绪论

１ 动物生理学是研究动物机体生命命活动及其规律的一门科学。

2  生理学的研究水平大致可分为细胞和分子水平、器官和系统水平和整体和环境水平等。

3  机体机能活动的调节方式包括神经调节、体液调节、和自身调节。

4  受控部分回送的信息加强控制部分对受控部分的调节，该模式称为反馈，它是机体较多（多/少）的形式。

5  机体维持稳态的重要调节方式是负反馈调节。

6  神经调节的特点是迅速、准确、局限和短暂。

7  体液调节的特点是缓慢、持久和较广泛。

8  自身调节的特点是范围局限、调节幅度小、灵敏度低、效应准确及对维持稳态具有一定意义。

9  生命现象至少应包括三种表现，即新陈代谢、兴奋性与适应性。

2  举例解释正反馈与负反馈。

当输出变量或生理效应发生偏差，反馈信息使控制系统的作用向相反效应转化时，即反馈信息抑制或减弱控制部分的活动，称为负反馈。负反馈具有双向性调节的特点，是维持机体内环境稳态的重要途径。（体温调节）

从受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动，称为正反馈。（排便、分娩、血液凝固）

3  什么叫稳态?稳态有何生理意义?

稳态是指在正常的生理情况下，内环境的理化性质只在很小的范围内发生变化。

，能够扩大生物对外界环境的适应范围，少受外界不良环境的制约。

，能够让生物的酶保持最佳状态，让生命活动有条不絮地进行。

1  试述机体机能活动的调节方式有哪些？各有何特点？

 机体机能活动的调节方式主要有神经调节、体液调节和自身调节

 神经调节是指通过神经系统的活动对机体各组织、器官和系统的生理功能所发挥的调节作用。神经调节的基本过程（方式）是反射。神经调节的特点是反应迅速、准确、作用部位局限和作用时间短。

 体液调节是指由体内某些细胞分泌的某些化学物质经体液运输到达全身有相应受体的组织、细胞，调节这些组织、细胞的活动。体液调节的特点是反应速度较缓慢，但作用广泛而持久。

 自身调节是指某些细胞、组织和器官并不依赖于神经或体液因素的作用也能对周围环境变化产生适应性反应。这种反应是该器官和组织及细胞自身的生理特性

第一章  细胞的基本功能

6 受体：指细胞膜或细胞内的某些大分子蛋白质，它能识别特定的化学物质并与之特异性结合，并诱发生物学效应。

10 静息电位：细胞在未受刺激、处于静息状态时存在于膜内外两侧的电位称为跨膜静息电位

11动作电位：当神经、肌肉等可兴奋细胞受到适当刺激后，其细胞膜在静息电位的基础上会发生一次迅速而短暂、可向周围扩布的电位波动，称为动作电位

1  细胞膜的物质转运方式有单纯扩散，易化扩散，主动转运和胞吞和胞吐。

2  在内外环境因素作用下，细胞具有产生膜电位变化的能力或特性，称为兴奋性。

3  生命活动中出现的电现象称为生物电现象。

4  神经细胞的兴奋性经历绝对不应期，相对不应期，超常期和低常期四个阶段的变化，然后又恢复到正常水平。

5  动作电位包括去极化，反极化和复极化三个过程。

6  细胞膜的脂质中磷脂的亲水极性基团分布在膜的两侧,其疏水非极性基团分布在膜的中间。

7. 易化扩散主要是指水溶性小分子物质的跨膜转运,它受物质的结构特点、结合的位点数目的影响,需要细胞膜上蛋白质的帮助, 是被动转动的一种形式。

8 引起组织兴奋的条件是一定的刺激强度、一定的刺激时间和一定的强度—时间变化率。

9  可兴奋细胞兴奋时，共有的特征是产生动作电位。

11 在神经纤维上，以局部电流为基础的传导过程不易出现传导阻滞是因为局部电流的强度常可超过引起兴奋所必需的阈强度数倍以上。

12 沿着整个神经细胞膜的不衰减传导是通过局部电流实现的。

13 在刺激时间不变的条件下，引起组织兴奋的最小刺激强度称为阈刺激，阈刺激越小，说明该组织的兴奋性越高。

14 在静息电位形成中，K+的外流属于细胞膜的易化扩散转运方式，因为K+是经蛋白载体顺浓度差转运的。

15 机体的可兴奋组织通常是指神经、肌肉和腺体，这些组织受到有效刺激后能产生动作电位。

1. 叙述静息电位产生的机理。

其形成原因是膜两侧离子分布不平衡及膜对K+有较高的通透能力。细胞内K+浓度和带负电的蛋白质浓度都大于细胞外（而细胞外Na+和Cl-浓度大于细胞内），但因为静息时细胞膜只对K+有相对较高的通透性，K+顺浓度差由细胞内移到细胞外，而膜内带负电的蛋白质离子不能透出细胞，阻碍K+外流。于是K+离子外移造成膜内变负而膜外变正。外正内负的状态一方面可随K+的外移而增加，另一方面，K+外移形成的外正内负将阻碍K+的外移。最后达到一种K+外移（因浓度差）和阻碍K+外移（因电位差）相平衡的状态，这是的膜电位称为K+平衡电位，实际上，就是安静时细胞膜外的电位差。

2. 叙述动作电位沿细胞膜传播的机理。

局部电流学说：静息部位膜内为负电位，膜外为正电位，兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位，这样在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差，膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动，膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动，形成局部电流，膜内兴奋部位相邻的静息部位的电位上升，膜外兴奋部位相邻的静息部位的电位下降，去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的AP。

3. 什么叫兴奋性?常用的衡量指标有哪些?

兴奋性是指可兴奋细胞受刺激时产生动作电位的能力。它是生命活动的基本特征之一,也是细胞正常生存和实现其功能活动的必要条件。

衡量细胞兴奋性高低的重要指标主要有以下几方面:一是刺激阈值,这是最简便也最为常用的衡量指标。阈值越小,说明其兴奋性越高,反之,说明其兴奋性越低,刺激阈值与兴奋性之间呈反变关系。另一个衡量指标是时值,时值越大,说明兴奋性越低;时值越小,说明兴奋性越高。也有的使用时间—强度曲线衡量组织的兴奋性,曲线越靠近坐标轴,说明兴奋性越高;曲线越远离坐标轴,说明兴奋性越低。

4  膜蛋白质具有哪些功能？

.物质转运功能 体内除极少数物质能够直接通过膜的脂质层进出细胞外，大多数物质的跨膜运动都需要借助膜蛋白质才能进出细胞。 

.信息传递功能 体内各种激素、递质效应的实现，都必需借助细胞膜上的受体，而受体就是一种特殊的蛋白质。 

.免疫功能 有些细胞膜蛋白质起着细胞“标志”的作用，如细胞表面的组织相容性抗原，供免疫系统或免疫物质“辨认”。 

.细胞的变形或运动功能 目前认为，细胞膜上的蛋白质与细胞的变形或运动功能有关。 

5  简述主动转运与被动转运有何区别？

5  主动转运和被动转运的区别主要在于：前者是逆化学梯度或电梯度进行物质转运，转运过程中要消耗能量；后者是顺化学梯度或电梯度进行转运的，转运过程中的动力主要依赖于有关物质的化学梯度或电梯度所贮存的势能，不需另外消耗能量。

6  易化扩散的特点有哪些？

  易化扩散是指非脂溶性或水溶性较高的物质，在膜结构中一些特殊蛋白质的“帮助”下，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程。易化扩散有两种类型：一种是以通道为中介的易化扩散，如K+、Na+等的顺浓度差扩散； 另一种是以载体为中介的易化扩散，如葡萄糖等的顺浓度差扩散。特点是：一是具有高度的结构特异性，二是表现饱和现象，三是存在竞争性抑制。

7  神经和肌肉细胞在接受一次刺激后，其兴奋性发生何种规律性变化？

可兴奋组织（神经、肌肉）在接受一次刺激后，其兴奋性将发生一系列规律性的变化，而依次出现下述四个不同时相。初期对任何刺激不论其强度多大都不会发生反应，这一段时间称为绝对不应期，此期以后的一段时间内，只有阈上刺激才能引起兴奋，这一时期称为相对不应期。在相对不应期之后还经历一个兴奋性轻度增高的时期，称为超常期。在超常期之后，恢复正常前还经历一个兴奋性低于正常的时期，称为低常期。

1  试述动作电位的形成机理。

动作电位是指膜受到刺激后在原有静息电位的基础上发生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转和复原。由锋电位和后电位两部分构成。锋电位是构成动作电位的主要部分，它是一个电位变化迅速并形如尖锋的电位波动，由上升支（去极相）和下降支（复极相）两部分组成。后电位是锋电位在其完全恢复到静息电位水平之前所经历的一些微小而较缓慢的波动，包括负后电位和正后电位。由于后电位与兴奋后的恢复过程有密切关系，但在说明细胞兴奋的产生和传播上的意义不大，因此常以锋电位来代表动作电位。当加于细胞膜的刺激达到阈值时，膜部分去极化达阈电位水平， 被激活的 Na+通道开放（开放数目达临界值）， Na+由于本来存在着的浓度势能差以及静息时外正内负的电势能差，引起Na+迅速内流。 钠内流造成的去极化通过正反馈作用又进一步促进Na+通道开放，形成大量内流的再生性钠流，导致膜内正电位急剧上升，造成了锋电位陡峭的上升支。当膜内正电位增大到足以对抗由浓度势能所致的Na+内流时，于是跨膜离子转运和跨膜电位达到了一个新的平衡点，此时的膜内正电位值（即超射值）基本上相当于Na+的平衡电位。达超射值后，由于Na+通道的迅速失活以及K+通透性的增大,致使Na+内流停止，而膜内K+因电-化学势差的作用而向膜外扩散，使膜内电位由正值向负值转变，直至恢复到静息电位水平，造成了锋电位的下降支。 

简言之，锋电位上升支是膜外Na+快速内流的结果；而下降支则是膜内K+外流的结果。 细胞每兴奋一次，就有一定量的Na+在去极时进入膜内（使膜内Na+浓度增大约八万分之一），一定量的K+在复极时逸出膜外（类似Na+的数量级）。 在每次兴奋的静息期内， 膜上的钠-钾泵将进入膜内的Na+泵出，将逸出膜外的K+泵入，使膜两侧的离子分布状态恢复至兴奋前的水平，以便细胞接受新的刺激。 

2  试述细胞膜的物质转运机能是什么？

    一个活细胞在新陈代谢过程中，不断地有各种各样的物质进出细胞，这一过程称为物质转运。其转运形式如下： 

.单纯扩散 是指某些脂溶性的小分子物质，从膜的高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程。 目前比较肯定的只有O2和CO2等脂溶性气体分子依靠此种方式通过细胞膜。 

.易化扩散 是指非脂溶性或水溶性较高的物质，在膜结构中一些特殊蛋白质的“帮助”下，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程。易化扩散有两种类型：一种是以通道为中介的易化扩散， 如K+、Na+等的顺浓度差扩散；另一种是以载体为中介的易化扩散，如葡萄糖等的顺浓度差扩散。其特点是：一是具有高度的结构特异性，二是表现饱和现象，三是存在竞争性抑制。 

.主动转运 是指细胞通过本身的耗能过程，将某种物质的分子或离子从膜的低浓度一侧移向高浓度一侧的过程。如细胞膜上的Na+-K+泵逆浓度差转运Na+、K+的过程。 

.出胞和入胞 是指膜转运某些大分子物质或物质团块的过程。出胞是指物质由细胞排出的过程。腺细胞分泌某些酶和粘液，内分泌腺分泌激素以及神经末梢释放递质等，都属于出胞作用。入胞是指细胞外某些物质或物质团块进入细胞的过程。如进入的物质是固形物，便称为吞噬，如进入的是液体，则称为吞饮。

