大多数人在感染幽门螺杆菌之后并不会出现症状，因为胃肠道有自己的内环境平衡，体内存在大量各种细菌，有好有坏，它们自身维持着整个消化系统的细菌平衡。这时候幽门螺杆菌也在这个平衡之内，不会引起症状。

可能出现某系刺激和疾病，胃肠道内菌群失调，幽门螺杆菌便壮大起来，特别是对胃炎及胃溃疡这类疾病有一定的致病作用，同时身体也会出现口臭、胃痛、反酸等症状。这时候说明幽门螺杆菌正在发挥它的致病性，应该及时治疗。

1.幽门螺杆菌的毒素和有毒性作用的酶以及幽门螺杆菌诱导的粘膜炎症反应均能造成胃粘膜屏障的损伤。

2.幽门螺杆菌感染后胃粘膜上皮细胞变性、坏死、炎症细胞浸润，中性粒细胞被激活后会释放反应性氧代谢物和蛋白溶解酶，产生急性炎症反应。

3.同时单核细胞、巨噬细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞也被撤活，释放各种炎症介质及细胞因子，促进和加重炎症反应。

4.此外还可引起固有层T淋巴细胞和浆细胞浸润，刺激这两种细胞产生特异性抗体，参与体液免疫;

5.幽门螺杆菌感染后能诱发机体的自身免疫反应，形成的抗体与人胃窦部抗原有交叉免疫反应。

6.炎症和免疫反应造成胃粘膜屏障的损害，进而导致一系列疾病的形成。

1.幽门螺杆菌产生的慢性炎症可导致细胞增生和自由基的形成，在细胸增生的过程中DNA的复制可能会发生错误，这样就会产生基因突变。

2.慢性炎症使非胃型上皮生长加速，壁细胞数量减少，胃酸分泌相应减少，使胃内其它共生菌过度繁殖，这些细菌将盐降解为亚盐，再形成亚硝胺，发生致癌效应。

3.目前认为幽门螺杆菌与胃癌有关，有人提出假说认为从炎症到癌变的过程是:

慢性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→不典型增生→癌变。

在胃炎患者中,Hp感染率几乎为100%,其感染率随着年龄增加而增加。HP感染可以引起急性胃炎和3种不同类型的慢性胃炎:浅表性胃炎、弥漫性胃窦炎及多灶萎缩性胃炎。

在胃溃疡中HP感染率为60%~80%,在十二指肠溃疡中则为90%以上,Hp所致慢性胃炎是发生消化性溃疡的重要基础,根除幽门螺杆菌可以加速溃疡的愈合,这些事实都证明HP在消化性溃疡的致病中具有非常重要的作用。

胃癌是由多种因素共同作用的结果,Hp的长期感染也在其中扮演着重要角色。在慢性胃炎胃黏膜萎缩-肠化生-异型增生胃癌这一癌变模式中,Hp可能起着先导作用。现在世界卫生组织已将HP列为I类致癌原。

HP相关性胃炎与功能性消化不良的关系尚不能确定,目前研究表明HP在功能性消化不良的发病中有一定的作用,Hp可能是造成功能性消化不良众多因素中的一种，根除HP的治疗对部分患者的症状有缓解作用。

在感染HP之后,可刺激胃黏膜产生黏膜相关淋巴组织变化,这与菌株的毒力无关,自身免疫机制参与了淋巴瘤的发病过程,而HP可能作为一种半抗原特异性地诱发自身抗体的出现,进而形成淋巴瘤。

治疗幽门螺杆菌感染主张三联或四联用药，主要是铋剂、质子泵抑制药或H2受体抑制药和抗生素配合使用，这是全球公认的治疗方案。具同居2周根除率在80%~90%。具体用药可在医院接受医生的正规建议。