心脏骤停与心源性猝死

一、诊疗规范

（一）概述

心源性猝死是在急性症状发生后1小时内突然发生意识丧失的因心脏原因导致的自然死亡。冠心病是导致心源性猝死最主要的原因，尤其是心肌梗死后1年内。除冠心病外，心源性猝死的第二大病因是心肌病.此外，一些先天性或遗传性疾病导致的原发性心电异常也是猝死的原因，包括；长Q-T综合征、Brugada综合征、马凡综合征等.心源性猝死发生的主要病理机制是冠状动脉痉挛或微血栓所引起的急性心肌缺血进而产生严重心律失常，室颤是猝死的具体表现。产生室颤的电生理基础是心肌缺血使心电活动下稳定和心肌折返激动。

（二）临床表现

猝死的临床表现框架分为4个组成部分：

1、前驱症状  新的血管症状的出现或原有的症状加重，如胸闷或心前区不适、典型的心绞痛、心慌、气短或乏力等，发生在终末事件之前的数天、数周或数月，但这些症状既不敏感也缺乏特异性。

2、终末事件的发生  急骤发生的心悸或心动过速、头晕、呼吸困难、软弱无力或胸痛.时间非常短暂，患者往往不能回忆起晕厥发生之前的症状.终末事件的发生代表了心脏的结构性异常与功能性影响之间的相互作用，其结果是易于产生心律失常及心肌代谢环境的改变.

3、心脏骤停  由于脑血流量不足而致的意识突然丧失、呼吸停止和脉搏消失.其心电机制是室颤（60％～80％）、缓慢心律失常或心脏停搏（20％~30％）、持续VT(5％~10％）。其他少见机制包括电机械分离、心室破裂、心脏压塞、血流的急性机械性阻塞（大的肺动脉栓塞）以及大血管的急性事件（大动脉穿孔或破裂）等。

4、生物学死亡  如不进行治疗干预，持续4~6分钟的室颤引起不可逆的大脑损害。在猝死后4分钟内开始进行复苏术成活的可能性是很大的。8分钟内若缺乏生命支持治疗措施，即刻复苏和长时间存活几乎不可能。

（三）诊断要点

1、突然意识丧失伴有抽搐，多发生在心脏停跳后I0秒内。

2、大动脉如颈动脉、股动脉搏动消失,血压测不到。

3、心音消失。

4、呼吸呈叹息样,随即停止。

5、瞳孔散大，对光反应迟钝或消失，多在心脏停跳后30～60秒后出现。

(四）治疗方案及原则

现场抢救心肺复苏（CPR）是提高存活率的关键。

1、开放气道（airway）  使用抬下颏一仰头法帮助无意识患者开放气道,在头颈部有损害时考虑使用托颌法；用指套或纱布保护手指去除患者口中分泌液体，清除固体物时可用另外一只手分开舌和下颏.

2、人工呼吸（breath）  最初的口对口人工呼吸应缓慢吹气，时间应在2秒以上，判断吹气有效的直接方法是见胸部有抬高。如心肺复苏5分钟尚未见效，应及早做气管插管，连接人工呼吸器.

3、人工循环（circulation)  ①心前叩击转复:在胸骨中部心前区拳击2~3次,如无复跳迅速做胸外按压；②胸外心脏按压；按压部位为患者的胸骨下半部;按压频率100次／分。无论单人操作还是双人操作，按压与通气的比率30：2（胸外按压30次再行人工呼吸2次，周而复始）.

4、电除颤  凡有室颤者应立即电除颤,“盲目”除颤可使复苏率明显提高.仅进行1次双相波电击，以保持心脏按压的连续性。

5、复苏药物  肾上腺素为一线用药，因能使室颤波变粗，有利于除颤;胺碘酮是复苏的首选抗心律失常药物；阿托品在心动过缓时用，如无效给予临时起搏；多巴胺、间羟胺在低血压时用。

6、复苏后支持治疗  包括治疗原发病（如急性心肌梗死、心律失常、水电解质平衡紊乱等）;保护脑细胞，防止脑水肿（甘露醇脱水、低温疗法、激素的应用等）；纠正酸中毒（碳酸氢钠用于有高钾血症、酸中毒、三环类抗抑郁药过量以及长时间心脏停搏的患者）；维持有效循环（多巴胺、间羟胺。肾上腺素等，药物无效可应用主动脉内气囊反搏术）；维持呼吸功能（给氧、机械通气、呼吸兴奋剂如洛贝林、尼可刹米、二甲弗林）;防治肾衰竭；防止继发感染等。

二、急救预案

（一)复苏方法：

1、基础生命支持：（CRP及除颤)

（1）胸外按压及除颤：

连续胸外心脏按压频率100次/min，呼吸与按压比为2∶30，监测到心室颤动波予以360J一次电除颤（对儿童患者,推荐初始剂量为2J/kg），一次除颤后予以5组CPR。五个周期的CPR后，再次分析心律；不应中断胸部按压检查循环体征或反应，除非有特殊情况如气管插管或使用除颤器,胸部按压中断时间不超过10秒。CPR过程中不要搬动患者,每2分钟轮换胸部按压者，替换时间小于5秒。

（2)呼吸支持：开放气道进行有效人工通气，气管插管人工机械通气（略）；

（3）有条件应持续进行心电监测；

（4)CPR成功标准：

①ECG显示心跳恢复，有效循环建立，瞳孔由大变小，面色逐渐转为红润；②ECG显示心跳恢复,收缩压≥60mmHg,或者触摸到颈动脉搏动；③ECG显示心跳恢复，自主呼吸、意识恢复.有上述三项之一维持到进入医院内或者持续时间＞30min判定为成功。

（二）高级循环生命支持：

1、升压药

（1)肾上腺素：在成人心脏骤停，每3~5min经静脉或经骨给予1mg，特殊情况下使用较高剂量(β—阻滞剂或钙通道阻滞剂过量）.静脉或骨通道不能建立,可经气管给予2.0~2。5mg

(2）阿托品：在无收缩和无脉电活动时可考虑使用阿托品.心脏骤停时阿托品的推荐剂量为1mg静推。如果无收缩持续存在，可每3~5min重复一次（最大总剂量为3剂或3mg）。室颤、无脉性室性心动过速患者不推荐使用阿托品。

2、抗心律失常药物

（1）胺碘酮：室颤或无脉搏室速对CPR、电击和血管收缩药物无反应时可给予胺碘酮。初始剂量300mg静推或经骨通路,继之可给150mg静推或经骨通路.

（2)利多卡因：仅可考虑作为胺碘酮的替代治疗药物.

（3）硫酸镁：当室颤/无脉搏室速性心脏骤停与尖端扭转性室速有关时，急救者可给予硫酸镁1～2g经静脉或经骨推注，时间5～20min.

3、不推荐治疗措施：

(1)对无收缩性心脏骤停患者进行起搏治疗。

（2)普鲁卡因酰胺

（3）去甲肾上腺素

（4）室颤或无脉搏室速时心前区捶击

（三）复苏后处理：

复苏后的治疗迄今尚无特殊治疗，也无标准疗法。在复苏后,要准备维持心肌和脏器的功能，维持血压，调节体温（特别预防和治疗高热）和血糖浓度,以及避免常规通气过度。成人院外室颤性心脏骤停的患者，如果初始即昏迷,治疗性低体温能改善神经系统预后。

三、抢救流程

迅速检查Bp、P、R，评价生命体征，判断意识与循环情况

摆放患者为复苏体位：去枕平卧，解上衣、腰带，

胸外按压：双手叠加,手指翘起,不可触及胸壁，双臂垂直于胸壁,

开放气道：观察口腔，侧头取异物或假牙，恢复原位，抢救者一手用小鱼际

至患者前额，手掌用力向后压，使其头部后仰，另一手食指，中指抬下颌,

一、诊疗规范

（一）概念

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性肺损伤(ALI)的最严重阶段,是指心源性以外的各种肺内外致病因素引起的肺泡-毛细血管炎症损伤为主要表现的临床综合症,常并发多器官功能衰竭。

（二)诊断

1、急性肺损伤（ALI）诊断标准:

（1）急性发病；

（2）氧合障碍,氧合指数(PaO2/FiO2)≤300mmHg；

（3）胸片可有或没有浸润性阴影；

（4）肺毛楔压（PCWP）≤18mmHg或无左心衰的表现.

2、ARDS诊断标准  除氧合指数≤200mmHg，余同ALI。

3、ARDS柏林定义

（1)时间：已知临床发病或呼吸症状新发或加重后1周内。

（2）胸腔影像学改变：X线或CT扫描示双肺致密影，并且胸腔积液、肺叶/肺塌陷或结节不能完全解释。

（3)肺水肿原因:无法用心力衰竭或体液超负荷完全解释的呼吸衰竭。如果不存在危险因素，则需要进行客观评估(例如超声心动图)以排除流体静力型水肿。

(4）氧合状态:

①轻度：PaO2/FIO2=201~300mmHg,且呼气末正压（PEEP）或持续气道正压（CPAP）≤5cmH2O

②中度:PaO2/FIO2=101～200mmHg，且PEEP≥5cmH2O

③重度：PaO2/FIO2≤100mmHg，且PEEP≥10cmH2O

如果海拔高于1000m，校正因子应计算为PaO2/FIO2×（大气压力/760）。

（三）处理

治疗关键在于原发病因，如：处理好各种创伤、尽快控制感染、制止炎症反应对肺进一步损伤,更紧迫的是要及时纠正患者的严重缺氧,赢得治疗原发病的时间。由于目前ARDS发病机制尚不十分清楚，故治疗主要是支持性措施。

1、病因治疗

如充分引流感染病灶脓液，纠正休克、骨折的固定等；积极控制感染,联合使用抗生素，减少耐药菌株产生.

