2.血栓形成：在活体的心腔或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分析出、粘集，形成固体质块的过程。
3. .贫血性梗死：是发生在组织结构比较致密、侧支循环不丰富的实质器官的梗死，梗死灶内含血量少，呈灰白色。
4. 出血性梗死：是发生在组织疏松、有双重血液循环或侧支吻合丰富器官的梗死，梗死局部含血量多，呈暗红色。
5. 槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶区因严重淤血而呈暗红色，而肝小叶周边部肝细胞因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的花纹，称为槟榔肝。
6. 假膜性炎：发生于粘膜的纤维素性炎由渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成假膜，此类炎症又称假膜性炎。
7. 脓肿指局限性化脓性炎症，组织发生溶解坏死伴有充满脓液的腔。
8. 蜂窝织炎：指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎。常发生于皮肤，肌肉和阑尾。
9. 、肉芽肿：是由巨噬细胞局部增生所形成的境界清楚的结节状病灶。分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿。以肉芽肿形成为特点的炎症称为肉芽肿性炎。
10. 非典型性增生：指增生上皮细胞出现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。
11. 原位癌指癌细胞仅限于粘膜上皮层或皮肤表皮层内，但未侵破基底膜者。
12.风湿小体：.风湿增生期，由风湿细胞、淋巴细胞、纤维素样坏死物构成的圆形结节状病灶。
13.原发性颗粒性固缩肾：高血压病晚期，由于肾缺血、萎缩、变硬，表面呈弥漫分布的细小颗粒。
14. 大叶性肺炎：主要是由肺炎链球菌引起，病变累及一个肺段以上肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。
15. 小叶性肺炎：是以肺小叶为单位的灶状急性化脓性炎症。由于病灶多以细支气管为中心，故又称支气管肺炎。
16. 肺肉质变：主要见于某些患者中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白溶解酶不足，不能及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素性渗出物，则由肉芽组织予以机化，使病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肺肉质变。
17. 桥接坏死：病毒性肝炎时，在静脉和汇管区或两个静脉之间出现的肝细胞坏死带称桥接坏死。
18. 假小叶：肝硬化时，因大量纤维结缔组织增生，把正常肝小叶的结构破坏，形成大小不等的、圆形、椭圆形的肝细胞团，称假小叶。
19. 新月体：指快速进行性肾小球肾炎时，肾球囊壁层上皮细胞增生，堆积形成多层环形，围绕于血管球周围的上皮性新月状或环状体。
20. 子宫颈糜烂：慢性子宫颈炎时，宫颈阴道部的鳞状上皮坏死脱落后，由颈管的柱状上皮被覆，柱状上皮较薄，似无上皮被覆，称子宫颈糜烂。
21. 子宫颈上皮内肿瘤：是一组与宫颈浸润癌密切相关的癌前期病变的统称包括宫颈不典型增生和宫颈原位癌，即由宫颈不典型增生(轻→中→重)→原位癌→早期浸润癌→浸润癌的一系列病理变化。
22. 结核结节：以巨噬细胞为主，表现为由其转变而来的类上皮细胞和郎格汉斯细胞，同时伴有淋巴细胞、单核细胞、纤维母细胞、结节可有干酪样坏死。
23. .原发综合征：指由肺内原发灶，结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核构成。
