颅内高压：

　　病因与发病机制

　　临床表现

　　诊断与治疗

　　脑疝：

　　分型

　　三种类型脑疝的表现和治疗原则

　　颅内高压：病因与发病机制

　　病因：颅内肿瘤、感染、脑血管病、寄生虫病、颅脑先天性疾病及良性颅压高等

　　发病机制：脑体积增加如脑水肿；

　　颅内血容量增多，如呼吸道梗阻使二氧化碳蓄积、脑血管扩张；

　　脑脊液量增多如脑脊液分泌过多或吸收障碍、梗阻性脑积水等；

　　颅腔容积缩小如凹陷性骨折等 

　　颅内高压：病理生理（1）

　　1.颅内压指颅内容物对颅腔壁产生的压力。成人正常颅压为0.7-2.0kPa（80-180mmH2O），儿童为0.5-1.0kPa。成人颅压高于2.0kPa，儿童高于1.0kPa即为颅内压增高。

　　2.颅内压的调节：颅内容物中脑组织、脑脊液和血液的体积与量此增彼减保持正常平衡状态。

　　3.容积/压力关系与容积代偿：颅压增高的临界点。临界点前颅内对容积的增加尚有代偿，超过临界点即失去代偿能力。

　　颅内高压：病理生理（2）

　　4.脑脊液动力学变化与颅压调节：机体以脑脊液分泌减少、吸收增多、脑脊液受挤压进入脊髓蛛网膜下隙进行颅内压调节。

　　5.脑血流与颅内压的关系及其调节作用：脑血流与脑灌注压成正比，与脑血管阻力成反比。颅压高使脑血流减少时机体通过血管自动调节反应和全身血管加压反应（Cushing反应）调节脑血流。

　　颅内高压：临床表现

　　1.颅压高的三主征：

　　头痛、呕吐、视盘（视神经）水肿

　　头痛晨起重，呕吐呈喷射样

　　2.精神与意识障碍及其他症状：

　　头晕、复视、意识模糊、淡漠甚至昏迷

　　小儿常见前囟饱满、骨缝分离

　　3.中、重度颅压高时，可见血压高、呼吸及脉搏减慢即Cushing反应 

　　颅内高压：诊断

　　根据颅压高的症状和体征做出判断

　　注意病因诊断

　　颅内压监护可获得颅内压力的数据，慎做腰穿 

　　颅内高压：治疗

　　病因治疗：

　　外伤、炎症、脑缺血缺氧：内科治疗

　　颅内占位：手术切除

　　脑脊液通路受阻：脑脊液分流术

　　药物治疗：激素、脱水药、低温、巴比妥类药物等

　　脑室引流、分流术：

　　脑疝：概述

　　大脑镰和小脑幕将颅腔分为三个分腔，幕上与幕下经小脑幕切迹相交通，幕下与椎管经枕骨大孔相交通。

　　某分腔内压力增高（局限性颅压高）或颅腔内压力增高（弥漫性颅压高）将挤压脑组织经交通孔道移行为脑疝。

　　疝出组织挤压中脑（小脑幕切迹疝）或延髓（枕骨大孔疝）导致严重的继发性脑干损伤。

　　脑疝：分型

　　大脑镰下疝

　　小脑幕切迹疝

　　枕骨大孔疝

　　三种脑疝的病理生理（1）

　　大脑镰下疝：

　　又称扣带回疝

　　因相应部位的动、静脉受压导致肢体瘫痪、脑水肿和颅内压增高，

　　常与小脑幕切迹疝并发 

　　三种脑疝的病理生理（2）

　　小脑幕切迹疝：

　　最常见脑疝

　　又称颞叶疝、海马疝、沟回疝

　　动眼神经损害：患侧瞳孔散大、对光反射消失、眼球外展、上睑轻度下垂

　　脑干的变形、移位、缺血、水肿和出血

　　脑脊液循环障碍

　　枕叶梗死 

　　三种脑疝的病理生理（3）

　　枕骨大孔疝：

　　又称小脑扁桃体疝

　　颈后疼痛、颈强直；

　　Cushing反应

　　延髓受压使生命中枢衰竭

　　早期意识多较清醒，瞳孔变化晚

　　脑干缺氧瞳孔大小多变

　　梗阻性脑积水：呕吐、吞咽困难

　　腰穿可致突然死亡

　　降颅压治疗：药物和脑室引流等三种脑疝治疗原则

　　病因治疗：根本措施 

　　练习题：

　　患者因头痛、头晕20天，加重伴烦躁、频繁呕吐1天来诊，体检：生命体征不平稳，头MRI示：第四脑室肿瘤伴幕上脑室扩大。