病因发病机制尚不完全清楚，但下列情况时胎盘早剥发病率增高。

　　1，孕妇血管病变胎盘早剥多发生于子痫前期、子痫、慢性高血压及慢性肾脏疾病的孕妇。

　　当这类疾病引起全身血管痉挛及硬化时，子宫底蜕膜也可发生螺旋小动脉痉挛或硬化，引起远程毛细血管缺血坏死而破裂出血，血液流至底蜕膜层与胎盘之间，并形成血肿，导致胎盘从子宫壁剥离。

　　2.机械因素腹部外伤或直接被撞击、性交、外倒转术等都可诱发胎盘早剥。羊水过多时突然破膜，或双胎分娩时第一胎儿娩出过快，使宫内压骤减，子宫突然收缩而导致胎盘早剥。临产后胎儿下降，脐带过短使胎盘自子宫壁剥离。

　　3.子宫静脉压升高仰卧位低血压综合征时，子宫压迫下腔静脉使回心血量减少，子宫静脉瘀血使静脉压升高。导致蜕膜静脉床瘀血或破裂而发生胎盘剥离。

　　4.其它高龄孕妇、经产妇易发生胎盘早剥；不良生活习惯如吸烟、酗酒及吸食可卡因等

　　也是国外发生率增高的原因；胎盘位于子宫肌瘤部位易发生胎盘早剥。

　　病理变化胎盘早剥的主要病理变化是底蜕膜出血，形成血肿，使该处胎盘自子宫壁剥离。如剥离面小，血液很快凝固而出血停止，临床可无症状或症状轻微。如继续出血，胎盘剥离面也随之扩大，形成较大的胎盘后血肿，血液可冲开胎盘边缘及胎膜经宫颈管流出，表现为外出血。称为显性剥离（revealed abruption）。如胎盘边缘或胎膜与子宫壁未剥离，或胎头进人骨盆人口压迫胎盘下缘，使血液积聚于胎盘与子宫壁之间而不能外流，故无阴道流血，称为隐性剥离医学教|育网搜集整理

　　（concealed abruption）。由于血液不能外流，胎盘后出血越积越多，可致子宫底升高，当出血达到一定程度，压力增大，血液冲开胎盘边缘和胎膜经宫颈管流出，即为混合性出血（mixed type）。（图6-7）。有时胎盘后血液可穿破羊膜而溢人羊膜腔，形成血性羊水。

　　胎盘早剥尤其是隐性剥离时，胎盘后血肿增大及压力增加，使血液浸入子宫肌层，引起肌纤维分离、断裂及变性，称为子宫胎盘卒中（uteroplacental apoplexy）。当血液经肌层提人浆膜层时。子宫表面可见蓝紫色瘀斑，以胎盘附着处为明显；偶尔血液也可渗入阔韧带、输卵管系膜，或经输卵管流人腹腔。卒中后的子宫收缩力减弱，可发生大量出血。

　　严重的早剥胎盘，剥离处的胎盘绒毛及蜕膜释放大量组织凝血活酶，进入母体血循环后激活凝血系统，而导致弥散性血管内凝血（DIC），在肺肾等器官内形成微血栓，引起器官缺氧及功能障碍。DIC继续发展可激活纤维蛋白溶解系统，产生大量纤维蛋白原降解产物（FDP），引起继发性纤溶亢进。由于凝血因子的大量消耗及高浓度FDP的生成，最终导致严重的凝血功能障碍。

　　临床表现及分类  国内外对胎盘早剥的分类不同。国外（Sher，1985）分为l、Ⅱ、Ⅲ度，国内则分为轻、重两型。我国的轻型相当于Sher l度，重型则包括Sherll、Ill度。

1.轻型

以外出血为主，胎盘剥离面不超过胎盘面积的1／3，体征不明显。主要症状为较多量的阴道流血，色暗红，无腹痛或伴轻微腹痛，贫血体征不明显。检查：子宫软，无压痛或胎盘剥离处有轻压痛，宫缩有间歇，子宫大小与妊娠月份相符，胎位清楚，胎心率多正常。部分病例仅靠产后检查胎盘，发现胎盘母体面有陈旧凝血块及压迹而得以确诊。

