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社区获得性肺炎

【概述】 

    社区获得性肺炎 (community-acquired pneumonia , CAP) 指在医院外环境中由于微生物入侵引起的肺部炎症，包括在社区受感染而处于潜伏期，因其他原因住院后发病者。 

【临床表现】 

     1. CAP 大多呈急性起病，但可以因病原体、宿主免疫状态和并发症、年龄等不同而有差异。 

     2. 咳嗽是最常见症状，大多伴有咳痰;常有呼吸困难，胸痛的发生率随年龄增长而减少;而呼吸加快的发生率随增龄而增加;咯血在 CAP 并不少见。 免疫低下宿主肺炎的临床表现受免疫损害类型及其程度等因素影响，如中性粒细胞减少者肺部炎症反应受抑，呼吸道症状很少或缺如。 

     3. 全身症状 绝大多数有发热和寒战，但随年龄增长而减少。部分患者出现高热。乏力很常见，其他常见症状有出汗、头痛、肌肉酸痛、厌食。 相对少见症状有咽痛、恶心、呕吐、腹泻等。老人肺炎呼吸道症状少，而以精神不振、神志改变、活动能力下降和心血管方面改变为主。 

    4. 体征 常呈热性病容，重者有呼吸急促、发钳。典型者胸部检查可有患侧呼吸运动减弱、触觉语颤增强、叩诊浊音、昕诊闻及支气管呼吸音或支气管肺泡呼吸音，可有湿啰音。如果病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音，出现胸腔积液则有相应体征。注意胸部体征常随病变范围、实变程度、累及胸膜与否等情况而异。心率通常加快，如并发中毒性心肌病变则可出现心音低钝、奔马律、心律失常和周围循环衰竭。老年人心动过速比较常见。军团菌病和动物源性非典型病原体肺炎，如 Q 热和鹦鹉热支原体肺炎时可有相对缓脉。 南方医科大学南方医院医务处

    5. X 线征象影像学形态表现为肺部浸润性病变，呈云雾状、片状或斑片状，充分实变时可见支气管充气征。分布可以是全叶的，亦可仅涉及段或亚段，或呈多叶段分布。 有时病变呈现细支气管腺泡渗出 ，以两下肺为主，称为支气管肺炎，多见于老年和伴随严重基础疾病如 COPD 患者。其他 X 线表现尚可有间质性改变、粟粒或微结节改变、团块状改变、空洞形成等，但均少见。不同病原体所致肺炎其 X 线可以有不同表现。 南方医科大学南方医院医务处 

【诊断要点】 

   确定肺炎初步临床诊断可依据: 

   (1)发热≥38℃ 

   (2) 近期出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现腋痰，伴或不伴胸痛; 

   (3) 肺部实变体征和 (或)湿性啰音; 

(4) WBC> 10×109 /L，中性粒细胞百分比增高，伴或不伴核左移; 

   (5) X 线上新出现或进展性肺部浸润性病变。     ①～④中任何 1 条+⑤病排除其他疾病引起的。 

    l.注意事项 老年人和免疫低下患者应用上述诊断标准时应注意，前者罹患 CAP 其发热和呼吸道症状可以不明显，而突出表现为神志或精神状态以及心血管系统的方面改变，应及时行 X 线检查;后者并发 CAP 时发热可以是唯一表现，应严密动态观察，及早作影像学和动脉血气检查。 

   【 治疗原则及方案】 

一、治疗原则 

   1.及时经验性抗菌治疗 在完成基本检查以及病情评估后应尽快给予经验性抗菌治疗药物选择的依据: CAP 病原谱的流行学分布和当地细菌耐药监测资料、 临床病情评价、抗菌药物理论与实践知识(抗菌谐、抗菌活性、药动学/药效学、剂量和用法、不良反应、药物经济学)和治疗指南等。 