附（第一章  肌肉）

1.肌小节：肌原纤维每两条Z线之间的部分称为肌小节，是肌肉收缩和舒张的基本单位

2.横桥 ：肌球蛋白的头部露出在粗肌丝的表面形成横桥。 

3.等张收缩 ：肌肉张力不变而长度发生改变的收缩

4.等长收缩 ：肌肉长度不变而张力发生改变的收缩

5.强直收缩 ：对肌肉刺激频率不断加大，肌肉不断进行收缩总和，直至处于持续的缩短状态称强直收缩

6.终板电位 ：终板膜上发生的Na+跨膜内流和K+跨膜外流而引起的终板膜的去极化称终板电位。

7.量子释放 ：以小泡为单位的倾囊释放称为量子释放

8.三联体 ：由横管和两侧的终池构成的结构单位称三联体，它是把肌细胞膜的电位变化和细胞内的收缩过程耦联起来的关键部位

9.横管 ：又称T管，是由有细胞膜向内呈漏斗状凹陷形成的闭合管道，其主要功能为把细胞膜上的动作电位迅速传进细胞内部。

10 不完全强直收缩 ：加大对肌肉的刺激频率时，在肌肉的舒张期并开始新的收缩，所描记的曲线呈锯齿状，称不完全强直收缩

11 强直收缩 ：当肌肉接受一系列间隔很短的多个最大刺激后，后一刺激所引起的收缩总是在前一次收缩的舒张尚未完全之前，因而肌肉收缩不断地发生总和，使之处于持续的缩短状态，这种收缩叫做强直收缩。

12 完全强直收缩 ：如果强直收缩的频率增加，肌肉尚未舒张就立即再次收缩，形成一条平滑描记曲线，这样的强直收缩叫做融合强直或完全强直收缩。

13 肌电图 ：肌肉收缩时，动作电位可由肌纤维组织导电作用反映到皮肤表面。在皮肤表面放置两个金属电极或将针电极直接插入肌肉内，所记录出的肌肉活动时的动作电位叫做肌电图。

14 运动终板 ：运动神经纤维在其终止于肌肉时即形成分支，每一个分支支配一条肌纤维。神经末梢和肌肉接触的地方形成一个特殊的卵形板状隆起的结构， 叫做神经-肌肉接头或运动终板。

15 兴奋-收缩耦联：把从骨骼肌接受神经冲动、肌膜发生兴奋，与肌原纤维中肌丝活动联系起来的中介过程叫做兴奋-收缩耦联。

1.在明带（I带）正中间有一条暗纹，叫Z线（间膜）；H带正中有一条深色线，叫M线（中膜）。

2.粗肌丝由肌球蛋白聚合而成，细肌丝由肌动蛋白，原肌球蛋白和肌钙蛋白三种蛋白组成。

3.肌膜电位变化与肌丝滑行引起肌肉收缩之间的耦联因子是Ca2+。

4.骨骼肌有兴奋性，传导性和收缩性等生理特性。

6.一个单收缩过程包括潜伏期，缩短期和舒张期。

7.骨骼肌是由肌细胞组成的；而每个肌细胞又包含许多纵贯肌细胞全长的长纤维状的肌原纤维。

8.骨骼肌缩短时，暗带长度不变，而明带长度缩短。

9. 肌丝中具有ATP酶作用的部位是横桥。

10．肌肉兴奋收缩耦联的关键部位是三联体结构。

11. 横桥与肌纤(动)蛋白的结合是引起肌丝滑行的必要条件。

12 单个运动神经元冲动通过神经-肌肉接头以化学传递的方式可将兴奋传递到多条肌纤维。

13 当动作电位传播到神经-肌肉接头后，引起乙酰胆碱接头从前膜释放。

14 终板电位的大小主要取决于刺激强度，不是全或无的，可表现总和，其电位只是去极化，不会反极化。

15 终板电位是 Ach作用于接头后膜，使后膜对离子特别是Na+通透性增加，所引起的去极化。

16 在正常情况下，完整机体所发生的疲劳，不发生在感受器或传入神经，也不在传出神经或效应器，而在神经中枢部位。

17 _烟碱_在神经-肌肉接头处的作用机制与乙酰胆碱相似。

18 在骨骼肌的兴奋-收缩耦联过程中，三联管是耦联结构基础，Ca2+是耦联的因子。

19 防止与延缓疲劳的措施有：适宜的负重和运动速度，调教与训练，提高大脑皮质的兴奋性等。

20 骨骼肌的生理特性有兴奋性、传导性和收缩性。

1   简述神经—肌肉接头的兴奋传递过程。

神经--肌肉接头的兴奋传递过程如下: 当躯体运动神经的动作电位到达轴突末梢时,轴突末梢上的电压依从性钙通道开放。Ca2+内流使轴突末梢内的Ca2+浓度升高,由此触发递质小泡开始向着突触前膜方向运动,并与轴突前膜发生接触、融合、破裂,将囊泡内的递质乙酰胆碱释放到接头的间隙。乙酰胆碱扩散到终板膜上并与上面的胆碱能N2受体结合,这就打开了终板膜上的化学依从性的离子通道,主要引起Na+内流(也有少量的K+外流),使终板膜上产生去极化的终板电位。当终板电位增大到一定程度时,使得邻近肌膜去极化达到阈电位水平,于是肌膜上的电压依从性的钠通道开放, Na+大量内流产生动作电位。轴突末稍释放的乙酰胆碱,在大约2ms的时间内就被接头间隙中胆碱脂酶迅速分解掉,因而使接头的兴奋传递能够保持1对1的关系。

2   简述骨骼肌的兴奋-收缩耦联过程。

肌肉收缩前，首先出现的是肌膜上的动作电位，因此在肌膜的电位变化和肌丝滑行引起的肌肉收缩之间，必定存在着某种中介过程把二者联系起来，这一过程称为兴奋-收缩耦联。 耦联因子是Ca2+，耦联主要是通过三个过程。

.肌膜兴奋时，动作电位通过横管、管膜一直传播到肌细胞的内部，深入到终池近旁。

.横管膜去极化所爆发的动作电位，可使终池膜结构中某些带电基团移位，而引起膜对Ca2+的通透性突然升高，于是终池中的Ca2+就顺浓度差向肌浆扩散，使肌浆中Ca2+浓度升高。

.肌浆中的Ca2+与细微丝上的肌钙蛋白结合，使之发生构型变化，进而触发横桥和肌纤蛋白结合和横桥摆动，引起肌肉收缩。

1   试用滑行学说解释肌肉收缩的机制。

肌丝滑行引起肌肉收缩和舒张的基本过程如下：在肌细胞膜开始去极化后，通过终末池释放Ca2+，肌浆中的Ca2+浓度突然升高，Ca2+即与肌钙蛋白相结合，形成Ca2+－肌钙蛋白复合体，使其分子构型发生变化。这种变化转而引起原肌凝蛋白分子的构型发生改变，从而使肌纤维蛋白上的横桥结合点暴露。当结合点一暴露，横桥立即与之结合，横桥上的ATP酶即被激活。ATP酶作用于ATP放出能量， 则引起横桥向暗带的 M线方向摆动，结果导致细肌丝向粗肌丝中间滑行，肌小节缩短而产生收缩。当肌浆的Ca2+浓度降低时，Ca2+与肌钙蛋白分离,肌钙蛋白与原肌凝蛋白的构型恢复，从而使原肌凝蛋白重新掩盖在肌纤维蛋白的结合点上，解除了肌凝蛋白上的横桥与肌纤维蛋白结合点的结合，结果细肌丝向外滑行回位，肌肉舒张。

2   试述运动时机体的主要生理变化。

  动物运动时，机体各器官、系统的生理机能均发生相应的变化。

1.循环机能运动时，由交感神经和肾上腺素的协同作用，使心跳加快加强，静脉回流血量加快，心输出量增加；同时肌肉的小动脉和毛细血管舒张。以上两方面的作用均使肌肉的血流量增加。

2.呼吸机能运动时，氧的消耗和二氧化碳的产生都显著增加，相应地需要增加肺的通气量，因而呼吸的频率和强度都增加。

3.消化机能适度的运动有促进消化活动的作用，但剧烈运动时，由于体内血液的重新分配，消化腺的分泌活动和胃肠运动减弱，不利于消化吸收。

4.体温和排泄机能肌肉活动时，产热增加，体温稍有升高。由于汗腺活动增强，尿量减少；剧烈运动后，尿中的胺盐、肌酸酐、尿酸和磷酸盐增加，尿比重加大，pH值降低.

5.血液成分剧烈运动时，由于大量出汗，丧失水分，血液变稠，红细胞数相对增加；体内产酸增加使碱储量降低；大量消耗能量使血糖含量降低。含量降低。

第二章  血液

1.血型 ：指红细胞膜上存在的特异抗原的类型。

2.红细胞脆性：红细胞对低渗溶液的抵抗能力。

3.血液的粘滞性：由于分子间相互摩擦而产生阻力，以致流动缓慢并表现出粘着的特性。

4.血沉：单位时间内红细胞下沉的距离。

5.血液凝固：血液由流动的溶胶状态变为凝胶状态的过程。

6. 凝血因子：血浆与组织中直接参与凝血的物质。

7. 等渗溶液：与细胞和血浆的渗透压相等的溶液。

8. 红细胞悬浮稳定性：红细胞在血浆中保持悬浮状态而不易下沉的特性。

9. 血浆胶体渗透压：由血浆蛋白等胶体物质形成的渗透压。

10. 血浆晶体渗透压：由血浆中的无机盐和小分子物质等晶体物质成形成的渗透压。

11 血浆和血清：血液中除去细胞成分后乘下的淡黄色或无色半透明液体叫做血浆；血液凝固后，血快逐渐收缩，析出的透明液体叫做血清。血清与血浆的主要区别在于血清中不含纤维蛋白原，其次是血清中一些激活的凝血因子含量高于血浆。

12 红细胞比容：每100ml 血液中被离心压缩的血细胞所占的容积，叫做红细胞比容，又叫红细胞压积。

13 红细胞沉降率：如果把动物血抽出，加抗凝剂后置于一垂直竖立的血沉管内，由于红细胞比重较血浆大，红细胞将逐渐下沉，在一定时间内，红细胞沉降下来的距离，叫做红细胞沉降率。

14 促红细胞生成素：动物缺氧时，将促使肾脏生成一种使红细胞增生的物质，叫做促红细胞生成素。

1. 血液是由液体成分的血浆和悬浮其中的血细胞所组成。

2. 血清和血浆的主要区别在于：血清中不含有一种叫做纤维蛋白原的血浆蛋白成分。

3. 血浆中主要缓冲物质对有：NaHCO3/H2CO3，蛋白质钠盐/蛋白质和Na2HPO4/NaH2PO4。

4. 用盐析法可将血浆蛋白分为白蛋白，球蛋白和纤维蛋白原。

5. 促进红细胞发育和成熟的物质主要是维生素B12，叶酸和促红细胞生成素。

6. 血浆中的主要抗凝物质是抗凝血酶和肝素。

7. 血液的主要生理功能有运输功能、防御功能、止血功能和维持稳态。

8. 血液样品经抗凝剂处理后离心,离心管底部的红色部分是红细胞,顶部的淡黄色液体是血浆,二者之间很薄的白色部分是白细胞和血小板。

9. 红细胞沉降率与血浆蛋白成分有关, 白蛋白增多时红细胞沉降率降低,而纤维蛋白原增多时红细胞沉降率升高。

10. 长期居住在高原者的红细胞数量多于居住在平原者,其主要原因是由于组织中O2分压降低,刺激肾产生促红细胞生成素。

11 血小板主要有粘着、聚集、释放、收缩和吸附等生理特性。 

12 红细胞发生沉降的主要原因快慢，关键在于红细胞是否发生血浆叠连现象。

13  5％葡萄糖溶液的渗透压数值与哺乳动物的血浆渗透压值相当。

14 引起血小板聚集的基本化学因素是ADP。

15  血液凝固的三个阶段都需要Ca2+的参与。

16  肝素主要是由肥大细胞产生，其化学本质是直链多糖酯。

17  内环境稳态指的是细胞外液的各种化学成分和理化因素相对稳定。

18  组织液是细胞外液的一部分，它与血浆约占体重的20％。

19  血浆胶体渗透压主要由血浆的白蛋白形成，而血浆的球蛋白 _与机体免疫功能有关。

20  T 淋巴细胞的主要功能是与细胞免疫有关；而 B淋巴细胞的主要功能是与体液免疫有关。

21  生理学上，常把血浆中的NaHCO3含量看作是血液的碱储。

22  机体缺乏维生素K 将导致血凝时间延长，主要原因是肝脏凝血酶原形成减少。

23  血浆中最重要的抗凝血物质是抗凝血酶Ⅲ和肝素。

24  血浆中含量最多的免疫球蛋白是IgG。

25  抗凝血酶Ⅲ的主要作用是与凝血酶结合形成复合物，使之失活。

2 最重要的纤溶酶原激活物有几种？

  主要的纤溶酶原激活物有三类：第一类是血管激活物，是在小血管内皮细胞中合成，血管内出现血纤维凝块时，可使血管内皮细胞释放大量激活物。第二类是组织激活物，主要是在组织修复、伤口愈合等情况下，在血管外促进纤溶。如肾脏合成与分泌的尿激酶等。第三类为依赖于因子Ⅻ的激活物，如前激肽释放酶被Ⅻa 激活后，生成的激肽释放酶即可激活纤溶酶原。这一类激活物可能使血凝与纤溶互相配合并保持平衡。

4 内环境理化特性主要是指什么？

    通常将细胞外液叫做机体的内环境。内环境的理化特性主要是指细胞外液的温度、渗透压和酸碱度等。内环境的理化特性经常在一定范围内变动，但又保持相对恒定，这种相对恒定是细胞进行正常生命活动的必要条件。

5 简述血液的功能？

.参与氧及各种营养物质的供应及机体代谢所产生的二氧化碳及其它各种废物的排除，都要通过血液来实现。

.参与机体理化因素平衡的调节由于血液内的水量和各种矿物质的量都是相对恒定的，所以对于温度及其它理化因素的平衡起着极其重要的作用。

.参与机体的功能调节内分泌腺所分泌的激素和组织代谢产物，都需要通过血液的运输，才能发挥作用。

.参与机体的防御功能血液中的白细胞、免疫物质能吞噬细菌、产生免疫作用。

6 简述血清与血浆的主要区别?

