1、简述正常机体血管内血液不凝固的原因？

血流的畅通是组织细胞有充足血液供应的重要保证。正常机体内血液在血管内处于流动状态，是不会发生凝固的，其原因主要有：①正常机体内血流较快，不易发生血凝；②正常机体的血管内膜光滑完整，不易激活Ⅻ因子，因此不易发生凝血过程；③血液内不仅有凝血系统，而且有抗凝血系统，正常时两者处于对立的动态平衡，不易发生凝血；④血液内还具有纤维蛋白溶解系统，既使由于某种原因出现微小血凝块,纤溶系统也很快会将血凝块液化。

2、机体剧烈运动和处于缺氧环境时，血液红细胞数目有何改变？原因是什么？

机体剧烈运动时，循环血液中的红细胞数目将增加。剧烈运动时，由于神经系统的反射和肾上腺髓质激素的作用，使原来贮存在肝、脾及皮肤等血库中的红细胞数目暂时增加。处于缺氧环境时，促使肾脏生成一种促红细胞生成素。这是一种糖蛋白，主要作用于红系定向祖细胞膜上的促红细胞生成素受体，促使这些祖细胞加速增殖和分化，使红系母细胞增多，生成红细胞的“单位”增多，最终将使循环血液中的红细胞数目增多。

3、试述血小板在生理止血过程中的作用？

血小板在生理止血中的功能大致可分为两个阶段。①创伤引起血小板粘附、聚集而形成松软的止血栓。该阶段主要是创伤发生后，血管损伤后，流经此血管的血小板被血管内皮下组织表面激活，立即粘附于损伤处暴露出来的胶原纤维上，粘附一但发生，随即血小板相互聚集，血小板聚集时形态发生变化并释放ADP、5- 羟色胺等活性物质，这些物质对聚集又有重要作用。血小板聚集的结果形成较松软的止血栓子。②促进血凝并形成坚实的止血栓。血小板表面质膜吸附和结合多种血浆凝血因子，如纤维蛋白原、因子Ⅴ、和ⅩⅢ等。α颗粒中也含有纤维蛋白原、因子ⅩⅢ和一些血小板因子（PF），其中PF2和PF3都是促进血凝的。血小板所提供的磷脂表面（PF3） 据估计可使凝血酶原的激活加快两万倍。因子Xa和因子Ⅴ连接于此提供表面后，还可以避免抗凝血酶Ⅲ和肝素对它的抑制作用。血小板促进凝血而形成血凝块后，血凝块中留下的血小板由其中的收缩蛋白收缩，使血凝块回缩而形成坚实的止血栓子。

4、试述血液凝固的基本过程？

凝血过程基本上是一系列蛋白质有限水解的过程，大体上可分为三个阶段。可用以下简图表示：

因子Ⅹ──→Ⅹa

↓（V＋Ca2+）激活

凝血酶原因子────→凝血酶

（因子Ⅱ）（因子Ⅱa）

↓激活

纤维蛋白原────→纤维蛋白

（因子Ⅰ）（因子Ⅰa）

    即凝血酶原激活物的形成；凝血酶原激活形成凝血酶；纤维蛋白原分解而形成纤维蛋白。

5、试述纤维蛋白溶解及其生理意义？

血纤维溶解的过程，称为纤维蛋白溶解，简称纤溶。纤溶系统包括纤维蛋白溶解酶原（纤溶酶原），纤维蛋白溶解酶（纤溶酶），激活物与抑制物。纤溶的基本过程可分为两个阶段，即纤溶酶原的激活与纤维蛋白（或纤维蛋白原）的降解。可用以下简图表示：

