一、 什么是生理学？

生理学是生物科学中的一个分支，是一门实验性科学，它以生物机体的功能为研究对象。生理学的任务就是研究这些生理功能的发生机制、条件、机体的内外环境中各种变化对这些功能的影响以及生理功能变化的规律。

二、 内环境与稳态的概念

(1)内环境的概念 内环境指细胞直接生存并与之进行物质交换的环境，主要由组织液和血浆组成。

(2)稳态 内环境理化性质维持相对恒定的状态，称为稳态，它是一种动态平衡。细胞的正常代谢活动需要稳态，而代谢活动本身又经常破坏稳态，生命活动正是在稳态不断破坏和不断恢复的过程中维持和进行的。

三、 人体生理功能三大调节方式？各有何特点？

1．神经调节 指通过神经系统的活动，对生物体各组织、器官、系统所进行的调节。特点是准确、迅速、持续时间短暂。

2、体液调节 体内产生的一些化学物质(激素、代谢产物)通过体液途径(血液、组织液、淋巴液)对机体某些系统、器官、组织或细胞的功能起到调节作用。特点是作用缓慢、持久而弥散。

3．自身调节 组织和细胞在不依赖于神经和体液调节的情况下，自身对刺激发生的适应性反应过程。特点是调节幅度小。

四、什么是反射？ 反射指生物体在中枢神经系统参与下对刺激产生的规律性反应。

五、正、负反馈的概念．

负反馈 凡是反馈信息与控制信息的作用性质相反的反馈，称为负反馈，起纠正、减弱控制信息的作用。

正反馈 凡是反馈信息与控制信息的作用性质相同的反馈，称为正反馈，起加强控制信息的作用。

第二章 细胞的基本功能

一、细胞膜的跨膜物质转运形式有哪些？各有何特点？

细胞膜对物质转运形式有单纯扩散、易化扩散、主动转运和人胞、出胞。从能量的角度来看，单纯扩散与易化扩散时，物质是顺电—化学梯度通过细胞膜的，不耗能，属于被动转运。主动转运是指物质逆电化学梯度通过细胞膜的耗能的转运过程。这里，电—化学梯度包括电学梯度(电位差)和化学梯度(浓度差)两层含义。

1、细胞膜转运物质的方式及其各自的特点归纳如下：

表2-1 细胞膜转运物质的方式及特点

二、细胞的生物电现象

1． 兴奋性的概念

1) 兴奋性：活细胞或组织对外界刺激具有发生反应的能力或特性称为兴奋性。 2) 可兴奋细胞： 神经、肌肉、腺体三种组织接受刺激后，就能迅速表现出某种形式的反应，因此被称作可兴奋细胞或可兴奋组织。在近代生理学中，兴奋性被理解为细胞在接受刺激时产生动作电位的能力，而兴奋就成为动作电位的同义语。只有那些在受刺激时能出现动作电位的组织，才能称为可兴奋组织；兴奋性的高低指的是反应发生的难易程度。

2、引起兴奋的条件 

l 刺激的概念： 刺激是指能引起细胞、组织和生物体反应的内外环境的变化。

l 阈强度、阈刺激的概念

当一个刺激的其他参数不变时，能引起组织兴奋，即产生动作电位所需的最小刺激强度称为阈强度，简称阈值。衡量兴奋性高低，通常以阈值为指标。阈值的大小与兴奋性的高低呈反变关系，组织或细胞产生兴奋所需的阈值越高，其兴奋性越低；反之，其兴奋性越高。

刺激强度等于阈值的刺激称为阈刺激，高于阈值的刺激称为阈上刺激，低于阈值的刺激称为阈下刺激。阈下刺激不能引起组织细胞的兴奋，但不是对组织不产生任何影响。

l 刺激引起组织兴奋必须达到的条件 刺激除能被机体或组织细胞感受外，还必须是阈刺激。如果刺激强度小于阈强度，则这个刺激不论持续多长时间也不会引起组织兴奋；如果刺激的持续时间小于时间阈值，则不论使用多么大的强度也不会引起组织兴奋。 3、组织兴奋恢复过程中兴奋性的变化如何？ 

l 织兴奋恢复过程中兴奋性的变化总结

表2-2 组织兴奋恢复过程中兴奋性的变化

4、试述细胞的生物电现象及其产生机制 。

1) 静息电位的概念 静息电位是指细胞处于安静状态(未受刺激)时，存在于细胞膜内外两侧的电位差，又称跨膜静息电位。

2) 静息电位产生机制 细胞膜两侧带电离子的分布和运动是细胞生物电产生的基础。静息电位也不例外。

A. 产生的条件： ①细胞内的K+的浓度高于细胞外近30倍。②在静息状态下，细胞膜对K+的通透性大，对其他离子通透性很小。

B. 产生的过程：K+顺浓度差向膜外扩散，膜内C1-因不能透过细胞膜被阻止在膜内。致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷相对增多，电位变负，这样膜内外便形成一个电位差。当促使K+外流的浓度差和阻止K+外流的电位差这两种拮抗力量达到平衡时，使膜内外的电位差保持一个稳定状态，即静息电位。这就是说，细胞内外K+的不均匀分布和安静状态下细胞膜主要对K+有通透性，是使细胞能保持内负外正的极化状态的基础，所以静息电位又称为K+的平衡电位。

4） 动作电位的概念 指可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位的基础上爆发的一次膜两侧电位的快速可逆的倒转，并可以扩布的电位变化。

5）动作电位的产生机制

· 组成 动作电位包括上升支(去极相，膜内电位由—90mV上升到+30mV)和下降支(复极相，恢复到接近刺激前的静息电位水平)。上升支超过0mV的净变正部分，称为超射。上升支持续时间很短，约0．5ms。 

· 产生的条件： （1）细胞内外存在着Na+的浓度差，Na+在细胞外的浓度是细胞内的13倍之多。（2）当细胞受到一定刺激时，膜对Na+的通透性增加。 

· 产生的过程 细胞外的Na+顺浓度梯度流人细胞内→当膜内负电位减小到阈电位时→Na+通道全部开放→Na+顺浓度梯度瞬间大量内流，细胞内正电荷增加→膜内负电位从减小到消失进而出现膜内正电位→膜内正电位增大到足以对抗由浓度差所致的Na+内流→跨膜离子移动和膜两侧电位达到一个新的平衡点，形成锋电位的上升支，该过程主要是Na+内流形成的平衡电位，故称Na+平衡电位。在去极化的过程中，Na+通道失活而关闭，K+通道被激活而开放，Na+内流停止，膜对K+的通透性增加，K+借助于浓度差和电位差快速外流，使膜内电位迅速下降(负值迅速上升)，直至恢复到静息值，由+30mV降至—90mV，形成动作电位的下降支(复极相)。该过程是K+外流形成的。当膜复极化结束后，膜上的Na+—K+泵开始主动将膜内的Na+泵出膜外，同时把流失到膜外的K+泵回膜内，Na+—K+的转运是耦联进行的，以恢复兴奋前的离子分布的浓度。 

6) 动作电位的特点 ①“全或无”现象：该现象可以表现在两个方面：一是动作电位幅度。细胞接受有效刺激后，一旦产生动作电位，其幅值就达最大，增大刺激强度，动作电位的幅值不再增大。二是不衰减传导。动作电位在细胞膜的某一处产生后，可沿着细胞膜进行传导，无论传导距离多远，其幅度和形状均不改变。②脉冲式传导：由于不应期的存在，使连续的多个动作电位不可能融合在一起，因此两个动作电位之间总是具有一定的间隔，形成脉冲式。

三、引起兴奋的关键——阈电位

1、阈电位的定义

阈电位在外加有效刺激作用下，膜内电位去极化到某一临界值能引起大量Na+内流而产生动作电位，这一临界值称为阈电位。

2、阈电位和动作电位的关系 阈电位是导致Na+通道开放的关键因素，此时Na十内流与Na十通道开放之间形成一种正反馈过程，其结果是膜内去极化迅速发展，形成动作电位的上升支。

四．局部兴奋与动作电位的区别

1、局部反应及其产生机制 

阈下刺激不引起细胞或组织产生动作电位，但它可以引起受刺激的膜局部出现一个较小的膜的去极化反应，称为局部反应或局部兴奋。局部反应产生的原理，亦是由于Na+内流所致，只是在阈下刺激时，Na+通道开放数目少，Na+内流少，因而不能引起真正的兴奋或动作电位。

2、局部反应和动作电位的区别：

表2-3 局部电位、动作电位与静息电位的区别

六．试述神经与肌肉接头处的兴奋传递过程及其特点。

u 神经肌肉接头兴奋传递的过程：神经末梢兴奋 接头前膜去极化 前膜对Ca2+的通透性增加 Ca2+顺浓度差流人膜内 内流的Ca2+促使含有ACh的囊泡破裂，ACh被释放 ACh在接头间隙扩散 ACh与终板膜的N受体结合 终板膜对Na+通透性增高，Na+内流 终板电位(局部电位) 终板电位总和并达到阈电位 肌细胞产生动作电位。