血清与血浆的主要区别在于以下几点：①血浆含有纤维蛋白原而血清缺乏纤维蛋白原。②血浆含有凝血因子而血清缺乏凝血因子。③血清是血液凝固后析出的液体，因而与血浆比较增加了血小板释放的物质。

7 简述血浆蛋白的主要功能？

血浆蛋白主要包括白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原。

.白蛋白的主要生理作用：一是组织修补和组织生长的材料。二是形成血浆胶体渗透压的主要成分。三是能与游离脂肪酸这样的脂类、类固醇激素结合，有利于这些物质的运输。

.球蛋白分为α、β和γ三类，γ球蛋白是抗体；补体中的C3、C4为β球蛋白。

.纤维蛋白原是血液凝固的重要物质。

9 简述正常机体血管内血液不凝固的原因？

血流的畅通是组织细胞有充足血液供应的重要保证。正常机体内血液在血管内处于流动状态，是不会发生凝固的，其原因主要有：①正常机体内血流较快，不易发生血凝；②正常机体的血管内膜光滑完整，不易激活Ⅻ因子，因此不易发生凝血过程；③血液不仅有凝血系统，而且有抗凝血系统，正常时两者处于对立的动态平衡，不易发生凝血；④血液内还具有纤维蛋白溶解系统，既使由于某种原因出现微小血凝块,纤溶系统也很快会将血凝块液化。

1 机体剧烈运动和处于缺氧环境时，血液红细胞数目有何改变？原因是什么？

机体剧烈运动时，循环血液中的红细胞数目将增加。剧烈运动时，由于神经系统的反射和肾上腺髓质激素的作用，使原来贮存在肝、脾及皮肤等血库中的红细胞数目暂时增加。处于缺氧环境时，促使肾脏生成一种促红细胞生成素。这是一种糖蛋白，主要作用于红系定向祖细胞膜上的促红细胞生成素受体，促使这些祖细胞加速增殖和分化，使红系母细胞增多，生成红细胞的“单位”增多，最终将使循环血液中的红细胞数目增多。

2 试述血小板在生理止血过程中的作用？

血小板在生理止血中的功能大致可分为两个阶段。①创伤引起血小板粘附、聚集而形成松软的止血栓。该阶段主要是创伤发生后，血管损伤后，流经此血管的血小板被血管内皮下组织表面激活，立即粘附于损伤处暴露出来的胶原纤维上，粘附一但发生，随即血小板相互聚集，血小板聚集时形态发生变化并释放ADP、5- 羟色胺等活性物质，这些物质对聚集又有重要作用。血小板聚集的结果形成较松软的止血栓子。②促进血凝并形成坚实的止血栓。血小板表面质膜吸附和结合多种血浆凝血因子，如纤维蛋白原、因子Ⅴ、和ⅩⅢ等。α颗粒中也含有纤维蛋白原、因子ⅩⅢ和一些血小板因子（PF），其中PF2和PF3都是促进血凝的。血小板所提供的磷脂表面（PF3） 据估计可使凝血酶原的激活加快两万倍。因子Xa和因子Ⅴ连接于此提供表面后，还可以避免抗凝血酶Ⅲ和肝素对它的抑制作用。血小板促进凝血而形成血凝块后，血凝块中留下的血小板由其中的收缩蛋白收缩，使血凝块回缩而形成坚实的止血栓子。

第三章  血液循环

1.心动周期：心脏每收缩、舒张一次所构成的活动周期

2.每搏输出量：心脏收缩时一侧心室射入动脉的血量

3.心力储备：指心排出量能随机体代谢的需要而增长的能力

4.期前收缩：在心肌有效不应期之后受到额外刺激，可引起心肌正常收缩之前的收缩

5.代偿间隙：在一次期前收缩之后，有一段较长的心脏舒张期，称代偿间歇

6.窦性节律：由窦房结发出冲动引起的心搏节律

7.异位节律：由窦房结以外的自律细胞取代窦房结而主宰的心搏节律

8.每分输出量：一侧心室每分钟射入动脉的血量

9.脉搏压：收缩压与舒张压之差

10、超速驱动压抑：在外来超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即表现出固有的自律性活动，需经一段静止期后才逐渐表现出本身的自律性，这种现象称为超速驱动压抑

13  降压反射:动脉血压升高时,引起压力感受性反射,使心率减慢,外周血管阻力下降,血压下降。

14  肾素-血管紧张素-醛固酮系统：是一个激素系统。当大量失血或血压下降时，这个系统会被启动，用以协助调节体内的长期血压与细胞外液量（体液平衡）。

15、血压：是指血管内的血液对于血管壁的侧压力，也即压强

16、收缩压：心脏收缩时主动脉血压上升达最高值，称为收缩压。

17、舒张压：心室舒张时主动脉血压下降达最低值，称为舒张压。

18、抗利尿激素：（又称血管升压素）是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素，经下丘脑—垂体束到达神经垂体后叶后释放出来。其主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的吸收，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素

1.影响心输出量的因素有心室舒张末期容积，心肌后负荷和心率。

2.心肌细胞按结构和功能可分为特殊心肌细胞（自律细胞）和普通心肌细胞（工作细胞）两大类。

3.普通心肌细胞的生理特性包括兴奋性、传导性和收缩性。

4.血管系统由动脉、静脉和毛细血管组成。

5.影响组织液生成的因素是毛细血管血压、组织静水压、血浆胶渗压和组织液渗透压。

6.心血管调节基本中枢在延髓。

7. 心室肌细胞的静息电位与. K+的平衡电位基本相等,0期去极化主要由Na+内流形成,1期复极化主要由钠通道失活和钾通道被激活后K+短暂外流相等所致,平台期是由于K+携带的外向电流和Ca2+携带的内向电流大致相等所致,3期复极化的主要原因是由于慢钙通道完全失活而K+外流逐渐增强。

9. 在心室快速射血期,室内压高于房内压和主动脉压,房室瓣处于关闭状态,主动脉瓣处于开放状态。

10 微循环是指_微动脉和_微静脉之间的血液循环。 

11 微循环血流通路有直捷通路、动静脉短路和动静脉吻合支三种。 

12 组织液生成的有效滤过压＝（毛细血管血压＋组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压＋组织液静压）。 

13 当心交感神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素和心肌细胞膜上的 肾上腺素能受体结合，可使心率加快。 

14 调节心、血管活动的基本中枢在延髓。 

15 心肌兴奋后，兴奋性变化的特点是有效不应期特别长。 

16 心肌兴奋后，兴奋性发生的周期性变化可分为有效不应期、相对不应期和超常期。 

17  心肌的生理特性有兴奋性、自律性、传导性和收缩性。 

18  正常典型心电图的波形主要包括P波、P-R段、QRS波、T波和S－T段。 

19  影响自律性的主要因素是4期自动去极化速度。 

20 在心脏自律组织中，自律性最高的是窦房结P细胞，最低的是浦肯野纤维。

1  简述心输出量的影响因素。

心输出量主要取决于心率及每搏输出量，因此，心率的改变以及能影响每搏输出量的因素都可以引起心输出量的改变。

心室舒张末期容积：在一定范围内心室舒张末期容积越大，心室肌的收缩能力也越强，每搏输出量也越多。

心肌后负荷：即心室收缩、射血时面临的动脉压的阻力大小，当动脉血压升高时，心室射血阻力增大，等容收缩期延长，射血速度减慢产，搏出量减少。

心率：在一定范围内，心率的增加能使心输出量随之增加。但如果心率过快，心舒期过短，造成心室在还没有被血液完全充盈的情况下收缩，每搏输出量减少，以致心输出量减少；反之，心率过慢，心舒期更长也不能相应提高充盈量，结果反而由于射血次数的减少而使心输出量下降。

3. 简述影响心肌传导性的因素。

 (1)结构因素：个心肌细胞之间传导性不同。（2）生理因素：已兴奋部位动作电位0期去极化的速度和幅度邻近未兴奋部位膜的兴奋性

4、影响动脉血压的因素。

　1.每搏输出量　当每搏输出量增加而心率和外周阻力变化不大时，血压的变化主要是收缩压升高，舒张压升高不明显，脉压加大。这是由于搏出量增加，收缩压升高使动脉血迅速流向外周，到心舒期末大动脉内存留血量比搏出量增加前增多不明显，故舒张压升高较少。因此，收缩压的高低，主要反映每搏输出量的多少。 

　2.心率　当搏出量和其他因素不变时，心率适度加快，心输出量相应增加，血压升高，主要是舒张压升高。这是由于心率加快，心动周期缩短，而心舒期缩短更显著，流向外周的血量减少，心舒期末存留于大动脉的血量相对增多，使舒张压升高。相反，心率减慢，舒张压降低。 

　3.外周阻力　若心输出量不变，外周阻力增大，大动脉内的血液不易流向外周，心舒末期存留在大动脉内的血量增加，舒张压明显升高，脉压减小。相反，外周阻力减小，舒张压下降。因此，在心率不变时，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。 

　4.循环血量与血管容积　

  5.大动脉管壁的弹性　大动脉的弹性贮器作用，可使收缩压不致过高，舒张压不致过低，因而可缓冲动脉血压，维持一定的脉压。

第四章  呼吸

1．每分通气量：每分钟呼出或吸入的气量。

2．氧饱和度：氧含量与氧容量的百分比。

3． 氧解离曲线：以氧分压作横坐标，氧饱和度为纵坐标，绘制出的氧分压对血红蛋白结合氧量的函数曲线。

4． 通气血流比值：每分钟肺泡通气量与每分钟血流量之间的比值。

5．余气量：在竭尽全力呼气之后，仍能剩留在肺内的气量。 

6．肺牵张反射：由肺扩张或缩小而反射性地引起吸气抑制或吸气。 

7. 解剖无效腔：从鼻至呼吸性细支气管之间的呼吸道的气体不能参与肺泡气体交换，称为解剖无效腔。

8. 氧容量：100毫升血液中血红蛋白所能结合的最大氧量

9. 氧含量：血红蛋白实际结合的氧量

10. 呼吸商：单位时间内机体CO2产生量与氧气消耗量的比值

11. 减压反射：血压过高时，延髓的心交感中枢、交感缩血管中枢功能降低，心迷走中枢兴奋，引起心跳减慢血管收缩强度下降，使血压恢复正常，称减压反射。

12 补吸气量：平和吸气末，再尽力吸气，多吸入的气体量称为补吸气量。

13 补呼气量：平和呼气末，再尽力呼气，多呼出的气体量称为补呼气量。

14 肺牵张反射： 肺扩张能抑制吸气，并引起呼气；肺缩小则能抑制呼气，并引起吸气。这种反射性呼吸的变化叫做肺牵张反射。

15 呼吸中枢：中枢神经系统内发动和调节呼吸运动的神经细胞群叫做呼吸中枢。

16 肺泡表面活性物质：肺泡表面活性物质是指覆盖在肺泡膜内表面的具有降低液-气界面的表面张力的物质。它是由肺泡Ⅱ型细胞合成与分泌的，其化学本质是二软脂酰卵磷脂。

17  呼吸 ：动物在进行新陈代谢的过程中，不断从外界摄取氧，同时把代谢所产生的二氧化碳排出体外。机体与外界环境之间所进行的这种气体交换过程叫做呼吸。

18  呼吸运动 ：呼吸肌的收缩与舒张引起胸廓节律性的扩大和缩小，称为呼吸运动

19  潮气量：在平和呼吸时，每次吸入或呼出的气体量叫做潮气量。

20  生理无效腔：生理无效腔是指呼吸系统中那些不能与血液进行气体交换的空间，包括解剖无效腔和肺泡无效腔两部分。前者是指从鼻腔开始至终末细支气管的空间；后者指肺泡腔中未能进行气体交换的那部分空间。