2、肺外脏器功能的支持治疗

ARDS病人多数有肺外脏器功能不全或衰竭，事实上ARDS患者多死于多脏器衰竭（MOF），故肺外脏器功能支持非常重要。

（1）循环支持：ARDS时肺间质和肺泡水虽然增加，但肺血管内和全身有效循环容量可能欠缺，过度限液可能对机体不利,液体平衡正负要以血流动力学监测结果为准。血流动力学稳定，液体出入要保持负平衡。早期以输入晶体液为主，血浆蛋白低于20g/L，适当补充胶体液。

（2）肾脏支持和纠正电解质酸碱紊乱：保证充足的心排量、血压和尿量，是肾脏功能最好的支持和维护。出现无尿型肾衰可给予血液净化治疗(CBP).

（3)营养支持：尽早实施肠内营养支持(EN），肠道功能较差时，可给予肠外营养（PN），原则上要保证病人的营养及能量供给。不过分强调高热卡，碳水化合物所占热卡比例适当下调，脂肪比例增加，总热量摄取20~40卡/kg/d,热氮比降至100∶1。可适当补充如谷氨酰胺、不饱和脂肪酸、生长激素等。

(4）肠道功能支持：保持钾代谢平衡，适当制酸，防治胃肠道应激性溃疡，肠蠕动差或有肠麻痹时，适当使用生大黄粉口服治疗.

（5）血液系统支持：不追求正常的血红蛋白值，防止血液浓度及粘稠度增加，加强出凝血功能监测,防止DIC和各种血栓形成。

（6)严重肺水肿的治疗：连续性静—静脉血液滤过（CVVH)：通过超滤和/或液体置换清除多余的血管外肺水，并可通过清除多种炎症介质等综合作用，有效改善肺部的氧合功能，尤其对肺水较多和发生肺部渗漏综合症的病人有特效。

3、呼吸支持

（1)氧疗和无创通气  入科即给予氧疗，无效及时行无创通气，以能维持住病人的氧合为原则（动脉血氧分压大于60mmHg)，应优先考虑.应尽可能保留患者的自主呼吸，必要时可应用镇静剂和肌松剂，以减少人机对抗、呼吸肌做功、氧耗增加等，改善肺顺应性.病情加重时一般需要有创通气支持。

（2)有创通气  现在ARDS的机械通气治疗策略较传统方式有较大不同：

①不追求正常的血气分析结果，一般PaO2维持在60mmHg左右即可；

②强调“最佳"PEEP的应用（一般在“低拐点”上2～5cmH2O）“最佳”PEEP的选择:所谓“最佳"PEEP，是指在安全FiO2下（一般低于50％），使PaO2≥60mmHg，同时又不使心指数（CI)及氧输送（DO2)下降的PEEP值，临床上较为实用的是根据病人的SpO2、血气分析结果、血压及全身灌注综合判断而定（过高的PEEP会影响循环，需增加液体输入量和镇静剂的用量）；

③强调小潮气量，如4~8ml/kg，适当时机的肺泡复张的“肺开放”策略，气道峰压控制在30~35cmH2O以下；

④允许性高碳酸血症（PHC）通气策略的应用:气道峰压，低通气量，导致PaCO2上升,PH值下降，显示有利于氧合及肺顺应性的改善，但对患有COPD、颅脑损伤、代谢性酸中毒者不宜使用，主要目的是为了改善氧合，减少机械通气相关性肺损伤。

（3）俯卧位通气（Prone Position）:ARDS的肺不张具有不均一性的特点,改变体位有利于重力依赖区的肺复张，从而改善氧合。但实施此法需要较多的人力和增加镇静剂及液体的用量,有时患者不能耐受，一般间断性应用,最好在白天.

（4）其他措施：部分液体通气(PLV）；表面活性物质的应用；吸入一氧化氮;气管内气体吹入法；体外膜氧合(ECMO)；体外CO2去除及静脉内氧交换（IVOX）。

4、皮质激素的应用

有争议。原发病因不同,激素治疗效果不同,应区别对待：

（1）脂肪栓塞综合征、误吸、呼吸道刺激性气体（含高浓度氧）损伤、烧伤、脓毒性休克、急性重症胰腺炎并发的ARDS主张应用激素治疗；

（2）败血症、严重呼吸道感染并发ARDS忌用激素.

（3）在ARDS整个病程中使用小剂量的激素（甲强龙2mg/kg/d，口服1个月)，可改善氧合并减轻后期肺部纤维化,多数人主张应用。

二、急救预案

（一)诊断要点：

1、高危因素:

（1)直接肺损伤因素：严重肺感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有害气体，淹溺，氧中毒；

（2)间接肺损伤因素：脓毒血症，严重的肺胸部损伤，重症胰腺炎，大量输血，体外循环,弥散性血管内凝血等.

2、急性起病,呼吸频数和(或）呼吸窘迫.

3、低氧血症时氧合指数(PaO2／FiO2）≤200mmHg。

4、胸部X线检查两肺浸润性阴影。

5、肺毛细血管楔压（PCWP）≤18mmHg或临床上除外心源性肺水肿。

符合以上5项可诊断为ARDS。

（二)抢救措施:

1、针对原发病进行治疗。

2、呼气末正压呼吸（PEEP)，压力在+5~+10cmH2O左右，持续给予，并观察血压及血流动力改变。

3、在无禁忌证情况下，可早期应用肾上腺皮质激素,如：氢化可的松200~400mg/d，或泼尼松（强的松）20～80mg/d，必要时可大剂量激素冲击治疗3～5d。

4、控制晶体液输入量,适当给予胶体液并利尿剂，以消除肺泡及间隙水肿。

5、改善微循环，可使用654—2，10～50mg静注,每1~4h重复1次；在监测凝血功能前下,早期使用肝素50~100mg/d，持续静滴；有条件亦可使用前列腺素E1(PGE1）100-200u/d静滴。

6、乌司他丁60～120win、大剂量维生素C2~6g、谷胱甘肽0。6～1.8g静滴，以抗系统性炎性反应.

三、抢救流程

患者取舒适卧位（半卧位），高浓度甚至纯氧给氧，

一、诊疗规范

（一)定义

同一致伤因素导致2个或2个以上解剖部位或脏器受到损伤，至少一个部位的损伤是严重伤.具备下列伤情2条以上者可定为多发伤：

1、头颅:骨折、昏迷、颅内血肿、脑挫裂伤、颌面骨折；

2、颈部：外伤伴有大血管损伤、血肿、颈椎损伤；

3、胸部：多发肋骨骨折、血气胸、肺挫伤、纵膈、心脏、大血管和气管损伤,膈肌破裂；

4、腹部： 腹腔内出血、内脏损伤、腹膜后血肿；

5、泌尿生殖系：肾破裂、膀胱破裂、子宫破裂、尿道断裂、阴道破裂；

6、骨盆：骨折伴有休克；

7、脊柱：骨折伴有神经系统损伤；

8、肩胛骨骨折：上肢长骨干骨折；

9、下肢长骨干骨折;

10四肢广泛撕脱伤。

（二）严重多发伤的检查与救治程序

1、CRASH  PLAN顺序:C（Cardiac,心脏)，R(Respiratory，呼吸）,A（Abdomen，腹部)，S（Spine，脊柱），H（Head，头部),P（Pelvis，骨盆），L（Limb，肢体），A（Arteries，动脉)，N（Nerves,神经）。按此顺序进行伤情检查。

2、VIPCOIN程序  V（Ventilation，通气），I（Infusion，输液)，P(Pulsation,搏动），C（Control Bleeding，控制出血)，O(Opration，手术),I（ICU），N（Nurse，护理）.按此顺序进行急诊救治.

(三）处理

1、颅脑外伤为主的严重多发伤

（1)严密监护循环、呼吸、血氧饱合度、血压、体温、意识、瞳孔、反射、颅内压、运动、感觉、脑血流灌注等变化，发现异常随时调整治疗方案.

(2）术后血肿  最多发生于手术后6～8h内,也可发生于术后24~48h内，以脑内和硬膜外血肿多见（原因:创面渗血、血压波动、颅压增高、硬膜与颅骨硬板分离、凝血机制障碍等）.术后应常规复查脑CT 1～2次，必要时再次手术清除血肿。

(3）术后脑水肿  脑水肿一般在3~5天达到高峰(原因：广泛脑挫裂伤、长时间低血压状态、脑严重缺氧、沟静脉受损、侧裂血管痉挛鞍上或丘脑下部损伤等）。处理以控制输液量（1500~2000ml/d）和使用脱水利尿剂(甘露醇、速尿、甘油果糖）为主,辅以抬高床头（血压正常的病人）、钙离子拮抗剂、大剂量激素（有争议）、抑制脑脊液分泌药物、亚低温32-35度（有争议)等措施。过度通气疗法已证明其降低颅压效果有限.