神经肌肉接头兴奋传递的特点：(1)单向传递；(2)突触延搁；(3)易受外界因素影胸。

注意：终板电位是局部电位，具有局部电位的所有特征。终板电位不能引起肌肉收缔。每一次神经冲动引起的ACh释放足以使终板电位总和到阈电位水平，因此这种兴奋传递是1对1的。

七、肌细胞的肌肉收缩过程

肌细胞膜兴奋传导到终池 终池Ca2+释放 肌浆Ca2+浓度增高 Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白变构 原肌凝蛋白变构 肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合 横桥头ATP酶激活分解ATP 横桥扭动 细肌丝向粗肌丝滑行 肌小节缩短。

注意：Ca2+是兴奋收缩过程的偶联因子 

第三章 血 液

一、简述血液的基本功能。

1) 运输功能：运输氧、二氧化碳和营养物质，同时将组织细胞代谢产物、有害物质等输送到排泄器官排出体外。

2) 维持内环境稳态：各种物质的运输可以使新陈代谢正常顺利进行；血液本身可以缓冲某些理化因素的变化；通过血液运输为机体调节系统提供必须的反馈信息。

3) 参与体液调节：通过运输体液调节物质到达作用部位而完成。如：激素的全身性体灌调节作用。

4) 防御保护功能：各类白细胞的作用，血浆球蛋白的作用，生理止血、凝血过程的发生，扩凝系统与纤溶系统的存在等均可以体现出血液的防御保护功能。

二、血浆渗透压的组成及其生理意义如何？

组成：包括晶体溶质颗粒(无机盐和小分子有机物)形成的晶体渗透压和胶体溶质颗粒(血浆蛋白质)形成的胶体渗透压。

血浆渗透压的生理意义：血浆晶体渗透压能调节细胞内外水平衡，维持红细胞的正常形态和膜的完整；血浆胶体渗透压调节血管内外水的分布、维持血容量。

三、血液凝固的概念

概念：血液自血管流出后，由流动的溶胶状态变为不流动的凝胶状态的过程称为血液凝固。血液凝固过程是一系列蛋白质有限水解过程，该过程有12个凝血因子参与，大致分为三个基本阶段，如下图所示：

因子X的激活(Xa)可以通过两种途径实现：内源性激活途径和外源性激活途径。

(1)内源性激活途径 是由血浆中的因子Ⅻ的激活开始的。因子Ⅻ与血管内膜下的胶原纤维接触激活成Ⅻa。此后，Ⅻa相继激活因子Ⅺ和Ⅸ，Ⅸa与因子Ⅷ、血小板因子3和Ca2+组成复合物，该复合物即可激活因子X。

(2)外源性激活途径 始动因子为组织因子Ⅲ。指损伤的血管外组织释放因子Ⅲ参与激活因子Ⅹ生成Ⅹa的凝血途径。该途径生化反应步骤简单，故所需时间短于内源性凝血。

因子X的激活与凝血酶原的激活都是在血小板因子3提供的磷脂表面进行的，因此称为磷脂表面阶段。在凝血过程的三个阶段中，Ca2+都是不可缺少的。

四．血浆中的抗凝物质及其作用机理

血浆中最重要的抗凝物质是抗凝血酶Ⅲ和肝素。抗凝血酶Ⅲ与凝血酶结合形成复合物，使凝血酶失活。肝素能加强抗凝血酶Ⅲ的活性及加速凝血酶失活，还能使血管内皮释放凝血抑制物和纤溶酶原激活物。近年来发现血浆中蛋白质C可灭活因子V和Ⅷ、因子Xa与血小板结合和加强纤维蛋白溶解。 五．纤维蛋白溶解

在小血管中一旦形成血凝块，纤维蛋白可逐渐溶解(简称纤溶)、液化；在血管外形成的血凝块，也会逐渐液化。参与纤溶的因子包括纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物和纤溶酶抑制物。纤溶过程分两个阶段，即纤溶酶原的激活和纤维蛋白的降解。

六、ABO血型分类的依据是什么?鉴定ABO血型有何临床意义? 输血的原则是什么? 

(1)ABO血型系统分型的原则 ABO血型系统有两种凝集原(抗原)，即A凝集原和B凝集原，均存在于不同人的红细胞膜的表面。根据红细胞膜上含有凝集原的种类及有无，将人类的血型分为四型：含有A凝集原的为A型，含有B凝集原的为B型，含有A和B两种凝集原的为AB型，不含A凝集原也不含B凝集原的为O型。人的血浆中天然存在两种相应的凝集素(抗体)，即抗A凝集素与抗B凝集素。相对应的凝集原与凝集素相遇会发生抗原抗体反应，因此它们不能同时存在于同一个人的红细胞和血浆中。

凝集原与凝集素分布情况如下表：

第四章 血液循环

一、心脏的泵血功能

1．心动周期

心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期称为心动周期，

2．心动周期与心率的关系

心动周期时间的长短与心率有关，心率增快时，心动周期将缩短，收缩期和舒张期都相应缩短，但舒张期缩短的比例较大，心肌工作的时间相对延长，所以心率过快将影响心脏泵血功能。

二、一个心动周期中，各时期压力、容积、瓣膜启闭、血流方向变化情况如何？

以左心室为例，现将心动周期中瓣膜开关、心室压力、心室容积、血流方向等四项变化简扼归纳下表

心动周期 心室内压力 房室瓣 半月瓣 血流方向 心室容积

心房收缩期 ↑ 房>室 <动 开 关 房→室 增大

等容收缩相 ↑↑ 房<室 <动 关 关 -- --

快速射血相 ↑↑ 房<室 >动 关 开 室→动 缩小

减慢射血相 ↓ 房<室 <动 关 开 室→动 缩小

等容舒张相 ↓↓ 房<室 <动 关 关 -- --

快速充盈相 ↓↓ 房>室 <动 开 关 -- 增大

减慢充盈相 ↓ 房>室 <动 开 关 房→室 增大

注：房：代表左心房；室：代表右心室；动：代表主动脉

三、简述心脏泵血功能的评价指标

1．每搏输出量和心输出量 一侧心室一次收缩所射出的血液量为搏出量；每搏输出量与心率的乘积为心输出量。

2．射血分数 每搏输出量与心室舒张末期的容积的百分比。人体安静时的射血分数约为55％～65％。射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩力越强，则每搏输出量越多，在心室内留下的血量将越少，射血分数也越大。 3、心指数

以单位体表面积(m2)计算的每分输出量称为心指数。年龄在10岁左右，静息心指数最大，以后随年龄增长而逐渐下降。

4．心脏做功量

心脏收缩将血液射人动脉时，是通过心脏做功释放的能量转化为血流的动能和压强能，以驱动血液循环流动。其中压强能的大部分用于维持血压，搏出血液的压强能一般用平均动脉压表示。

四、试述心室肌细胞动作电位产生的机制。

心室肌细胞动作电位的全过程分为五个时期：

(一)0期(去极化期) 在兴奋激发下，当心室肌细胞的静息电位去极化到达阈电位-70mV时，膜的钠通道开放，Na+快速大量流人细胞内流，使膜内电位迅速上升到+30mV，由去极化到反极化。膜内电位从0mV到+30mV，谓之超射。

(二)1期(快速复极化初期) 于快钠通道很快失活，Na+内流停止，同时钾离子通道激活，立即出现K+外流的快速短暂复极化过程。膜电位迅速下降到0mV左右，历时约10ms。

（三）2期(平台期或缓慢复极化期) 复极化电位达0mV左右之后，复极化过程变慢。主要是Ca2+缓慢持久的内流抵消了K+外流使膜电位保持在0mV左右，形成一个平坡，故称平台期。

（四）3期(快速复极化末期) 平台期末钙通道失活，而K+继续外流，使膜内电位继续下降以后，膜对K+通透性增高，使复极化过程越来越快，直至膜电位迅速下降到—90rnV，复极化完成。

(五)4期(静息期) 3期之后膜电位已恢复到静息电位水平，但离子分布状态尚未恢复，此期通过膜上离子泵的转运把内流的Na+和Ca2+泵到膜外，把外流的K+泵回膜内，使离子浓度恢复到兴奋前的静息状态。

五、试述影响心输出量的因素。

心输出量为搏出量与心率的乘积，心脏通过搏出量和心率两方面来调节泵血功能。

(一)搏出量的调节

（1）异长调节：是指通过心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的改变。在心室前负荷以及初长度达到最适水平之前，随着前负荷及其决定心肌细胞肌小节的初长度的增加，使粗细肌丝的有效重叠程度增加，因而激活时可形成的横桥联结数目相应增加，肌小节的收缩强度增加，使整个心室收缩强度增加，搏出量和搏功增加。