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2. 重视病情评估和病原学检查 应力争在初始经验性治疗 48～72 小时后进行病情评价。有效治疗反应首先表现为体温下降， 呼吸道症状有所改善，白细胞计数恢复和 X 线胸片病灶吸收一般出现较迟。 如症状明显改善，可维持原有治疗。 如经过通常有效的抗菌治疗 48～72 小时或更长时间，临床或影像学仍无明显改善，应注意分析其原因 : 

其原因包括: ①治疗不足， 治疗方案未覆盖重要病原体 ( 如金黄色葡萄球菌、假单胞菌〉或细菌耐药; ②少见病原体(结核杆菌、真菌、肺孢子菌、肺吸虫等) ; ③出现并发症〈感染性或非感染性) ; ④非感染性疾病。如果经过评估认为治疗不足可能性较大时，可以更改抗菌治疗方案再作经验性治疗， 倘若经过一次更换方案仍无效，则应进一步拓展思路寻找原因并选择相关检查，如CT、侵入性采样、免疫学或分子生物学检查，或进行非感染性疾病的有关检测以及肺活检等。 

3. 初始经验性治疗要求覆盖 CAP 最常见病原体 推荐β内酰胺类联合大环内酯类或单用呼吸喹诺酮(左氧氟沙星、莫西沙星〉。 

4. 轻中度 CAP 提倡门诊治疗，某些需要住院者应在临床病情改善后将静脉抗生素治疗转为口服治疗， 并早期出院。 

5. 抗菌治疗疗程视病原体决定 肺炎链球菌和其他细菌肺炎一般疗程 7～10 天，短程治疗可缩短为 5天。肺炎支原体和肺炎衣原体肺炎 10～14 天; 免疫健全宿主军团菌病 10～14 天，免疫抑制宿主则应适当延长疗程。决定疗程需参考基础疾病、药敏及临床病情严重程度等综合考虑。

6. 支持治疗 重症 CAP 时维持正常的呼吸循环以及营养支持均十分重要。 必须保持呼吸道通畅。 

二 、治疗 

1. 初始经验性抗菌治疗推荐药物见表 8-3 

2. 对症治疗 包括退热、止咳、 化痰，缺氧者吸氧气。 

3. 并发症的处理 合并胸腔积液者如积液量较多， 症状明显者可抽液治疗。 

慢性支气管炎

【概述】 

     慢性支气管炎是由于感染或非感染因素引起气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 临床出现有咳嗽、咳痰或喘息等症状， 每年持续 3 个月，连续 2 年或更长，肺功能正常，并应除外其他已知原因的慢性咳嗽。

    本病是一种常见病、多发病，随年龄增长，患病率增高， 50 岁以上的患病率高达 1 5%或更多。 本病流行与慢性剌激(主要是吸烟、刺激性烟雾、有害粉尘、大气污染等) ，感染病毒、支原体、细菌等及过敏因素， 气候变化等密切相关。 