（4）应激性溃疡  发生率高达90%左右.在颅脑损伤早期，胃粘膜保护剂和胃酸分泌抑制剂应作为常规用药，发生出血后，应及时给予胃肠减压、凝血酶冰盐水或去甲肾上腺素冰盐水胃内灌注，全身使用止血剂，可同时使用善宁或施他宁，停用激素。

(5）术后颅内感染  易发生于开放性颅脑损伤、术前伤口污染、内开放性颅脑损伤逆行感染、手术时间过长、脑室引流时间过长（大于7天）等,CSF常规及CSF培养可明确诊断。应及时选用有效抗生素全身使用，必要时鞘内给药。 

2、胸部损伤为主的严重多发伤 

主要监测、发现和治疗呼吸衰竭

（1)多发肋骨骨折、单侧或双侧血气胸  胸腔闭式引流至关重要。一般保留5～7天，引流量少于50ml/d，应及时拔管。

（2)双侧多发段肋骨骨折或出现连枷胸  出现ARDS应及时使用机械通气，正确调整各项通气参数.

3、腹部为主的严重多发伤 

分开放性和闭合性两大类，进入ICU的患者大多是剖腹探查术后的状态，监测腹压、控制腹压在25cmH2O以下，观察腹腔引流物，不定期做CT或B超等检查，严密观察生命体征的变化，防止术后病发症的发生是ICU的主要工作。

二、急救预案

（一）抢救措施

1、保持呼吸道通畅及充分给氧

（1）在开放气道的基础之上,保证患者有充分的氧气吸入，以改善气体交换,必要时上呼吸机辅助通气。

（2）吸除口腔异物.如病人呼吸频率大于每分钟30次/分，或有呼吸困难，应尽快行气管插管的准备。

(3）如气管插管后呼吸困难仍不缓解，则可能有严重气胸、或血气胸，应做好胸腔穿刺的准备与配合。

2、迅速止血

(1)开放性出血伤口：无菌敷料覆盖,加压包扎，压迫止血,变开放性伤口位闭合伤口。

(2）骨盆骨折出血、软组织广泛出血，可使用抗休克方案，压迫止血，固定骨折,提高血压，提高全身血液供应。

(3）配血护士在静脉穿刺成功后，应立即常规采集血液标本，以便及时做交叉配血及生化、肾功能等化验检查。

(4）抬高伤肢，增加回心血量。

（5）体内脏器大出血,在抗休克的同时,做好术前准备。

（6）备好各种夹板，固定骨折，控制休克,防止继发性损伤，如血管损伤.

3、输液、输血扩充血容量及细胞外液

(1）迅速建立有效的静脉通路：迅速建立2~3条静脉通路,以防伤员休克失三代偿后血压下降,静脉萎缩，而导致穿刺困难。静脉通道应选择上肢静脉、颈外静脉、锁骨下静脉等较大的静脉，以利于提高静脉输液速度，疑有骨盆骨折、腹部内脏出血损伤时不能从下肢静脉输液,不能再受伤肢体的远端输液。目前临床上多采用18号静脉套管针进行静脉穿刺，此法操作简单，穿刺速度快，容易固定，管径粗，或者给予深静脉置管术,迅速达到补充血容量的目的.

（2）选择液体:晶体液和胶体液兼补为宜。一般用平衡液和万汶。

4、尿管、胸腔引流管的留置

(1）抢救中一般均需留置尿管，观察尿液颜色、性质和量,目的是了解有效循环血量有效情况及有无泌尿系统损伤和损伤程度.

（2）患者合并气胸，请普外科会诊后,给予胸腔闭式引流术，应及时协助医生行胸腔闭式引流术，引流出20ml左右血性液体，目的是减轻胸腔压力，改善肺气体交换功能，并严密观察引流液颜色及量。置管后要妥善固定,确保通畅。

5、重要脏器的功能监测

(1）循环系统的监测：传统的循环动力学监测指标，如观察意识、皮肤、触摸周围的动脉搏动，测量血压.

（2）呼吸系统的监测：包括观察呼吸的频率、节律、幅度、口唇、末梢有无紫绀,连续监测血氧饱和度，定时做动脉血气分析。

7、心理护理

（1）在抢救中几乎所有伤员均有不同程度的恐惧心理,迫切要求得到最佳治疗和护理。造成多发伤事件对患者是一负性刺激，外伤、出血、疼痛、呼吸困难等症状以及各种监护和抢救仪器的使用都会导致伤员恐惧和焦虑不安.因此，对意识清醒的患者，心理护理应贯穿在整个急救护理中。

(2）主动关心,同情患者，紧迫处理做到稳、准、轻、快，沉着冷静,让患者有安全感。树立时间就是生命的观念,尽快采取相应的急救措施.

（3)做好说服开导工作，解除其恐惧的心理。

（4）护士对患者的焦虑行为应善于忍耐和克制，不计较伤员的过激言行，使患者能配合各种急救措施,早日康复。

（二）改变诊疗模式

伤后60分钟的处理是决定伤员生命的关键时刻，称之为“黄金时间”故要集中精力抢救。做特殊检查的必要条件：危机生命的原因暂时得到控制、抢救工作获得一定成效、伤情相对稳定，搬动不会加剧伤情恶化,检查很有必要性又有可行性。

三、抢救流程

密切监测生命体征、神志、瞳孔变化，发现异常及时处理，

开放性气胸应用大块敷料封闭创口,

控制外出血，出血处加压包扎，遇有肢体大血管撕裂，要用止血带绑扎，

注意定时收放，以免肢体坏死，凝有内脏出血者要协助专科医生

一、诊疗规范

（一）概念

DIC是一种获得性凝血障碍综合症,表现为凝血因子消耗、纤溶蛋白系统激活、微血栓形成和出血倾向。

1、病因：

（1)感染：占DIC发病30％，革兰氏阴性杆菌感染最常见;

(2）产科意外：占DIC发病8～20％左右，以羊水栓塞最常见；

（3）外科手术及创伤：占DIC12～15％，烧伤、脑外伤、挤压综合症、蛇咬伤、骨折及胰腺、前列腺、子宫、肺、心、胃、肝及肾脏手术;

（4）恶性肿瘤及各种白血病：大多表现为慢性型为主;

（5）输血反应和溶血性输液、严重肝病、血管疾病、重症胰腺炎（胰蛋白酶可直接激活凝血酶元等凝血因子）。

2、分期：

（1)高凝期

（2）消耗性低凝期

（3)继发性纤溶期

3、分型：急性型和慢性型

（二）诊断

1、临床表现

（1）存在原发疾病;

(2）有下列两项以上临床表现：①多发出血倾向；②不易用原发病解释的微循环衰竭和休克；③多发微血管栓塞的症状体征如皮肤皮下和粘膜栓塞坏死及早期出现的肾肺脑等器官的功能障碍。

2、实验室指标：主要指标同时有以下三个异常

(1）血小板<100×109/L或进行下降（肝病可以〈50×109/L）或有下述两项以上血小板活化产物增高：①β血小板球蛋白；②PF4;③TXA2（血栓素A2）；④GMP(颗粒膜蛋白）—140.

（2）Fg〈1。5g/L或进行型下降>4g(白血病、肿瘤<1.8g/L，肝病<1。0g/L）。

(3）3P试验(+）或FDP〉 20mg/L（肝病> 60mg/L）或D-D二聚体升高。

（4）PT延长或缩短3秒以上或呈动态变化(肝病延长5秒以上）。

(5）纤溶酶原含量和活性降低。

（6）AT-Ⅲ含量及活性降低。

（7）血浆FVⅢ：C活性低于50%（肝病患者为必备项目).

3、疑难病例应有以下一项以上异常：

(1）F—VⅢ:C降低，vWF:Ag升高，F—VⅢ:C/vWF：Ag比值降低；

(2）血浆凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）浓度升高或F1+2水平升高;

（3)血浆纤溶酶和抗纤溶酶复合物浓度升高；

（4)血(尿）FPA水平升高。

总之，目前缺乏统一的特异性试验室指标，各项指标可信性依次为:

凝血酶原片断1+2（F1+2）〉D—D二聚体〉AT—Ⅲ（抗凝血酶-Ⅲ）>FPA（纤维蛋白肽A）〉血小板第四因子(PF4)>FDP(纤维蛋白降解产物)>血小板计数>3P试验〉TT(凝血酶时间）>Fg（纤维蛋白原）〉PT>APTT.