心室舒张末期充盈量代表心室肌的前负荷。在心室其他条件不变的情况下，凡是影响心室充盈量的因素，都能通过异长调节使搏出量改变。心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后乘余血量的总和。静脉回心血量与心室舒张充盈持续时间和静脉血回流速度有关。心率增快时，心室舒张充盈期缩短，充盈不完全，搏出量减少；静脉血回流速度愈快，心室充盈量愈大，搏出量增加。 

异长调节的主要作用是对搏出量作精细的调节。当体位改变或动脉压突然增高，以及当左右心室搏出量不平衡等情况下所出现的充盈量的微小变化，可通过此机制来改变搏出量，使之与充盈量达到平衡。

（2）等长调节：通过心肌收缩能力(即心肌不依赖于前后负荷而改变其力学活动的一种内在特性)的改变，从而影响心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生相应改变的调节，称为等长调节。它与心肌初长度无关。心肌收缩能力受多种因素的影响，兴奋—收缩耦联的各个环节都能影响收缩能力，其中横桥联结数(活化横桥数)和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。凡能增加兴奋后胞浆Ca2+浓度和／或肌钙蛋白对Ca2+亲和力的因素，均可增加横桥联结数，使收缩能力增强。

（3）后负荷对搏出量的影响：动脉血压是心室肌的后负荷，在心率、心肌初长度和收缩能力不变的情况下，如动脉血压增高，则等容收缩相延长而射血相缩短，同时，心室肌缩短的程度和速度均减少，从而造成心室内余血量增加，通过异长调节，使搏出量恢复正常。随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原有水平。 (二)心率对心输出量的影响：心率在每分钟40～180次范围内，心率增快，心输出量增多。心率超过每分钟180次时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，搏出量显著减少，心输出量亦开始下降；心率低于每分钟40次时，心舒期过长，心室充盈量早已达到上限，再延长心舒时间也不能增加充盈量和搏出量，所以，心输出量也减少。

(三)心脏泵功能的储备：泵功能储备(心力储备)是指心输出量随机体代谢需要而增加的能力。心脏的储备能力取决于心率和搏出量可能发生的最大、最适宜的变化程度。搏出量储备包括收缩期储备和舒张期储备，前者大于后者。交感神经兴奋时主要动用心率储备和收缩期储备；体育锻炼则可增加心力储备。

六、心脏为什么能自动节律性收缩？

心脏能自动地进行有节律的舒缩活动主要取决于心肌的电生理特性，即自动节律性、传导性和兴奋性。

心肌自律细胞能不依赖于神经控制，自动地按一定顺序发生兴奋。这是由于心肌组织中含有自律细胞，它们能在动作电位的4期自动去极化产生兴奋，即具有自律性，其中以窦房结的自律性最高，所以它是心脏的正常起搏点，它产生的兴奋主要通过特殊传导系统传到心房和心室，使心房和心室发生兴奋和收缩。在兴奋由心房传向心室的过程中，由于房室交界的传导速度很慢，形成了约0．1秒的房室延搁，从而使心房兴奋收缩超前于心室，这样就保证了心房和心室交替收缩和舒张。心肌细胞在一次兴奋后，其兴奋性将发生周期性的变化，其特点是有效不应期特别长，心肌只有在舒张早期以后，才有可能接受另一刺激产生兴奋和收缩，这样使心肌不会发生强直收缩，始终保持着收缩与舒张的交替进行。

七、影响动脉血压的的因素。

影响动脉血压的因素主要有每搏输出量、心率、外周阻力、大动脉壁的弹性和循环血量与血管容量之间的关系等五个方面：

(1)每搏输出量 主要影响收缩压。搏出量增多时，收缠压增高，脉压差增大。

(2)心率 主要影响舒张压。随着心率增快，舒张压升高比收缩压升高明显，脉压差减小。

(3)外周阻力 主要影响舒张压，是影响舒张压的最重要因素。外周阻力增加时，舒张压增大，脉压差减小。

(4)主动脉和大动脉的弹性贮器作用 减小脉压差。

(5)循环血量与血管系统容量的比例 影响平均充盈压。降低大于收缩压的降低，故脉压增大。

八、组织液是如何生成的？

组织液是血浆滤过毛细血管壁而生成的。液体通过毛细血管壁移动的方向取决于毛细血管压、组织液静水压、血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压四个因素。其中，滤过的力量：毛细血管压和组织液胶体渗透压；重吸收力量：血浆胶体渗透压和组织液静水压。则

生成组织液的有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)—(血浆胶体渗透压+组织液静水压) 

影响组织液生成的因素有毛细血管压、血浆胶体渗透压、淋巴回流和毛细血管壁通透性等。

九、试述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管活动的调节。

1、对血管的作用：去甲肾上腺素对α受体的作用强于β受体，对全身多数血管有明显的收缩反应，静脉注射去甲肾上腺素可出现动脉血压的显著升高。因而临床上常把去甲肾上腺素作为升压药；肾上腺素可与α和β受体结合，但其与α受体结合能力较弱，与β受体亲和力较强。肾上腺素与α受体结合表现为血管收缩，与β受体结合，则表现为血管扩张，其效应如何取决于这两类受体分布情况，即那一种受体占优势。

2、 对心脏的作用：二者均可作用于β受体，产生正性变时、变力和变传导效应，但后者作用更强。所以，肾上腺素常作为强心药应用于临床。

十、试述降压反射对血压的调节机制。 

降压反射是指颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器受到牵张刺激，反射性地引起心率减慢、心收缩力减弱，心输出量减少和外周阻力降低，血压下降的反射。

其反射弧组成如下：

(一)感受器：位于颈内动脉和颈外动脉分叉处的颈动脉窦以及主动脉弓处。在血管外膜下的感觉神经末梢，能感受血压增高的刺激而兴奋。 

(二)传人神经：窦神经加入舌咽神经上行到延髓，主动脉神经加入迷走神经进入延髓。家兔的主动脉神经自成一束(又称减压神经)，在颈部行走，人颅前并入迷走神经干。

(三)反射中枢：传人神经进入延髓后和孤束核神经元发生联系，继而投射到迷走背核、疑核延髓其它神经核团以及脑干其他部位，如脑桥、下丘脑一些神经核团。

(四)传出神经：心迷走神经、心交感神经以及支配血管的交感缩血管纤维。

(五)效应器：心脏及有关血管。

当动脉血压升高时→压力感受器被牵张而兴奋→传人冲动沿传人神经→心血管中枢→心迷走紧张增强，而心交感紧张及交感缩血管紧张减弱→心率减慢和血压下降。因而，又称降压反射或减压反射。反之，当动脉血压突然降低时→压力感受性反射活动减弱→心迷走紧张减弱，心交感紧张及交感缩血管紧张增强→心率加快，血管阻力加大，血压回升。可见，这种压力感受性反射是一种负反馈调节机制。它的生理意义在于缓冲血压的急剧变化，维持动脉血压的相对稳定。

十一、第一心音与第二心音的特点比较(见下表)

十二、影响兴奋性的因素有哪些？

1)静息电位水平：在阈电位不变时，静息电位增大，与阈电位的差距加大，细胞兴奋性降低；反之，静息电位减小则兴奋性升高。例如细胞外液低K+时，静息电位值增大，细胞兴奋性降低。