【临床表现】 

1.起病前有急性支气管炎、流感、肺炎等急性呼吸道感染史。 

2 . 常在寒冷季节发病。 

3. 临床上出现以咳嗽、咳痰为主的症状，尤以晨起为著，痰是白色泡沫状，或粘稠难咳出。急性呼吸道感染时，症状加剧，痰量增多，粘稠度增加或为黄色脓性、偶有痰中带血。  

4. 可出现过敏现象而发生喘息。喘息型支气管炎患者在症状加剧或继发感染时，常有哮喘样发作，气急不能平卧。 

5 . 慢性支气管炎早期多元体征，或在肺底部闻及干、湿性啰音;有喘息症状者可在小范围内出现轻度哮鸣音。长期发作者可有肺气肿体征。 

6. X 线征象单纯型慢性支气管炎X 线检查阴性，或仅见两肺下部纹理增粗，或呈索条状;合并支气管周围炎时可有斑点阴影重叠其上。 

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【诊断要点】 

1.临床有慢性或反复咳嗽、咳痰或伴有瑞息，每年发病至少3 个月，并连续2 年或以上者。 

2. 如每年发病持续不足3 个月，而有明确的客观检查依据(如X 线、肺功能等) 亦可诊断。 

【治疗方案及原则】 

1.预防措施 戒烟和避免烟雾剌激，增强体质，提高抗病能力。 

2. 急性发作期和慢性迁延期的治疗 控制感染和祛痰、镇咳为主;伴喘息时，加用解痉平喘药物。 南方医科大学南方医院医务处 

(1)抗感染治疗: 一般病例可按患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况选用抗生素治疗。 可选用 ß- 内酰胺类/ß-内酰胺酶抑制剂、第二代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。抗菌治疗疗程一般 7～10 天，反复感染病例适当延长。经治疗 3 天后，病情未见好转者，应根据痰细菌培养药物敏感试验的结果，选择抗生素。  

严重感染时，可选用氨苄西林、环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星等静脉滴注给药或联合阿米卡星、奈替米星静脉滴注给药。 

(2) 祛痰镇咳给药:可给盐酸氨澳索。溴己新、复方甘革合剂等均有一定祛痰作用。当痰黏稠咳出时可用超声雾化吸人氨溴索，以稀释气道内分泌物。干咳或刺激性咳嗽为主时，可选用喷托维林、右美沙芬等。  

慢性支气管炎除刺激性干咳外，不宜单纯采用镇咳药物，因痰液不能排出，而使病情加重。 

(3) 解痉平喘药:如具有喘息症状可选用解痉平喘药物，如氨茶碱 0. 1~0.2g, 3 次/日口服;丙卡特罗 50mg, 2 次/日口服;多索茶碱 0.1g , 2 次/日口服。也可应用异丙托溴胶(溴化异丙托品〉气雾剂及沙丁胺醇、特布他林气雾剂等吸人治疗。  

3. 缓解期治疗 主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。 戒烟，控制职业和环境污染，减少有害气体或有害颗粒的吸入，可减轻气道和肺的异常炎症反应。采用气管炎菌苗，在发作季节前开始应用。 

慢性阻塞性肺疾病

    慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆， 呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 COPD 主要累及肺部，但也可引起全身症状。 

【临床表现】 

一、症状 

   缓慢起病、病程长。主要症状: 

   1.慢性咳嗽 通常为首发症状。 常晨间咳嗽明显，睡眠时有阵咳或排痰。 

   2. 咳痰 一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。 

   3. 气短或呼吸困难是 COPD 标志性症状， 早期在劳力时出现， 后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短。 

   4. 喘息和胸闷 部分病人特别是重度患者可出现。 南方医科大学南方医院医务处 

   5. 其他 晚期病人有体重下降，肌肉萎缩、无力，食欲减退等。 

二、体征 

   早期体征不明显。随疾病进展出现以下体征。 

   1. 视诊及触诊 胸廓前后径增大， 剑突下胸骨下角增宽一一桶状胸。有些患者呼吸变浅，频率增快，缩唇呼吸等; 

   2. 叩诊 心界缩小，肝浊音界下降，肺部过清音。 南方医科大学南方医院医务处 

  3. 听诊 两肺呼吸音减弱，呼气延长，有些患者可闻干性啰音和〈或〉湿性啰音。 

   此外，患者常有吸烟史，有的有粉尘、烟雾或有害气体接触史。 

【实验室检查及特殊检查】 

一、肺功能检查 

是判断气流受限的主要客观指标，对 COPD 诊断，严重程度评价，疾病进展有重要意义，有条件者应当进行。  

1. 一秒钟用力呼气容积占用力肺活量百分比 (FEV1/FVC) 是评价气流受限的一项敏感指标。一秒钟用力呼气容积占预计值百分比 (FEV1 %预计值) ，是评估 COPD严重程度的良好指标，其变异性较小，易于操作。 

吸人支气管扩张剂后 FEV1 /FVC<70%者，可确定为不能完全可逆的气流受限。

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2. 肺总量 ( TLC) 、功能残气量 (FRC) 和残气量 (RV) 增高，肺活量( VC) 降低， 表明肺过度充气，有参考价值。由于 TLC 增加不及 RV 增高程度大，故 RV/TLC 增高。 