（三）处理

1、常规ICU及凝血功能监测。

2、原发病治疗  去除病因是治疗DIC成功的关键，原发病不能控制往往是治疗失败的根本原因。

3、替代治疗  主要目的补充Fg。首选新鲜冰冻血浆(FFP）。此外，可选冷沉淀（轻度出血:10~20u/kg、中度：20~30u/kg、重度：30～40u/kg，1ml为1u）、凝血酶原复合物。每单位冷沉淀含0。25gFg，输入3g/kg，可使成年人血浆Fg升高1g/L，至少应维持Fg在1～1.5g/L.补充血浆时应同时补充少量肝素，一般按200ml:10～20mg，以防输入血浆导致血栓形成。PC<5万/dl应补充。

4、肝素的使用  意见尚不统一。

（1）DIC诊断明确，可使用,1mg/kg，q6h ih.诊断不明，可预防性使用,0.25～0。5mg/kg，q12h ih（《现代危重病医学》）。

（2）对栓塞为主的DIC应早用，如临床提示出现血栓并发症时，像血压、血容量正常却出现进行性少尿，表明肾小球血管床已出现广泛微小血栓.对脓毒症、胎盘早剥、羊水栓塞、妊娠中毒和肝病、脑外伤引起的要慎用肝素。原发病可以很快控制的不宜使用肝素，原发病难以控制的，可能不得不较长时间的使用肝素以等待原发病的控制（《默克手册》）。

（3）几种用法如下：

①0。5～1.2mg/kg,iv gtt q4h，或0。12~0。16mg/kg/h持续泵入（70kg体重每天用量200~270mg（《实用危重病医学》）。

②0。4mg/kg  ivgtt q4h（70kg，每日168mg)或0.04~0.08mg/kg/h(70kg，70～140mg/d，《实用危重病医学》)。

③1。2～4.8mg/kg/d(70kg ，84～336mg/d，《重症监护学》美国)。

（4）使用肝素过程监测：凝血时间在20～30分,APTT维持正常的1~2。5倍，Fg应在使用的过程中渐升，若凝血时间大于30分，出血增加，病情恶化，提示过量，应用鱼精蛋白中和。

(5）肝素使用禁忌症：①有手术或组织损伤创面未经良好止血者；②近期有大量出血的活动性溃疡、出血性脑卒中、大咯血的肺结核；③蛇毒所致的DIC；④DIC晚期(多种凝血因子缺乏及纤溶亢进）。 

5、抗纤溶药物  一般禁止使用。能明确以继发纤溶为主要出血原因的,促凝因素已消失时可以使用.

二、急救预案

（一)诊断要点:

1、有诱发DIC的原因.

2、有出血、栓塞、顽固性低血压及血管病变性溶血等临床表现.

3、实验室检查有血小板进行性减少及凝血酶原是时间、部分凝血活酶时间延长，纤维蛋白溶解实验缩短，鱼精蛋白副凝（3P实验）阳性或D—二聚体阳性，血块收缩不良，凝血时间延长或缩短，血涂片有大量畸形或破碎红细胞。

（二）抢救措施：

1、消除诱因,治疗病因.

2、抗休克纠正微循环障碍。

3、成分输血、补充血小板及止血药物，纠正出血倾向。

4、抗凝治疗

（1）高凝期:用肝素+潘生丁、右旋糖酐—40(低分子右旋糖酐）；

（2）低凝期：肝素+新鲜全血或血浆；

（3)纤溶期用肝素+抗纤溶剂。

（4）肝素可加入5％葡萄糖盐水中，以输液泵持续静滴方法为好.预防可用25～50mg／d，早期轻型可用50~100mg／d,明确重型可用200~500mg／d。须观察凝血时间、凝血酶原时间、纤维蛋白原等指标，用至DIC控制、诱因消除,凝血指标正常后逐渐停用肝素。

三、抢救流程

一、诊疗规范

（一）概念

重症急性胰腺炎(SAP）是指伴有器官衰竭和/或局部并发症如坏死、脓肿或假性囊肿，Ranson评分≥3,APACHEⅡ评分≥8；暴发性胰腺炎是重症胰腺炎中的特重者(占SAP25%左右）。整个病程分三个阶段：急性反应期、全身感染期、腹膜后残余感染期。

(二）诊断

1、临床表现  全身状况不良，有MODS表现（如休克、呼吸困难、少尿、皮肤粘膜及消化道出血、精神症状)。伴有腹痛、呕吐、腹胀、发热、腹膜刺激征、血性腹水、腰部及脐周淤斑等。

2、实验室检查：血、尿、腹水胰淀粉酶含量升高。血清脂肪酶升高（特异性90~97％,高于淀粉酶).其他：WBC>20×109/L，PaO2〈60mmHg，血钙<2。0mmol/L,血糖〉10mmol/L，血LDH〉600u/L，血BUN>16mmol/L等。

3、影像学检查：超声、CT显示胰腺肿大，炎症浸润胰周组织,大量液体潴留等。动态增强CT检查是目前SAP诊断、分期、严重度分级、并发症诊断最准确的影像学方法.

4、严重程度评分

◆Ranson评分（11个危险因素） 

(1)年龄>55岁；

（2）WBC>1。6万/m3；

（3)血糖>11。2mmol/L（200mg/dl）；

（4）LDH>350u/L；

（5）AST（谷草）〉250u/L。

(此5项为入院时资料)

（6）PaO2〈8Kpa（60mmHg);

（7）血Ca++<2mmol/L（8mg/dl）；

（8）血细胞压积下降>10％；

（9)BUN升高〉1。79mmol/L（5mg/dl)

（10)碱缺乏〉4mmol/L；

（11）失液量〉6L。

以上指标〈3个为轻型,3～5个为重型，死亡率明显增加,具备6个以上,死亡率60~100%。

◆APACHEⅡ评分  大于等于8分者为重症胰腺炎。

5、严重度评估:

（1）入院评估：①临床评估:主要观察呼吸、心血管和肾脏功能状态；②体重指数：>30kg/m2有一定危险性，〉40kg/m2危险性更高；③胸部：有无胸腔积液；④增强CT：是否有30％胰腺组织出现血液灌注不良；⑤APACHEⅡ评分：是否≥8；⑥是否存在器官衰竭。

（2）24小时评估：①临床评估；②Glasgow评分；③CRP〉150ml/L；④有否器官衰竭。

（3）48小时评估：①临床评估；②Glasgow评分；③CRP；④有否器官衰竭。

（三）处理

1、非手术治疗

（1）进入ICU给予各项生命体征严密监护，重点监测血流动力学、呼吸功能、肾功能、水电酸碱平衡、出入量、出凝血功能等。

（2）纠正水电酸碱代谢紊乱,及时有效容量复苏（常用胶体如鲜血、血浆、代血浆、白蛋白和晶体液如平衡液、生理盐水)，此项在治疗初期为关键措施。

(3)止痛 度冷丁50～100mg,肌注,忌用吗啡.

（4）特殊治疗，抑制或减少胰液分泌. 

①禁食、胃肠减压；

②应用抑制胰腺分泌药物如胆碱能受体阻断剂654—2，最大用至1000mg/d；一、二、三代H2受体阻断剂；生长抑素如施他宁：250ug，静注，随后250ug/h静滴,疗程视病情而定；善宁：0。3~0.6mg/d，分次或持续静脉泵入；蛋白酶抑制剂如抑肽酶：早用、大剂量，第一天5万u/h,总量10～25万u，随后1～2万u/h，疗程1~2周；加贝脂：300mg，静滴qd×3d，随后100mg/d×7～10天;细胞毒性药物如5-Fu、6—MP（上述各种特殊药物治疗对SAP并发症发生率和死亡率的影响，目前尚无最后结论）。

（5）抗生素治疗  可选用碳青酶烯类、环丙沙星、氧氟沙星、灭滴灵等。

（6）腹腔灌洗  全腹灌洗、局部灌洗、经腹腔镜灌洗，可减少胰酶和毒素的吸收，应用时机、疗程长短及疗效，目前各家报道不一。

（7)其他治疗：中药  生大黄粉有一定疗效，尤其对腹胀、胃肠道出血病人，剂量：3~20g/次，q8h口服；血液滤过治疗有积极意义和肯定疗效.

（8）营养支持  使用原则：

肠道功能未恢复时-肠外营养；而在肠道可用时-应全部或部分采用肠内营养。目前在欧洲更趋向于对SAP病人早期肠内营养，一般在病程的4天左右，经鼻或内镜或手术放置空肠导管（距屈氏韧带以下20cm以上，肠内营养物浓度大致为1kca/ml）。使用方法：

①早期:热量20kcal/kg/d，糖：脂=5：5，氮量0.2g/kg/d;

②进展期：热量25～30kcal/kg/d，糖：脂=6:4，氮量0.2～0.3g/d；此期应肠内、肠外营养结合应用，以肠外营养为主；

③恢复期：热量30～35kcal/kg/d，糖：脂=6：4，氮量0。2~0.3g/d，此期营养剂应主要从肠道给予;以上三期中均可适当补充谷氨酰胺、胰岛素、生长激素等。

④根据Ranson指标调整：Ranson指标>7项，肠外营养维持2月以上；Ranson指标5~6项,维持一月左右;Ranson指标〈4项；可转为肠内营养.

2、内镜治疗

主要用于胆源性胰腺炎的治疗.如紧急Oddi氏括约肌切开术、取出梗阻的胆石、降低胆胰管的压力.

3、手术治疗

(1）目前选择手术时机的原则是：个体化治疗与病情发展相结合；发病一周内严格掌握手术指征；有明确手术指征者，应尽早进行手术；避免入院12小时内急诊手术。

（2)手术指征：①梗阻性胆源性胰腺炎；②胰腺坏死继发严重腹腔感染；③胰周脓肿或假囊肿;④诊断未定，疑有肠坏死、肠穿孔或外伤急腹症胰腺外伤者;⑤腹压持续大于35mmHg,应及时手术减压。

4、并发MODS的治疗

(1）主要是休克、ARDS、急性肾衰、DIC、脓毒症的治疗.

（2)治疗原则:综合全盘考虑，均衡细致治疗。以抢救治疗危及生命的器官衰竭为重点。

(3）治疗方法有：液体复苏、血管活性药物应用、机械通气、肾替代、肝素和抗感染等.

