因及治疗
* 伤寒 L3
生物特征：病原菌：伤寒沙门氏菌，G-，无外毒素，有O、H、Vi抗原，有内毒素。
致病机理：
所致传染病的流行现状及规律：发展中国家常见，多发于夏秋季
患者的典型症状：疲倦、发热、便秘、腹胀、轻度腹泻，玫瑰疹；并发症：肠出血，肠穿孔、肝炎、心肌炎，溶血性尿毒综合症，其他炎症等
传染源：病人或动物粪便污染食物
传播途径：：病人或动物粪便污染食物
易感人群：
预防控制方法：预防：防止携带者处理食物，水净化；注射疫苗；病人康复后获得终身免疫。治疗：对症治疗：降温，灌肠；抗生素（头孢曲松等）
*霍乱L3
生物特征：霍乱弧菌，G-，有很多血清型，流行病的是O1，O139。
致病机理：病菌被食入胃，定居小肠，繁殖分泌毒素AB（A亚基毒素，B亚基与肠细胞受体结合，不耐热）激活cAMP，刺激水分大量分泌，造成病人脱水休克虚脱。
所致传染病的流行现状及规律：已引起7次大流行，主要在东南亚，非洲，拉丁美洲
患者的典型症状：呕吐，水样腹泻，发烧，腹肌痉挛
传染源：水源，贝类食物
传播途径：水源，贝类食物
易感人群
预防控制方法：预防：注意水、食物卫生，煮熟食物；自然感染和疫苗仅能提供有限，短期免疫。治疗：补液（口服或静脉注射），抗生素（链霉素，四环素）死亡率<1%；未适当治疗，死亡率25-50%
*鼠疫 l4
生物特征：病原菌：鼠疫耶尔森菌，G-球杆菌，无鞭毛、芽孢，有荚膜；致病物质：外膜蛋白；内毒素；鼠毒素（可制成类毒素）。
致病机理：病菌经皮肤侵入后被吞噬细胞吞噬，在淋巴结繁殖引起腺鼠疫；经血入肺，继发肺鼠疫；飞沫传播，原发肺鼠疫；各型均可全身感染，败血症和中毒症状。肺鼠疫、败血症：100%死；腺鼠疫50%，抗生素治疗，10%。
所致传染病的流行现状及规律：三次世界性大流行，目前仍又散发及爆发。
患者的典型症状：起病急，畏寒发热，黏膜、皮下出血。
传染源：染菌跳蚤，感染动物或产品，空气中带菌小液滴
传播途径：染菌跳蚤的叮咬，直接接触感染动物或产品，或者是吸入空气中带菌小液滴等，可造成鼠疫从口啮齿类动物向人类传播。
易感人群
预防控制方法：预防：灭鼠、灭蚤，隔离，尸体烧化，活菌疫苗。治疗：早期联合足量使用敏感抗生素
*炭疽 L4
生物特征：炭疽杆菌，G+杆菌，好氧，有芽孢荚膜；产三种外毒素：保护性抗原，水肿因子，致死因子
致病机理：病菌经皮肤侵入后被吞噬细胞吞噬，在淋巴结繁殖引起腺鼠疫；经血入肺，继发肺鼠疫；飞沫传播，原发肺鼠疫；各型均可全身感染，败血症和中毒症状。肺鼠疫、败血症：100%死；腺鼠疫50%，抗生素治疗，10%。
所致传染病的流行现状及规律：牧区地方性流行。
患者的典型症状：起病急，畏寒发热，黏膜、皮下出血。
传染源和传播途径：患病动物、病人；接触病菌，皮肤炭疽90%；吸入芽孢，肺炭疽；食入，肠胃炭疽；继发炭疽败血症。
易感人群
预防控制方法预防：灭鼠、灭蚤，隔离，尸体烧化，活菌疫苗。治疗：早期联合足量使用敏感抗生素
*淋病 L4
生物特征：淋病奈瑟氏菌，G-双球菌，有荚膜菌毛，无芽孢鞭毛；
致病机理：菌毛、外膜蛋白粘附到黏膜细胞上。被吞噬后在细胞内繁殖，破坏上皮细胞造成炎症。
所致传染病的流行现状及规律：散发流行。
患者的典型症状：男性尿道有黄色脓状物排出，尿频尿急；女性症状可能不明显，但可上行感染输卵管及周围组织，造成不育、宫外孕、盆腔炎等。可扩散至关节，心脏，咽喉。新生儿眼炎。
传染源和传播途径：病人，主要是性接触，母婴；
易感人群
预防控制方法 预防：无有效疫苗，使用安全套，注意公共卫生。
治疗：抗生素：青霉素，庆大霉素等，抗性菌株多见。
*沙眼衣原体病 L4
生物特征 病原菌：沙眼衣原体，G-球菌，严格细胞内寄生；有原体和始体两种形态
致病机理 通过接触无生命的物品如肥皂和毛巾、通过手与手的接触，携带着沙眼衣原体从已感染的眼睛传递到未受感染的眼睛，或者通过苍蝇也可以进行传播。
所致疾病：沙眼：接触传播，感染眼结膜上皮细胞。非淋病泌尿生殖道炎：性接触传播，男性不及时治疗易转化为慢性，继发附睾和前列腺炎造成不育；女性可引起宫颈、输卵管、盆腔炎。肺炎：飞沫传播，
