血清转氨酶

1、转氨酶升高

（1）肝脏疾病：①急性病毒性肝炎时，ALT与AST均显著升高，可达正常上限的20～50倍，甚至100倍，ALT升高更明显，是诊断病毒性肝炎重要检测项目。急性重症肝炎时，肝坏死严重，线粒体大量破坏，AST明显升高，但在病情恶化时，黄疸进行性加深，酶活性反而降低，即出现“胆酶分离”，提示肝细胞严重坏死，预后不佳。②慢性病毒性肝炎，转氨酶轻度上升(100～200u)或正常。③肝硬化时，转氨酶活性取决于肝细胞进行性坏死的程度，终末期肝硬化转氨酶正常或降低。④肝内、外胆汁淤积，转氨酶活性通常正常或轻度上升。酒精性肝病、药物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病，转氨酶轻度升高或正常。

（2）心肌梗死：急性心肌梗死后6 ～ 8小时，AST增高，18 ～24小时达高峰，可达正常上限的4～10倍，与心肌坏死范围和程度有关，4 ～5天后恢复。若再次增高提示梗死范围扩大或新的梗死发生。

（3）其他疾病：如骨骼肌疾病（皮肌炎、进行性肌萎缩）、肺梗死、肾梗死、胰腺炎、休克及传染性单核细胞增多症，转氨酶轻度升高(50～200u)。

2、ALT／AST比值

①在中等程度肝细胞损伤时，ALT漏出率远大于AST；此外ALT与AST的血浆半衰期分别为47h和17h，因此ALT测定反应肝细胞损伤的灵敏度较AST为高。②在严重肝细胞损伤时，线粒体膜亦损伤，可导致线粒体内AST的释放，血清中ALT／AST比值升高。③急慢性肝炎时以ALT升高更明显，常为ALT／AST>1，若AST升高明显，ALT／AST<1，提示慢性肝炎进入活动期的可能。④酒精性肝病AST显著升高，ALT几近正常，ALT／AST<1。 

3、AST同工酶

轻中度急性肝炎，血清中AST轻度升高，其中以ASTs升高为主，ASTm正常。重症肝炎、暴发性肝炎、酒精性肝病时血清中ASTm升高。氟烷性肝炎、妊娠性脂肪肝、肝动脉栓塞术后及心肌梗死时ASTm也升高。

血清碱性磷酸酶

ALP同工酶：正常人血清以ALP2为主，占总ALP90%，出现少量ALP3；发育中儿童ALP3为主，占总ALP60%以上；妊娠晚期ALP4增多，占总ALP40-65%

（1）生理性增加：见于生长的儿童（ALP3）和妊娠中晚期妇女(ALP4)

（2）胆道阻塞：各种肝内、外胆管阻塞，如胰头癌、胆道结石引起的胆管阻塞、原发性胆汁性肝硬化、肝内胆汁淤积等，ALP明显升高，且与血清胆红素升高相平行。

（3）黄疸的鉴别诊断：ALP和血清胆红素、转氨酶同时测定有助于黄疸的鉴别诊断。①胆汁淤积性黄疸，ALP和血清胆红素明显升高，转氨酶仅轻度增加；②肝细胞性黄疸，血清胆红素中等度增加，转氨酶活性很高，ALP正常或稍高；③肝内局限性胆道阻塞(如原发性肝癌、转移性肝癌、肝脓肿等)，ALP明显增高，ALT无明显增高，血清胆红素大多正常。

（4）肝脏疾病：急性肝炎时，ALP2明显增高，ALP1轻度增高，且ALP1＜ALP2；肝硬化患者80%以上ALP5明显增高，可达总ALP的40%以上。

（5）肝胆系统以外疾病：如纤维性骨炎、佝偻病、骨软化症、成骨细胞瘤及骨折愈合期等血清ALP升高。

（1）肝癌：由于肝内阻塞，诱使肝细胞产生多量γ-GT，同时癌细胞也合成γ-GT，使γ-GT明显升高，可达参考值上限的10倍以上，以γ-GT2增高为主。γ-GT2在原发及继发肝癌患者血清检出率高达90%以上，且特异性较高。AFP阴性的肝癌其阳性率可达86.4%，若与AFP联合检测可提高肝癌诊断的准确率。