二、急救预案

（一)阻断细胞因子,消除炎症介质全身炎症反应综合症（SIRS）是SAP并发多脏器功能衰竭（MODS）的重要病理基础.而MODS则是SAP的最常见死亡原因,故消除炎症介质成为近年来SAP研究的主攻方向之一)

1、血液虑过:早期(72h内)应用，越早越好。

2、腹腔引流＋灌洗：可使腹腔减压，同时可清除胰腺及周围坏死组织，有效中止SAP急性期内全身中毒反应,使患者存活率显着提高。

3、经皮引流；对极度衰弱者。

4、中医中药

(二)抑制胰酶分泌

生长抑素（SS）及其类似物对SAP治疗效果明确。SS和生长激素联合应用可多水平阻止胰腺外分泌，松弛Oddi括约肌,减少炎症介质释放，纠正负氮平衡。加贝酯虽不能降低病死率，但可以减少并发症的发生,与奥曲肽联合应用效果更佳。

（三）改善胰腺微循环

胰腺微循环障碍是SAP的启动因素之一，例如血管通透性增加、血流减少、血管内血栓形成等.

丹参、低右可降低血液粘稠度，改善血供多巴胺、纳络酮、磷脂酶可改善血液流变学和增加胰组织灌注.血管活性物质，直接改善细胞功能等的研究尚处试验阶段。

（四）营养支持治疗

根据病情发展和转归，分阶段选择营养途径和方式：

第一阶段为强化全胃肠外营养（TPN）阶段:一般7~10d；待病情稳定可逐步过度到第二阶段，即TPN＋EN（肠内营养)阶段：持续2~3周。此期间逐渐减少TPN用量，增加EN用量；随胃肠适应性提高,由EN代替TPN，进入第三阶段（TEN）。只要病情许可，EN尽早实施。早期空肠置管一定要到达Treitz韧带以下.鼻肠管可长期实施EN.

（五)全身抗感染治疗

初选抗生素要有足够的抗菌覆盖面，并根据细菌培养及药敏结果,尽快降低抗菌谱的覆盖面,转入目标性治疗。目前认为，三代头孢、哌拉西林、亚胺培南、四代喹喏酮对SAP的抗感染有较好效果。

碳青酶烯类在治疗SAP方面效果优于喹喏酮，甲硝唑是目前公认的辅助性抗炎药，可与前两种药物合用

并发深部真菌感染是SAP致死致残的主要原因，将抗生素使用在5～7d可避免此类并发症。

肠道细菌移位是SAP继发感染的主要原因，应用肠道去污剂谷氨酰胺、微生态调节剂益生菌、抗氧化剂对维护肠道黏膜屏障功能，防止细菌移位有积极意义.

（六)内镜治疗

胆源性胰腺炎（ABP）首选内镜治疗。包括急诊ERCP＋乳头括约肌切开术（EST)或鼻胆引流（ENBD）可迅速缓解症状，安全有效。

（七）关于手术治疗

在SAP早期，手术创伤会增加患者死亡率，但以下情况应考虑外科手术治疗：

1、腹腔高压及腹腔间室综合征减压及引流;

2、暴发性SAP经内科积极治疗48h无好转，器官功能损伤进行性加重；

3、ABP因胆石嵌顿，经内镜治疗失败;

4；胰腺及胰外组织坏死后感染、脓肿形成或囊肿感染需行病灶清除引流。

三、抢救流程

一、诊疗规范

（一）概念

以突然发生的系统低灌注导致广泛的细胞缺氧和重要器官功能严重障碍为特征的一种临床综合征。

（二）分类

1、低容量性休克  特点：循环血容量减少（血及血浆丢失）,心输出量降低，血流动力学呈低排高阻（由于外周血管收缩和低灌注，末梢皮肤湿冷，又称冷休克）。原因：内外失血、脱水、大面积烧伤、腹泻呕吐、多发创伤及重症胰腺炎早期。

2、心源性休克  特点:心肌收缩力减弱,心脏泵功能衰竭，心输出量降低。原因:急性心梗、严重心律失常或心力衰竭等.

3、心外梗阻性休克  特点：心脏血流通道受阻，心排量降低。原因：心包填塞、巨块型肺栓塞、主动脉夹层动脉瘤。

4、分布型休克  特点:小动脉和小静脉过度扩张，周围阻力极度下降，血容量相对不足，高排低阻；原因:脓毒性休克、过敏性休克、神经元性、内分泌性休克及药物过量(麻醉）.其中脓毒性休克主要由于动脉血管张力和反应性降低所致。

（三)休克诊断

1、低血压（成人MAP小于60mmHg,原有高血压者，MAP较前下降40mmHg、慢性低血压者MAP小于50mmHg）；

2、心动过速（无特异性，同时伴有直立性低血压，提示休克）。

3、肾上腺素能反应（病人出汗、焦虑不安)。

4、外周组织低灌注状态（四肢皮肤湿冷、网状青斑、脉搏细弱无力等）。

5、精神改变（随休克发展，依次为焦虑不安、精神紊乱、表情冷淡、嗜睡、昏迷,由大脑血流灌注减少所致）.

休克严重程度判断:

1、轻度休克  无精神状态改变,尿量轻度减少，无或仅有轻度代酸。

2、中度休克  重要器官（肝肾、胃肠道）出现低灌注，出现少尿（尿量少于0。5ml/kg/h)和代酸表现，神志尚无变化。

3、重度休克 除严重少尿和代酸外，出现心脑低灌注表现，如精神异常、心肌缺血和心律失常。

(四)处理

1、低容量性休克

（1）严重程度判断:

①轻度：收缩压80～90mmHg，脉压20~30mmHg，失血量750~1500ml；

②中度：收缩压60~80mmHg,脉压10~20mmHg，失血量1500～2500ml；

③重度:收缩压〈60mmHg，脉压0～10mmHg,失血量〉2500ml。

休克指数SI（脉搏/收缩压)：正常0。45；SI=1，失血量为1000ml；SI=2,失血量为2000ml。

（2）治疗原则：恢复有效循环血容量。

①几个要点：迅速恢复血容量比苛求液体种类更重要；所用液体量不能拘泥于失血量评估，应遵循“需要多少，给多少"的原则；

②复苏时机：在创伤出血未充分手术止血以前，应遵循低压、延迟复苏的原则。

（3)液体复苏  补充三个量：失血量、扩张的血管内容积、丢失的功能性细胞外液。 

①液体的质

a。晶体:以平衡液最常用，主要补充细胞外组织间液（晶体输入后2小时，80%漏到血管外，可达到此目的）。

b.胶体：常用的有白蛋白、羟基淀粉和右旋糖酐，分子量不同在血管内停留的时间不同.用量过大可使组织液丢失，发生出血现象，故输入胶体一般不超过1500~2000ml，重度休克应输一部分全血。

c.高渗溶液:有3％、5%、7.5%盐水NS,如7.5％ NS  4ml/kg，10分钟可使血压上升，维持30分钟.

②液体的量  一般为失血量的2～4倍,晶胶比为3:1，血球压积小于25％或血红蛋白低于60g/L,应补充全血。

③液体的速度  第一个半小时，可给平衡液1500ml，胶体500ml,BP上升，可放慢速度，血压不升，可再输平衡液1000ml,无反应，可给全血600~800ml，其余液体在6～8h输完.

（4）其它治疗  见分布性休克.

(5）复苏终点标准：

①传统标准:恢复血压、心率及尿量，现认为这些指标常导致病人死亡，在代偿期根本不能反应组织灌注和氧合情况。

②新标准:氧供和氧耗、乳酸与碱缺失、胃粘膜Phi,复苏目标是在24h内恢复这些反应组织灌注的指标达到常水平，具体如下：

a.氧供（DO2）和氧耗(VO2）超常值复苏（现临床上不太实用)标准：CI〉2。5～3。5L/min/m2，DO2>600ml/min/m2（520~720），VO2>170ml/min/m2（110～180)。有人统计两组病人,超常复苏组存活率为96％,常规组67%，也有人结果不一致，故认为超常复苏标准作为结果预测是有用的，但不适宜作复苏终点标准。提高氧供和氧耗的方法有：扩容、正性肌力药物(多巴胺、多巴酚丁胺）、多巴胺无效或高动力型使用血管收缩剂(肾上腺素、去甲肾、苯肾）、改善通气、维持氧分压。

b.血乳酸水平  许多研究表明：血乳酸水平与严重休克的预后及病死率密切相关，是一个较好的复苏终点标准。正常值：小于2 mmol/L(有人观察76例创伤休克患者，复苏24h内血乳酸达正常值以内全部存活，24~48h正常者78%存活,超过48h仅14%存活）.

c。碱缺失  该指标可较好地反映组织灌注与全身组织酸中毒的情况，与患者病情与预后也密切相关,目前认为是一个方便、敏感的判定组织低灌注程度、时间的指标和休克复苏终点的标准。分度：轻：+2～-5mmol/L，中：-6～—14mmol/L，重：—15mmol/L以上。

d.胃粘膜PHi  认识不一，根据2000年以来前瞻性临床资料分析结果，不再支持应用胃粘膜Phi值指导输液复苏治疗。

休克治疗终点标准（《实用危重病学》）

（1）感染性休克

①症状体征:早期血压正常和偏高，心动过速，四肢暖，脉压增高，暖休克表现，可有发热寒战。

②实验室检查：血像高,代酸并呼碱（早期)，血流动力学：高排低阻，SVR（周围循环阻力)降低，小于800d。s/cm5，CO可达8~15L/min，MAP、CVP下降，SvO2升高,大于80%，晚期可出现心排量降低，周围阻力增高。