24. 伤寒肉芽肿：由吞噬细菌、淋巴细胞、红细胞的伤寒细胞聚集成团，形成结节。
25. 结核球：是纤维组织包裹孤立的球形干酪样坏死病灶，直径2～5cm。
26. 冷脓肿：骨结核时，坏死物液化后在骨旁形成结核性“脓肿”，由于局部无红肿、热、痛。
27.获得性免疫缺陷综合征：是人类免疫缺陷病毒感染引起的以全身性严重免疫缺陷为主要特征的致死性传染病。
1.简述栓子的运行途径。
栓子的运行一般与血流方向一致：⑴来自体循环静脉系统和右心的栓子，随血流运行，栓塞于肺动脉主干或其分支。某些体积小且富有弹性的栓子（如气体、脂肪栓子）还可通过肺泡壁毛细血管回到左心，随血流进入体循环动脉系统，栓塞于某动脉分支；⑵来自左心和体循环动脉系统的栓子，随血流运行，栓塞于与其口径相当的动脉分支；⑶来自门静脉系统的栓子，随血流进入肝内，引起肝内门静脉分支的栓塞；⑷交叉运行：在有房间隔或室间隔缺损时，患者心腔内的栓子可由压力高的一侧通过缺损进入到另一侧心腔，再随血流栓塞于相应的动脉分支；⑸逆行运行：罕见情况下，如在胸、腹腔内压骤然剧增时，下腔静脉内的栓子可一时性逆血流方向运行，栓塞于肝、肾或髂静脉分支。
13. 说明肝硬化时腹水发生机制？
肝硬化时腹水发生机制：①因门静脉压力增高，使肠及肠系膜的毛细血管血压增高，血管壁通透性增加，血浆漏入腹腔；②因肝细胞变性坏死，使白蛋白合成减少，血浆胶体渗透压降低；③因肝内纤维组织增生，使静脉和肝窦受压，淋巴液生成增多；④因肝功能障碍，对一些激素的灭能减弱，导致钠水潴留。
2. 比较贫血性梗死与出血性梗死的区别。
| 贫血性梗死 | 出血性梗死 | ||
| 好发部位 | 脾、肾、心脏、脑 | 肺、肠 | |
| 形成条件 | 组织结构较致密、侧支循环不丰富 | 除组织疏松、有双重血液循环或侧支吻合丰富，尚有严重淤血的先决条件。 | |
| 病变特点 | 肉眼 | 梗死灶呈灰白色，与周围正常组织之间有明显的暗红色界限；脾、肾梗死灶呈锥体形，心肌梗死、脑梗死灶呈不规则形或地图状。 | 梗死灶呈暗红色或紫红色；肺梗死常位于肺下叶，呈锥体形，肠梗死多发生在小肠，呈节段性。 |
| 镜下 | 梗死灶内红细胞很少甚缺如，梗死周边血管扩张充血并可见漏出性出血。 | 梗死区充满大量红细胞 | |
| 性 质 | 脾、肾、心肌梗死为凝固性坏死，脑梗死为液化性坏死。 | 凝固性坏死 | |
炎症时，渗出液具有重要防御作用：①渗出液可稀释毒素，减少毒素对局部组织的损伤作用。②给局部带来葡萄糖、氧等营养物质和带走代谢产物。③渗出液含抗体、补体等，消灭病原菌，增强局部抗病能力。④渗出物含纤维蛋白原所形成纤维素交织成网，病原生物扩散，有利于吞噬细胞吞噬，后期有利于组织修复。⑤渗出液中病原生物和毒素，随淋巴液吸收到淋巴结，刺激机体产生细胞免疫和体液免疫等机体有利方面。渗出液对机体不利方面：①渗出液过多，可引起局部压迫和阻塞，如心包腔积液，喉头水肿等。②渗出液内纤维素吸收不良可发生粘连机化，如心包膜粘连、胸膜粘连等，影响器官功能。
4. 癌和肉瘤有何区别？
| 癌 | 肉 瘤 | |
| 组织来源 | 上皮组织 | 间叶组织 |
| 发 病 率 | 较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以上中、老年人 | 较少见，大多见于青少年 |
| 大体特点 | 质较硬、色灰白、较干燥 | 质软、色灰红、湿润、鱼肉状 |
| 组织学 特点 | 多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织常有增生 | 肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少 |
| 网状纤维 | 癌巢周有、但癌细胞间多无网状纤维 | 肉瘤细胞间有网状纤维，并包绕瘤细胞 |
| 免疫组化 | 上皮细胞性标记物，如角蛋白(keratin)、上皮细胞膜抗原(EMA)等阳性 | 上皮细胞性标记物阴性，但间充质标记物，如波形蛋白(vimentin)、结蛋白(desmen)阳性 |