 激活物

↓（＋）（-）

纤溶酶原───→纤溶酶←─抑制物

↓（＋）

纤维蛋白────→纤维蛋白

纤维蛋白原降解产物

在正常生理情况下，纤溶系统与血凝系统之间保持着动态平衡的关系。纤溶系统在保持血管内的血液处于液体状态具有重要的作用，如内源性凝血过程发动之后，可形成少量纤维蛋白，但该过程中活化的因子Ⅻ（Ⅻa）又可激活纤维酶原使之生成纤溶酶,纤溶酶又可使已经生成的纤维蛋白生成降解产物。这样就可使刚刚形成的凝血块液化。

6、呼吸节律是怎样产生和维持的？ 

动物实验表明：产生和维持呼吸节律的中枢在延髓和脑桥。迷走神经是改变呼吸节律的反射活动的通路。延髓呼吸中枢可产生维持基本呼吸节律，但不完善，须在脑桥调整中枢的参与下完成对呼吸节律的产生和维持。正常呼吸节律是以延髓呼吸中枢活动为基础，在脑桥中枢的控制和肺牵张反射的反馈作用下实现的。 

支气管壁和小支气管壁上有一种特殊的感受器，叫做牵张感受器，在吸气时肺泡扩大到一定程度，牵张感受器即发生兴奋而发放冲动，由迷走神经传入纤维传至延髓呼吸中枢，抑制吸气中枢并兴奋呼气中枢，结果吸气终止代之以呼气。在呼气过程中，随着肺泡的回缩，支气管和小支气管壁的牵张感受器解除了刺激，由迷走神经传入的冲动减少，解除了对吸气中枢的抑制，吸气中枢再度兴奋，再次吸气，开始另一个新的呼吸周期，如此反复进行，形成正常的呼吸节律。这便是肺牵张反射的反馈作用。 

脑桥呼吸调整中枢作用则在于其调整呼吸中枢和长吸中枢的作用。延髓呼吸中枢在CO2或其他传入冲动的作用下，吸气中枢兴奋一方面将冲动传至脊髓吸气运动神经元，引起吸气。另一方面将冲动上传至呼吸调整中枢，使之兴奋。从呼吸调整中枢再发出冲动下传到长吸中枢和吸气中枢，抑制它们的活动，使吸气停止，引起呼气。当吸气中枢被抑制时，由吸气中枢上传至调整中枢的冲动减少或暂停，调整中枢对长吸中枢和吸气中枢的抑制作用也就解除，吸气中枢再次兴奋，又开始一次新的呼吸周期。 

7、试述缺O2和CO2增多时， 对呼吸影响的主要机制？ 

缺O2和CO2增多都能使呼吸增强，但二者机制不同。缺O2作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地使呼吸中枢兴奋，呼吸增强。中枢化学感受器不接受缺O2刺激，呼吸中枢神经元在缺O2时轻度抑制，而不是兴奋。外周化学感受器虽接受缺O2刺激， 但阈值很高， PO2必须下降至80mmHg以下时，才出现肺通气的可察觉的变化。CO2增多对中枢和外周化学感受器都有刺激作用，但中枢化学感受器对CO2变化的敏感性更高。PCO2升高到1.5mmHg时，中枢化学感受器即发挥作用，而外周化学感受器在PCO2比正常高10mmHg时才发挥作用。所以CO2增多引起的呼吸增强，主要是通过延髓的中枢性化学感受器而引起的。 

8、试述胃排空的过程及机制？ 

 食物由胃排入十二指肠的过程称为胃的排空。胃的间断性排空发生的机制与以下两方面因素的相互作用有关： 

（一）胃内因素促进排空 促进胃收缩的因素有二： 

1.胃内食物量 胃内大量食物的机械扩张刺激可通过迷走神经反射或壁内神经丛反射加强胃运动。食物由胃的排空速率与存留在胃内食物量的平方根成正比。 

2.胃泌素作用 食物的扩张刺激和蛋白质分解产物等化学成分可刺激胃窦粘膜释放胃泌素。胃泌素对胃运动有中等强度刺激作用，它提高幽门泵的活动，并使幽门舒张，促进胃的排空。 