③治疗原则：重建组织灌注，恢复细胞正常代谢 ,避免持续氧债，防治MODS/MOF.

a.控制感染,清除感染源(很关键）.

b.循环支持  加强液体复苏，维持MAP在60mmHg以上(很重要）。目前对输入液体种类尚有争议。要达到相同的扩容终点,晶体溶液量为胶体的2～4倍，并可引起大部分组织水肿,包括肺脏。一般原则是：开始复苏时，快速输入500～2000ml晶体（不用糖）,如白蛋白低于20g/L，应输入白蛋白和胶体提高血浆胶渗压，血红蛋白维持在7~10g以保证氧输送，PCWP维持在12~18mmHg。晶胶比例一般为2~4：1。如外周血管床极度扩张，此时可能需要输入大量的液体以维持血容量。

c。血管活性药物  去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素及苯肾.使用原则：经大量液体复苏效差，血压低到危及生命水平时（影响心脑肾灌注，MAP最好保持在65mmHg以上，低于此域值，肾、脑、冠脉自身调节功能丧失）。使用方法见相关治疗常规。

d。供氧  氧疗、机械通气。

e.营养支持  热卡：20～25kcal/kg，氧自由基清除剂,如VitC、E、甘露醇等。

f.控制体温  病人自身出现低体温,提示预后不良。

g.环氧化酶和血栓素合成酶抑制剂  如布洛芬、消炎痛等(可减少花生四烯酸代谢产物生成，稳定细胞膜、溶酶体膜，减少炎症介质释放，降低炎症反应，缓解休克）。

h。其他治疗  纳洛酮(机制:抑制花生四烯酸生成，产生与布洛芬相同的作用,并可增加心排量，改善微血管口径与血流，具有细胞水平抗休克作用）、激素(主张用的理由：抑制TNF及多种炎症介质释放及细胞稳定作用来保护器官功能，并使儿茶酚胺与肾上腺素能受体作用增强，提高存活率.反对用理由：大剂量使用，使病人感染机会增加，死亡率增加.现认为，小剂量长期使用，可使感染性休克的病人受益，最好配合强有力的抗生素和免疫增强剂）、血液滤过（CVVH)。

④复苏治疗终点：同低容量性休克。

（2)过敏性休克

①治疗

a。给予氧疗或建立人工气道给予机械通气.

b。清除过敏源。

c。液体复苏  血压低或休克者，需要快速液体复苏。给予晶体和胶体，比例同感染性休克,经充分补液后效差，应做血流动力学监测，适当应用正性肌力和血管活性药物。

d。药物治疗

I.肾上腺素  1：10000  3～5ml，iv或经气管插管内给予,症状持续存在，可5~10分钟重复给予或将2～4mg肾上腺素+1000ml NS以2～4ug/min静滴；病情轻者可皮下或肌注1：1000肾上腺素0.3~0.5ml。

II。氨茶碱  负荷量：5~6mg/kg，iv 20分钟，继以0。2~0.9mg/kg/h静滴，血药浓度维持在10～20ug/ml.

III.β肾上腺素能受体兴奋剂，如异丙肾。

IV。激素  氢考 100～200mg，静滴，q6h，维持24小时.

V。抗组织胺药  苯海拉明25~50mg，静脉或口服；甲氰咪胍300mg，iv  q6h。

VI。其他药物：纳洛酮、胰高糖素、多巴胺等。

3、心源性休克

（1）症状、体征  心脏病的的症状和体征（心脏充盈压增高、奔马律、双肺低湿啰音等左心衰表现或右心衰竭的表现）.

（2）实验室检查  主要是心电图、超声、X线的检查。

（3）治疗 

目的：减少急性缺血，迅速恢复全身灌注,提高主动脉舒张压和冠脉血流；适当减少心脏做功，降低心肌氧耗量;维持心排量，降低外周阻力.

①止痛（心梗患者)。

②恢复有效循环容量  如病人无容量负荷过重和肺水肿体征，可输注生理盐水100ml/min，直至恢复适当灌注,维持PCWP在16~18mmHg，此时心肌收缩力和心排量能达到理想状态。

③机械通气   肺水肿、缺氧呼衰者可给予有创或无创机械通气。

④纠正心律失常  药物、临时起搏、电复律等。

⑤药物治疗：

a.升压药  使用原则：快速输入2L以上液体血压仍低于70mmHg。常用药物有：多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素等。

b.强心药  洋地黄类（不作为心源性休克一线用药）、氨力农（首剂0。75ug/kg，缓慢iv，继而以5～10ug/kg/min持续输入，在β-受体数目减少的情况下可能有效，对单一药物无效者可联合应用）.

c。血管扩张药  使用原则：血压恢复到100mmHg以上，仍存在组织器官低灌注、心指数小于2.2L/min/m2.常用药物：硝普钠、甘油.

d。联合用药（注意:使用原则与感染性休克不同)：中度低血压：首选多巴酚丁胺；重度低血压：多巴酚丁胺+小剂量多巴胺，或多巴胺+甘油或硝普钠;顽固性低血压：大剂量多巴胺或最小剂量去甲肾上腺素(心源性休克原则上禁用α受体兴奋剂)。

⑥机械循环辅助装置治疗  主动脉内球囊反搏术（IABP）。

⑦血管再通治疗  溶栓、紧急冠脉搭桥术（CABG)、经皮冠脉成形术（PTCA）。

4、梗阻性休克

根本治疗是解除梗阻，对心包填塞者行心包腔引流，张力性气胸行胸腔穿刺抽气或闭式引流。

二、急救预案

1、护理在及时通知医生的同时，迅速为患者建立静脉通路，氧气吸入,补充血容量，由于失血过多，末梢循环不良,静脉充盈差，以致穿刺困难，所以在输液时应选择较粗大且直的血管,可用大号套管针，必要时采用双通路同时输入液体及其他血制品,但要防止发生肺水肿。

2、立即给予止血剂及新鲜血或706代血浆，如患者继续出现血压下降，心率＞120次/分、血压＜80/50mmHg，且神志恍惚，四肢厥冷,患者甚至出现失血性休克，应迅速补充血容量，应及时查找原因是否有合并内脏破裂，及时请有关科室会诊,同时临时结扎肢体出血部位。

3、准备好各种抢救物品及药品.

4、抢救创伤性休克期间应每15～30min测生命体征一次，病情稳定后可改为1~2h一次，同时应用心电监护,病情允许时，去手术室处理(必要时)。

5、密切观察患者的神志面色、口唇、指甲的颜色,密切观察病情的动态变化。

6、注意为患者保暖，适当增加盖被，但应避免用热水袋或热水瓶，防止烫伤.

7、及时留取各种标本，并送检。

8、安慰患者和家属,给患者提供心理服务。

9、按《医疗事故处理条例》规定在抢救结束6h内,据实准确记录抢救过程。

三、抢救流程

明确休克类型,针对病因采取相应措施：

感染性休克—纠正休克，控制感染

低血容量性休克—止血、补液、输血

心源性休克-纠正心衰，抗心律失常

神经源性休克-镇静止痛

一、诊疗规范

（一）概述

指有机磷农药通过各种途径进入体内，抑制胆碱酯酶活性引起乙酰胆碱蓄积,使胆碱能神经持续兴奋，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样、中枢神经系统抑制及内脏功能受损等临床表现，严重者可因昏迷、呼吸和循环衰竭而死亡。

(二)诊断

1、与有机磷农药接触史.

2、临床表现

（1）毒蕈碱样症状  瞳孔缩小、多汗流涎、支气管痉挛、气道分泌物增加并有蒜臭味，气急、严重者出现肺水肿。

（2）烟碱样症状  肌颤、肌肉强直性痉挛、最后出现肌麻痹。

（3)中枢神经系统症状  头晕头痛、无力、共济失调、抽搐、意识障碍、昏迷。

（4）内脏功能受损  中毒性心肌炎、心律失常、心力衰竭、循环衰竭、脑、肺水肿、呼吸衰竭、肾功衰竭。

（5）中间肌无力综合征

3、实验室检查

（1）血胆碱酯酶活力降到正常人均值70％以下。

（2)血、尿、胃内容物或洗胃液中检出有机磷农药，或尿中检出其分解产物三氯乙醇或硝基酚。

（三)处理

1、ICU常规监测，每天复查胆碱酯酶一次.

2、迅速清除毒物  温水或肥皂水清洗污染的皮肤、毛发。经口中毒者应催吐或用2%小苏打溶液（敌百虫除外）或微温、清淡盐水反复洗胃，直至洗净无味为止。然后用硫酸镁导泻,眼部污染者可用生理盐水冲洗。

3、应用解毒剂

（1)胆碱酯酶复能剂

①首选氯磷定：轻度中毒0.25～0。5g（或0。5～1g）im or iv，必要时2h后重复一次;中度中毒0。5~0。75g（或1～2g)im or iv,1~2h后重复一次，以后每2h重复0。5~1.0g，共2~3次。重度中度0.75～1。0g（或2～2。5g)im or iv,半小时后重复一次，以后每2h给予0。5g(或1g），病情好转后延长用药间隔(酶活力恢复到50～60%以上时)至渐停用.