| 转 移 | 多经淋巴道转移 | 多经血道转移 |
肿瘤的生长方式有：膨胀性生长、浸润性生长、外生性生长。特点：①膨胀性生长：常为良性肿瘤生长方式，有包膜，与周围组织分界清楚，触诊可推动，手术易切除，术后不易复发；②浸润性生长：常为恶性肿瘤生长方式，无完整包膜，触诊活动度小，手术不易切除，术后易复发；③外生性生长：良、恶性肿瘤都可发生，常突出表面呈乳头状、息肉状、菜花状。
6. 叙述高血压病心、肾、脑的病理变化。
（1）心脏病变：由于长期外周阴力升高，后负荷加重，久之，左心室发生代偿性肥大，可达500克以上，早期是向心性肥大，晚期心腔扩张呈离心性肥大，严重者可发生心力衰竭。（2）肾病变：由于肾细小动脉硬化，长期缺血，造成肾小球纤维化、玻变，相应肾小管萎缩消失，肾间质纤维增生，残存肾单位发生代偿性肥大，使肾体积缩小、重量减轻、质地变硬、表面凹凸不平、颗粒状，称原发性颗粒性固缩肾，晚期可发生肾功能衰竭。（3）脑病变：由于脑细小动脉硬化硬化，管腔狭小，脑缺血引起脑软化；脑内毛细血管通透性增高，引起急性脑水肿、颅内压升高，进而引起高血压脑病；脑血管破裂引起脑出血、瘫痪、意识障碍、死亡。
7. 简述风湿病的病变分期及各期主要病理变化。
风湿病变可分三期：变质渗出期、增生期和纤维化期。变质渗出期表现基质粘液样变性，胶原纤维纤维素样坏死，血管充血及浆液、淋巴细胞、单核细胞渗出；增生期主要为风湿细胞增生，形成风湿小体；纤维化期主要为渗出物吸收，风湿细胞转为成纤维细胞，产生胶原纤维和基质，病灶纤维增生、机化、玻变，形成瘢痕组织。
8. 简述动脉粥样硬化的病变分期及各期主要病理变化。
.动脉粥样硬化主要发生于大、中动脉，可分三期：脂斑脂纹期、纤维斑块期、粥样斑块期。脂斑脂纹期为早期动脉内膜下脂质沉积，形成黄色条纹状病变，病灶内有大量含脂质的泡沫细胞，病变区平坦或微突出于内膜表面；纤维斑块期，由于脂质刺激斑块内纤维增生并玻变，形成突出于粘膜表面的灰黄色斑块（后变为瓷白色），镜下见斑块表层为纤维帽，其下为增生的平滑肌细胞、巨噬细胞及泡沫细胞；粥样斑块期，随着病变发展，纤维斑块因营养不良而坏死崩解与脂质混合成粥样物，斑块表面为纤维帽，深部粥样物内有胆固醇结晶、坏死物、钙盐等，底部和边缘为肉芽组织、淋巴细胞、泡沫细胞。
9. 大叶性肺炎与小叶性肺炎有何主要区别？
| 大叶性肺炎 | 小叶性肺炎 | ||
| 病因 | 单一细菌感染，多为肺炎链球菌 | 多种细菌混合感染 | |
| 好发年龄 | 青壮年 | 小儿、年老体弱者 | |
| 病变范围 | 一个肺段或大叶 | 肺小叶 | |
| 好发部位 | 多见于左肺下叶 | 多见于两肺下叶及背侧 | |
| 病变特点 | 肺泡内弥漫性纤维素性炎 | 细支气管及其周围肺泡化脓性炎 | |
| 病 变 | 肉眼 | 肺叶肿大、实变、暗红色或灰白色，累及胸膜 | 病灶大小不一，不规则，灰黄色，质实，不侵犯胸膜 |
| 镜下 | 分充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝变期、溶解消散期，大量纤维素及多量中性粒细胞渗出 | 细支气管及其周围肺泡腔内大量中性粒细胞渗出 | |
| 并发症 | 中毒性休克、肺脓肿脓胸、败血症、肺肉质变 | 呼吸衰竭、心力衰竭、脓毒血症、肺脓肿脓胸 | |
慢性胃炎分①萎缩性胃炎，特点：以胃粘膜固有层腺体减少或消失，伴肠上皮化生，分A.、B.两型，A.型发生在胃底、胃体，B.型在胃窦最多见。②浅表性胃炎，特点：病变处粘膜充血、水肿，表面有灰白色粘液渗出物，可伴点状出血和糜烂。
11. 简述病毒性肝炎的基本病变及类型？
肝炎基本病变：肝细胞变性、坏死，炎细胞浸润，肝细胞再生，纤维组织增生。
类型：①急性肝炎，包括黄疸型和无黄疸型；②慢性肝炎，包括轻度、中度和重度慢性肝炎；③重型肝炎，分急性重型和亚急性重型肝炎
12. 简述门脉高压症的发生机制？