（二）十二指肠因素抑制排空 抑制排空的因素是： 

1.肠-胃反射 食物进入十二指肠后，机械扩张刺激、盐酸、脂肪及高张溶液刺激了肠壁上的机械和化学感受器，引起肠胃反射抑制胃运动。 

2.十二指肠激素抑制排空 盐酸和脂肪可刺激小肠释放促胰液素、抑胃肽和胆囊收缩素（它们统称为肠抑胃素），均可抑制胃排空。 

随着盐酸在小肠内被中和，以及脂肪等食物的消化物被吸收，它们上述对胃排空的抑制性影响逐渐消失，胃运动便逐渐增强。如此反复，形成胃排空的间断性。 

9、反刍动物体内尿素再循环发生在哪些过程中？简述其过程？

1、瘤胃的尿素再循环；氨基酸分解所产生的氨，以及微生物分解饲料中的非蛋白含氮物所产生的氨，除了一部分被细菌用作氮源，合成菌体蛋白；另一部分被瘤胃上皮迅速吸收，并在肝脏中经鸟氨酸循环生成尿素。一部分尿素能通过唾液分泌或直接通过瘤胃上皮进入瘤胃，并被细菌分泌的尿素酶重新分解为二氧化碳和氨，可被瘤胃微生物再利用，将这一循环过程称为尿素再循环.

2、肾小管的尿素再循环：

条件

Ⅰ.髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与髓质集合管对尿素不通透；

Ⅱ.髓袢升支细段对尿素易通透；

Ⅲ.内髓集合管对尿素易通透 (当ADH↑时→远曲小管和集合管对水的通透性↑→[尿素]↑)

过程

尿素出内髓集合管→入髓袢升支细段→经髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与外髓集合管→内髓集合管。

作用:进一步增强内髓高渗梯度。

10、何谓钠利尿? 它与水利尿有何不同？

 钠利尿是指大量等渗盐水作静脉注射时，使细胞外液容积显著扩张，在肾小球滤过率和醛固酮水平保持恒定的条件下，引起肾的排钠量与排尿量显著增加，这种效应称为钠利尿。大量饮清水后出现的尿量增多现象叫做水利尿。两者的主要不同点是：

1.进入体内液体的性质不同钠利尿为等渗盐水，而水利尿为清水。

2.作用机理不同钠利尿是刺激机体的容量感受器， 使机体产生抑制Na+重吸收的激素而引起；水利尿是由血浆晶体渗透压降低，使ADH合成、释放减少，引起利尿。

11、后电位的形成是如何形成的？产生机制是什么？

当膜电位接近静息电位时，K+跨膜转运停止。随后，膜上的Na+-K+泵被激活，将膜内的Na+离子向膜外转运，同时，将膜外的K+向膜内运输，形成了负后电位和正后电位。

后电位的产生机制：

负后电位：细胞外K瞬间蓄积

正后电位：Na泵活动增强

12、激素与受体结合的部分在细胞膜的外表面，而腺苷酸环化酶在膜的内表面，那么，信息是怎样由受体传到腺苷酸环化酶系统的?