21、肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量，为肺活量，是潮气量、补吸气量、和补呼气量之和。

1．胸内压=肺内压－肺回缩力。

2．气体分子扩散的速度与溶解度成正比，与分子量平方根成反比。

3．功能余气量=余气量+补呼气量。

4．以化学结合形式运输的CO2有碳酸氨盐和氨基甲酸血红蛋白两种。

5．血液运输氧主要是与血红蛋白结合，以氧合血红蛋白的形式存在于红细胞中。

6．气体分子扩散的动力是气体分压差。

7．使氧解离曲线右移的因素有PH下降，PO2下降，PCO2升高，温度升高，2，3—DPG含量下降。

8．肺表面活性物质由肺泡壁Ⅱ型细胞分泌。

9.高等动物的呼吸过程包括外呼吸、气体运输和内呼吸。

10.在电子显微镜下，呼吸膜含有肺毛细血管内皮层、基膜层、间质层、肺泡上皮层、液体层、肺泡表面活性物质层6层结构

12. 氧的解离曲线发生左移,表明血红蛋白结合氧的能力增高;当温度升高、PO2升高时，曲线将会右移。

13. 2,3-二磷酸甘油酸是红细胞在无氧代谢中产生的,它可以使血红蛋白与氧的亲和力下降。

14. CO2可以结合到血红蛋白分子的自由氨基上,形成的物质叫做氨基甲酸血红蛋白。

15. 人体呼吸运动的基本节律产生于延髓。

16. CO2分压增高时,主要是通过中枢化学感受器,其次才是通过颈动脉体和主动脉体反射性地使呼吸运动加强。

17.肺通气的阻力包括弹性阻力和非弹性阻力。

18. 在呼吸运动的调节中,CO2增多主要作用于中枢化学感受器,缺氧刺激主要作用于外周化学感受器,二者都能引起呼吸运动增强。

19. 缺氧刺激对颈动脉体和主动脉体的作用是兴奋,对呼吸中枢的直接作用是抑制。

20. 人体最主要的吸气肌是膈肌和肋间外肌;最主要的呼气肌是腹壁肌和肋间内肌。

1．呼吸过程中胸内压有何变化？

胸内压等于肺内压减去肺回缩力，是一个负压。吸气时，肺扩张，回缩力增大，胸内负压更负；呼气时，肺缩小，肺的回缩力减小，胸内负压也相应减少。

2．胸腔内负压有何生理意义？

（1）对肺有牵拉作用，使肺泡保持充盈气体的膨隆状态，不致于在呼气之末肺泡塌闭；（2）对胸腔内各组织器官有影响，可促进静脉血和淋巴液的回流；（3）作用于全身，有利于呕吐反射。

3．肺泡表面活性物质有何生理功能？

肺泡表面活性物质可降低肺泡的表面张力。（1）能动态地对肺泡容量起稳定作用。吸气时，可避免因吸气而使肺容量过分增大；呼气时，可防止因呼气而使肺泡容量过小。（2）防止肺泡积液，保持肺泡内相对“干燥”的环境。

4  胸内负压是怎样形成的？有什么生理学意义？

所谓胸内负压，就是说胸膜腔内的压力低于外界大气压。

动物出生后胸廓由于弹性而扩展开来，外界大气进入到肺泡中使得肺泡扩张。由于肺泡具有弹性，使肺泡产生回缩力。这是胸内负压产生的根本原因。胸内压=肺内压-肺回缩力；由于肺内压与外界大气压相同，压差为0，所以胸内压=-肺回缩力，也就是说，胸内负压是由于肺的弹性回缩力形成的。

5  CO2调节呼吸活动是通过何种途径实施的？ 

CO2调节呼吸运动的途径有两个，即： 1.血中的CO2直接刺激外周化学感受器（颈动脉体和主动脉体），经化学感受性反射，引起呼吸中枢兴奋，使呼吸加深加快。 2.血中CO2可透过血脑屏障进入脑脊液中，与水生成H2CO3，再解离出H+， 刺激延髓的中枢化学感受器，使呼吸加深加快。

6  简述血红蛋白和氧结合的特点？

1.是可逆性结合，不需酶的催化，反应迅速。 2.PO2高时，Hb 与O2结合成氧合血红蛋白（HbO2）。 3.PO2低时，氧合血红蛋白迅速解离， 释放O2。 

7  简述肺牵张反射的特点？ 

1.其感受器位于支气管和细支气管的平滑肌层，属牵张感受器。其传入纤维在迷走神经干内。 2.其作用在于使吸气及时地转为呼气。 3.对平和呼吸调节的意义不大。

9  CO2对呼吸运动的调节有何作用？ 

1).CO2是调节呼吸运动最重要的体液因素， 血液中CO2含量的轻度改变能对呼吸发生显著的影响。 

2).当血中CO2张力降低时， 可使呼吸运动减弱，甚至引起呼吸暂停。 

3).当血中CO2张力升高时， 一方面作用于外周化学感受器，通过反射方式，使呼吸中枢兴奋，导致呼吸加强；另一方面透过血脑屏障，直接作用于延髓呼吸中枢，引起其兴奋，使呼吸加强。 

11 简述影响肺部气体交换的因素？

1).肺泡气和肺部毛细血管之间的气体分压差：分压差大，则交换率高；反之，分压差小，则交换率低。 

2).呼吸膜的通透性和有效面积：通透性和有效面积越大，气体交换效率越高；反之则低。 

3).气体的扩散系数：取决于气体分子本身的特性，扩散系数越大，扩散速率越高。 

4).通气／血流比值：肺泡通气量和每分钟肺血流量之间的比例要恰当。过大或过小均不利于气体交换。

12  简述CO2在血液中的运输方式？ 

1).物理溶解形式， 溶于血浆运输的CO2比例较少，约占总运输量的 5％。 2).与血浆蛋白结合形成氨基甲酸血浆蛋白，但形成的量极少。 3).与血红蛋白结合形成氨基甲酸血红蛋白，约占运输总量的7％。 4).以碳酸氢盐的形式运输，是CO2运输的主要方式，约占运输总量的88％

2 氧离曲线为什么是特有的“Ｓ ”形？在呼吸生理中有何重要意义？

氧离曲线是表示血红蛋白氧饱和度与血氧分压之间相互关系的曲线。氧离曲线呈“Ｓ”形是由血红蛋白的特征决定的，一个血红蛋白分子含有四个血红素，每个血红素含一个亚铁（Fe2+）。血红蛋白分子的四个Fe2+是逐个与氧结合的。 首先与氧结合的第一个Fe2+，改变珠蛋白肽链的构型，促使第二个Fe2+与氧亲和力加强，更易与氧结合。血红蛋白分子的四个Fe2+对氧的亲和力，决定于他们已经结合了多少氧，即结合的氧越多，则对氧的亲和力越大，由于这种结合特点，使得氧分压和氧饱和度之间的关系不是直线关系，而表现特殊的“Ｓ”形曲线。这种关系在呼吸生理上具有特别重要的意义。曲线上段平坦，相当于氧分压在60～100mmHg之间，变化较大， 但饱和度变异较小，即外界或肺泡中氧分压有所下降，但氧饱和度依然可维持在较高水平。曲线下段很陡，意味着PO2略有下降，就有较多的O2释放出来，使得氧饱和度下降迅速，特别是PO2降至40～10mmHg（相当于组织部位PO2水平），坡度下降更快。分压稍有下降就有较多的O2逸出。这一特点对供应组织活动所需要的O2是十分有利的。再者，当血液pH、PCO2增多、温度升高、血液中2,3-二磷酸甘油酸含量增多及血红蛋白的质与量发生变化时，氧离曲线亦随之发生移动，使血红蛋白摄取氧和释放氧的能力发生变化，以适应机体代谢的需要。

3 试述缺O2和CO2增多时， 对呼吸影响的主要机制？

缺O2和CO2增多都能使呼吸增强，但二者机制不同。缺O2作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地使呼吸中枢兴奋，呼吸增强。中枢化学感受器不接受缺O2刺激，呼吸中枢神经元在缺O2时轻度抑制，而不是兴奋。外周化学感受器虽接受缺O2刺激， 但阈值很高， PO2必须下降至80mmHg以下时，才出现肺通气的可察觉的变化。CO2增多对中枢和外周化学感受器都有刺激作用，但中枢化学感受器对CO2变化的敏感性更高。PCO2升高到1.5mmHg时，中枢化学感受器即发挥作用，而外周化学感受器在PCO2比正常高10mmHg时才发挥作用。所以CO2增多引起的呼吸增强，主要是通过延髓的中枢性化学感受器而引起的。

第六章  消化与吸收

1．物理消化：经过咀嚼和胃肠运动，使饲料磨碎并与消化液混合成食糜，向消化道后段推送的过程。

2  胃的排空：随着胃的运动，食糜分批地由胃移送入

3．反刍：反刍动物在摄食时，饲料不经充分咀嚼，就吞入瘤胃，在休息时返回到口腔，仔细地咀嚼，这种独特的消化活动称反刍。

4  容受性舒张：当咀嚼和吞咽食物时，反射性地通过迷走神经引起胃底和胃体部的肌肉舒张的反射。

5  化学消化：利用消化腺分泌的消化液中的各种酶对饲料进行消化。

6．微生物消化：利用畜禽消化道内栖居的大量微生物对饲料进行消化。

7. 消化：食物中的各种营养物质在消化道内被分解为可吸收和利用的小分子物质的过程，称为消化。

8. 细胞内消化：物质在细胞内进行的消化过程,例如细胞的吞噬作用

9. 细胞外消化：物质在细胞外进行的消化过程

10 生物学消化：是指消化管内的微生物所参与的消化过程。

11 基础电节律： 胃肠平滑肌的静息电位不稳定，能够自动缓慢而有节律地去极化，出现慢的节律性电位变化，叫做基础电节律

12 容受性舒张：胃肠平滑肌具有明显的展长性，随着它的内容物增多，可以被展长若干倍，而仍保持胃肠内的压力无明显变化，这种现象叫做容受性舒张。 

13 饥饿收缩 ： 随着胃的运动，胃内容物不断后送，胃内逐渐空虚。如不及时进食，整个胃将出现周期性的强烈收缩，并伴发饥饿感觉，这种胃运动叫做饥饿收缩。

14 肠-胃反射：食糜进入十二指肠后，其中的酸、脂肪以及渗透压过高或过低等均刺激十二指肠壁的感受器，反射性地引起胃运动减弱，胃排空减慢，这种反射叫做肠－胃反射。

17 分节运动： 主要是指由肠壁环行肌的收缩和舒张所形成。即在一段小肠壁上，许多点同时出现环行肌收缩，将食糜分成若干不全断的节段。随后原来收缩处舒张，原来舒张处收缩，使食糜又形成许多新的节段。