门脉高压症的发生机制：①肝硬化时的假小叶形成和肝实质的纤维化压迫小叶下静脉、静脉及肝窦，使门静脉回流受阻；②肝硬化时因纤维组织增生，使肝脏血管途径被改建，肝动脉和门静脉形成异常吻合支，压力高的动脉血直接进入门静脉，使门静脉压力增高。
14. 肝硬化时门脉高压可出现哪些临床表现？
门脉高压后的临床表现：①肝肿大；②胃肠道淤血；③腹水形成；④侧支循环建立
15. 分析病毒性肝炎、肝硬化、肝癌三者之间关系？
病毒性肝炎、肝硬化、肝癌三者关系：乙型病毒性肝炎时，肝细胞变性坏死。反复的病变，可刺激纤维结缔组织增生和肝细胞的再生，形成肝硬化，如持续时间较长，可发生异常增生，易发生癌变。
16. 肾盂肾炎有哪些感染途径和诱因？为什么女性多于男性？
（1）感染途径：肾盂肾炎的感染途径主要有上行性感染和血源性感染两种。常见的诱因有①尿路阻塞，如尿路结石、前列腺肥大、妊娠子宫、尿道炎和尿道损伤后的瘢痕狭窄、以及输尿管畸形或发育不全等，引起尿路完全或不完全阻塞。②医源性因素，如导尿术、膀胱镜检查和其它尿道手术、器械操作等，损伤尿道黏膜或消毒不严，将病原菌带如膀胱引起感染。③尿液反流，有利于细菌侵入肾组织引起感染。
（2）临床以女性多于男性，是由于女性尿道短；激素变化有利于细菌对粘膜粘附；缺乏男性前列腺液含有的抗菌物质，故女性发病率比男性高。
17. 区别肾小球肾炎与肾盂肾炎的不同点。
| 肾小球肾炎 | 肾盂肾炎 | |
| 病变性质 | 超敏反应性炎症 | 化脓性炎症 |
| 发病原因 | 多种抗原 | 细菌 |
| 发病机制 | 原位免疫复合物形成；循环免疫复合物沉积 | 上行性感染；血源性感染 |
| 病变特点 | 弥漫性肾小球损伤；双侧肾脏同时受累 | 肾盂肾间质化脓；双侧肾脏不对称性病变 |
| 临床表现 | 急性肾炎综合征 肾病综合征 慢性肾炎综合征 | 寒战、高热；腰痛；脓尿菌尿、蛋白尿、血尿 |
| 结 局 | 治愈或转为慢性肾炎导致肾功能衰竭 | 治愈或转为慢性肾盂肾炎导致肾功能衰竭 |
可经淋巴道转移，首先转移道同侧腋窝淋巴结，晚期可转移至锁骨上、下淋巴结、乳内纵隔淋巴结。血道转移，晚期可转移至肺，其次为肝、骨、脑。一旦发生转移，可引起死亡。
19. 简述子宫颈癌的扩散途径？
直接蔓延：向上可侵犯子宫颈，向下侵犯阴道壁，向两旁侵犯宫旁组织及盆腔，晚期向前侵犯膀胱，向后侵犯直肠。
淋巴道转移：首先转移至闭孔、髂内、髂外淋巴结，以后可转移至髂总、骶骨、腹股沟淋巴结，晚期至锁骨上淋巴结。血道转移至肺、骨、脑、肝等。
20. 试述结核病的基本病理变化特点。
结核病的基本理性变化：①以渗出物为主的病变。出现于结核性炎症的早期或肌体抵抗力低下，菌量多，毒力强或变态反应较强时民主要表现为浆液性或浆液纤维性炎。②以增生为主的病变。当细菌量少，毒性较低或人体免疫反应较强时，则发生以增生为主的变化，形成具有诊断价值的结核结节。③以变质为主的病变。在结核杆菌数量多、毒力强，机体抵抗力低或变态反应强烈时，上述渗出为主或以增生为主的病变均可继发干酪样坏死。
21.列表比较原发性和继发性肺结核的不同。
| 原发性肺结核 | 继发性肺结核病 | |
| 结核菌感染 | 初次 | 再次 |
| 好发年龄 | 儿童 | 成人 |
| 特异性免疫力 | 低 | 一般较高 |
| 早期病变 | 肺原发综合征 | 肺尖或锁骨下局限性病变 |
| 病变特点 | 早期出现渗出性病变和干酪样坏死，病变不易局限 | 病变复杂，常新旧交替，但趋向增生 |
| 病程 | 较短（急性经过） | 较长（慢性经过） |
| 播散方式 | 淋巴道、血道为主 | 支气管播散至肺内为主 |
| 常见类型 | 支气管淋巴结结核，浸润型肺结核，粟粒性结核病 | 慢性纤维空洞型肺结核，肺结核球 |
按病变发展过程可分为三个时期：1）第一期：机能障碍期。全身细小动脉间断性痉挛，血压波动；2）第二期：血管病变期。细动脉：细动脉玻璃样变性，血压持续升高。小动脉管壁增厚变硬，管腔狭窄；3）第三期：内脏病变期。①心脏：左心室代偿性肥大，心腔扩张不明显，称向心性肥大。超出其代偿能力，心腔扩张，称离心性肥大；②肾脏：体积缩小，重量减轻，质地变硬，表面颗粒状，为原发性颗粒固缩肾；③脑：脑水肿，脑软化，脑出血；④视网膜病变：视乳头水肿、视网膜渗出和出血，视力减退