（2）胆道阻塞：可达正常水平的5～30倍，如原发性胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎等。

（3）肝脏疾病：急性肝炎γ-GT呈中等度升高；慢性肝炎、肝硬化非活动期，γ-GT活性正常，若γ-GT持续升高，提示病变活动或病情恶化。

（4）其他疾病：脂肪肝、胰腺炎、胰腺肿瘤、前列腺肿瘤等γ-GT亦可轻度增加。

参考值：伊藤法<30单位      中野法：23--49单位

参考值：成人：80～120ml/min

1）Ccr是判断肾小球损害的敏感指标，能较早的反应肾小球滤过率

2）Ccr可判断肾小球损害的程度临床意义：①肾贮备能力下降期：Ccr减小至正常的50%—80%，血肌酐正常，临床无症状；②氮质血症期：Ccr减小至正常的25%—50%，血肌酐高于正常，但小于450μmol/L，可有轻度贫血、多尿等。③肾衰竭期：Ccr减小至正常的10%—25%，血肌酐升高(约450～707μmol/L)，贫血较明显，并出现胃肠道、心血管和中枢神经系统症状。④尿毒症期：Ccr减小至正常的10%以下，血肌酐高于707μmol/L，临床表现和血生化显著异常。

3）指导治疗：①Ccr<30—40ml/min应蛋白质的摄入。②Ccr≤30ml/min噻嗪类利尿药无效。③Ccr≤10ml/min对髓袢利尿药无效，应做透析治疗。④凡经肾脏代谢或排泄的药物，应根据Ccr降低程度来减少用药的剂量和（或）用药的次数。

4）Ccr值随年龄增长而有所下降。

血清尿素氮测定

1.肾前性因素：（1）肾血流量不足：肾血流量减少引起尿少，使BUN从尿液排出减少，故血BUN增高。如脱水、心衰、休克、水肿、腹水等。（2）体内蛋白质分解过盛：见于急性传染病、脓毒血症、上消化道出血、大面积烧伤、大手术后及甲亢等。肾前性因素引起BUN增高时，其他肾功能指标多正常。

2.肾脏疾病：如慢性肾炎、肾动脉硬化症、严重肾盂肾炎、肾结核和肾肿瘤的晚期均可出现BUN增高。轻度肾功能损害时，BUN可无变化。当BUN升高时，表明60-70%的有效肾单位已丧失，故BUN不是反映肾功能损害的早期指标。血BUN增高程度与尿毒症病情的的严重性成正比，对尿毒症的诊断及预后估计有重要意义

3.肾后性因素：尿路结石、前列腺肥大、泌尿生殖系统肿瘤等，可引起尿路梗阻，引起肾小管高压，尿素进入血中，致BUN升高。

1.原发性肾小球疾病：①急性肾小球肾炎病变在肾小球，滤过率降低，而肾小管重吸收功能相对正常，故使尿量少而比重增高加。②慢性肾小球肾炎病变累及肾髓质时，可浓缩功能障碍，尿量增加，24小时尿量＞2500ml或夜尿量＞750ml，尿液最高比重＜1.018，最高比重与最低比重之差＞＜0.009。③慢性肾炎晚期则出现尿比重固定在1.010左右的等张尿，表明肾小管重吸收功能很差。

2.肾小管病变：慢性肾盂肾炎时，因肾小管损害严重，患者常先有多尿、夜尿增多和尿液比重降低，晚期可发生尿比重低而固定。急性肾盂肾炎可出现一过性肾小管功能异常。

3. 本试验亦受肾外因素的影响，如高血压病肾功能失代偿期等可出现多尿、夜尿增多及尿比重降低甚或固定。 

血浆渗量：300mOsm/kgH2O ，24小时范围内275～305mOsm/kgH2O

尿/血浆渗量比值为3～4.5∶1。

1.判断肾小管浓缩功能: 如果尿渗量在300mOsm/kgH2O 左右时，与血浆渗量相等，此为等张尿，表示肾脏浓缩功能丧失。

2.慢性肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、阻塞性肾病等均可出现肾间质损害，累及远端肾小管，使浓缩功能障碍，尿渗量降低，尿/血浆渗量比值显著降低。