2)阈电位水平：静息电位不变时，阈电位水平降低，与静息电位的差距缩小，兴奋性升高；反之，则兴奋性降低。

3)Na+通道的性状：Na+通道具有备用、激活和失活三种状态。

Na+通道性状 兴奋性变化

备用 正常

激活 产生兴奋

失活 为0

十三、简述心肌收缩的特点。

心肌收缩的特点如下：

(1)同步收缩 兴奋在心房或心室内传导很快，全心房或全心室同步收缩和舒张。

(2)不发生强直收缩． 由于心肌细胞的有效不应期较长，一直持续到机械反应的舒张期开始之后，故不发生强直收缩。

(3)对细胞外Ca2+的依赖性 Ca2+是兴奋收缩耦联的媒介，心肌细胞的终末池不发

十四．形成血压的基本条件

(1)心血管内有血液充盈l

(2)心脏射血。

十五．影响静脉回流的因素。

静脉回流量取决于外周静脉压与中心静脉压之差，以及静脉对血流的阻力，包括以下因素的影响o

(1)循环系统平均充盈压 静脉回流量与血管内血流充盈程度呈正相关。

(2)心脏收缩力 心脏收缩力是静脉回流的原动力。左心衰时会出现静脉淤血和肺水肿，右心衰时会出现肝脾充血、下肢浮肿等体征。 

(3)体位改变 人体从卧位转为立位时，回心血量减少。

(4)骨骼肌的挤压作用 骨骼肌的收缩和静脉瓣一起，对静脉回流起着“泵”的作用，称为静脉泵或肌肉泵，促进静脉回流。

(5)呼吸运动 通过影响胸内压而影响静脉回流。例如，吸气时胸内负压增大，促进静脉回流；而呼气时，静脉回流减少。 

第五章 呼 吸

呼吸过程分为外呼吸、气体在血液中的运输和内呼吸。本章重点讲解的是外呼吸，以及影响呼吸运动的因素。外呼吸又分为肺通气和肺换气。

一、肺通气：气体经呼吸道出入肺泡的过程。

1．肺通气的动力

直接动力是肺泡气与大气之间的尽力差。厚始动力是胸廓的运动。

平静呼吸时吸气是主动的，呼气是被动的，即吸气动作是由吸气肌收缩引起，而呼气动作则主要是吸气肌舒张引起，而不是呼气肌收缩。

用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。

2．肺通气的阻力

包括弹性阻力和非弹性阻力。平静呼吸时，弹性阻力是主要因素，肺通气的动力主要用于克服弹性阻力，其次是用于克服气道阻力。

(1)弹性阻力 包括肺和胸廓的弹性回缩力。其中肺的弹性回缩力构成弹性阻力的主要成分，肺泡的回缩力来自肺组织的弹力纤维和肺泡的液一气界面的表面张力。

弹性阻力的大小常用顺应性表示．其计算公式为：

顺应性=1/弹性阻力

(2)非弹性阻力 包括气道阻力、惯性阻力和组织的粘滞阻力．其中气道阻力主要受气道管径大小的影响。呼吸道口径是影响呼吸道阻力的主要因素，呼吸道口径又受四方面的因素影响：

1）跨壁压 呼吸道内压力高，跨壁压增大，管径被动扩大，阻力变小；反之则增大。

2）肺实质对呼吸道壁的外向放射状牵引

3）自主神经系统对呼吸道壁平滑肌舒缩活动的调节

4）化学因素的影响 儿茶酚胺可使呼吸道平滑肌舒张；前列腺素F2a可使之收缩，而E2使之舒张。

二、胸内压：即胸膜腔内的压力

1．胸膜腔

胸膜腔是由胸膜壁层与胸膜脏层所国成的密闭的潜在的腔隙，其间仅有少量起润滑作用的浆液，无气体存在。

2．胸内压大小

正常情况下，胸内压力总是低于大气压，故称为胸内负压。 胸膜腔内压=–肺回缩力。

3．胸内负压形成原因

(1)正常情况下，密闭胸膜腔内无气体．仅有少量浆液使胸膜壁层和脏层紧密相贴，两层间可以滑动但不能分开。 (2)由于婴儿出生后胸廓比肺的生长快，使肺通常处于被动扩张状态，产生—定的回缩力，因而使作用于胸膜腔的压力被抵消一小部分，致使胸内压低于肺内压。

4．胸内负压的生理章义

(1)保持肺的扩张状态；

(2)促进血液和淋巴液的回流。

三、肺泡表面活性物质 肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白混合物，其主要成分是二棕榈酰卵磷脂。

肺泡表面活性物质的生理作用是：

①降低肺泡表面张力。②维持互相交通的、大小不同肺泡的稳定性，保持肺泡正常扩张状态。 ③维持肺泡与毛细血管之间的正常流体静压力，防止肺水肿。

四、肺通气量、每分钟肺气量和肺泡通气量

1.肺通气量

肺通气量是指单位时间内呼出或吸入肺的气体总量。它与肺容量相比，能更全面地反映肺通气功能。

2.每分钟通气量

每分肺通气量是指每分钟吸进或呼出肺的气体总量，它等于潮气量与呼吸频率的乘积。

3.肺泡通气量

肺泡通气量是指每分钟吸人或呼出肺泡的气体总量，它是与直接进行气体交换的有效通气量。气体进出肺泡必经呼吸道，呼吸道内气体不能与血液进行气体交换，构成解剖无效腔。其计算公式为：

每分钟肺泡通气量=(潮气量—无效腔气量)×呼吸频率

4.评价肺通气功能的常用指标

常用的指标有肺活量、时间肺活量、肺通气量、肺泡通气量等，从气体交校的意义来说最好的指标是肺泡通气量。

五、肺换气

肺换气即肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换。

1．肺换气的结构基础

肺换气的结构基础是呼吸膜(肺泡膜)。它由6层结构组成

(1)单分子的表面活性物质层

(2) 肺泡液体层；

(3) 肺泡上皮层

(4)组织间隙层；

(5)毛细血管基底膜层；

(6)毛细血管内皮细胞层。

2．肺换气的动力 气体的分压差。分压是指混合气体中某一种气体所占的压力。

3．影响肺换气的因素

(1)呼吸膜的厚度和面积 肺换气效率与面积呈正比，与厚度呈反比。

(2)气体分子的分子量 肺换气与分子量的平方根呈反比。

(3)溶解度 肺换气与气体分子的溶解度呈正比。

(4)气体的分压差 肺换气与气体的分压差呈正比。

(5)通气/血流比值

六、气体在血液中的运输

1．氧气的运输

氧气的运输包括物理溶解和化学结合两种形式。

(1)物理溶解 约占血液运输氧总量的1.5％。气体的溶解量取决于该气体的溶解度和分压大小，分压越高．溶解的度越大。

(2)化学结合 化学结合的形式是氧合血红蛋白．这是氧气运输的主要形式，占血液运输氧总量的98.5%。正常人100ml动脉血中血红蛋白(Hb)结合的氧约为19.5ml。

(3) Hb 是运输氧的主要工具，Hb与O2结合有如下特点；

①Hb与O2的可逆性结合。

②Hb与O2结合是氧合而不是氧化，因为它不涉及电子的得失。

③Hb与O2结合能力强

④Hb的变构效应直接影响对O2的亲和力

⑤结合成解离曲线呈S型。

2．影响氧离曲线的因素

（1）pH和PCO2 血液pH降低或PCO2 升高，Hb对O2的亲和力降低，P50增大，曲线右移，可释放O2供组织利用。PH值对Hb与O2的亲和力的这种影响称为波尔效应。

（2）温度 温度升高时，曲线右移，可释放更多的O2供组织利用。反之，使曲线左移。

（3）2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG） 血液PO2降低时，红细胞内的无氧酵解作用加强，产生2，3-DPG。2，3-DPG浓度升高，Hb对O2的亲和力降低，氧离曲线右移；反之，则曲线左移。

3．二氧化碳的运输

(1)物理溶解形式 物理溶解占5％。

（2）化学结合 HC03-，占88％。氨基甲酸血红蛋白，占7％。

七、呼吸中枢及呼吸运动的调节

呼吸中枢是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。分布在大脑皮层、间脑，脑桥、延髓、脊髓等部位。

基本呼吸节律产生于延髓，延髓是自主呼吸的最基本中枢。

脑桥是呼吸调整中枢。

八、呼吸运动的调节

1．牵张反射 由肺的扩张或缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射称为肺牵张反射或黑—伯反射。其感受器主要分布在支气管和细支气管的平滑肌层中，阈值低、适应慢。其传入通路是经由迷走神经纤维进入延髓。该反射包括肺扩张反射和肺缩小反射。

肺牵张反射是一种负反馈调节机制。其生理意义在于：使吸气不致过长、过深，促使吸气及时转入呼气。

                              第六章  消化与吸收

三、胃液的成分和作用

1．盐酸

盐酸也称胃酸，由壁细胞分泌。生理作用包括：

(1)激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境；

(2)杀死进入胃内的细菌，保持胃和小肠相对的无菌状态；

(3)进入小肠后，可促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；

(4)有助于小肠内铁和钙的吸收。

(5)可使蛋白变性，有利于蛋白质消化。

2．胃蛋白酶原

胃蛋白酶原由主细胞分泌。被盐酸激活后，使蛋白质变成分解。

此酶作用的量适pH值为2，进入小肠后，酶活性丧失。

3．粘液

一方面它可润滑食物，防止粗糙食物对粘膜的机械性损伤； 另一方面，与表面上皮细胞分泌的HCO3－一起，构成粘液—HCO3－屏障，防止盐酸、胃蛋白酶对粘膜的侵蚀。

4．内因子

内因子是由壁细胞分泌的一种糖蛋白，作用是保护维生章B12不被消化酶破坏，促进其在回肠远端的吸收。

四、胃的运动形式和作用

1．紧张性收缩

这是指平时胃的平滑肌保持一定的紧张性收缩，进餐结束后略有加强。其作用在于，使胃保持一定的形状和位置，保持一定的压力，使其他形式的运动得以有效进行。

2．容受性舒张

这是指进食过程中，食物刺激口腔、咽、食道等处的感受器后，通过迷走神经抑制形纤维反射性地引起胃体和胃底部肌肉的舒张。其生理作用在于使胃更好地完成容量和贮存食物的机制。 