答案：G蛋白耦联受体介导信号转导的主要步骤

13、当兴奋在球形细胞上传导时，为什么不会沿细胞膜反复在细胞上循环不停？ 

1、当兴奋在球形细胞上传导到最初的刺激点时，恰好动作电位落在其绝对不应期内，因此，循环在此停止。

2、又因为动作电位的传导是双向的，即两个相反的电流在细胞的另一处相遇时，电性相抵消。因此，循环在此停止。

14、为什么动作电位的大小不因传导的距离增大而降低？ 

略

15、心肌细胞的收缩性有以下特点：

（1）对细胞外液中Ca2＋浓度的依赖性

（2）同步收缩（“全”或“无”收缩）

（3）不发生强直收缩

（4）期前收缩与代偿性间歇

16、动脉脉搏的波形组成部分？并说明各部位形成的原因？

（1）上升支：在心室快速射血期，动脉血压迅速上升，管壁被扩张，形成脉搏波形中的上升支。

（2）下降支：心室射血的后期，射血速度减慢，进入主动脉的血量少于由主动脉流向外周的血量，故被扩张的大动脉开始回缩，动脉血压逐渐降低，形成脉搏波形中下降支的前段。随后，心室舒张，动脉血压继续下降，形成下降支的其余部分。在主动脉记录脉搏图时，其下降支上有一个切迹，称为降中峡。降中峡发生在主动脉瓣关闭的瞬间。因为心室舒张时室内压下降，主动脉内的血液向心室方向返流。这一返流使主动脉瓣很快关闭。返流的血液使主动脉根部的容积增大，并且受到闭合的主动脉瓣阻挡，发生一个返折波，因此在降中峡的后面形成一个短暂的向上的小波，称为降中峡。

17、心脏的舒缩是交替的，而血液在血管内流动是连续的？

主要回答弹性贮器血管具有管口粗，壁厚，富含弹性纤维，有明显扩张性与弹性的功能。

18、静脉脉搏的波形是如何形成的？说明各部位形成的原因？

心动周期中动脉脉搏的波动传至毛细血管时已完全消失，故外周静脉无搏动。但右心房缩舒活动时产生的压力变化，可逆向传递到靠近心脏的大静脉，从而出现静脉搏动，称静脉脉搏。

A波：心房收缩

C波：心室收缩，压力传到心房和静脉 

V波：血液回流,使心房压升高

A

C

V

19、三种肌肉组织静息电位、动作电位形成的比较 

20、脂肪吸收过程：

1.甘油三酯在胰脂酶作用下分解。

2.甘油直接通过上皮细胞进入毛细血管

3.甘油一酯、脂肪酸、胆固醇和其他脂溶性物质与胆盐形成微胶粒，穿过不流动水层到达微绒毛

4.脂溶性物质进入上皮细胞，胆盐在空肠吸收，进入肠肝循环

5.重新合成甘油三酯，与蛋白质、磷脂、胆固醇形成乳糜微粒，通过乳糜管进入淋巴系统。

21、反刍动作是如何产生和的？

答：⑴逆呕反射是复杂的反射动作。反刍时，在两相收缩之前还出现一次额外的附加收缩，使胃内食物逆呕回口腔。同样包括感受器，传入神经，中枢，传出神经，效应器；

    ⑵网胃、瘤胃内容物变得细碎时，逆呕反射抑制，进入反刍间歇期

    ⑶随着粗料食入及细碎内容物由瓣胃、皱胃后移入肠，抑制作用消失，逆呕重新开始。

22、反刍动物体内“尿素再循环”的过程和作用。

氨基酸分解所产生的氨，以及微生物分解饲料中的非蛋白含氮物如尿素、铵盐、酰胺等所产生的氨，除了一部分被细菌用作氮源，合成菌体蛋白；另一部分被瘤胃上皮迅速吸收，并在肝脏中经鸟氨酸循环生成尿素。一部分尿素能通过唾液分泌或直接通过瘤胃上皮进入瘤胃，并被细菌分泌的尿素酶重新分解为二氧化碳和氨，可被瘤胃微生物再利用，通常将这一循环过程称为尿素再循环.

23、反刍动物瘤胃内蛋白质是如何进行分解、合成及利用的？

a.分解饲料蛋白质

b.分解非蛋白氮：尿素、铵盐、酰胺，分解成NH3

c.利用NH3合成氨基酸

d.尿素再循环：

24、为什么反刍动物呼吸商的测定值要校正？

1、从总产热量中减去发酵产生的热量，即为真正代谢产热。瘤胃中每产生1L甲烷，就有9.42KJ（2.25kcal）热量释放，故测定发酵过程中甲烷产生量，即可算出发酵产热量。

2、从二氧化碳排出总量中减去发酵产生的CO2量，根据体外发酵产生CO2和甲烷的比为2.6：1，测定甲烷产生量就可计算CO2产生量。

3、动物剧烈运动或重度使役时可影响呼吸商测定值      

    强度肌肉收缩活动，氧一时供应不足，糖酵解增多，将有大量乳酸进入血液，乳酸可和碳酸盐缓冲系统起反应，产生大量CO2从肺排出，呼吸商变大。

25、为什么发热病人常伴有寒战反应?