18 尿素再循环：一部分尿素分泌到唾液中，进入瘤胃后被细菌分泌的反而脲酶分解为CO2和氨，氨被瘤胃壁吸收后，可重新合成尿素，这一过程称为尿素再循环。

19嗳气：瘤胃中的部分气体通过食管向外排气的过程，称为嗳气

1．饲料在消化管内消化方式有物理、化学、微生物三种。

2．胃内压超过小肠内压时，才能排空。

3．人体最重要的消化腺是胰腺_。

4．胃的消化性运动主要有紧张性收缩和蠕动两种。

5．瘤胃内的微生物主要为细菌、_纤毛虫、真菌。

6．家畜吸收营养的主要部位是_小肠。

7．瘤胃微生物能合成B族维生素及维生素K。

8．胃液的分泌分为头期、胃期、肠期三个阶段。

9．胰淀粉酶的作用是分解淀粉和糖元。

10.促胰液素可使胰腺分泌大量的水和碳酸氢盐。

11. 胃肠道的神经支配有交感神经、副交感神经和壁内神经丛。

12. 支配胃肠道的副交感神经是迷走神经和盆神经。

13. 胃液主要有4种成份,分别是胃蛋白酶原、粘液、内因子和盐酸。

14. 小肠运动的形式主要有蠕动、分节运动和摆动。小肠内的消化液有:小肠分泌的小肠液和胰液_,以及肝分泌的胆汁,其中消化能力最强的是胰液_。

15. 蛋白质的主要吸收形式是氨基酸,糖的主要吸收形式是葡萄糖,二者的吸收都需要与Na+协同吸收。

16. 大肠内微生素可合成少量的维生素K和维生素B复合物,并由肠壁吸收。

17．血糖浓度升高时，胰岛素分泌增加,而胰高血糖素分泌减少。

18 反刍的生理意义在于把饲料嚼细和混入大量的唾液，以便更好地_消化。 

19 饲料中可消化的干物质有70～80％，经过瘤胃的细菌和 的分解，产生挥发性脂肪酸、氨和CO2等。 

20 食管沟闭合与吞咽动作是同时_发生的，也是通过反射_所引起，其感受器位于口腔和咽部的粘膜。 

21 胃酸缺乏不利于铁和钙的吸收。 

22 抑制胃排空的十二指肠内因素包括肠胃反射、促胰液素、抑胃肽_和胆囊收缩素。 

23  营养物质的主要吸收部位在小肠。 

24 小肠内蛋白质以氨基酸形式被主动吸收。 

25 小肠内脂肪的主要消化产物是脂肪酸、甘油一酯和胆固醇。 

1．微生物为什么能在瘤胃内生存？

（1）食物和水分相对稳定地进入瘤胃，供给微生物繁殖所需的营养物质。（2）节律性的瘤胃运动将内容物搅和，并后送（3）瘤胃内容物的渗透压接近于血液渗透压。（4）瘤胃内温度高达39~41度。（5）PH值变动于5,5~7.5（6）内容物高度缺氧。

3．简述胆汁的消化作用。

（1）胆酸盐是胰脂肪酶的辅酶，能增强脂肪酶的活性；（2）胆酸盐有利于脂肪酶的消化作用；（3）促进脂肪酸的吸收；（4）促进脂溶性维生素的吸收；（5）中和进入肠中的酸性食糜，维持肠内适宜PH；（6）刺激小肠的运动。

5  简述肝脏的功能？

肝脏是体内最大的消化腺，也是极为重要的代谢器官。肝的主要功能有：

消化与吸收功能代谢功能清除功能解毒和排泄功能造血功能

6  简述小肠是消化吸收的主要部位的原因？

.小肠内集中了许多重要的消化液和消化酶，如胰液、胆汁、小肠液等。其中的各种消化酶，对饲料（食物）的各种成分都能进行彻底的消化。饲料在小肠内经过充分消化后，已变为可吸收的小分子物质。 

.小肠具有较大的吸收面积。马、牛、猪等动物的小肠较长，约为10～18米，且小肠粘膜上有环状皱褶，皱褶上又有大量的绒毛，这些结构可使小肠面积增加数百倍，很适合于营养物的吸收。 

.饲料在小肠内停留时间较长，可作充分的消化和吸收。

9  简述小肠分节运动的作用？ 

小肠的分节运动由肠壁环行肌的收缩和舒张所形成。其作用主要有： 1.使食糜与消化液充分混合，便于化学消化。 2.使食糜与肠壁紧密接触，有利于营养物质的吸收。 3.挤压肠壁有助于血液和淋巴的回流。 

10 胃运动的基本形式有哪些？

胃运动的基本形式有： 1.紧张性收缩 胃壁平滑肌和消化道其它部分的平滑肌一样，经常保持着一定程度的持续收缩状态.2.容受性舒张 当咀嚼和吞咽时，食物刺激咽和食管等处的感受器，通过迷走神经反射性地引起胃底和胃体的肌肉舒张，以利容受和储存入胃的食物。 3.蠕动 胃壁肌肉呈波浪形向前推进的舒缩运动。 

1  胃液有哪些主要成分？各有何作用？ 

胃液除水以外，主要含有盐酸、胃蛋白酶原、粘液、内因子等。 

1.盐酸 又称胃酸，由壁细胞分泌。生理作用是：①杀死随食物进入胃的细菌；②激活胃蛋白酶原为胃蛋白酶；③提供胃蛋白酶作用所需的酸性环境；④盐酸进入小肠引起促胰液素释放，后者可促进胰液，胆汁和小肠液的分泌；⑤盐酸在小肠上段造成酸性环境有助于小肠吸收铁和钙；⑥使蛋白质变性，易于分解。 

2.胃蛋白酶原 由主细胞合成。在盐酸和已激活的胃蛋白酶作用下，转变为有活性的胃蛋白酶。胃蛋白酶在强酸环境下水解蛋白质为 或胨，产生的多肽或氨基酸较少。 

3.粘液 由粘膜表面上皮细胞、粘液颈细胞、 贲门腺和幽门腺共同分泌，主要成分为糖蛋白。 它与胃粘膜分泌的HCO3-构成“粘液-碳酸氢盐屏障”， 使胃粘膜表面处于中性或偏碱性状态，有效地防止胃酸和胃蛋白酶对粘膜的侵蚀。 

4.内因子 是由壁细胞分泌的一种糖蛋白， 可与维生素B12结合成为不透析的复合物，使其不被水解破坏。当复合物运行至回肠后便与粘膜受体结合,从而促进维生素B12吸收。 

2  试述胃排空的过程及机制？ 

食物由胃排入十二指肠的过程称为胃的排空。胃的间断性排空发生的机制与以下两方面因素的相互作用有关： 

（一）胃内因素促进排空 促进胃收缩的因素有二： 1.胃内食物量 胃内大量食物的机械扩张刺激可通过迷走神经反射或壁内神经丛反射加强胃运动。食物由胃的排空速率与存留在胃内食物量的平方根成正比。 2.胃泌素作用 食物的扩张刺激和蛋白质分解产物等化学成分可刺激胃窦粘膜释放胃泌素。胃泌素对胃运动有中等强度刺激作用，它提高幽门泵的活动，并使幽门舒张，促进胃的排空。 

（二）十二指肠因素抑制排空 抑制排空的因素是： 1.肠-胃反射 食物进入十二指肠后，机械扩张刺激、盐酸、脂肪及高张溶液刺激了肠壁上的机械和化学感受器，引起肠胃反射抑制胃运动。 2.十二指肠激素抑制排空 盐酸和脂肪可刺激小肠释放促胰液素、抑胃肽和胆囊收缩素（它们统称为肠抑胃素），均可抑制胃排空。 

随着盐酸在小肠内被中和，以及脂肪等食物的消化物被吸收，它们上述对胃排空的抑制性影响逐渐消失，胃运动便逐渐增强。如此反复，形成胃排空的间断性。

4  试述胰液的主要成分及其作用？ 

胰液是无色和无臭的碱性液体，含有大量的无机盐和有机物。 

（一）无机成分 碳酸氢盐含量最高，它由胰腺小管细胞分泌。HCO3-的作用是：①中和进入十二指肠的盐酸，使肠粘膜免受强酸浸蚀；②提供小肠多种消化酶作用的最适pH环境。此外，有Cl-、Na+、K+和 Ca2+等。 

（二）有机成分 有机物主要是由多种消化酶组成的蛋白质。消化酶及其作用是： 

1.胰淀粉酶 为α-淀粉酶， 使淀粉水解为麦芽糖及葡萄糖。 

2.胰脂肪酶 可以分解甘油三酯为脂肪酸、甘油一酯和甘油。 

3.胰蛋白酶和糜蛋白酶 两者均以无活性的酶原形式存在于胰液中。肠致活酶、酸、胰蛋白酶本身及组织液可激活胰蛋白酶原成为胰蛋白酶；胰蛋白酶可激活糜蛋白酶原成为糜蛋白酶。两者单独作用时均可将蛋白质水解成为 和胨。共同作用时，可消化蛋白质为多肽和氨基酸。 

此外，还有羧基肽酶、核糖核酸和脱氧核糖核酸酶等，可水解核糖核酸和脱氧核糖酸为单核苷酸。 

5  试述糖、蛋白质和脂肪的消化吸收过程？ 

三大营养物质的消化吸收过程简述如下： 

1.糖类 食物经口腔的唾液淀粉酶作用后，其中部分淀粉被分解为麦芽糖，进入胃以后，在胃内容物未明显酸化前唾液淀粉酶可继续起作用。随着胃排空，食糜入小肠，其中未被消化吸收的淀粉和糖类，经胰淀粉酶和肠淀粉酶的共同作用，分解为麦芽糖和少量葡萄糖，麦芽糖经肠麦芽糖酶的作用分解为葡萄糖。而食物中的乳糖、蔗糖则在乳糖酶和蔗糖酶作用下，分解为果糖、半乳糖和葡萄糖。这些单糖最终在小肠被吸收。 

2.口腔对脂肪的消化作用比胃消化脂肪的作用弱。脂肪的消化吸收主要在小肠。脂肪在小肠中经胆盐乳化和胰、肠脂肪酶作用而分解为甘油和脂肪酸；磷脂经相应的酶分解。最后的分解产物均由小肠吸收。 

3.对蛋白质消化，口腔无作用。食物进入胃之后，在胃蛋白酶的作用下分解为 和胨，而进一步的消化则在小肠进行。食糜进入小肠后，未消化的蛋白质经胰蛋白酶和糜蛋白酶的作用分解为 、胨。 和胨经胰蛋白酶和糜蛋白酶的作用，转变为多肽和氨基酸，多肽在肽类消化酶和肽酶作用下转变为2肽和氨基酸， 2肽在肠2肽酶作用下继续分解为氨基酸。氨基酸则经过小肠上皮吸收入血。 

第七章 排泄与渗透压调节

1． 原尿 ：入球小动脉的血液经过肾小球的滤过作用，形成的滤过液。

2． 终尿 ：原尿经过肾小管和集合管的重吸收作用及分泌作用，最终形成的尿液

3． 肾小球滤过率 ：单位时间内两侧肾生成的超滤液量。

 滤过分数：肾小球滤过率和血浆流量的比值。  

4．有效滤过压 ：存在于滤过膜两侧的压力差。

5．排泄 ：动物有机体将代谢终产物和其它不需要的物质经过血液循环由体内排出的过程。

6．肾糖阈 ：肾小管重吸收葡萄糖的浓度限度。

7.肾单位：肾单位是肾脏的基本功能单位,由肾小体和肾小管组成。

8.高渗尿：尿的渗透压高于血浆渗透压

9. 渗透性利尿 ：由于小管液中渗透压的升高，阻碍肾小管和集合管对水的重吸收而引起的尿量增加

10 渗透性利尿 ：如果原尿中溶质浓度很高，渗透压就大，必然要妨碍肾小管对水分的重吸收，使尿量增多

11 水利尿 ：动物大量饮清水后尿量增多的现象叫做水利尿。它主要是由于ADH 释放减少，使水重吸收减少所致。

12 H+-Na+交换 ： 肾小管分泌氢离子是与钠离子的重吸收同时进行的，所以叫做氢离子－钠离子交换。

13 逆流交换 ：液体从“Ｕ”形管的降支流入，经过管底而由升支流出，其方向相反，叫做逆流。若两管壁具有通透性或导热性，则液体在流动过程中，其中的溶质或热量可以在两管之间进行交换，这种现象叫逆流交换。

14 逆流倍增 ： 在逆流系统中，由于管壁的通透性和管壁周围环境的作用或逆流交换作用，使两管液体中的溶质浓度或热量由上至下逐渐递增，这种现象称为逆流倍增。

15 肾小管的尿素再循环：由于升支细段对尿素具有中等通透性，所以从内髓集合管出来的尿素可以进入升支细段，再回到内髓集合管，并再弥散到内髓区组织液，这个过程叫做尿素再循环。

16、球旁器：也称近球小体，主要分布于皮质肾单位，由球旁细胞、球外系膜细胞、和致密斑组成.