3．蠕动

蠕动是一种起始于胃的中部向幽门方向推进的收缩环，空腹时极少见。其生理作用是：

(1)磨碎食物团块，使其于胃液充分混合后形成食糜

(2)将食糜不断地推向十二指肠，故有蠕动泵或幽门泵之称。

五、消化期胃液分泌的调节

根据感受食物刺激的部位，人为地将消化期胃液分泌分成头期、胃期和肠期。

1、头期

特点：分泌量大，酸度高，蛋白酶含量高。

2、胃期

特点：酸度高，蛋白酶含量比头期少。

3、肠期

特点：分泌量少，作用缓慢。

六、小肠液的成分和作用

（一）胰液的成分和作用

1、胰液的成分

胰液中含有消化三大营养物质的酶，胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原等。是消化液中最重要的一种。

2、胰液的作用

（1）中和进入十二指肠的盐酸，保护肠粘膜；

（2）提供各种小肠酶作用的适宜pH环境。

（3）消化三大营养物质。

（二）胆汁的成分、作用 胆汁的主要成分有胆盐，胆固醇、卵磷脂，胆色素等。胆汁的作用是促进脂肪和脂溶性维生索的稍化和吸收，即胆盐、胆固醇、卵磷酯可以边脂肪乳化成微滴，这增加脂肪酶对脂肪的作用面积，有利于脂肪的消化。胆汁中不含有消化酶，因此，无消化能力。

七、食物的吸收

小肠是最重要的吸收部位。这与小肠的结构特点有关。

第七章 能量代谢与体温

1．能量代谢 生物体内物质代谢过程中所伴随的能量释放、转移和利用的过程，称为能量代谢。

2．食物热价 一克食物氧化(或体外燃烧)时所释牧出来的能量。

3，食物的氧热价 某营养物质被氧化时，消耗1升氧所产生的热量，称为该物质的氧热价。

4．呼吸商 在一定时间内机体在氧化某物质时二氧化碳的产生量与耗氧量之比，称为食物的呼吸商。

5.食物的特殊动力作用 在进食后的一段时间内．尽管机体保持与进食物前一样的安静状态，机体所释放的热量比摄入的食物本身氧化时所产生的热量要多，这种由食物引起机体“额外”增加的产热量的作用称为食物的特殊动力作用。 

6.基础代谢率 人体在清醒及极度安静的情况下，不受精神紧张、肌肉活动、食物和环境温度等影响时的能量代谢率。

第八章 尿液的生成与排泄

一、尿生成的基本过程

1.肾小球的滤过

2.肾小管和集合管的重吸收

3.肾小管和集合管的分泌

二、影响肾小球滤过的因素

1、有效滤过压

有效滤过压＝肾小球毛细血管血压—(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)

(1)肾小球毛细血管血压

动脉血压变动于80mmHg～180mmHg时，通过肾脏的自身调节，肾血流量保持不变，肾小球毛细血管血压也维持恒定，所以肾小球滤过率基本不变。但当动脉血压低于80mmHg时，随着血压的降低，肾血流量减少，肾小球毛细血管血压也相应逐渐撼少，使有效峰过压降低．率过率下降，这将引起少尿。当血压低于40mmHg时，滤过压降低至零，肾小球无滤过作用，发生无尿。休克时患者出现少尿和无尿主要就是源于这个因素。

(2)血浆胶体渗透压 血浆胶体渗透压取决于血浆蛋白浓度，血浆蛋白减少其胶体渗透压下降，有效滤过压增加，滤过率升高。生理实验中给动物快速大量静脉注射生理盐水引起的尿量增多，原因之—就是因血浆稀释胶体渗透压降低所致。

(3)肾小囊内压 它的升高会引起有效滤过压降低。但在生理状态下，原尿不断生成．可以及时经肾小管流走，囊内压保持恒定。如果尿路发生阻塞(可见于结石或肿瘤)，肾小囊内液体流出不畅，导致囊内压升高，有效墟过压下降，滤过率将减少。 

2、滤过膜的面积和通透性

生理情况下滤过膜的通透性和面积都是不变的，但在病理状态时二者的变化会引起尿液性质和尿量的异常。

1、在动物实验中，家兔静脉注入20％的葡萄糖3毫升，尿量会明显增加。

正常情况下，葡萄糖全部被重吸收回血。重吸收葡萄糖的部位仅限于近端小管（主要在近曲小管）葡萄糖和Na+同向转运，Na+重吸收释放的能量供葡萄糖逆浓度梯度通过管腔膜，葡萄糖是继发性重吸收的。

当血液中葡萄糖浓度超过160～180mg/100ml时，有一部分肾小管对葡萄糖的重吸收已达到极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血糖浓度称为肾糖阈。血糖浓度如再继续升高，当血糖浓度超过约300mg/100ml时，则全部肾小管对葡萄糖的重吸收均已达到极限，此时肾小管所能重吸收的葡萄糖的最大量即为葡萄箱吸收极限量。

家兔静脉注入20％葡萄糖3ml，相当于600mg葡萄糖。按一般家兔血量为200ml计算，一下使家兔血糖水平增加了300mg，加上兔本身血糖水平，将大大超过肾糖阈，从而使肾小管液中出现较多葡萄糖，增加了肾小管液渗透压，出现渗透性利尿。

2、一次口服1升清水或1升生理盐水时．尿量各有什么变化?其机理如何?

（一）正常人一次饮清水1升后，约半小时尿量可达最大值，随后尿量减少，2～3小时后恢复到原来水平，此现象称为水利尿。尿量增加的原因是：大量饮清水后，使血浆晶体渗透压下降和血容量增加，对下丘脑视上核及其周围的渗透压感受器刺激减弱，于是抗利尿激素释放量明显减少，以至远曲小管和集合管对水的重吸收减少，尿量排出增多。

（二）静脉快速滴注1升o.9％氯化钠溶液后，尿量增多。这主要因为静脉快速滴注大量生理盐水后，一方面血浆蛋白质被稀释，使血浆胶体渗透压降低，肾小球有效滤过压增加；另一方面肾有效血浆流量增加，肾小球毛细血管血压增加，均使滤液生成增加，尿量增多。

五、肾脏泌尿功能的体液调节

包括抗利尿激素和醛固酮。

(一)影响ADH释放的因素

（1)血浆晶体渗透压 血浆晶体渗透压升高，使ADH的分泌增加；血浆晶体渗透压降低，使ADH的分泌减少。大量出汗、严重呕吐或腹泻等情况使机体失水时，血浆晶体渗透压升高，刺激了下丘脑视上核或其周围的渗透压感受器，引起ADH的分泌增多，使远曲小管和集合管对水的通透性增加，水的重吸收增加，导致尿液浓缩和尿量减少。大量饮清水后相反。这种大量饮清水后引起尿量增多的现象，称为水利尿。

(2)循环血量 循环血量减少，使ADH的分泌增多；环血量增加，使ADH的分泌减少。 大失血等使循环血量减少时，左心房内膜下的容量感受器受到的牵张刺激减弱，经迷走神经传入的冲动减少，下丘脑—神经垂体系统合成和释放ADH增多，远曲小管和集合管对水的通透性增加，水的重吸收增加，导致尿液浓缩和尿量减少，有利于血量恢复。循环血量过多时，左心房被扩张，刺激了容量感受器，产生与上述相反的变化。

(3)其他因素 动脉血压升高时，刺激颈动脉窦压力感受器，也可反射性地抑制ADH的释放，使尿量增加；痛刺激和情绪紧张可促进ADH的释放，使尿量减少；轻度冷刺激可减少ADH的释放，使尿量增多：下丘脑或垂体病变，ADH合成和释放可发生障碍，导致尿量增加。

第九章  神经系统

一、神经元和神经纤维 

1.神经元即神经细胞，是神经系统的基本结构和功能单位。神经元由胞体和突起两部分组成，胞体是神经元代谢和营养的中心，能进行蛋白质的合成；突起分为树突和轴突，树突较短，一个神经元常有多个树突，轴突较长，一个神经元只有一条。胞体和突起主要有接受刺激和传递信息的作用。 

2.神经纤维即神经元的轴突，主要生理功能是传导兴奋。神经元传导的兴奋又称神经冲动，是神经纤维上传导的动作电位。神经元轴突始段的兴奋性较高，往往是形成动作电位的部位。 