39. 试述结核病的基本病变及其转化规律
(1)基本病变：为特殊性炎，但仍具有一般炎症的坏死、渗出和增生三种基本变化，可以其中之一为主。 ①以渗出为主：浆液性或浆液纤维蛋白性炎；②以增生为主：形成具有诊断意义的结核结节；③以坏死为主：干酪样坏死。
(2)转化规律：结核病的发展和转归取决于机体抵抗力和结核杆菌致病力之间的关系。①转向愈合：病变吸收、消散，纤维化、纤维包裹和钙化；②转向恶化：浸润进展和溶解播散。
22. 列表比较流脑与乙脑的不同。
| 流脑 | 乙脑 | |
| 病原体 | 脑膜炎双球菌 | 乙脑病毒 |
| 传染途径 | 呼吸道传染 | 蚊类为媒介 |
| 流行季节 | 冬春季 | 夏秋季 |
| 病理特点 | 脑、脊髓膜急性化脓性炎症 | 脑实质神经细胞变性坏死为主的炎症 |
| 临床特点 | 颅内高压、脑膜刺激征为主 | 嗜睡、抽搐、昏迷等脑实质损害症状为主 |
| 脑脊液 特点 | 混浊，细胞数明显增多（以中性粒细胞为主），蛋白质显著增多，糖、氯化物减少，可有细菌 | 透明或徽混，细胞数轻度增加(以淋巴细胞为主),蛋白质轻度增多，糖、氯化物正常，无细菌 |
| 风湿性心内膜炎 | 急性感染性心内膜炎 | 亚急性感染性心内膜炎 | |
| 病原体 | A组乙型溶血链球菌 | 强化脓菌 | 弱病原菌（草链等） |
| 病变 | 风湿病变+疣状心内膜炎 | 急性化脓性心内膜炎+巨大赘生物 | 亚急性化脓性心内膜炎+菜花状赘生物（较急性小） |
| 累及部位 | 二尖瓣多见，其次为主动脉瓣 | 二尖瓣和主动脉瓣 | 二尖瓣和主动脉瓣（特别是已有其他病变的心瓣膜） |
| 并发症 | 瓣膜闭锁或关闭不全 | 瓣膜穿孔，破裂，腱索断裂，败血性梗死 | 瓣膜病变同急性但是进展较慢，小血管出血、炎症（Roth点，Osler结节）弥漫性增生性肾小球肾炎，迁延败血症 |
| 结局 | 慢性进展为心衰 | 进展迅速，半数患者短期内死亡 | 及时救治可脱离危险，但瓣膜病变严重，心衰发展快 |
（1）病史：病情呈慢性进展、先有喉痛，扁桃体炎等炎症感染和关节疼痛史，后出现心慌，心悸等心脏病变，最后发展为肺水肿，颜面下肢水肿等明显的心衰症状。
（2）体格检查：心腔扩大，心尖区杂音提示有二尖瓣狭窄伴关闭不全
（3）实验室检查：抗“O”抗体明显高于正常
25.脑出血死亡，分析死者生前可能患什么病？各主要脏器可能有哪些病理学改变及结局：
（1）死者生前可能患高血压并脑动脉粥样硬化
（2）主要脏器病变：
心脏：主要表现为左心室代偿性（向心性）肥大。晚期左心室失代偿，变成离心性肥大，可导致心力衰竭。
肾脏: 镜下：①一部分肾小球发生玻璃样变性，相应肾小管萎缩，变性，消失。一部分肾小球和肾小管代偿性增生肥大②小动脉发生玻变和纤维化③间质纤维增生伴炎症细胞浸润。 晚期导致肾功能不全 肉眼：颗粒型固缩肾，肾脏变小变硬，表面呈均匀细颗粒状
脑：脑水肿，脑软化，脑出血：脑水肿引起高血压脑病，脑软化多无严重后果，吸收或胶质瘢痕修复。脑出血常发生于基底节、内囊（小的血肿-吸收 中等出血灶-胶质瘢痕包裹，可遗留瘫痪 出血量大-死亡）
视网膜：视网膜动脉硬化，晚期可引起视乳头水肿，可导致视网膜出血，视力下降
26. 引起颗粒型固缩肾主要病症，主要病变及临床病理联系
原发性：原发性高血压，慢性肾小球肾炎
主要病变：
肉眼：肾体积变小，减轻，质地变硬，表面呈颗粒状
镜下：部分肾小球玻变，硬化，所属肾小管萎缩，其他肾小球代偿性增大，所属肾小管扩张，有管型。 间质纤维增生和小动脉硬化，炎性浸润。
临床：慢性肾炎综合症
（1）多尿，夜尿，低比重尿，同时伴有蛋白尿和血尿（早期）
（2）肾性高血压
（3）贫血
（4）氮质血症，尿毒症伴全身中毒症状
（5）预后：死于氮质血症、尿毒症，心力衰竭，脑溢血或继发感染。