1．原尿是不含蛋白质的血浆。

2．肾小球滤过作用的动力是有效滤过压。

3．分泌与排泄都是通过肾小管上皮细胞进行的。

4．引起排尿反射的刺激是膀胱内压升高。

5．影响肾小球滤过作用的因素有滤过膜的通透性和滤过压。

6．肾小管和集合管的重吸收方式有主动重吸收和被动重吸收两类。

7．影响抗利尿激素释放的因素有血浆晶体渗透压的改变和循环血量的改变。

8．醛固酮由肾上腺皮质球状带分泌，作用为保钠排钾。

9.滤过膜由肾小球毛细胞内皮细胞细胞层，基膜层，肾小囊脏层细胞层三层膜组成。

10.尿液生成过程包括肾小球滤过，肾小管和集合管的重吸收，肾小管和集合管的分泌和排泄。

11.肾小管由近端小管，髓绊细段，远端小管三部分组成。

12．肾小体包括肾小球和肾小囊两部分。

13.肾小球旁器由肾小球旁细胞，系膜细胞（或间质细胞）和致密斑三类细胞组成。

14.影响肾小球滤过作用的因素有滤过膜的通透性和有效滤过压。

16.葡萄糖和Na+重吸收的主要部位在近端上管和        。

17.肾单位的基本功能是排出代谢终末产物，这主要通过肾小球的滤过，肾小管和集合管的选择性重吸收与主动分泌。

18.远曲小管和集合管对水分具有一定的通透性，这种通透性的高低主要受抗利尿激素（ADH）激素的调节。

19．生理状况下，促进肾小球滤过的动力是肾小球毛细血管压,滤过的阻力是血浆胶体渗透压和肾小囊内压。

20. 肾小管和集合管分泌的主要物质有H+、K+和NH3。

21．血浆胶体渗透压的升高，肾小球滤过率将降低;而肾小管重吸收率增加;使尿的排出量减少。

1．肾小球的滤过作用受哪些因素的影响？

（1）肾小球滤过膜面积及其通透性（2）肾小球有效滤过压肾小球毛细血管血压囊内压血浆胶体渗透压（3）肾流血量

2．大量饮清水后尿量为什么增加？

大量饮清水后，血液被稀释，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素释放量减少，肾脏重吸收水分减弱，使多余水分以稀释尿形式排出，尿量增多。

3．简述肾脏有哪些生理功能。

（1）肾脏是机体最重要的排泄器官，通过生成尿液，将机体代谢终产物排出体外。（2）对机体的渗透压、水和无机盐平衡调节起重要作用。（3）分泌促红细胞生成素。

4  简述尿的生成过程？

尿的生成过程包括肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收和分泌三个环节。在肾小球毛细血管内，血液经有孔的内皮细胞层、基膜层和肾小囊脏层细胞之间的裂隙3层分子筛样滤过膜，将血液中的有形成分和蛋白质大分子阻挡住，而让水、电解质、葡萄糖、氨基酸等小分子物质通过形成超滤液，即原尿；原尿流经紧小管各段时，将99%的水、全部的葡萄糖、氨基酸和绝大部分电解质等有用物质重吸收入血，而将无用的代谢终产物、药物和进入体内多余的物质留在小管液内；肾小管和集合管将上皮细胞新陈代谢产生的H+、NH3和小管外的K+等物质主动分泌到小管液内。通过此3个连续的过程在乳头管形成终尿。

5  简述能引起肾素分泌的因素有哪些？

.动脉血压降低肾动脉血压下降时，对入球动脉壁上的压力感受器的刺激减弱，促使球旁细胞释放肾素。

.循环血量减少循环血量减少可影响心房容量感受器，反射性地兴奋肾上腺素能神经，引起球旁细胞释放肾素。

.肾小球滤过的钠离子减少肾小球滤过钠离子减少时，致密斑感受器受到刺激，触发球旁细胞释放肾素。

6  简述抗利尿激素的作用？    

.提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而促进水的重吸收，使尿液浓缩尿量减少。.大剂量的ADH 能使小动脉和毛细血管普遍收缩，引起血压升高。.ADH能增强集合管对尿素的通透性， 有利于加强内髓集合管的渗透压梯度。.ADH还可减少肾髓质的血流量。

7  肾小球滤过率的大小取决于哪些因素？

.滤过膜的通透性和有效滤过面积，滤过膜通透性大，滤液量就多，则滤过率也增大；反之通透性和有较滤过面积减少，则滤过率降低。.有较滤过压有较滤过压是促使肾小球滤过的动力。有较滤过压增大，滤液量增加，则滤过率也增大；反之，则滤过率减少。.肾血浆流量当肾血浆流量增加时，有利于滤过，则滤过率增大；反之，则减少

8  影响肾小管、集合管重吸收的因素有哪些？

.肾小球滤过率由于球管平衡效应，肾小球滤过率大，肾小管重吸收率也增大；反之，则重吸收率降低。.肾小管溶质的浓度肾小管的重吸收能力有一定限度。当其中的某种溶质浓度过高时，则管腔内渗透压增高，妨碍水的重吸收，使水量增多，称渗透性利尿。.肾小管细胞重吸收功能的改变肾小管细胞具有选择性重吸收作用。由于某种原因损害肾小管功能时，可导致某种溶质的重吸收障碍。.某些体液因素抗利尿激素、醛固酮和甲状旁腺激素等均可影响肾小管对Na+、Ca2+和水的重吸收。

9  影响肾小管、集合管分泌或排泄H+因素有哪些？

.血浆PCO2当血浆PCO2升高时，可增加肾小管对H+的分泌；反之则减少H+分泌。.体内K+浓度当K+浓度升高时，肾小管细胞K+-Na+交换增加， 则H+-Na+交换减少，H+分泌减少。.碳酸酐酶碳酸酐酶受抑制后，H+的来源减少，H+分泌也减少。.甲状旁腺激素甲状旁腺激素分泌过多可抑制近曲小管对H+的分

10 大量出汗引起尿量减少，其原因何在？

其原因是大量出汗使体内水分损失过多，血浆晶体渗透压升高，使 ADH合成和释放增加， ADH作用于远曲小管和集合管上皮细胞，使其对水的重吸收增加，引起尿量减少。

1  试述尿的生成过程？

1.肾小球的滤过：血液流经肾小球时，血浆中水、无机盐和小分子有机物，在有效滤过压的推动下，透过滤过膜进入肾小囊，生成滤液即原尿。滤过膜具有较大的通透性和有效面积，而滤过的直接动力来自肾小球毛细血管血压，它有较高的压力，减去血浆胶体渗透压和囊内压的阻力，也有较大的有效滤过压。

2.肾小管和集合管的重吸收：原尿进入肾小管后称为小管液。小管液经小管细胞的选择性重吸收，将对机体有用的物质如葡萄糖、 氨基酸等全部重吸收， 绝大部分水、Na+、K+、Cl-、HCO3-等， 小部分尿素被重吸收；对机体无用的肌酐等代谢废物不被重吸收。葡萄糖、氨基酸，K+等都是主动重吸收的，原尿中约99％以上的水随着溶质的重吸收而被动重吸收，在远曲小管和集合管对水的重吸收是受ADH调节的， 是决定尿量的关键。重吸收的物质，进入小管周围的毛细血管，再进入血液循环。

3.肾小管和集合管的分泌和排泄：由肾小管分泌的物质有H+、K+和NH3等， 排泄的物质有肌酐、对氨基马尿酸以及进入机体的某些药物如青霉素，酚红等。

由肾小球滤出的原尿经肾小管重吸收、分泌和排泄，使原尿的质和量都发生了很大变化，最后形成了排出的终尿。

2  试述尿浓缩和稀释的原理？

小管液经集合管后才形成终尿。尿液的浓缩和稀释是与集合管对水的通透性以及肾髓质的高渗有关。集合管处于高渗的髓质中，当机体缺水时，血浆晶体渗透压升高，便可刺激下丘脑的渗透压感受器，使垂体后叶ADH释放增多， 使远曲小管和集合管对水的通透性增加，于是小管液由皮质进入髓质乳头方向时，水被逐渐重吸收，形成了高渗尿即浓缩尿,其渗透压可高达1,200～1,400mOsm／L，是血浆渗透压的4～5倍，这是肾脏的浓缩功能。当体内多水时， ADH释放减少，远曲小管的低渗或等渗小管液由于Na+和尿素等溶质继续被重吸收而形成低渗尿，即稀释尿。其渗透压可低至30～40mOsm／L。这是肾脏的稀释功能。

3  抗利尿激素与醛固酮是怎样调节尿的生成的？

目前认为，抗利尿激素能与远曲小管和集合管上皮细胞管周围的受体结合， 激活膜内的腺苷酸环化酶， 使细胞中cAMP增加；进而激活管腔膜中蛋白激酶，使膜蛋白磷酸化而改变膜的构型，结果导致水通道开放。这样，提高了管腔膜对水的通透性。醛固酮进入远曲小管和集合管上皮细胞后，与胞浆受体结合，形成激素－胞浆受体复合物，然后促进mRNA的合成，进而导致醛固酮诱导蛋白的合成。诱导蛋白则可能通过促进Na+泵运转，促进生物氧化以提供ATP，增加管腔对Na+的通透性等作用来加强Na+的主动重吸收。 Na+的主动重吸收造成了小管腔内的负电位，转而导致K+的被动分泌。此外在醛固酮的作用下，远曲小管和集合管对Na+重吸收增加的同时，Cl-和水的重吸收也有增加，结果导致细胞外液量增多。

第八章  神经系统

0、神经细胞：是高等动物神经系统的结构单位和功能单位，又被称为神经元（neuron）

神经元的基本功能是通过接受、整合、传导和输出信息实现信息交换

1.化学性突触：依靠突触前神经元末稍释放特殊的化学物质作为传递信息的媒介，对突触后神经元产生影响的突触。

2.神经递质：由突触前神经元合成并在末梢处释放，经突触间隙扩散，特异性作用于突触后膜神经元或效应器上的受体，引起信息从突触前传递到突触后的化学物质称为神经递质。 

3 .突触延搁：信息经突触传递时存在一定的时间延误称突触延搁。

4.受体：指细胞膜或细胞内的某些大分子蛋白质，它能识别特定的化学物质并与之特异性结合，并诱发生物学效应。 

5.特异投射系统：从机体各感受器发出的神经冲动，进入中枢神经系统后，由固定的感觉传导路，集中到达丘脑的一定神经核，由此发出纤维投射到大脑皮质的各感觉区，产生特定的感觉，这种传导系统称特异性传导系统。

6.脑干网状结构：指从延髓、脑桥、中脑直达间脑的广泛区域，由一些散在的神经元群及其突触联系所构成的神经网络。

7.去大脑僵直：将中脑前后丘切断后，动物出现四肢僵直，头后仰，尾巴翘起，躯体呈角弓反张状态，这一现象称去大脑僵直。  

8.锥体系：指由大脑皮质发出并经延髓锥体而后行至脊髓的传导束。  

9.条件反射：指动物机体在出生后为适应个体所处的环境而逐渐建立的反射。 

10.牵张反射：骨胳肌被牵拉时，肌肉内肌梭受到刺激，产生的感觉冲动传入脊髓，引起被牵拉肌肉发生反射性收缩，称牵张反射。 

11.脊髓休克：当横断脊髓后，横断以下脊髓的反射功能暂时消失的现象称为脊髓休克

12. 突触：神经元相接触的部位

13. 兴奋-收缩耦联：骨骼肌接受神经冲动引起收缩时，以膜的电位变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间，存在着某种中介过程把二者联系起来，这一过程叫兴奋收缩耦联。    

14. 兴奋性突触后电位：动作电位传至轴突末稍时,使突触前膜兴奋,并释放兴奋性递质,递质与后膜的受体结合,主要打开了后膜上的Na+离子通道, Na+内流,使后膜出现局部去极化,称为兴奋性突触后电位. 

15. 抑制性突触后电位：当抑制性神经元兴奋性时,其末梢释放抑制性化学递质,递质与后膜上的受体结合后,使后膜对K+、Cl-尤其是Cl-的通透性升高，导致K+外流和Cl-内流，使后膜超极化，称抑制性突触后电位。 

16. 突触前抑制：兴奋性突触的突触前神经元轴突末梢受到另一神经元轴突末梢的影响，导致前者兴奋性递质的释放减少，从而使突触后神经元不易或不能兴奋而呈现的抑制

17. 突触后抑制：由抑制性递质在突触后膜引起抑制性突触后电位而发生的抑制效应

18. 非特异性投射系统：特异性投射系统第二级神经元的纤维通过脑干时，发出侧支与脑干网状结构的神经元发生突触联系，然后在网状结构内多次换元而投射到大脑皮质的广泛区域，这种投射不具点对点的关系，称非特异性投射系统

19 后放：当刺激停止后,传出神经仍可在一定时间内连续发放冲动使反射延续一段时间,这种现象称为后放. 