3.一次性尿渗量检测可用于鉴别肾前性、肾性少尿。肾前性少尿，尿渗量常＞450mOsm/kgH2O，肾小管坏死所致肾性少尿，尿渗量常＜350mOsm/kgH2O

尿β2-MG增高见于肾小管重吸收功能受损如肾盂肾炎、急性肾小管坏死、间质性肾炎、中毒性肾病及慢性肾小球肾炎等。单纯性膀胱炎时不高。

血清及：尿β2-MG增高见于肾小球和肾小管功能均受损，亦见于某些恶性肿瘤。 

血浆二氧化碳结合力测定

●CO2CP增高

（1）呼吸性酸中毒：由各种原因所致的肺通气功能障碍使血中CO2潴留，H2CO3增多，血中HCO3ˉ增多(继发性增多)引起。常见于慢性肺源性心脏病、慢性阻塞性肺气肿、广泛肺纤维化等疾病。

（2）代谢性碱中毒：为原发性HCO3ˉ增多。常见于：①急性胃炎、幽门梗阻、妊娠反应等所致的剧烈而频繁的呕吐，胃酸大量丢失，导致代谢性碱中毒；②应用排钾利尿剂、糖皮质激素等导致低K＋、低CIˉ性碱中毒；③碳酸氢盐等碱性药物摄入过多。上述情况导致体内NaHCO3增加，故结合状态的CO2增加，CO2CP增高

●CO2CP降低

（1）代谢性酸中毒：代谢性酸中毒时，因H+增加，血中NaHCO3与H+中和后HCO3ˉ减少（原发性减少），故血中结合状态的CO2减少，即CO2CP降低。常见于：①酸性代谢产物排泄减少，如各种原因所致的急、慢性肾衰竭时，因为肾小球滤过功能障碍，肾小管排泄H+及重吸收HCO3—障碍，使钠丢失过多而导致酸中毒；②酸性产物生成过多，如糖尿病酮症酸中毒、饥饿性酮中毒、休克所致的乳酸中毒；③碱离子损失过多，如剧烈腹泻、肠瘘等丢失大量碱性肠液。（代酸时：CO2CP 22-18mmol/L时，轻度酸中毒；18-13.47mmol/L时，中度酸中毒；13.47-4.49mmol/L时，重度酸中毒；＜4.49mmol/L极度酸中毒）

（2）呼吸性碱中毒：各种原因引起呼吸加深加快，通气、换气过度，排出的CO2过多，使血中的CO2、H2CO3降低，血中HCO3ˉ减少（继发性减少）所致。见于脑炎、支气管哮喘、癔症等。

①感染:化脓性感染为最常见原因,如流行性脑脊髓膜炎,肺炎,阑尾炎等;还见于某些病毒感染,如乙型脑炎,狂犬病等;某些寄生虫感染,如急性血吸虫病,肺吸虫病等。

②严重组织损伤:如较大手术后12-36小时,急性心肌梗死后1-2日内较常见。

③急性大出血、溶血：如脾破裂或宫外孕输卵管破裂后，白细胞迅速增高,增多细胞主要是中性粒细胞，而此时病人的红细胞数和血红蛋白仍暂时保持在正常范围。因此白细胞增高可作为早期诊断内出血的参考指标。急性溶血时，红细胞大量破坏导致相对缺氧以及红细胞破坏的分解产物刺激骨髓贮备池中粒细胞释放使白细胞增高。

④中毒：如糖尿病酮症酸中毒、安眠药、有机磷农药中毒等。

⑤恶性肿瘤：各种恶性肿瘤晚期,特别是消化道肿瘤(胃癌、肝癌) 。

⑥其他原因：如器官移植术后出现排异现象、类风湿性关节炎、自身免疫病、痛风、严重缺氧及应用某些药物如糖皮质激素等。

异常增生性粒细胞增多为造血干细胞疾病，造血组织中粒细胞大量增生，释放至外周血中的主要是病理性粒细胞。见于急,慢性粒细胞性白血病,骨髓增殖性疾病如真性红细胞增多症,原发性血小板增多症和骨髓纤维化等.