27. 根据病因，病变和主要临床表现区别急性肾小球肾炎和急性肾盂肾炎：
| 急性肾小球肾炎 | 急性肾盂肾炎 | |
| 发病机制 | 循环免疫复合物沉积 | 血源性和上行性感染 |
| 病变特点 | 弥漫性双侧性，肾小球病变为主 | 双侧肾脏不对称性，肾盂、间质炎症为主 |
| 临床特点 | 急性肾炎综合症、肾病综合征 | 发热，寒战，腰痛，脓尿，蛋白尿，菌尿，血尿 |
| 结局 | 治愈或转变为慢性肾小球肾炎，最终肾功能不全 | 治愈或转变为慢性肾盂肾炎，最终肾功能不全 |
病变：原发灶以右肺多见，多单一，常位于上叶下部或下叶上部近胸膜初，直径1-1.5cm，灰黄圆形，有干酪样坏死；结核性淋巴管炎，结核性淋巴结炎（淋巴结肿大，干酪样坏死），X线可见肺的原发灶和肺门淋巴结阴影之间有由淋巴管炎形成的较模糊的条索状阴影，呈哑铃状。
结局：
（1）多数病灶纤维化和钙化，愈合
（2）少数肺门淋巴结扩散至支气管淋巴结，也可经纤维化，钙化愈合
（3）极少数原发灶扩大，干酪样坏死空洞形成，后经支气管，淋巴道，血道播散为肺内和全身性的结核。
29．CT发现右肺直径3cm胞块，可能性大的两种疾病
肺癌：肉眼上呈结节状肿块，边界不清，常有坏死。显微镜下可能为腺癌，癌细胞异性明显，腺样结构；有的可能是鳞状细胞癌，细胞呈巢团状、细胞间桥可见，有时有角化珠形成；结核球：由纤维组织包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶，常位于肺叶上，可有钙化
30. 动脉粥样硬化基本病变，发展过程，继发性病变
病变：动脉内膜形成粥样斑块，发生于大、中动脉；过程：脂纹、纤维斑块、粥样斑块、继发病变；继发：斑块内出血、斑块破裂、病灶处内皮损伤和粥瘤性溃疡、钙化、动脉瘤形成、血管腔狭窄
31.死形态变化，并发症
形态变化：为动态变化过程，肉眼呈贫血性梗死改变，早期颜色苍白或土黄色，晚期有纤维增生；镜下心肌纤维凝固性坏死、核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状，梗死灶周围有充血出血带，继而出现肉芽组织，最后机化成瘢痕组织；并发症：心力衰竭、心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、心源性休克、急性心包炎、心律失常
32. 门脉性肝硬化
（一）病因：与病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养不良和有毒物质损伤等因素有关。在我国，肝硬化的病因主要为HBV、HCV的慢性感染，且可发展成肝细胞癌；（二）病变：①弥漫性肝细胞坏死变性②弥漫性假小叶形成以及纤维组织增生③假小叶大小均匀，纤维间隔较窄、均匀④炎症细胞浸润不明显，胆管增生少。临床特点：门脉高压明显，有肝功能不全的表现；（三）门脉高压症：（1）发病机制：由于肝脏的正常结构被破坏，肝内血液循环被改建而造成的。①窦性阻塞：由于肝内广泛的结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周围纤维化，使门静脉循环受阻②窦后性阻塞：假小叶及纤维结缔组织压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻，继而阻碍门静脉血液流入门静脉③窦前性阻塞：肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合使压力高的动脉血流入门静脉；（2）临床表现：①慢性淤血性脾大②胃肠淤血、水肿：腹胀、食欲不振、消化不良、大便稀烂等症状③腹水④侧枝循环形成；（3）腹水原因：①门静脉高压使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，液体自肝窦壁漏出，部分经肝包膜漏入腹腔②肝细胞合成白蛋白功能降低，导致低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低③肝灭活功能降低，血中醛固酮、抗利尿激素水平升高，引起水、钠潴留；（4）主要侧枝循环及合并症：①食管下段静脉丛曲张、出血：门静脉血→胃冠状静脉→食管静脉丛→奇静脉→上腔静脉。