所致传染病的流行现状及规律：每年有5亿多人受感染，2000万人因此失明。在地方病流行区域，多数小孩出生后几年时间里就获得慢性感染。由于母子接触的原因，20岁以上成人中女性活动性发病率是男性的3倍。沙眼在亚洲、非洲及南美广泛存在。
患者的典型症状：初期是突发性结膜炎，产生炎症细胞渗出物和导致接毛囊坏死。
传染源
传播途径：通过接触无生命的物品如肥皂和毛巾、通过手与手的接触，携带着沙眼衣原体从已感染的眼睛传递到未受感染的眼睛，或者通过苍蝇也可以进行传播。
易感人群
预防控制方法预防：无特异疫苗，注意健康教育个人卫生治疗：抗生素
*钩端螺旋体病热 L3
生物特征是由致病性钩端螺旋体引起的动物源性传染病。
致病机理
所致传染病的流行现状及规律：钩端螺旋体病几遍及世界各大洲，尤以热带和亚热带为著。患者的典型症状：早期（钩体血症期）：发热，头痛较为突出，全身肌痛，全身乏力，眼结膜充血，腓肠肌压痛，全身表浅淋巴结肿大， 还可同时出现消化系统症状如恶心，呕吐，纳呆，腹泻；呼吸系统症状如咽痛，咳嗽，咽部充血，扁桃体肿大。部分病人可有肝、脾肿大，出血倾向。极少数病人有中毒精神症状。中期（器官损伤期）出现器官损伤表现，如咯血、肺弥漫性出血、黄疸、皮肤粘膜广泛出血、蛋白尿、血尿、管型尿和肾功能不全、脑膜脑炎等。
传染源：鼠类及猪
传播途径
易感人群
预防控制方法1.管理传染源 疫区内应灭鼠，管理好猪、犬、羊、牛等家畜，加强动物宿主的检疫工作。发现病人及时隔离，并对排泄物如尿、痰等进行消毒。
2.切断传染途径 应对流行区的水稻田、池溏、沟溪、积水坑及准备开荒的地区进行调查，因地制宜地结合水利建设对疫源地进行改造；加强疫水管理、粪便管理、修建厕所和改良猪圈、不让畜粪、畜尿进行附近池溏、稻田和积水中；对污染的水源、积水可用漂白粉及其他有效药物进行喷洒消毒；管理好饮食，防止带菌鼠的排泄物污染食品。
3.保护易感人群
4.注射疫苗
*回归热 L3
生物特征病原体： 回归热包柔体 ；体表抗原易变异
致病机理：病菌在血中大量繁殖产生内毒素引起发热，人体免疫系统产生抗体等杀灭大部分病菌，退热；残存病菌变异，特异免疫失效，病菌繁殖，发热。
所致传染病的流行现状及规律
患者的典型症状：3-7天高热，6-9天间歇后再发热，发热与间歇交替反复出现。
传染源： 虱和蜱
传播途径：病人或鼠到人
易感人群
预防控制方法
*新型隐球菌病L5/11
生物特征 病原菌：新型隐球菌，在体内为卵圆形，有厚荚膜，芽生繁殖。
致病机理
所致传染病的流行现状及规律：散发
患者的典型症状：中枢神经系统隐球菌病（脑膜炎），肺隐球菌病（自限性感染，病灶<1.5cm；活动性, 1.5~7cm，胶冻样，可液化成空洞）皮肤隐球菌病（丘疹、斑疹，溃疡，）骨骼隐球菌病（溶骨性病变，脓肿）
传染源：鸽粪，水果、土壤，人的皮肤、黏膜、粪便
传播途径：呼吸道，消化道
易感人群：免疫功能低下患者
预防控制方法：预防，对易感人群，去除易感因素；控制养鸽；药物预防。治疗，去除诱发因素；抗生素治疗
*念珠菌病 L5/12
生物特征病原菌：念珠菌属真菌，300多种中有20多种可致病，主要为白色念珠菌（50-70%）
致病机理
所致传染病的流行现状及规律
患者的典型症状：皮肤念珠菌病（间擦疹，甲沟炎，肉芽肿）黏膜念珠菌病（鹅口疮，阴道炎，包皮炎）全身念珠菌病（呼吸：支气管、肺炎;消化：食管，肠；泌尿系；心内膜炎，脑膜炎，败血症)
传染源：存在于土壤、动植物、空气中和人体皮肤、口腔消化和泌尿生殖道中
传播途径：内源性：人体正常菌群，机体免疫力下降导致自身感染；外源性：接触感染，包括性、母婴、器物等，饮水食物
易感人群：免疫功能低下患者
预防控制方法: 预防，对易感人群，去除易感因素；防止皮肤黏膜，注意卫生消毒；药物预防。治疗，去除诱发因素；局部用软膏，保持干燥；抗生素治疗
*疟疾 L6
生物特征：病原菌：疟原虫，间日疟 恶性疟
卵形疟 三日疟