2.重型

常为内出血或混合性出血，胎盘剥离面一般超过胎盘面积的1／3，伴有较大的胎盘后血肿，多见于子痫前期、子痫，主要症状为突发的持续性腹痛，腰酸及腰背痛。疼痛程度与胎盘后积血多少呈正相关，严重时可出现恶心、呕吐、出汗、面色苍白、脉搏细弱、血压下降等休克征象。临床表现的严重程度与阴道流血量不相符。检查：子宫硬如板状，压痛，尤以胎盘剥离处最明显，但子宫后壁胎盘早剥时压痛可不明显。子宫往往大于妊娠月份，宫底随胎盘后血肿的增大而增高，子宫多处于高张状态，如有宫缩则间歇期不能放松，故胎位触不清楚。如剥离面超过胎盘面积的1／2，由于缺氧，常常胎心消失，胎儿死亡。重型患者病情凶猛，可很快出现严重休克、肾功能异常及凝血功能障碍。医学教|育网搜集整理

　　辅助检查

1.B型超声检查

可协助了解胎盘种植部位及胎盘早剥的程度，并可明确胎儿大小及存活情况。超声声像图显示胎盘与子宫壁问有边缘不清楚的液性暗区即为胎盘后血肿，血块机化时，暗区内可见光点反射。如胎盘绒毛膜板凸人羊膜腔，表明血肿较大。有作者认为超声诊断胎盘早剥的敏感性仅l5％左右，即使阴性也不能排除胎盘早剥，但可排除前置胎盘。

2.实验室检查

了解贫血程度及凝血功能。可行血常规、尿常规及肝、肾功能等检查。重症患者应作以下试验：①DIC筛选试验：包括血小板计数、血浆凝血酶原时间、血浆纤维蛋白原定量；②纤溶确诊试验：包括凝血酶时间、副凝试验和优球蛋白溶解时间；③情况紧急时，可行血小板计数，并用全血凝块试验监测凝血功能，并可粗略估计血纤维蛋白原含量。

　　诊断与鉴别诊断结合病史、临床症状及体征可作出临床诊断。轻型患者临床表现不典型时，可结合B型超声检查判断。重型患者出现典型临床表现时诊断较容易，关键应了解病情严重程度，了解有无肝、肾功能异常及凝血功能障碍，并与以下晚期妊娠出血性疾病进行鉴别。

　　1.前置胎盘往往为无痛性阴道流血，阴道流血量与贫血程度呈正比，通过B型超声检查可以鉴别。

　　2.先兆子宫破裂应与重型胎盘早剥相鉴别。可有子宫瘢痕史，常发生在产程中，由于头盆不称、梗阻性难产等使产程延长或停滞。子宫先兆破裂时，患者宫缩强烈，下腹疼痛拒按，胎心异常，可有少量阴道流血，腹部可见子宫病理缩复环，伴血尿。

　　并发症

　　1.弥散性血管内凝血（DIc）重型胎盘早剥特别是胎死宫内的患者可能发生DIC，可表现为皮肤、粘膜出血，咯血，呕血，血尿及产后出血。医学教|育网搜集整理

　　2.出血性休克无论显性及隐性出血，量多时可致休克；子宫胎盘卒中者产后因宫缩乏力可致严重的产后出血；凝血功能障碍也是导致出血的重要原因。大量出血使全身重要器官缺血缺氧，导致心、肝、肾功能衰竭，脑垂体及肾上腺皮质坏死。

　　3.羊水栓塞胎盘早剥时，剥离面子宫血管开放，破膜后羊水可沿开放的血管进人母血循环，导致羊水栓塞。

　　4.急性肾功能衰竭重型胎盘早剥常由重度妊高征引起。子痫前期或子痫时，肾内小动脉痉挛，肾小球前小动脉极度狭窄，肾脏缺血。而胎盘早剥出血，休克及DIC等，可在其基础上更加减少肾血流量，导致肾皮质或肾小管缺血坏死，出现急性肾功能衰竭。