20 牵涉痛：当有些内脏患病时，常在皮肤不同区域发生疼痛或疼痛过敏，叫做牵涉痛。 

21 对侧伸肌反射：对脊休克恢复的动物，如果用很强的刺激作用于肢体，除本侧肢体发生屈曲反应外，同时也引起对侧肢体伸直，以支持体重，这种对侧肢体伸直的反射叫做对侧伸肌反射， 也称位相性牵张反射

22 屈肌反射：对脊休克恢复的动物，以针刺激左（右）侧后肢跖部皮肤时，就可引起该肢屈曲，这种现象叫做屈肌反射。 

23 腱反射：是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，叫做腱反射。

1.根据神经元的功能，可将其分为感觉神经元，运动神经元，中间神经元三种。

2.神经纤维传导的一般特征是生理完整性，绝缘性，双向性，不衰减性，相对不疲劳性。

3.根据突触传递信息的方式，可将突触分为化学性突触和电突触两种。

4.突触传递的特征是单向传递，突触延搁，总和现象，对内环境变化的敏感性，易于疲劳性。

5.中枢神经系统内神经元之间相互联系的主要方式有单线式，辐散式，聚合式与环路式。

6.根据感受器所接受的刺激性质，常分为机械感受器，温度感受器，光感受器和化学感受器。

7.感受器的一般生理特性有适宜刺激，换能作用，适应现象，编码作用和反馈调节。

8.小脑的主要功能有调节躯体平衡，调节肌紧张，调节随意运动。

10.根据不同睡眠状态下脑电特征，睡眠可分为慢波睡眠和异相睡眠两种时相。

11．神经动作电位的去极相是由Na+内流形成,而复极相是由K+外流形成。

12. 无髓纤维传导兴奋的机制是局部环路电流;而有髓纤维传导兴奋的特点是跳跃式传导,其优点是速度快、节省能量。

13．根据对下一个神经元的功能影响不同，突触可分为兴奋性突触和抑制性突触

14. 如果某一神经细胞的动作电位幅度为120mV,其超射电位数值为40mV,它的静息电位则为-80mV。

15. 植物性神经系统对内脏活动的控制具有紧张性,所以当剪断支配心脏的交感神经后,动物的心率减慢。

16. 交感神经节前纤维释放的递质是乙酰胆碱,可以使肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素增多。

17. 在建立条件反射时,需要使用无关刺激与非条件刺激刺激在时间上反复结合,这个过程叫做强化。

18. 支配心脏的神经有心交感神经、心迷走神经和肽能神经元_;支配血管的神经有缩血管神经纤维和舒血管神经纤维。

19. 刺激心交感神经的主要效应是心跳加快加强,而刺激心迷走神经的主要效应是心跳减慢减弱。

20. 交感舒血管纤维末梢释放乙酰胆碱,通过M受体发挥效应。

21. 心交感神经元的节前纤维释放乙酰胆碱,与节后神经元表面的N型受体结合发挥作用,而节后纤维释放去甲肾上腺素,与心肌细胞膜上的β1受体结合发挥作用。心迷走神经节前纤维和节后纤维均释放乙酰胆碱,但神经节细胞膜上的受体是N型,而心肌细胞膜上的受体是M型。

22 轴突－树突突触，又称依傍性兴奋性突触，其功能是使神经元发生改变。

23 兴奋性化学递质主要是使后膜对Na+的通透性升高，而抑制性化学递质主要是使后膜对Cl-的通透性升高。

24 突触后电位分为兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位，突触释放的化学递质有多 种。

25 单胺类递质包括去甲肾上腺素、多巴胺_和5-羟色胺。

1、比较条件反射与非条件反射的不同

非条件反射是先天具有的,为种族所特有,反射弧比较固定,刺激是有限的,反应是不变或极少变的。因此，非条件反射的适应性很小。条件反射是后天获得的，为个体所特有的，反射弧是灵活多变的，刺激是无限的，反应也是多变的。总之，条件反射在数量上几乎是无限的，在质量上具有极大的晚变性，可以通过学习训练而建立，也可以发生消退、分化、改造等等，因此使得条件反射具有广泛而完善的高度适应性。

2、试述动物去大脑僵直现象及其产生原理

将动物的脑干暴露,在中脑的上、下丘脑之间横断脑干,保留脑桥、延髓和脊髓,动物可出现全身肌紧张显著加强,四肢伸直、脊柱后挺、昂头翘尾的现象,称为去大脑僵直。

去大脑僵直是在脊髓牵张反射的基础上发展起来的,是一种过强的牵张反射。脑干网状结构中存在着调节肌紧张的易化区和抑制区。抑制区的活动有赖于高位中枢,特别是大脑皮质的抑制区和尾状核的下行始动作用,而易化区既受高位中枢的下行性影响、又接受上行感觉冲动的激动。当在中脑水平横断脑干以后,较多地切除了抑制系统的作用,使得易化系统相对占了优势。这些易化作用主要影响抗重力肌,因此使动物四肢的伸肌和头部上抬的肌肉紧张加强,产生僵直现象。

4、突触传递有哪些特点？

.单向传递突触传递冲动，只能向一个方向进行。

.总和同一突触前神经末梢传来一系列冲动，或许多突触前末梢同时传来冲动，都可引起较多的递质释放，使产生的兴奋性突触后电位逐渐积累，待达到一定阈值时，即能激发突触后神经元兴奋，而发生神经冲动。

.突触延搁神经冲动从突触前神经末梢传递至突触后神经元，必须经历化学递质的释放和弥散，递质作用于突触后膜，引起兴奋性突触后电位，然后在总和作用的基础上，才能使突触后神经元发生冲动。所以突触传递需要较长时间。

.对内环境变化的敏感性神经元间的突触最易受内环境变化的影响。

.对某些化学物质的敏感性突触对某些化学物质的敏感性是不同的

7、突触前抑制与突触后抑制相比，前者的特点有哪些？

与突触后抑制相比，突触前抑制的特点是：①主要分布于传入通路；②潜伏期长、作用持续的时间长； ③轴突-轴突型突触是其结构基础。

8、胆碱能受体分几类？各有什么作用？

胆碱能受体分为 M型受体和N型受体两大类。

M型受体广泛分布于交感和副交感神经节后纤维支配的效应器细胞和汗腺及骨骼肌的血管上。当乙酰胆碱与这类受体结合后就产生一系列副交感神经兴奋的效应，包括心脏活动的抑制、支气管平滑肌的收缩、胃肠道平滑肌的收缩、膀胱逼尿肌的收缩、瞳孔括约肌的收缩、消化腺分泌的增加、汗腺分泌增加和骨骼肌血管舒张等。

N型受体存在于交感神经和副交感神经节神经元的突触后膜和神经肌肉接头的终板膜上。当乙酰胆碱与这类受体结合后就产生兴奋性的突触后电位和终板电位，分别导致节后神经元和骨骼肌的兴奋。

1、锥体系与锥体外系各有何特点？

锥体系统是指由皮层发出并经延髓锥体抵达对侧脊髓前角的皮层脊髓束（锥体束）与抵达脑神经运动核的皮层脑干束。锥体系的皮层起源主要为4区， 亦来自其它一些脑区；其纤维中，仅有10～20％与脊髓运动神经元形成单突触联系。锥体系即可直接抵达α神经元以发动肌肉运动、抵达γ神经元以调整肌梭的敏感性，也可通过脊髓中间神经元改变拮抗肌运动神经元之间的对抗平衡，保持运动的协调。

锥体外系统指直接或间接经皮层下某些核团（如尾核、壳核、苍白球、黑质、红核等）并通过锥体以外的下行通路控制脊髓运动神经元活动的系统。它包括经典的锥体外系、皮层起源的锥体外系和旁锥体系三个部分。锥体外系的发源细胞常为中小型锥体细胞，它经过多次突触联系，控制双侧脊髓活动，它主要调节肌紧张、协调肌群运动。

2、试述丘脑的功能。

.感觉功能全身躯体感觉、视觉、听觉的传入冲动分别经过丘脑接替核的外侧核群、外侧膝状体、内侧膝状体投射到皮层特定的区域。故丘脑是皮层下最高级的感觉中枢，可进行粗糙的感觉分析综合，有人认为痛觉中枢在丘脑

.运动功能小脑和纹状体一苍白球系统是锥体外系统的主要组成部分。丘脑的外侧腹核主要接受二者传来的纤维，并发出纤维投射到大脑皮层运动区，参与皮层对肌肉运动的调节。

.维持与改变皮层的兴奋状态非特异性投射系统经皮层下联系核的髓板内核群、中线核群，投射到大脑皮层各部，影响皮层的兴奋水平。

.与情感、植物性神经活动有关 丘脑接受下丘脑的纤维并向皮层联络区，如前额叶及边缘系统(扣带回)发出，影响情感、内脏活动及皮层的高级综合活动。

3、试述神经纤维传导冲动的特征与原理及影响传导速度的因素。

神经纤维的功能是传导兴奋。沿神经纤维传导的兴奋称为神经冲动。冲动传导特征如下：

.生理完整性冲动传导的前提是神经纤维在结构与功能上是完整的。

.绝缘性一条神经干内各个纤维上传导的兴奋基本上互不干扰。

.双向性刺激神经纤维上任何一点，所产生的冲动可同时向纤维两端传导。

.相对不疲劳性与突触相比，神经纤维对较长时间强刺激耐受性更大。

.不衰减性神经纤维在传导冲动时，不论传导距离多长，其冲动的大小，频率和速度始终不变。

神经纤维传导冲动的原理可以用局部电流学说来解释：当神经纤维上某一局部发生兴奋时，膜两侧电位暂时倒转，呈内正外负状态，而邻接的静息膜仍处于内负外正的静息状态，在已兴奋区与静息区之间出现电位差而有电荷移动，形成局部电流。该电流将使邻接部位静息区的膜去极化达阈电位而出现动作电位。这样的过程在膜上连续进行下去就表现为兴奋在整个神经纤维上传导。在有髓神经纤维，由于不导电的髓鞘的存在，使得它的传导呈现一种特殊形式的局部电流──跳跃式传导。有髓神经纤维只有在朗飞氏结处的轴突膜才与细胞外液直接接触，才允许离子跨膜移动。兴奋传导时的局部电流只能在相邻的朗飞氏结处出现。这样，动作电位也在相邻的朗飞氏结处相继出现，称为兴奋的跳跃式传导。它的传导速度比无髓纤维快。

神经纤维的传导速度与纤维直径大小，髓鞘有无及动物种类、温度等因素有关。直径越大，则横断面积越大，纤维内的纵向阻抗越小，这就使局部电流增大、传导速度加快。在有髓纤维，冲动可经跳跃式传导，故传导速度大大提高，直径相同的有髓纤维，恒温动物的传导速度要快于变温动物的。在一定范围内，温度降低则传导速度也随之降低。

4、试述兴奋性与抑制性突触后电位的作用与产生原理。

在刺激引起的反射发生过程中，中枢若产生兴奋过程则传出冲动增加；若发生抑制，则中枢原有的传出冲动减弱或停止。中枢部分的兴奋传播是通过兴奋性突触后电位实现的；而抑制性突触后电位的产生，则可带来中枢抑制。兴奋性突触后电位的产生过程如下： 

神经轴突的兴奋冲动可使神经末梢突触前膜兴奋并释放兴奋性递质，后者经突触间隙扩散并作用于突触后膜与特殊受体相结合，由此提高后膜对Na+、 K+、Cl-，尤其是Na+的通透性，因Na+进入较多而膜电位降低，出现局部的去极化，这种短暂的局部去极化可呈现电紧张形式扩布，称兴奋性突触后电位（EPSP）。它通过总和作用可使膜电位绝对值降低至阈电位，从而在轴突始段产生扩布性动作电位，沿神经纤维传导，表现为突触后神经元兴奋。

抑制性突触后电位产生过程如下：抑制性神经元兴奋，神经末梢释放抑制性递质，后者经过扩散与突触后膜受体结合，从而使后膜对K+、Cl-，尤其是Cl-的通透性提高；膜电位绝对值增大而出现超极化，即抑制性突触后电位