致病机理：被寄生红细胞成批裂解释放出裂殖子和代谢产物引起寒战20-60m 、高热40oC，2-6h、继之大汗；释放的裂殖子部分被免疫细胞消灭，部分侵入新红细胞，症状消失该过程周期性发生。发作周期：间日疟为48h，三日疟72h，恶性虐36-48h。反复发作引起贫血、脾肿大。
并发症：
脑型虐：恶性疟的严重类型；症状：剧烈头疼、发热、意识障碍；原因：被感染红细胞堵塞微血管，低血糖，细胞因子等
肾衰竭：红细胞破坏诱发血红蛋白尿引起肾损害
所致传染病的流行现状及规律：全球分布，主要是热带、亚热带地区，严重性依次为非洲、亚洲，中南美洲。每年约3-5亿患者，死亡300万人。我国建国初期感染人数约3千万/年，70年代得到控制，近年由于流动人口（游客境外染病）、耐药株增加有所回升。我国以间日疟为主，恶性疟主要存在于云南海南省；夏秋季多发。
患者的典型症状
传染源和传播途径：病人和带菌者；主要为雌性按蚊，母婴、输血感染偶发。
易感人群：普遍易感；感染后有一定免疫力，但不持久；各型间无交叉免疫性。
预防控制方法：预防，传染源和途径管理：根治病人和带菌者，灭蚊和防蚊叮咬；保护易感者：疫苗：尚无商品化疫苗，药物预防。
治疗，抗生素治疗：奎宁，氯喹，青蒿素（红细胞内疟原虫）；伯胺喹（红细胞外疟原虫）
*阿米巴病 L6
生物特征：溶组织内阿米巴，生活史：有两个阶段：滋养体：10-60um，形态多变，分内外质，内质可见被吞噬食物颗粒，外质透明，可形成伪足。包囊：10-16um，无色透明，抵抗力强，耐胃酸，内含1-4个核。
致病机理：毒力因子：凝集素（黏附肠上皮细胞）；半甘氨酸蛋白酶（降解细胞联系、补体、IgA等）；穿孔素破坏肠粘膜和细胞引起溃疡。
并发症：肠出血：肠粘膜溃疡影响血管导致不同程度肠出血；肠穿孔：肠溃疡进一步发展造成；阑尾炎，结肠病变，直肠-肛周瘘管；肝、肺、脑脓肿
所致传染病的流行现状及规律
患者的典型症状
传染源和传播途径：病人和带菌者；粪-口感染。
易感人群：普遍易感；营养不良，免疫力低下者更易感，病情重；感染后有一定免疫力，但不持久。
预防控制方法：预防，传染源和途径管理：根治病人和带菌者，注意个人卫生和饮食卫生；保护易感者：疫苗：尚无商品化疫苗，药物预防。治疗，抗生素治疗：甲硝唑，
*弓形虫病 L6
生物特征 病原菌：刚地弓形虫
致病机理：经消化道侵入淋巴结进入血循环，再入侵各组织器官，造成局部组织坏死。在正常情况下，宿主产生有效免疫保护，抑制播散，进入无症状隐性感染状态；否则，造成多器官功能损害。
所致传染病的流行现状及规律：世界性分布。我国为流行区，感染率高
患者的典型症状：淋巴结肿大，脑炎、癫痫，继发感染；孕妇感染，流产，死产，耳聋，痴呆，畸形（心脏小头）畸形
传染源：动物，如猫、猪
传播途径：经口感染，母婴
易感人群：胎儿、婴幼儿，免疫力低下者
预防控制方法：预防，传染源和途径管理：食品卫生管理，动物检疫；治疗，药物治疗：磺胺嘧啶，乙胺嘧啶，罗红霉素等
*甲型肝炎 L8
生物特征：由甲型肝炎病毒引起，甲型肝炎病毒属小RNA病毒科肝病毒属，20面体对称，直径27nm，只有一个血清型。基因组为单正链RNA，约7.5kb。
致病机理：粪口途径侵入，在肠粘膜细胞和淋巴结中增殖，随血流侵入肝细胞增殖，通过胆总管进入粪便。HAV在肝内增殖缓慢，不产生细胞病变，病变主要是免疫理性损伤。
所致传染病的流行现状及规律：1973年在肝炎患者粪便中发现。1988年上海因毛蚶污染导致约30万人患甲肝。
患者的典型症状
传染源和传播途径：潜伏末期和急性期患者，粪口，通过血液感染的概率很低。
易感人群
预防控制方法：阻断粪口传染途径；疫苗：减毒疫苗，效果好；工程疫苗正研制中；对密切接触者，可注射人免疫球蛋白预防。
*乙型肝炎 L8
*流感 L8
*普通感冒 L8/8
*病毒性腹泻 ?
*脊髓灰质炎 L8
*艾滋病 L10
*登革热 L10/15
*疱疹 L10(传染性单核细胞增多症)
狂犬病 L10
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