3.神经胶质：主要由胸质细胞构成，在神经组织中起支持、保护和营养作用。 

二、神经冲动在神经纤维上传导的特征 

1.生理完整性：包括结构和功能的完整，如果神经纤维被切断或被作用，则神经冲动不能传导。 

2.绝缘性：一条神经干内有许多神经纤维，每条神经纤维上传导的神经冲动互不干扰，表现为传导的绝缘性。 

3.双向传导：神经纤维上任何一点产生的动作电位可同时向两端传导，表现为传导的双向性，但在整体情况下是单向传导的。 

4.相对不疲劳性：神经冲动的传导以局部电流的方式进行，耗能远小于突触传递。 

5.不衰减性：这是动作电位传导的特征。 

6.传导速度：与下列因素有关： 

（1）与神经纤维直径成正比，速度大约为直径的6倍。 

（2）有髓纤维以跳跃式传导冲动，故比无髓纤维传导快。 

（3）温度降低传导速度减慢。 

三、神经纤维的轴浆运输与营养性功能 

1.轴浆运输： 

轴浆是经常在胞体和轴突末梢之间流动的，这种流动发挥物质运输的作用。轴浆运输是双向性的，包括顺向转运和逆向转运。顺向转运又分快速转运和慢速转运，含有递质的囊泡从胞体到末梢的运输属于快速转动，而一些骨架结构和酶类则通过慢速转运。 

轴浆运输的特点：耗能，转运速度可以调节。 

2.营养性功能：神经纤维对其所支配的组织形态结构、代谢类型和生理功能特征施加的缓慢的持久性影响或作用。 

神经纤维的营养性功能与神经冲动无关，如用局部阻断神经冲动的传导，则此神经纤维所支配的肌肉组织并不发生特征性代谢变化。 

四、神经元之间的信息传递 

1.神经元之间联系的基本方式是形成突触，突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜构成，突触前膜内侧有大量线粒体和囊泡，不同类型突触所含囊泡的形态、大小及递质均不同。突触后膜上有递质作用的受体。 

2.信息传递的基本方式：化学性突触传递，缝隙连接、非突触性化学传递。 

（1）化学性突触传递是神经系统内信息传递的主要方式，是一种以释放化学递质为中介的突触性传递。基本过程如下：突触前膜释放递质→突触间隙→与突触后膜受体结合→EPSP或IPSP→突触后神经元兴奋或抑制。 

（2）缝隙连接又称电突触，是细胞间直接电联系，结构基础是细胞上的桥状结构。特点：以电扩布，双向性，传导速度快。 

意义：使许多神经元产生同步化的活动。 

（3）非突触性化学传递：这种传递的结构基础是：传递信息的神经元轴突末梢的分支上有大量曲张体，曲张体内有大量含递质的小泡。传递方式：曲张体释放递质入细胞间隙，通过弥散作用于效应细胞膜上的受体。 

传递特点：①不存在突触的特殊结构；②不存在一对一的支配关系，一个曲张体能支配较多的效应细胞；③距离大；④时间长；⑤传递效应取决于效应细胞膜上有无相应的受体；⑥单胺类神经纤维都能进行此类传递，例如交感神经节后肾上腺素能纤维。 

五、兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位产生的原理 

突触传递类似神经肌肉接头处的信息传递，是一种“电—化学—电”的过程；是突触前膜释放兴奋性或抑制性递质引起突触后膜产生兴奋性突触后电位（EPSP）或抑制性突触后电位（IPSP）的过程。 

1.EPSP是突触前膜释放兴奋性递质，作用突触后膜上的受体，引起细胞膜对Na+、K+等离子的通透性增加（主要是Na+），导致Na+内流，出现局部去极化电位。 

2.IPSP是突触前膜释放抑制性递质（抑制性中间神经元释放的递质），导致突触后膜主要对Cl-通透性增加，Cl-内流产生局部超极化电位。 

特点：（1）突触前膜释放递质是Ca2+内流引发的；（2）递质是以囊泡的形式以出胞作用的方式释放出来的；（3）EPSP和IPSP都是局部电位，而不是动作电位；（4）EPSP和IPSP都是突触后膜离子通透性变化所致，与突触前膜无关。 

六、突触传递的特征 

1.单向传递。因为只有突触前膜能释放递质，突触后膜有受体。 

2.突触延搁。递质经释放、扩散才能作用于受体。 

3.总和。神经元聚合式联系是产生空间总和的结构基础。 

4.兴奋节律的改变。指传入神经的冲动频率与传出神经的冲动频率不同。因为传出神经元的频率受传入、中枢、传出自身状态三方面综合影响。 

5.后发放。原因：神经元之间的环路联系及中间神经元的作用。 

6.对内环境变化敏感和易疲劳性。反射弧中突触是最易出现疲劳的部位。 

七、神经递质与受体及阻断剂 

1.外周神经递质：主要有乙酰胆碱、去甲肾上腺素、嘌呤类或肽类。 

不同受体对应的阻断剂： 

α受体——酚妥拉明　　　　　β受体——心得安 

M受体——阿托品　　　　　　N2受体——箭毒　　　　　　　N1受体——六烃季胺 

2.中枢神经递质：包括以下四类： 

（1）乙酰胆碱：存在于脊髓前角运动神经元、脑干网状结构上行激动系统、纹状体等部位。 

（2）单胺类：包括多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺、肾上腺素。例如，多巴胺主要存在于黑质-纹状体、中脑边缘系统等部位。5-羟色胺神经元主要存在于脑干中缝核。 

（3）氨基酸类：谷氨酸、天冬氨酸为兴奋性递质，γ-氨基丁酸、甘氨酸为抑制性递质。 

（4）神经肽：包括阿片肽、脑-肠肽等。 

3.同一个中枢递质对不同的突触后膜有不同的效应，有的呈现兴奋性效应，有的呈现抑制性效应，这种不同主要是由突触后膜的特性决定的。 

八、中枢抑制 

1.突触后抑制包括传入侧枝性抑制和回返性抑制。 

基本过程：神经元兴奋导致抑制性中间神经元释放抑制性递质，作用于突触后膜上特异性受体，产生抑制性突触后电位，从而使突触后神经元出现抑制。 

（1）传入侧枝性抑制又称为交互抑制。一个感觉传入纤维进入脊髓后，一方面直接兴奋某一中枢的神经元，另一方面发出其侧枝兴奋另一抑制性中间神经元，然后通过抑制性神经元的活动转而抑制另一中枢的神经元。 

意义：使不同中枢之间的活动协调起来。 

例子：屈肌反射（同时伸肌舒张）。 

（2）回返性抑制：多见信息下传路径。传出信息兴奋抑制性中间神经元后转而抑制原先发放信息的中枢。 

意义：使神经元的活动及时终止；使同一中枢内许多神经元的活动协调一致。 

例子：脊髓前角运动神经元与闰绍细胞之间的联系。 

2.突触前抑制： 

通过改变突触前膜的活动，最终使突触后神经元兴奋性降低，从而引起抑制的现象。 

结构基础：轴突-轴突突轴。 

机制：突触前膜被兴奋性递质去极化，使膜电位绝对值减少，当其发生兴奋时动作电位的幅度减少，释放的递质减少，导致突触后EPSP减少，表现为抑制。 

特点：抑制发生的部位是突触前膜，电位为去极化而不是超极化，潜伏期长，持续时间长。 

九、丘脑及其感觉投射系统 

1.丘脑是感觉传导的换元接替站，包括三类核团：感觉接替核、联络核、髓板内核群。 

2.感觉投射系统： 

十、皮肤痛觉、内脏痛和牵涉痛 

1.皮肤痛：感受器：游离神经末梢。刺激：任何伤害性刺激。 

快痛传入纤维：Aα类，慢痛传入纤维：C类纤维。 

2.内脏痛的特点： 

（1）缓慢、持续、定位不精确，对刺激的分辨能力差。 

（2）引起内脏痛的刺激与皮肤痛不同。 

（3）主要由交感传入纤维传入，但食管、支气管痛觉由迷走神经、盆腔脏器由盆神经传入，而腹膜、胸膜受刺激时，体腔壁痛则由躯体神经传入。 

3.牵涉痛：内脏疾病往往引起体表某一特定部位疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。 

4.引起痛觉的物质有：K+、H+、5-羟色胺、组织胺、缓激肽、前列腺素等。 

十一、脊休克 

脊髓突然横断失去与高位中枢的联系，断面以下脊髓暂时丧失反射活动能力进入无反应状态，这种现象称为脊休克。 

产生原因：反射消失是由于失去了高位中枢对脊髓的易化作用，而不是由于损伤刺激引起的。特点：反射活动暂时丧失，随意运动永久丧失。表现为：脊休克时断面下所有反射均暂时消失，发汗、排尿、排便无法完成，同时骨髓肌由于失去支配神经的紧张性作用而表现紧张性降低，血管的紧张性也降低，血压下降。 