　　5.胎儿宫内死亡如胎盘早剥面积大，出血多，胎儿可因缺血缺氧而死亡。

　　处理

　　1.纠正休克立即面罩给氧，快速输新鲜血和血浆补充血容量及凝血因子，以保持血细胞比容不小于0.30，尿量>30mi／h. 2.了解胎儿宫内安危状态、胎儿是否存活。

　　3.及时终止妊娠胎盘早剥后，由于胎儿未娩出，剥离面继续扩大，出血可继续加重，并发肾功能衰竭及DIC的危险性也更大，严重危及母儿的生命。因此，确诊后应立即终止妊娠，娩出胎儿以控制子宫出血。

　　（1）剖宫产：适用于重型胎盘早剥，估计不可能短期内分娩者；即使是轻型患者，出现胎儿窘迫而需抢救胎儿者；病情急剧加重，危及孕妇生命时，不管胎儿存活与否，均应立即剖宫产。

　　此外，有产科剖宫产指征、或产程无进展者也应剖宫产终止。术前应常规检查凝血功能，并备足新鲜血、血浆和血小板等。术中娩出胎儿和胎盘后，立即以双手按压子宫前后壁，用缩宫素20U静脉推注、再以20U子宫肌内注射，多数可以止血。如子宫不收缩、或有严重的子宫胎盘卒中而无法控制出血时，应快速输人新鲜血及凝血因子，并行子宫切除术。

　　（2）阴道分娩：轻型患者，全身情况良好，病情较稳定，出血不多，且宫颈口已开大，估计能在短时间内分娩者，可经阴道分娩。先行人工破膜使羊水缓慢流出，减少子宫容积，以腹带紧裹腹部加压，使胎盘不再继续剥离。如子宫收缩乏力，可使用缩宫素加强宫缩以缩短产程。产程中应密切观察心率、血压、宫底高度、阴道流血量及胎儿宫内情况，一旦发现病情加重或出现胎儿窘迫征象，或产程进展缓慢，应剖宫产结束分娩。

　　胎盘早剥患者易发生产后出血。产后应密切观察子宫收缩、宫底高度、阴道流血量及全身情

　　况，加强宫缩剂的使用，并警惕DIC的发生。

　　4.凝血功能异常的处理（1）补充血容量和凝血因子：大量出血可导致血容量不足及凝血因子的丧失，输入足够的新鲜血液可有效补充血容量及凝血因子。10U新鲜冰冻血浆可提高纤维蛋白原含量l9／L.无新鲜血液时可用新鲜冰冻血浆替代，也可输入纤维蛋白原3～69，基本可以恢复血纤维蛋白原水平。

　　血小板减少时可输人血小板浓缩液。经过以上处理而尽快终止妊娠后，凝血因子往往可恢复正常。

　　（2）肝素的应用：是有效的抗凝剂，可阻断凝血过程，防止凝血因子及血小板的消耗，宜在血液高凝状态下尽早使用，禁止在有显著出血倾向或纤溶亢进阶段使用。

　　（3）抗纤溶治疗：当DIC处于血液不凝固而出血不止的纤溶阶段时，可在肝素化和补充凝血因子的基础上应用抗纤溶药物治疗。临床常用药物有抑肽酶、氨甲环酸、氨基己酸、氨甲苯酸等。

　　5.防止肾功能衰竭患者出现少尿（尿量％17ml／h）或无尿（尿量％100ml／24h）时应诊断肾功能衰竭，可用呋塞米40mg加入25％葡萄糖液20m1中静脉推注，或用20％甘露醇250m[快速静脉滴注，必要时可重复应用，一般多在1～2日内恢复。如尿量仍不见增多，或出现氮质血症、电解质紊乱、代谢性酸中毒等严重肾功能衰竭时，可行血液透析治疗。

　　1预防对妊娠期高血压疾病及慢性肾炎孕妇，应加强孕期管理，并积极治疗。防止外伤、避免性生活。对高危患者不主张行倒转术，人工破膜应在宫缩间歇期进行。下载本文