世界卫生组织（WHO）推荐氯磷定用法用量为：首剂＞30mg/kg（2。1g/70kg），随后以8mg/kg/h速度静滴。

强调第一次使用氯磷定一定要给予一个负荷量，静推速度＜500mg/min，每日总量＜12g（氯磷定有效血液浓度为4mg/l，最高作用浓度17mg/l，首次肌注0。5g，血药浓度可达4mg/l，给药1。5~2g可达15mg/l）。

②解磷定（现已少用，有氯磷定时最好不用）：轻度中毒0。5~1.0g静注或静滴，必要时2h后重复一次。症状好转后减量。中度中毒0。5~1.5g静注或静滴，1~2h后重复一次，计2～3次，也可0.5g/h静滴，维持6h。重度中毒1。0~1。5g静注或静滴,半小时后可重复一次，以后以0.5g/h静注或静滴,病情好转后延长用药间隔(酶活力恢复到50~60％以上时2～3天后停药)至停药。

(2）抗胆碱药  阿托品：轻度中毒1～2mg/次，中度2~4mg/次，重度3～10mg/次，15～20分钟重复应用一次,以后根据有无异常分泌、体温、脉搏来调整阿托品用量，以出现轻度阿托品化为治疗标准,主要指标为：口干、心率90～100次/分，体温略高或有小躁动。瞳孔散大、颜面潮红、肺部啰音消失等为参考指标。应严防阿托品过量中毒。

阿托品使用注意事项：实际使用剂量与标准用法差异较大，应以临床表现为准(轻度阿托品化）,并在监测中不断调整使用剂量；尤其对重度中毒者,应防止在治疗初期超大剂量使用阿托品的“左倾"治疗方法，因为此类病人的阿托品化过程很不典型,极易导致阿托品中毒而致病人死亡，临床上有很多惨痛的教训。

4、血液净化治疗  近年来应用取得显著的疗效，常用的有血液灌流、灌流加透析、血液滤过等。

5、对症与支持治疗  保持呼吸道通畅,氧疗,防治感染,纠正肺水肿、休克、心衰、心律失常，防治脑水肿,保护肾功能,维持水电酸碱及营养代谢平衡等,出现呼吸衰竭及时给予机械通气.

6、中间综合征的治疗  一般发生于中毒后的2~7天，胆碱能危象已经消失，病人意识清醒,但逐渐出现咽肌、面肌、颈肌和呼吸肌等无力，最危险的是呼吸肌麻痹.治疗：

（1）机械通气  出现呼吸衰竭，应立即给予建立人工气道，呼吸机辅助呼吸。

（2）氯磷定治疗  给予突击量氯磷定肌注，用法如下：1g im/h×3次；以后1g im/2h×3次；以后1g im/4h，直至24h；第一日用量为10g左右。24h后1g im，q4~6h，2~3天为一个疗程，以后视病情而定。

（3）辅以少量的阿托品治疗。

二、急救预案

（一）急救与治疗：

1、清除毒物皮肤污染者，用肥皂水清洗（忌用热水）；口服者先抽净胃液,清水反复洗胃至无味、不浑为止.

2、解毒治疗

阿托品量首次l~5mg，可重复肌注或静注，以后每隔10～30min重复（如系误服，阿托品首次量可适当加大，间隔可缩短），至阿托品化后,酌情减量或停药.碘解磷定0.4～1。0g(或氯解磷定0。75~1。0g）静注，必要时30min后可再注射碘解磷定0。8~1.2g(或氯解磷定0.5～0。75g）,以后每l~3h重复，共2~3次，也可于首次量后改静滴（速度为1h碘解磷定0。4g或氯解磷定0.25g），症状好转时（至少在6h以后)酌情停药。美曲膦酯、敌敌畏、乐果、马拉硫磷中毒时，碘解磷定、氯解磷定复活胆碱酯酶效果较差,治疗中不能因胆碱酯酶活力恢复较差而过量使用。24h内碘解磷定以4.0g、氯解磷定以2.5g为宜.

3、对症支持治疗

有缺氧、发绀、呼吸困难者须加压给氧，必要时气管插管人工呼吸或机械通气，维持水、电解质和酸碱平衡，治疗心律失常等.

（二）注意事项：

1、美典膦酯中毒时忌用碳酸氢钠液洗胃，以防变成毒性更大的敌敌畏。

2、清洗皮肤和洗胃要彻底,避免毒物重吸收。

3、阿托品指征为：颜面潮红、瞳孔扩大、无汗、分泌物消失、心动过速、体温升高、腹胀等。要综合判断，不能只靠1~2项指标确定阿托品化。

4、阿托品过量应主即停药，并用毛果芸香碱3～6mg肌注或镇静剂，忌用胆碱酯酶抑制剂毒扁豆碱和新斯的明。

5、碘解磷定与氯解磷定不能合并应用，以免增加副作用。

6、1605中毒时禁用肾上腺素，以免发生心室纤颤。

7、乐果、久效磷中毒后3～5d可发生猝死，故阿托品维持用药时间不宜过短，住院观察应不少于7d。

8、二嗪农、谷硫磷中毒禁用氯解磷定。

9、夏季必须注意与中暑、食物中毒等相鉴别。

10、马拉硫磷、1605、乐果等口服中毒不宜用高锰酸钾液洗胃。

11、全血胆碱酯酶活力可与临床表现不平行。

三、抢救流程

紧急评估：

有无气道阻塞

有无呼吸，呼吸的频率和程度

有无脉搏，循环是否充分

一、诊疗规范

（一）概述

颅脑损伤是指头部遭受直接或间接暴力所产生的损伤，头皮、颅骨、脑膜、脑组织等成分都可能发生损伤.

（二）诊断

1、症状与体征  主要有头皮损伤(包括头皮裂伤、挫伤、撕脱伤及头皮血肿)、颅骨骨折（颅盖骨折、颅底骨折）、脑膜撕裂、脑损伤（脑震荡、脑挫裂伤、弥漫性轴索损伤)、颅内血肿（硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿、脑室内出血、后颅窝血肿、迟发性血肿）五大方面。

2、辅助检查  CT（最常用)、MRI（诊断弥漫性轴索损伤优于CT）及头颅平片。

（三）处理

现场急救与手术治疗均由相关科室完成，病人转到ICU多数为伴有呼吸衰竭、循环障碍、严重复合伤或手术后需要加强监护治疗者，病人在ICU的监护治疗如下：

1、常规治疗

(1)严密监护各项生命体征，尤其是瞳孔和呼吸节律的变化；抬高床头15～30度，记出入量,每日化验电解质；伤后和术后的第1～2天视病人情况复查1～3次颅脑CT，发现新的病变应及时通知神经外科医师前来会诊，做出及时处理；保持呼吸道通畅,持续昏迷同时伴有颌面骨折、胸部严重损伤者，应做气管切开建立人工气道，出现呼吸衰竭者及时给予机械通气.

（2）脱水降颅压  根据病情实际需要使用甘露醇、甘油果糖、速尿等药物。

(3)静脉输液量  一般每日保持在1500～2000ml（不含脱水剂），伴有休克者例外.伤后早期应减少糖的入量，忌用高涨葡萄糖液,注意电解质平衡（钠、钾），3d后应给予营养支持，如肠鸣音正常，应给予鼻饲肠内营养。

（4）控制胃酸分泌，保护胃粘膜，防治消化道出血，可给予甲氰咪胍、洛赛克等。

(5)使用祛痰剂，清除呼吸道分泌物.

(6)使用β内啡肽受体拮抗剂促醒，如纳洛酮，使用神经细胞营养剂改善脑组织功能。

(7）使用抗生素预防和控制全身和脑部感染。

（8）激素的使用:目前意见不一。

(9）冬眠、亚低温及镇静剂的使用：鲁米那钠作用比较肯定，有积极作用。其他治疗目前意见不一.

（10）止血剂使用  视病情使用1～3天。

（11)治疗中枢性尿崩征  尿崩停：开始剂量0。2ml（0.1g/5ml）肌注，以后每次增加0。5～0。7ml,视情况隔1~5天注射一次.弥凝：1～4ug/次（4ug/支)ih or im,qd～bid。

2、特殊治疗

颅底骨折伴脑脊液漏者，须在严格有效抗生素治疗下卧床4周。

弥漫性轴索损伤  以保守治疗为主，伤后早期可应用糖皮质激素、神经营养因子等。

二、急救预案

（一）诊断要点

1、有外伤史。

2、辅助检查  CT（最常用）、MRI（诊断弥漫性轴索损伤优于CT）及头颅平片。

（二）抢救措施

1、保持呼吸道通畅:采取侧卧位或平卧位,头偏向一侧，以利于呼吸道分泌物排出，防止呕吐物误吸引起窒息，舌后坠阻塞呼吸道时应插入气管导管或用舌钳将舌拉出，必要时可行气管切开。

2、迅速建立静脉通路，脑疝病人应遵医嘱快速静脉滴注脱水剂20%甘露醇125ml，2~3次/d，或速尿20～40mg静脉推注每12h与甘露醇交替使用，降低颅内压。

3、纠正休克：快速输血输液扩容治疗抗休克，同时保持平卧，注意保暖。

4、体位：术前术后均应抬高床头15～30，以利静脉回流，减轻脑水肿,有脑脊液鼻漏者，需半卧位，有脑脊液耳漏者，头偏向患侧，以便引流，防止脑脊液逆流造成颅内感染.