破裂引起大呕血，是肝硬化患者常见的死亡原因之一②直肠静脉（痔静脉）丛曲张：门静脉→肠系膜下静脉→痔静脉→髂内静脉→下腔静脉。可发生便血，长期便血引起患者贫血③脐周及腹壁静脉曲张：门静脉→脐静脉→脐周旁静脉网→腹壁上、下静脉→上、下腔静脉。脐周围静脉网高度扩张，形成“海蛇头”现象；（四）肝功能不全：（1）发病机制：由于肝细胞长期反复受破坏，而肝细胞的再生不能完全补充和代偿受损肝细胞的功能时，即可引起肝功能不全；（2）临床表现：①睾丸萎缩、男子乳腺发育症：肝脏对雌激素灭活作用减弱所致②蜘蛛痣：小动脉末梢扩张③出血倾向：牙龈出血，粘膜、浆膜出血及皮下瘀斑等，与肝合成凝血酶原、凝血因子和纤维蛋白原减少及脾肿大功能亢进，对血小板破坏增加有关④黄疸：与肝内胆管的不同程度阻塞及肝细胞变性坏死有关⑤肝性脑病（肝昏迷）：肝功能极度衰竭的结果，使场内含氮物质不能在肝内解毒而引起的氨中毒。肠胃肝硬化患者死因之一
33. 一期愈合、二期愈合伤口特点，对机体的影响
一期愈合：组织缺损小、无感染、创缘整齐、裂缝很小可严密缝合；二期愈合：组织缺损大、创缘不整齐、哆开、无法整齐对合或伴有明显感染，往往需要清创后才能愈合；影响：一期愈合：所需要的时间短，形成的瘢痕量少，抗拉力强度大，几乎不影响功能。二期愈合：①由于坏死组织多或感染，局部组织继续发生变性、坏死，炎症反应明显，影响肉芽组织形成②伤口扩大，伤口收缩明显，伤口肉芽组织形成量大③愈合时间比较长，形成的瘢痕比较多，抗拉力强度较弱，常影响组织和器官的外形或功能
35. .简述原发性高血压晚期心、脑、肾的病变特点。 （竞赛考题）
1心：左心室向心性肥大→离心性肥大；
2肾：双侧原发性颗粒性肾固缩；
脑：高血压脑水肿，脑软化，脑出血。
36. 试述慢性支气管炎发生发展过程及结局。
(1)发生：①细菌、病毒感染，吸烟，大气污染，空气寒冷；②黏膜损伤与修复，腺体增生、肥大、黏液化，管壁慢性炎性损伤。
(2)发展：①慢性支气管炎→阻塞性肺气肿 支气管炎→细支气管炎→细支气管周围炎→细支气管壁增厚、腔狭窄甚至闭塞→肺内气体流出受阻、残气量增多→阻塞性肺气肿；②阻塞性肺气肿→肺源性心脏病 阻塞性通气障碍→缺氧→血管活性物质增多→肺血管收缩→肺动脉高压，肺内残气量增多→肺毛细血管床减少、闭塞→肺动脉高压→右心室肥大、扩张。
(3)结局：肺源性心脏病、右心衰竭，肺性脑病，并发感染诱发呼吸衰竭等。
37. 试比较急性肾盂肾炎血源性感染和上行性感染病变的区别
A.血源性；先累积肾小球或肾小管周围，多数散在小脓肿；
B.上行性：先肾盂炎（化脓），后肾间质，肾小球病变不明显。
38. 葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒癌的异同与联系(90K)
三者共同特点：绒毛滋养层异常，患者血清及尿中人类绒毛膜促性腺激素含量比正常妊娠高。
葡萄胎约有10%完全性葡萄胎患者转化为侵袭性葡萄胎，2-3%可恶变为绒癌。
葡萄胎：是胎盘绒毛的一种良性病变。肉眼观：病变局限于宫腔内，不侵及肌层。镜下观：绒毛间质水肿，无血管，滋养层细胞不同程度增生，并有轻度异型性，滋养层细胞增生为葡萄糖的最重要特征。临床表现：阴道不规则流血和阴道排出水泡状物，并有严重的妊娠反应。子宫体积增大，超过正常妊娠月份。
侵袭性葡萄胎：其生物学行为介于葡萄胎和绒癌之间。滋养层细胞增生程度和特异性比良性葡萄胎显著，最重要的是病变在子宫肌层内有滋养层细胞侵袭并见出血坏死。临床表现：刮宫清除后数月或数周，阴道持续或不规则流血。
绒癌：是一种来自绒毛滋养层细胞的高度恶性肿瘤。特点为：滋养层细胞不形成绒毛和水泡状结构，而成片高度增生，并广泛侵及子宫肌层或转移到其他脏器及组织。癌组织和周围组织有明显出血坏死，不形成绒毛、水泡状结构和血道转移是其显著特点。