第九章  内分泌

1.内分泌：由内分泌腺或散在的内分泌细胞把胞浆中生物活性物质排到周围血浆或组织液的过程。

2.神经内分泌：某些神经元除了产生和传导神经冲动外，还具有合成和释放激素的功能，称为神经内分泌。  

3.旁分泌：激素不经血液运输，仅由组织液扩散而作用于邻近细胞，称旁分泌  

4.激素：由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的能传递信息的活性物质。

5.垂体门脉系统：下丘脑促垂体区神经元的轴突末梢与垂体门脉的初级毛细血管网相接，下丘脑分泌的激素从这里释放入血液，再沿门脉血管到达腺垂体，形成次级毛细血管网。  

6.长反馈调节：指外周靶腺所分泌的激素对下丘脑所起的调节作用。  

7.应急反应：有害刺激引起的机体一系列非特异性反应称应激反应

8 脑肠肽：有些激素不仅存在于胃肠道内，还存在于脑内，这些双重分布的激素称为脑肠肽。  

9肠胃反射:食物进入肠道后,抑制胃的排空的反射。  

10胆盐的肠肝循环：胆盐排出小肠后，绝大部分可由小肠粘膜吸收入血，经门静脉回到肝脏重新组成胆汁排入十二指肠，这一过程称胆盐的肠肝循环。  

11 食管沟反射：幼畜吮吸动作可反射性使食管沟两唇卷曲成勺状,供乳汁不经前胃而直接流进皱胃，这一反射称食管沟反射。

12下丘脑—腺垂体—甲状腺轴：下丘脑、腺垂体与甲状腺之间的功能联系及其关系，形成一个系统

13 允许作用：激素本身由于数量很少，不引起任何明显效应，但可使其它刺激的效应大为增加，激素的这种条件化作用叫做允许作用。如皮质醇的存在是肾上腺素促使糖原酵解的必要条件。 

14 协同作用：指两种激素共同完成某一特定的生理机能。 

15 拮抗作用：指两种激素对某一特定的生理机能起相反的作用。

16应激：是指当机体收到强烈刺激时，除了引起机体与刺激直接相关的特异性反应外，还引起一系列与刺激性质无直接关系的非特异性适应反应，这些非特异性反应就称为应激反应。

1.按化学性质不同，激素可分为四类含氮激素，类固醇激素（甾体激素），固醇类激素，脂肪酸衍生物。

2.加压素和催产素分别由视上核和室旁核所分泌。

3.甲状腺分泌的激素为含碘的甲状腺激素，主要有T3和T4两种。

4.甲状腺素的合成过程可概括为聚碘作用，碘的活化，酪氨酸碘化和碘化酪氨酸耦联等步骤。

5.参与调节钙代谢最重要的激素是甲状旁腺素，维生素D3和降钙素。

6.哺乳动物的胰岛至少含5种内分泌细胞，即A细胞，B细胞，D细胞，PP细胞和D1细胞。

7.胰岛分泌的激素有：胰岛素，胰高血糖素，生长抑素，胰多肽等。

8.根据结构和功能可将肾上腺皮质激素分为盐皮质激素，糖皮质激素和性激素三类。

9. 甲状腺激素分泌增多时,机体产热量增加,神经系统的兴奋性提高。

10. 下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(TRH)可促进腺垂体释放促甲状腺激素(TSH),此种激素能促进甲状腺激素的分泌。

11. 现已知腺垂体释放的激素至少有7种,它们分别是生长激素、催乳素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、促黑激素、促卵泡素和黄体生成素。 

12 肾上腺皮质各主要细胞带的分泌物分别是：球状带醛固酮，束状带皮质酮和皮质醇，网状带雄激素和雌激素。

13 作用最强的盐皮质激素是醛固酮，它能促进肾脏的远曲小管和集合管对Na+的重吸收，抑制K+的重吸收。

14 醛固酮具有保钠排钾作用，当其分泌过多时，可使家畜同时出现高血钠和低血钾症。

15 调节ACTH分泌的三个主要因素是CRH，血中糖皮质激素浓度及与觉醒和睡眠有关的昼夜周期及应激变化。

16 肾上腺素可促进肝糖元分解，抑制葡萄糖引起的胰岛素分泌。

17 切除动物的甲状旁腺或肾上腺皮质，不能维持该动物的生命；而切除甲状腺或肾上腺髓质，该动物能生存较长时间。

18 胰岛素可促进体内脂肪的储存，抑制储存脂肪的水解。胰岛素缺乏时，常常出现酮血症和高血脂症。

19 甲状旁腺激素对肾的作用有两个方面。即促进肾小管对钙的重吸收，抑制肾小管对磷的重吸收。

21光照能抑制松果体褪黑激素分泌，从而促进垂体促性腺激素分泌。

22 胰岛素的主要生理作用是：降低血糖，促进脂肪合成，促进机体生长。

23 腺垂体不通过靶腺而发挥作用的激素有GH、PRL和MSH。

24 下丘脑的释放激素（因子）和释放抑制激素（因子）的功能通过门脉血管的运输机制来调节垂体前叶的分泌。

25 神经垂体释放的激素是抗利尿激素和催产素。

1、下丘脑有什么主要生理功能?

下丘脑是调节内脏活动的高级中枢,主要生理功能有: 调节体温。下丘脑存在调节体温的主要中枢,当体内外温度发生变化时,可通过体温调节中枢对产热或散热机能进行调节,使体温恢复正常并维持相对稳定状态。调节水平衡。下丘脑的视上核和室旁核是水平衡的调节中枢,一方面通过控制抗利尿激素的合成和分泌,另一方面控制饮水来调节水平衡。调节摄食活动。下丘脑存在着摄食中枢和饱中枢,两个中枢互相制约共同调节摄食活动。调节内分泌活动。下丘脑本身可以合成或释放多种激素,进入血液,经垂体门脉系统到达腺垂体,调节腺垂体的分泌活动。控制生物节律。下丘脑的视交叉上核是形成生物节律的重要结构。参与情绪反应等。

2、简述盐皮质激素的生理作用是什么？

.调节钠、钾代谢：醛固酮可促进肾远曲小管和集合管主动重吸收Na+， 同时排出K+，称为“保钠排钾”作用。

.调节细胞外液容量：由于Na+重吸收增强，Cl-和水的重吸收也将增加， 结果使细胞外液量增多。

.调节酸碱平衡：醛固酮在促进Na+ 重吸收的同时，可排出H+，即“保钠排氢”作用，使尿酸度增加，排出体内过多的酸。

3、简述糖皮质激素的生理作用是什么？

.对物质代谢的影响①可以促进糖异生，抑制组织细胞对葡萄糖的利用，引起血糖升高；②抑制蛋白质合成，加速蛋白质分解，造成负氮平衡；③可促进脂肪分解，使血中游离脂肪酸增加。

.对血细胞的影响可使红细胞、血小板和中性粒细胞在血中的数目增加，使淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少。

.提高机体对有害刺激的耐受性在应激反应中，可减少应激引起的一些有害物质（如缓激肽、蛋白水解酶等）的产生量及其作用；升高血糖，保证重要器官的能量供应等，以增加机体对有害刺激的抵抗力。

此外，糖皮质激素对神经系统、肌肉及血管等的活动亦有影响。

4、简述维生素D3对钙磷代谢的作用。

维生素D3对钙磷代谢具有重要的作用，但必须先后在肝、肾转变成具有活性的1,25-二羟钙化醇才能发挥作用。 其作用主要有：.促进小肠吸收钙1,25-二羟钙化醇在上皮细胞核内可促进钙结合蛋白的合成，而钙结合蛋白具有浓集钙的作用，从而促使钙由肠腔进入细胞内。.动员骨钙入血当血中钙磷浓度降低时，1,25-二羟钙化醇可促进骨盐溶解， 以补充血钙的不足。.促进骨骼钙化当血中钙磷浓度升高时，可促进成骨细胞的骨盐生成和骨骼的钙化。

5、简述肾上腺髓质激素的分泌受哪些因素的调节？

.交感神经交感神经兴奋时，节前纤维末梢释放的乙酰胆碱能作用于嗜铬细胞，促进Ca2+进入细胞，使储存激素的囊泡与细胞膜融合、裂开而释放出肾上腺素和去甲肾上腺素。.ACTH与糖皮质激素ACTH和糖皮质激素能直接提高苯乙醇胺氮位甲基移位酶和多巴胺羟化酶的活性，促进髓质激素的合成。.负反馈调节当去甲肾上腺素和多巴胺在髓质细胞内的量增加到一定程度时，可对其合成速度产生负反馈抑制。

7、简述胰岛素使血糖水平降低的主要机制。

.加速全身组织对葡萄糖的摄取、储存和利用，尤其是肝脏、肌肉和脂肪组织。.促进葡萄糖转变成脂肪酸，并转运到脂肪组织储存。.促进肝脏将葡萄糖合成肝糖原储存起来。.抑制糖原分解及糖的异生作用。

8、简述激素的传递方式。

.大多数激素分泌进入血液，通过循环转运到远距离的靶细胞，这种转运叫远距分泌，是典型的内分泌转运。

.有些散在的内分泌细胞，如胰岛 D细胞产生的生长抑素分泌进入组织间液，通过扩散到临近的靶细胞，这种转运叫旁分泌。.下丘脑细胞产生的激素依靠轴浆流动沿轴突转运到神经垂体或垂体门脉流向腺垂体，这种转运叫神经分泌。.一些胃肠激素除通过血液转运外，还可直接进入胃肠腔发挥作用，这种方式叫外分泌。

9、简述什么是类固醇激素的作用机理？

类固醇激素分子小而有脂溶性,因此可通过细胞膜进入细胞,之后经过两个步骤发挥作用。

.与胞浆受体结合，形成激素－胞浆受体复合物，复合物在37℃下变构而获得透过核膜的能力。

.与核内受体结合，转变为激素－核受体复合物，而启动或抑制DNA的转录， 从而促进或抑制mRNA的生成，并诱导或减少新蛋白质的生成。  类固醇激素也可直接作用于细胞膜而产生作用。

1  试述下丘脑的内分泌机能和它对腺垂体的调节作用。

下丘脑的神经分泌细胞能合成多种活性物质，它们的本质是多肽，故总称为下丘脑调节性多肽(HRP) 目前已发现的HRP九种，它们是： 1.生长激素释放激素（GHRH） 2.生长激素释放抑制激素（GHIH） 3.促肾上腺皮质激素释放因子（CRF） 4.促甲状腺激素释放激素（TRH） 5.促性腺激素释放激素（LRH） 6.生乳素释放因子（PRF） 7.生乳素释放抑制因子（PIF） 8.黑色细胞刺激素释放因子（MRF） 9.黑色细胞刺激素释放抑制因子(MIF)

这些物质在下丘脑各种神经细胞内合成后，被运送到垂体柄一正中隆起部位的神经末梢处，然后释放进入初级门脉毛细血管网周围的间隙中，通过门脉系统到达腺垂体。 HRP对腺垂体细胞的调节是通过cAMP 的媒介作用实现的，但不同的激素对cAMP的影响不同，有的使其增加，有的使其降低。

在HRP作用下，腺垂体细胞内cAMP 浓度增加以后，导致某些蛋白酶活化，从而促进了腺体细胞内的分泌小泡与细胞膜融合，加速激素的分泌。同时，又控制腺垂体内蛋白质的合成，使腺垂体细胞合成激素的速度加快。

HRP 在分泌出细胞后必须及时灭活才能保持对腺垂体功能调节的精确性和灵活性。HRP 的灭活可以通过酶的作用分解失活以及在血液中稀释而使其作用消除。

2  证明某一物质是下丘脑促垂体激素(因子)应具备哪些条件？

下丘脑促垂体激素 (因子)应具备的条件有：

1.此物质在下丘脑及垂体门脉血液中的浓度应高于其在外周血液中的浓度。

2.它在下丘脑或门脉血中浓度应随生理影响而变动，且与这种影响对垂体激素分泌的效应一致。

3.此物质用于整体动物或离体垂体都可引起(或抑制)腺垂体激素的释出。

4.它对垂体激素分泌的促进作用可被该垂体促激素的靶腺激素所抑制。

5.产生此物质的下丘脑细胞之电活动受相应垂体激素及靶腺激素所调制。

6.下丘脑中有合成此物质的机制，而在垂体及其它部位有使其失活的机制。

7.垂体细胞膜上有此物质的特异受体。

3、甲状腺激素的作用。

（1）对新陈代谢的调节氧化产热作用对糖代谢的影响：促进小肠对单糖的吸收，促进糖原分解，抑制糖原合成对脂肪代谢的影响：促进脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用对蛋白质代谢的影响：加强蛋白质的合成对水盐转运的影响：参与毛细血管通透性的维持和促进细胞内液更新

（2）调节生长发育 促生长作用：促进组织分化、生长、发育和成熟促进变态反应对神经系统发育的影响对性腺发育及其他器官的影响下载本文