十二、牵张反射 

1.有神经支配的骨骼肌，如受到外力牵拉使其伸长时，能引起受牵拉肌肉的收缩，这种现象称为牵张反射。感受器为肌梭，效应器为梭外肌。 

牵张反射的基本过程：当肌肉被牵拉导致梭内、外肌被拉长时，引起肌梭兴奋，通过Ⅰ、Ⅱ类纤维将信息传入脊髓，使脊髓前角运动神经元兴奋，通过α纤维和γ纤维导致梭内、外肌收缩。其中α运动神经兴奋使梭外肌收缩以对抗牵张，γ运动神经元兴奋引起梭内肌收缩以维持肌梭兴奋的传入，保证牵张反射的强度。 

2.牵张反射有两种类型：腱反射和肌紧张。 

（1）腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，主要是快肌纤维收缩。腱反射为单突触反射。 

（2）肌紧张是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现为受牵拉的肌肉能发生紧张性收缩，阻止被拉长。 

肌紧张是维持躯体姿势的最基本的反射活动，是姿势反射的基础。 

肌紧张主要是慢肌纤维收缩，是多突触反射。 

3.肌梭和腱器官的异同： 

1.植物神经系统的特征： 

（1）植物神经节后纤维主要支配腺体、心肌、平滑肌，其活动不受意志的直接控制。 

（2）植物神经节后纤维对外周效应器的支配具有持久的紧张作用。 

（3）植物神经节后纤维的作用有时与外周效应器的功能状态有关。 

（4）植物神经节前纤维释放的递质为乙酰胆碱（ACh），而节后纤维释放的递质为ACh或去甲肾上腺素。 

（5）大部分内脏器官受交感神经、副交感神经双重支配，而汗腺仅有以乙酰胆碱为递质的交感节后纤维支配。 

（6）交感神经、副交感神经系统功能上相互拮抗、相互协调。 

2.交感神经和副交感神经系统的功能： 

下丘脑是较高级的调节内脏活动的中枢，调节体温、摄食行为、水平衡、内分泌、情绪反应、生物节律等重要生理过程。 

1.体温调节：PO/AH中的温度敏感神经元在体温调节中起着调定点的作用。 

2.水平衡调节：下丘脑内存在渗透压感受器调节抗利尿激素的释放。 

3.对腺垂体激素分泌的调节。（见内分泌部分） 

4.摄食行为调节：下丘脑外侧区存在摄食中枢；腹内侧核存在饱食中枢，故毁损下丘脑外侧区的动物食欲低下。 

5.对情绪反应的影响：下丘脑近中线两旁的腹内侧区存在所谓防御反应区。 

6.对生物节律的控制：下丘脑的视交叉上核可能是生物节律的控制中心。

第十章 内分泌系统

一、激素的概念 

1.激素是指由内分泌腺和内分泌细胞分泌的高效能生物活性物质。激素对机体生理功能起重要调节作用，但激素既不增加能量，也不增添成分，仅起“信使”作用。 

2.激素的作用方式：（1）远距分泌：经血液循环，运送至远距离的靶细胞发挥作用；（2）旁分泌：通过细胞间液直接扩散至邻近细胞发挥作用；（3）神经分泌：神经细胞分泌的激素经垂体门脉至腺垂体发挥作用。（4）自分泌：内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返回作用于该内分泌细胞而发挥反馈作用的方式。 

二、激素的分类和作用原理 

1.含氮类激素：包括蛋白质、肽类、胺类。 

此类激素相当于“第一信使”，与细胞膜受体结合，激活膜上的腺苷酸环化酶，引起的细胞内第二信使物质如cAMP、Ca2+、cGMP等浓度的变化，从而发挥生理作用。 

2.类固醇激素：包括肾上腺皮质激素和性激素。胆固醇的衍生物——1，25-二羟基维生素D3也被作为激素看待。 

此类激素可以通过细胞膜，与胞浆受体结合形成激素—胞浆受体复合物，然后进入细胞核内，激素与核内的受体结合，形成激素—核受体复合物，进而启动或抑制DNA的转录过程，从而诱导或减少新蛋白质的生成，发挥特有的生理作用。 

三、激素的生理作用 

1.通过调节蛋白质、糖、脂肪及水盐代谢，维持机体内环境的稳定。 

2.促进细胞的、分化，调节生长、发育、衰老等过程。 

3.影响神经系统的发育和活动，与学习、行为、记忆等相关。 

4.促进生殖器官的发育和成熟，调节生殖过程。 

5.激素作用的一般特性：（1）信息传递作用；（2）相对特异性；（3）高效能生物放大作用；（4）激素间存在协同作用或拮抗作用。 

四、下丘脑的内分泌机能 

1.内分泌细胞： 

神经内分泌大细胞：起自视上核、室旁核，纤维投射到神经垂体，分泌抗利尿激素和催产素。神经内分泌小细胞：分泌各种释放激素或释放抑制激素，经垂体门脉到达腺垂体的各种靶细胞。 

2.下丘脑激素的化学本质：都为肽类激素。 

3.下丘脑激素分泌的调节 

（1）反馈调节：这是主要的调节方式。 

包括靶腺激素的长反馈；腺垂体促激素的短反馈；以及下丘脑激素的超短反馈。 

（2）脑内神经递质的调节：5-HT、乙酰胆碱，去甲肾上腺素等都发挥调节作用。 

4.垂体门脉系统 

这是下丘脑与腺垂体功能联系的基础，包括两重毛细血管网，第一级在正中隆起——垂体柄处，第二级在垂体前叶，下丘脑肽类激素通过门脉系统调节腺垂体促激素的释放，而垂体促激素通过门脉系统发挥反馈性调制作用。 

五、腺垂体功能 

1.腺垂体激素的种类： 

腺垂体是体内最重要的内分泌腺，至少分泌七种激素，其中GH、PRL、MSH没有靶腺、分别调节生长、乳腺发育、黑色细胞功能；而TSH、ACTH、FSH、LH通过靶腺发挥作用。 

2.生长素的作用和调节： 

（1）作用：①促生长作用：幼年时缺乏患侏儒症、过多患巨人症，成年时生长素过多患肢端肥大症。②对代谢的作用：加速蛋白质的合成，促进脂肪分解。生理水平生长素加强葡萄糖的利用，过量生长素则抑制葡萄糖的利用。 

除生长素外，促生长作用的激素还有甲状腺素、胰岛素、雄激素等。凡促进合成代谢、加速蛋白质合成的激素均有促生长作用，而促进分解代谢的激素则抑制生长。 

（2）分泌的调节：受下丘脑GHRH与生长抑素的双重调节，而代谢因素、睡眠则间接影响其分泌。例如，慢波睡眠、低血糖、血氨基酸增多、脂肪酸增多均可引起生长素分泌增加。 

3.催乳素的作用： 

（1）引起和维持泌乳：人催乳素刺激妊娠期乳腺生长发育、促进乳汁的合成与分泌并维持泌乳。而刺激女性青春期乳腺发育的激素主要是雌激素，其他激素如生长素、孕激素、甲状腺素等起协同作用。催产素、催乳素是与妊娠、哺乳有关的激素，对青春期乳腺发育无作用。性激素促进副性征的发育，对青春期乳腺发育起重要作用。 

（2）对卵巢的作用：小量的PRL对卵巢雌激素与孕激素的合成起允许作用，而大量的PRL则有抑制作用。 

（3）在应激反应中的作用：催乳素，ACTH、生长素是应激反应中三大腺垂体激素。 

六、神经垂体释放的激素 

1.神经垂体激素的来源 

下丘脑视上核和室旁核产生的抗利尿激素（或称加压素）和催产素经神经垂体束运输至神经垂体储存和释放。 

2.抗利尿激素/血管升压素：主要由视上核产生。 

（1）作用：①与肾脏的远曲小管和集合管上皮细胞的特异受体结合，增加水的重吸收，发挥抗利尿作用。②在机体大失血导致血压降低时，与血管平滑肌上特异性受体结合，产生升压作用。 

（2）引起抗利尿激素释放的有效刺激： 

血浆晶体渗透压升高和循环血量减少等因素，其中最有效的刺激是血浆晶体渗透压升高。 

3.　催产素：主要由室旁核产生。 

（1）作用：参与射乳反射和收缩子宫，对非孕子宫作用弱对妊娠子宫作用强。以排乳作用为主。 

（2）分泌调节：射乳反射，分娩时扩张生殖道、疼痛、以及雌激素作用。 

射乳反射是吸吮乳头引起乳汁分泌和排出的反射，这是一种典型的神经内分泌反射。射乳反射的传出信号不是神经冲动而是催产素和催乳素的分泌，分别作用于肌上皮细胞和腺泡细胞导致乳汁的分泌和排出。催产素和催乳素是下丘脑激素，它们的释放由高级中枢调节，因此，射乳反射的中枢是大脑而不是脊髓。孕激素和雌激素通过同催乳素竞争乳腺细胞受体抑制泌乳，这是妊娠期不泌乳的原因。 