40. 试述继发性肺结核病常见类型的病变特点及临床病理联系。
(1)局灶型肺结核：①位置和病灶数量 肺尖下2 ~4 cm处，一个或数个病变；②病变性质 增生为主，也可为渗出和有干酪样坏死；③临床表现 常无自觉症状；④转归 病人免疫力低时可发展为浸润型肺结核，免疫力强时则纤维化、钙化而痊愈。
(2)浸润型肺结核：①位置和病变数量 肺尖或锁骨下区域；②性质 以渗出为主，常有干酪样坏死；③临床表现 常有结核中毒症状：低热、盗汗、咳嗽、咯血、痰中查出结核杆菌；④转归 A.治愈；B.恶化成急性空洞，干酪样肺炎等；C.转变为慢性纤维空洞型肺结核。
(3)慢性纤维空洞型肺结核：①位置和病变数量 多在肺上叶，一个或多个；②性质 厚壁空洞及肺内新旧不一、大小不等、类型不同的结核病灶；③临床表现 咳嗽、咳痰、大咯血等；④转归 A.窒息而死；B.肺心病；C.治愈—开放性愈合。
(4)干酪样肺炎：①位置 广泛，一个肺叶或几个肺叶；②性质 大量浆液纤维蛋白性渗出及干酪样坏死；③临床表现 危重；④转归 预后差。
(5)结核球：①位置 肺上叶；②性质 纤维包裹的干酪样坏死灶；③临床表现 多无症状；④转归 A.转为静止；B.恶化进展。
41. 炎症的全身反应有哪些？
包括发热和末梢白细胞计数增多。感染性炎症发热明显，某些感染如病毒性疾病和伤寒等疾病还能出现末梢白细胞减少
42. 简述风湿性心脏病、心肌炎、心外膜炎的病变
风湿性心内膜炎主要波及心瓣膜，以二尖瓣最易受累，其次为二尖瓣与主动脉瓣联合受累，三尖瓣或主动脉瓣一般不易累及。早期瓣膜内胶原纤维肿胀、纤维素样坏死，浆液渗出，炎症细胞浸润，以后可在出现风湿细胞，但少见风湿小体形成。大体观，瓣膜肿胀，闭锁缘上可见成串单列的赘生物。病变后期，赘生物机化、纤维化。风湿性心肌炎大体改变不甚明显，镜下主要改变有(1)非特异性间质性炎症，间质水肿、炎性细胞浸润(2)Aschoff小体形成(3)心肌纤维轻度变性。风湿性心外膜炎急性期为心包膜的浆液纤维素性炎、心包膜血管扩张，炎症细胞浸润，间皮细胞变性脱落，表面有大量纤维素性渗出物，可被牵拉呈绒毛心，形成绒毛心。恢复期，渗出物可被吸收，未被吸收的纤维素可被机化、纤维化，引起粘连
43. 简述二尖瓣狭窄时，血液动力学及心脏的改变
二尖瓣狭窄时，左心房血液舒张期流入左室受阻，舒张末期仍有部分血液滞留左房，左房血量增多，发生代偿性扩张、肥大，以维持相对正常的血液循环，称为代偿期。随着左心房内血量不断增多，心肌劳损，进入失代偿期。至此，左房被动性扩张，肺静脉回流受阻，出现肺淤血并引起肺动脉高压，右心室负荷加重，发生代偿性肥大、扩张。代偿失调出现肌源性扩张时，可出现三尖瓣相对性关闭不全，血液逆流，右心房随之肥大、扩张，导致全心衰竭
44. 简述冠状动脉性心脏病的临床变现形式及其病理基础
(1)心绞痛:表现为心前区疼痛，是心肌急性、暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合征(2)心肌梗死:是局部心肌由于严重的持续性缺血缺氧而造成的急性缺血性坏死，临床表现及后果较为严重(3)心肌硬化:由于冠状动脉粥样性硬化，管腔逐渐狭窄，心肌长期供血不足造成的以心肌广泛性萎缩为主的慢性心肌损伤(4)猝死:心肌缺血短时间内造成病人死亡，原因不明，可能是由于严重急性缺血迅速激发的电生理紊乱所致
45. 溃疡病的合病症有哪些？其形成的机制如何
(1）幽门狭窄:约发生于3%的患者，经过愈合的溃疡瘢痕愈多，由于瘢痕组织收缩可以引起幽门狭窄，继发胃扩张(2）穿孔：约见于5%的患者，溃疡进展过程中，底部组织不断被侵蚀，溃疡不断加深，最后可穿通胃或十二指肠引起穿孔，十二指肠溃疡因壁薄更易发生穿孔。(3） 出血：一般在溃疡面有少量出血是因为溃疡底部毛细血管破坏所致。溃疡底部较大的血管被腐蚀破坏则可引起大出血。(4） 癌变：多见于胃溃疡，十二指肠溃疡几乎不发生癌变。癌变多发生于中年以上的长期溃疡病患者，在某种因素作用下，反复再生稻细胞发生癌变。下载本文