某些疾病引起发热时，由于细菌生长和组织破坏所产生的致热原，可以使视前区-下丘脑前部与调定点有关的热敏神经元的阈值升高，使调定点上移，而机体的温度通常需要一段时间才能达到调定点水平，在此之间体温低于调定点温度。由于调定点上移，下丘脑后部产热中枢兴奋加强，骨骼肌出现不随意收缩，并伴有寒冷感觉称为寒战。寒战开始后，产热过程明显加强，加上散热减弱，体温逐渐上升，直到体温升高到新的调定点水平后，产热和散热出现新的平衡，寒战终止。 

26、试述人体体温相对恒定的原理? 

①体温相对恒定有赖于体内产热与散热过程的动态平衡；

②产热主要来自体内食物分解代谢；

③散热方式有四种，辐射、传导和对流是物理性散热方式，安静状态下以辐射散热为主，当环境温度等于或超过皮肤温度时，则蒸发成为唯一散热途径；

④体温调节是反射活动。感受器分为外周温度感受器和中枢温度感受器，当环境温度改变后通过感受器，将信息传入体温中枢(下丘脑)，然后通过传出神经作用于产热和散热系统，使体温适应温度变化而恒定；

⑤人类还存在有行为性调节来保持体温恒定。 

27、肾脏血液循环的特点

1.肾动脉由腹主动脉直接分出，管径短粗，血流量大，占心输出量20%（肾重占体重0.3-0.7%），94%供应皮质层，5%供应外髓，1%供应内髓这对尿的生成和浓缩具有重要作用。

2.肾内有两级串联毛细血管网，二者之间由出球小动脉相连。第一级是入球、出球小动脉之间的肾小球毛细血管网，此处血压较高，有利于血浆滤过生成原尿。

3.出球小动脉再次分支缠绕在肾小管周围形成第二级毛细血管网，此处血压较低，有利于小管液内物质的重吸收。

4.近髓肾单位的出球小动脉还形成细长的U形直小血管，与髓袢和集合管伴行深入到髓质。直小血管的升、降支在髓质不同水平均有吻合支，这有利于髓质渗透压梯度的维持。

28、肾血流的调节

1. 肾血流量的自身调节—肌源学说

      肾血流量的自身调节是由肾小动脉血管平滑肌的特性决定的，称为肌源学说。

2. 球-管反馈

     小管液流量变化影响肾小球滤过率和肾血流量的现象称为球-管反馈。

3. 肾血流量的神经和体液调节

   （1）神经调节：肾脏受交感神经支配，主要引起入球小动脉和出球小动脉的缩血管反应。

   （2）体液调节：肾上腺素、去甲肾上腺素、加压素和血管紧张素可引起肾血管收缩，使肾血流量减少；前列腺素使肾血管舒张；腺苷引起入球小动脉收缩，肾血流量减少。

29、为什么说肾小管重吸收HCO3-是以CO2的形式，而不是直接以HCO3-的形式进行的？

HCO3的重吸收与小管上皮细胞管腔膜上的Na+-H+交换有密切关系。HCO3-在血浆中以钠盐（NaHCO3）的形式存在，滤过进入肾小管后可解离成Na+和HCO3。通过Na+-H+交换，H+由细胞内分泌到小管液中，由于小管液中的HCO3不易通过管腔膜，它与分泌的H+结合生成H2CO2，在碳酸酐酶作用下，H2CO2迅速分解为CO2和水。CO2是高度脂溶性物质，能迅速通过管腔膜进入细胞内，在碳酸酐酶作用下，进入细胞内的CO2与H2O结合生成H2CO3。H2CO3又解离成H+和HCO3。H+通过Na+-H+交换从细胞分泌到小管液中，HCO3则与Na+一起被同向转运回血。