减少

②某些血液病:如再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症、骨髓纤维化、白细胞不增多性白血病及恶性组织细胞病等。

③药物及理化因素作用: 如氯霉素、抗肿瘤药物、抗结核药物如利福平、抗甲状腺药物如甲巯咪挫、解热镇痛药、抗糖尿病药、磺胺药、X线及放射性核素。

④自身免疫性疾病:如系统性红斑狼疮。

⑤脾功能亢进:各种原因引起的脾脏肿大,如肝硬化、班替综合征等

临床意义

临床意义

A.各类炎症：细菌性急性炎症、风湿热、结核病活动期。病情好转血沉恢复正常

B.损伤及坏死：较大手术创伤，2-3周血沉恢复正常。心肌梗死发病2-3日后，持续1-3周。（心绞痛血沉正常，可区别）

C.恶性肿瘤：恶性肿瘤血沉常增快，良性肿瘤血沉多正常。

D.各种原因导致的高球蛋白血症：如多发性骨髓瘤、感染性心内膜炎、系统性红斑狼疮、肾炎、肝硬化等。

E.贫血：血红蛋白低于90g/L，血沉可加快，并随贫血加重血沉增快。

临床意义

①急性或局灶性肝损害：因白蛋白半衰期较长，且肝脏的代偿能力很强，故血清蛋白检查可无明显异常。如多数急性重型肝炎病人，血清总蛋白不下降而只有γ球蛋白增加；亚急性重症肝炎病人，总蛋白可随病情加重而减少。

②慢性肝病：肝炎、肝硬化、肝癌等慢性肝病常出现白蛋白减少、球蛋白增加、A/G比值减低。血清总蛋白则因白蛋白减少、球蛋白增加的不同而表现为增加、正常或减低。白蛋白含量的高低与有功能的肝细胞数量及肝病的治疗效果成正比。血清总蛋白低于60g或白蛋白减少到25g／L 以下，称为低蛋白血症，患者易出现腹水。A/G比值倒置（ A/G ＜1）见于肝功能严重损害，如重度慢性肝炎、肝硬化；病情好转后白蛋白可回升，A/G比值也趋于正常。

①低蛋白血症：见于蛋白质摄入不足或消化不良；蛋白丢失过多，如肾病综合征、大面积烧伤、急性大失血等；消耗增加，如恶性肿瘤、甲状腺功能亢进症、重症结核等。②高蛋白血症：是指血清总蛋白高于80g／L或球蛋白高于35g／L，亦称高球蛋白血症。主要因球蛋白增加引起，尤其γ球蛋白增高为主,见于肝硬化、淋巴瘤、慢性炎症、自身免疫性疾病、浆细胞病等。

临床意义

还可依据下列比值进行鉴别：结合胆红素／总胆红素<20％为溶血性黄疸，＞35％阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸。

临床意义

①肝炎：发病早期或病情轻时，白蛋白可无变化；发病两周后或病情加重则表现为白蛋白、α及β球蛋白降低，γ球蛋白增加。球蛋白增高的程度与肝炎严重程度相平行；γ球蛋白长时间持续上升，是急性肝炎转为慢性肝炎并向肝硬化发展的先兆。

②肝硬化：白蛋白中度或高度减少，α及β球蛋白也有降低倾向，而γ球蛋白显著增加。

③肝癌：常在肝硬化基础上发生，故蛋白电泳结果与肝硬化相似，但α1、α2球蛋白常有增高，偶可在白蛋白与α球蛋白之间出现一条甲胎蛋白区带。