七、胰岛素 

1.胰岛细胞及分泌的激素： 

A细胞——分泌胰高血糖素，

B细胞——分泌胰岛素， 

D细胞——分泌生长素，

P细胞——分泌胰多肽。 

2.胰岛素生物学作用：促进合成代谢调节血糖稳定的激素。 

（1）对糖代谢：加速葡萄糖的摄取、贮存和利用，降低血糖浓度。 

（2）对脂肪代谢：促进脂肪的合成，抑制脂肪的分解。 

（3）对蛋白质代谢：促进蛋白质的合成和贮存，抑制蛋白质分解。 

3.胰岛素分泌的调节 

（1）血糖的作用：血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要因素，血糖升高刺激B细胞释放胰岛素，长期高血糖使胰岛素合成增加甚至B细胞增殖。另外，血糖升高还可以作用于下丘脑，通过支配胰岛的迷走神经传出纤维，引起胰岛素分泌。 

（2）氨基酸和脂肪的作用：多种血氨基酸能增加刺激胰岛素分泌，其中以赖氨酸、精氨酸、亮氨酸作用最强。脂肪酸有较弱的刺激胰岛素分泌的作用。 

（3）激素的作用：①胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素、抑胃肽等胃肠激素能促进胰岛素分泌，这是口服比静脉注射葡萄糖更易引进胰岛素分泌的原因。②生长素、雌激素、孕酮促进胰岛素分泌，而肾上腺素抑制胰岛素分泌。③胰高血糖素可通过对胰岛B细胞的直接作用和升高血糖的间接作用，引起胰岛素分泌。 

（4）神经调节：刺激迷走神经，可通过乙酰胆碱作用于M受体，直接促进胰岛素的分泌；迷走神经还可通过刺激胃肠激素的释放，间接促进胰岛素的分泌。交感神经兴奋时，则通过去甲肾上腺素作用于α2受体，抑制胰岛素分泌。 

八、甲状腺激素 

甲状腺激素包括三碘甲状腺原氨酸（T3）和四碘甲状腺原氨酸（T4）；甲状腺合成、释放的T4多于T3，因此血中T4浓度高于T3，但T3的效应强于T4，T3主要由T4脱碘而来。T3、T4进入核内与特异性受体结合从而影响基因表达。 

1.甲状腺激素的生物学作用 

（1）对生长发育的作用：影响长骨和中枢神经的发育，婴幼儿缺乏甲状腺激素患呆小病。 

（2）对机体代谢的影响： 

①提高基础代谢率，增加产热量。 

②对三大营养物质的代谢既有合成作用又有分解作用，剂量大时主要表现出分解作用。甲状腺机能低下时蛋白质合成水平低下会出现粘液性水肿。 

③提高中枢神经系统及交感神经兴奋性，故甲亢患者表现为易激动、烦躁不安、多言等症状。 

（3）对心血管系统的作用：使心率增快，心缩力增强。 

2.甲状腺激素分泌的调节： 

（1）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的作用： 

①下丘脑对腺垂体的调节：下丘脑分泌的TRH对腺垂体起经常的调节作用，可促进腺垂体合成和释放促甲状腺激素（TSH）；而下丘脑分泌的生长抑素则抑制TSH的合成和释放。②腺垂体对甲状腺的调节：TSH是促进T3、T4合成、分泌最主要的激素，作用于下列环节影响甲状腺激素的合成：促进碘泵活动，增加碘的摄取；促进碘的活化；促进酪氨酸碘化；促进甲状腺球蛋白水解和T4释放；促进甲状腺增殖。③甲状腺激素的负反馈调节：腺垂体对血中T3、T4变化十分敏感，血中T3、T4浓度升高，可引起TSH合成、分泌减少。 

（2）甲状腺自身调节： 

摄入碘量高抑制甲状腺激素释放，摄入碘量少则代偿性甲状腺激素释放增多，长期缺碘发生地方性甲状腺肿。 

（3）神经系统的调节：交感神经促进T3、T4合成、释放，副交感神经抑制T3、T4合成、释放。 

九、肾上腺皮质激素 

1.三类激素：

球状带——盐皮质激素（醛固酮）。 

束状带——糖皮质激素（皮质醇）。 

网状带——性激素（雄激素、雌激素）。 

这三类激素属于类固醇激素，合成场所在线粒体、原料为胆固醇。皮质激素与细胞核内受体结合影响基因表达从而发挥调节作用。 

2.糖皮质激素的作用： 

（1）对物质代谢的影响：糖皮质激素是促进分解代谢的激素，促进糖异升，升高血糖促进蛋白质分解。有抗胰岛素作用使血糖升高，对脂肪的作用存在部位差异。 

（2）对水盐代谢的影响：对水的排出有促进作用，有较弱的贮钠排钾作用。 

（3）在应激中发挥作用。 

（4）维持血管对儿茶酚胺的敏感性——允许作用。 

（5）使红细胞、血小板、中性粒细胞在血液中的数目增加，使淋巴细胞、嗜酸粒细胞减少。 

（6）其它：抗休克、抗炎、抗过敏、抗毒提高中枢神经兴奋性等。 

3.糖皮质激素分泌的调节： 

受下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴的调节，存在靶腺激素的长反馈，ACTH对CRH分泌的短反馈调节。 

十、甲状旁腺激素 

由甲状旁腺的主细胞分泌，作用于细胞外受体，以cAMP为第二信使。甲状旁腺激素主要作用是维持血钙浓度稳定于正常水平，作用的靶器官主要是骨骼和肾脏。在肾脏促进远曲小管对Ca2+的重吸收，抑制近球小管对磷酸盐的重吸收。在骨骼能促进骨钙重吸收，将钙释放于血液，同时抑制新骨的生成。PTH能迅速提高骨细胞膜对Ca2+的通透性，使骨液中的Ca2+进入细胞内，进而使骨细胞膜上的钙泵活动增强，将Ca2+转运到细胞外液中。甲状旁腺激素的分泌主要受血离子态钙浓度的调节。 

其它调节钙代谢的激素还有1，25-（OH）2-D3和降钙素。1，25-（OH）2-D3除作用于骨骼和肾脏外，还能促进小肠吸收Ca2+。甲状旁腺激素虽不作用于小肠，但可促进1，25-（OH）2-D3的形成，故能间接促进小肠吸收Ca2+。 

第十一章  生殖系统

月经周期中，子宫内膜的变化受卵巢分泌的激素控制，而卵巢的变化又受腺垂体分泌的促性腺激素的控制；腺垂体分泌的促性腺激素又受下丘脑分泌的促性腺激素释放激素的控制。可见，月经周期的变化与下丘脑一垂体-卵巢轴的功能密切相关。 

(1)月经期和增殖期：月经期子宫内膜脱落，血管破裂、出血，血液从阴道流出。此时血中的雌二醇和孕酮均处于低水平，它们对腺垂体分泌FSH和LH的反馈性抑制减弱。在下丘脑分泌GnRH作用下，FSH和LH分泌逐渐增多，促使卵泡发育。卵泡在发育成熟过程中，分泌的雌激素逐渐增多，在雌激素作用下，子宫内膜的上皮及腺体增殖，使子宫内膜处于增殖期。到排卵前1天左右，雌激素分泌达到顶峰。高浓度雌激素通过正反馈作用，促使下丘脑分泌GnRH和腺垂体分泌LH和F'SH增多，从而形成LH高峰。LH在孕酮配合下促使卵泡破裂排卵。      

(2)黄体期：卵泡排卵后，生成的黄体分泌大量孕酮和雌激素，它们促进子宫内膜的腺体及血管生长，腺体分泌粘液，使子宫内膜处于分泌期。此期，高浓度的雌激素和孕激素对下丘脑和腺垂体起负反馈作用，使FSH和LH分泌减少，黄体发生退化，于是，雌激素和孕激素浓度迅速下降，至分泌期末达最低水平，子宫内膜得不到这两种激素的支持，又发生脱落、出血，进人下一个月经期。由于雌激素和孕酮减少，对腺垂体下丘脑的负反馈抑制作用解除，FSH和I|H分泌又增多，后者又刺激卵泡发育，于是下一个月经周期又开始。      

2．在月经周期中，雌激素的分泌呈现规律性变化。在增殖期，在FSH和LH的共同作用下，卵泡发育并分泌雌激素，雌激素又通过局部正反馈作用，浓度不断升高，在排卵前形成一个高峰，在排卵后即下降。但在排卵后4—5天时，由于黄体发育，黄体细胞不仅分泌大量孕酮，也分泌大量雌激素，形成雌激素的第二个高峰。下载本文