5、预防颅内感染：开放性颅脑损伤应及时清创及常规应用抗生素，有脑脊液耳、鼻漏者要注意保持耳、鼻孔及口腔的清洁，尽可能避免挖鼻孔、打喷嚏、咳嗽,严禁阻塞、用水冲洗耳、鼻及经鼻吸痰和插胃管，以免引起逆行感染。每日测体温4次,密切观察有无颅内感染征象。

三、抢救流程

一、诊疗规范

（一）概念

指非外伤性脑实质内(大脑脑叶、小脑、基底节、丘脑和脑干)的出血，可来源于脑内动脉、静脉、或毛细血管,但以深部交通支小动脉出血为多见.绝大多数病人为高血压晚期并发症所致，少数为其他原因（先天脑血管畸形、血液病等)所致。

（二）诊断

症状、体征、CT检查可明确诊断（此类病人为神经科收治的病人,转入ICU的病人多因为：出现呼吸循环障碍、外科手术后需要监护治疗）。

（三）处理原则：降低颅内压，控制脑水肿，防止脑疝形成，适当降低血压,防止再出血。

1、常规治疗

（1）严密监护意识、瞳孔、血压、呼吸节律、心率及血氧饱合度等生命体征,保持血压稳定，收缩压最好控制在150～160mmHg为宜.

（2）一般处理  保持安静，绝对卧床,避免不必要的搬动.保持呼吸道通畅，随时吸尽口咽部分泌物,适当给氧，昏迷或呼吸衰竭者给予建立人工气道和机械通气。保持营养代谢(肠外、肠内）、水电及出入量平衡，插鼻胃管,抽吸胃内容物或鼻饲营养物质.预防和控制感染，适当应用抗应激反应药物及神经细胞营养药物。

(3）脱水降颅压  20%甘露醇125ml静滴(20~30分钟滴完），q6～8h；速尿20～40mg静推，视颅压高低情况2~4次/日(有降颅压和血压的双重作用）；甘油果糖250ml静滴，1～2次/日。

（4）控制高血压  主要为防止再出血，但不宜降的太低,以防脑供血不足，维持在150~160/90～100mmHg为宜，收缩压超过200mmHg，应给予降压药物治疗(首选β-受体阻断剂，利尿剂作为二线用药，避免用钙通道阻滞剂）.

（5）止血剂和凝血药  对脑出血无效果，但如合并胃肠道出血或有凝血障碍仍可使用。

（6)预防治疗并发症  应特别加强基础护理，预防褥疮、肺部感染和泌尿系感染，瘫痪肢体应注意保持于功能位置.

2、手术治疗

（1）幕上出血超过30ml,小脑出血超过10～15ml,伴有脑干或第四脑室受压，第三或侧脑室扩大，或出血破入第四脑室者，应尽早手术治疗.

（2）壳核-内囊出血，经内科治疗后病情持续恶化，昏迷加重，有脑疝形成趋势者应手术治疗.

二、急救预案

（一)诊断要点：

1、发病年龄常在40岁以上，多数有原发性高血压病史.

2、突然起病、常迅速出现头痛、头晕、呕吐和意识障碍，脑局灶性症状因出血部位不同而异。以基底核区（内囊)出血所致的偏瘫、偏身感觉障碍和失语常见，多有血压升高。

3、临床分型：丘脑—内囊出血、壳核—外囊出血、丘脑出血、脑叶出血、脑桥出血、小脑出血、脑室出血。

4、辅助检查：

（1)头颅CT扫描可见高密度血肿。

(2）脑脊液压力增高、破入脑室可有血性脑脊液。

5、常见并发症:上消化道出血、肺部感染、高热、血糖长高,褥疮等。

6、鉴别诊断：应与蛛网膜下腔出血、脑血栓、脑梗死鉴定，尚应与脑卒中、脑脓肿及有关常见昏迷的病症相鉴定。

(二）抢救措施：

1、保持安静。起病初期尽可能避免搬动，特别是避免颠簸转运病人和进行非急

需的检查。卧床，避免活动至少2~3周。

2、保持呼吸道通畅。平卧、松懈衣扣，头侧向一方，经常吸出口腔内分泌物,防窒息，吸氧。

3、头部置冰帽或冰袋,有烦躁不安或合并癫癔者给予镇静剂、抗癫痫药，但禁用吗啡、哌替啶（度冷丁）等呼吸抑制剂.

4、控制血压.维持在160～180/90~100mmHg为宜。可用α—受体阻滞剂或加用呋噻米(速尿）等。

5、降颅压。20%甘露醇每次1—2g/kg，1/4～6h或适量加地塞米松、呋塞米（速尿）。液体入量控制在每日1500～2000m1。

6、治疗和预防感染.上消化道出血者可酌情用药。

7、目前脑出血时的止血药的常规应用尚有争议.

8、手术治疗.血肿穿刺抽吸加引流，开颅血肿清除等。一般大脑半球血肿量30m1、丘脑15m1、小脑10m1以上，中线结构移位0。5～1。0cm宜手术治疗。

三、抢救流程

每15～30min观察血压、脉搏、呼吸、神志、瞳孔各1次，

一、诊疗规范

(一）概述

颅内血管破裂后血液流入脑蛛网膜下腔称为蛛网膜下腔出血（SAH），由颅脑损伤引起的外伤性SAH不在此讨论范围.自发性SAH又分为两种：1、凡出血部位开始就在脑底部或脑表面血管的，血液直接流入蛛网膜下腔者，称为原发性SAH;如系脑实质出血，血液穿破脑实质流入脑室及蛛网膜下腔者称继发性SAH。各年龄组都有发病，先天血管畸形破裂多见于青少年，颅内动脉瘤破裂多见于青年以后，老年以动脉粥样硬化而致出血者为多见.

(二)诊断

1、症状  突然起病，头痛、呕吐、惊厥、意识障碍.

2、体征  脑膜刺激征、三偏体征、颅神经麻痹及眼底改变。

3、辅助检查  CSF：血性脑脊液为本病最可靠的诊断依据。颅脑CT、脑血管造影可确定出血部位。

（三）处理

治疗原则：制止继续出血，防止继发血管痉挛，除去出血原因，预防复发。

1、一般处理  绝对卧床4～6周，保持安静，避免病人精神紧张，避免用力排便，烦躁抽搐者可适当应用镇静剂(一般不用影响呼吸的麻醉止痛剂，如吗啡）。

2、降血压  有高血压病史的病人不宜降的过低,血压保持在150~160/90～100mmHg左右,首选尼莫地平、β—受体阻断剂等。

3、脱水剂  根据情况应用20％甘露醇,甘油果糖、速尿。

4、止血剂  常用的有：止血芳酸、止血环酸、6—氨基己酸、安洛血等。传统观念主张应用2周左右，近期有文献报道该疗法不能降低再出血率，反而加重脑血管痉挛而导致脑缺血.一旦临床或DSA发现病人有血管痉挛现象，应立即停用此类药物.

5、防止继发脑动脉痉挛  尼莫地平10~20mg/d，持续泵入,7~10天后改为口服。

6、腰穿  如CT已明确诊断，可免做。作为治疗性、不定期的腰穿,各家观点不一，需视病人的具体情况而定。

7、外科手术

根据Hunt和Hess临床分级，Ⅰ~Ⅲ级可早期（三天内）做动脉瘤夹闭手术或介入手术（血管内栓塞），或推迟到10~14天后做（避开血管痉挛期）。Ⅳ～Ⅴ级一般不做急症手术治疗。病情不是很重,在出血24~36小时内做手术结扎的效果最好.

附：Hunt临床分级

1、Ⅰ  微量出血，无症状或有轻微头痛;

2、Ⅱ  少量出血，清醒，头痛较重，脑膜刺激征明显，可伴有Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经受损；

3、Ⅲ  中等量出血，嗜睡、朦胧、颈项强直、有神经系统障碍、颅高压表现；

4、Ⅳ  较大量出血，有明显神经系统功能障碍，半昏迷，颅内压进一步增高；

5、Ⅴ  严重出血,昏迷，对刺激无反应,有一侧或两侧瞳孔散大,去脑强直，病理呼吸等。

二、急救预案

（一）诊断要点:

1、多见于脑动脉瘤、脑动脉畸形、高血压性动脉硬化及出血性疾病等患者，并有相应的病史、症状、体征和实验室检查结果。

2、多在活动或情绪波动中突然发病.

3、常迅速出现剧烈头痛、呕吐，或伴有不同程度的意识障碍.

4、脑膜刺激征明显,但肢体瘫痪等局灶性神经体征缺如或较轻，少数可有精神症状或癫痫发作。

5、脑脊液压力增高并呈血性，开始白细胞与血液中比例一致，数日后可轻度增加。

6、头颅CT检查或脑血管造影可协助明确诊断其病因。

(二)抢救措施：

1、病因治疗，绝对卧床休息至少4周，避免突然用力或情绪波动，同时对症治疗,控制高血压。

2、防治继发性脑血管痉挛，降低颅内压。可用钙拮抗剂如尼莫地平、尼卡地平，脑脊液置换及少量多次放脑脊液疗法，甘露醇或复方甘油制剂脱水；高容量血液稀释疗法;激素、肾上腺素能阻断剂、利多卡因等。

3、防止再出血.可小量短期用抗纤维蛋白溶解酶剂。尽早做选择性脑血管造影等检查,如为颅内动脉瘤、静脉畸形，应尽早手术治疗.

三、抢救流程