30、浓缩尿和稀释尿的形成

在近球小管的重吸收是等渗重吸收，因而小管液的渗透压都与血浆的相等。

髓袢升支粗段重吸收溶质而对水不通透，因此到了远曲小管都是低渗的，但排出体外的尿是低渗的还是高渗的还取决于小管液流经远曲小管和集合管时抗利尿激素和醛固酮分泌情况 。

集合管与髓袢并行，同处在一个渗透梯度的环境中，若此时有抗利尿激素分泌，管内液逐渐变为高渗，而形成浓缩的尿排出体外。若此时没有抗利尿激素分泌，而从髓袢升支粗段进入远曲小管和集合管的低渗小管液，由于Na+的进一步被主动重吸收，其渗透压进一步下降，最后形成更稀释的尿排出体外。

31、在肾小管活动的调节中，下丘脑-抗利尿激素是如何发挥其作用的？

答：在整体内引起抗利尿激素释放的有效刺激主要是血浆晶体渗透压的升高和循环血量的减少。当血浆晶体渗透压升高时，→抗利尿激素释放增多→尿量减少。 当血浆晶体渗透压降低时，抗利尿激素释放减少→，尿量增多。循环血量增加→抑制抗利尿激素分泌→排尿增多，反之，则减少。 

32、肾脏泌尿机能的主要作用在于：

1.排出代谢终产物体内大部分代谢终产物和进入体内的异物，均通过肾脏排出体外。

2.维持水和渗透压的平衡主要与肾小管对水的重吸收有关。当摄入水过多，血浆晶体渗透压降低时，抑制ADH分泌， 使尿量增多，以维持渗透压的相对恒定。

3.维持无机盐的平衡肾小管可通过排钾保钠、排磷保钙作用，维持血钾、血钠、血钙、血磷的正常浓度。

4.维持pH值的相对恒定肾小管通过分泌氢和氨等排酸保碱作用，维持机体pH值的相对恒定。

33、试述尿的生成过程？

1.肾小球的滤过：

2.肾小管和集合管的重吸收：

3.肾小管和集合管的分泌和排泄：

    由肾小球滤出的原尿经肾小管重吸收、分泌和排泄，使原尿的质和量都发生了很大变化，最后形成了排出的终尿。

34、试述骨骼肌的收缩机理

   粗细肌丝的结合

   粗细肌丝的滑动

   粗细肌丝的解离

35、简述骨骼肌兴奋—收缩耦联

    兴奋在细胞内的传递

    Ca2+ 的释放

    Ca2+ 的储存和再聚集

   粗细肌丝的结合

   粗细肌丝的滑动

   粗细肌丝的解离

36、植物性神经与躯体运动神经的比较

1、支配器官不同

2、到达效应器的途径不同

3、神经纤维结构不同

4、节段性不同

5、受控制部位不同

37、交感神经与副交感神经比较

1.中枢所在部位不同。

2.周围神经节部位不同。

3.节前节后神经元突触的比例不同。

4.分布范围不同。

5.对同一器官所起的作用不同（递质、受体不同）。

6、交感神经系统的活动比较广泛，常以整个系统来参与--“交感—肾上腺”系统；

7、副交感神经系统主要机能在于休整、恢复促进消化、保持能量以及加强排泄生殖功能等方面--“迷走—胰岛素”系统。

38、试述突触传递的机理。

答：⑴ 兴奋性突触传递  ⑵抑制性突触传递

39、试述感觉传导通路的组成?

1、脊髓的深、浅感觉传导通路。

2、丘脑的特异性投射系统和非特异性投射系统

40、兴奋性突触后电位产生机制 

41、抑制性突触后电位产生机制 下载本文