3. 深吸气盘 (lC) 降低， IC/TLC 下降， 是反映肺过度膨胀的指标，与呼吸困难程度甚至 COPD 生存率有关。 南方医科大学南方医院医务处 

4. 一氧化碳弥散量 (DLCO) 及 DLCO 与肺泡通气量 (VA) 比值 (DLCO/VA) 下降，该项指标供诊断参考。 

二 、 胸部 X 线检查 

COPD 早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗，紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。 

X 线胸片改变对 COPD 诊断意义不很大，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。  

三 、胸部 CT 检查 

    CT 检查不应作为 COPD 的常规检查。高分辨率 CT，对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。 

四 、 血气检查 

确定发生低氧血症、高碳酸血症及酸碱平衡紊乱，因此仅适用于 COPD合并呼吸衰竭者。 

五 、其他COPD 合并细菌感染时，血白细胞增高，中性粒细胞核左移; 痰细菌培养可能检出病原菌;常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌等。  

【诊断与严重程度分级】 

主要根据临床症状、体征、吸烟等高危因素史以及肺功能检查等综合分析确定。 

不完全可逆的气流受限是 COPD 诊断的必备条件。 即吸入支气管舒张剂后 FEV1 / FVC<70 % 可确定为不完全可逆性气流受限。

凡具有吸烟史和(或〉环境职业污染接触史、有咳嗽、咳痰或呼吸困难症状者均应行肺功能检查。  

有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时 FEV1 /FVC<70 %及/或 FEV1， <80%预计值，对这些病人在除外其他疾病后，亦可考虑诊断为COPO。

根据吸入支气管舒张剂后 FEV1 /FVC 及 FEV1 %预计值结果，可作 COPD肺功能分级(表 3- 1) 。 

根据肺功能分级， 结合临床表现， 估计 COPO 患者的临床严重程度: 

I 级(轻度 COPO) ，除有 I 级肺功能异常外，通常可伴有或不伴有咳嗽、咳痰。此时，患者可能还没认识到自己的肺功能是异常的。 

II 级(中度 COPD) ，有II级肺功能异常。 症状进展，有气短症状，主要是运动后气短加重。患者常因此就诊。 

III级 ( 重度 COPO) ，具有III级肺功能异常。气短症状加剧，并反复出现急性加重，影响生活质量。 

IV级(极重度 COPO) ，肺功能严重受损(IV级) ，患者生活质量明显下降，如果发生急性加重，可危及生命。 

此外，患者体重指数 (BMI) ， 6 分钟步行距离 （6MD) 以及生活质量评估(如圣乔治呼吸问卷)亦可作为估计 COPO 病情严重程度的指征。 

COPD病程分期:急性加重期(慢性阻塞性肺疾病急性加重〉指患者出现超越日常状况的持续恶化， 并需改变基础COPD 常规用药者;通常在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和(或〉喘息加重、痰量增多， 呈腋性或黏液脓性，可伴发热等症状。 稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。 

【治疗方案及原则】 

一、稳定期治疗 

1.教育和劝导患者戒烟;因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染的环境。 

2. 支气管舒张剂 包括短期按需应用以暂时缓解症状及长期规则应用以预防和减轻症状两类。 

短效β2 受体激动剂: 主要有沙丁胺醇(salbutamol) 气雾剂，每次 100~ 200μg (l ~2 喷) ，雾化吸人，疗效持续 4~5 小时，每 24 小时不超过 8~12喷。 特布他林（terbutaline) 气雾剂亦有同样作用。 

短效抗胆碱药: 是慢性阻塞性肺疾病常用的制剂， 主要品种为异丙托溴铵（ipratropine) 气雾剂 ， 雾化吸人， 起效较沙丁胺醇慢，持续 6~8 小时，每次40-80μg（每喷 20μg) ， 3---4 次/ 日 。 

茶碱类:缓释茶碱，每次 0.2g ，早、晚各一次;或氨茶碱 （aminophylline) 0.1g， 3 次/ 日。 南方医科大学南方医院医务处 

除以上支气管扩张剂外，长效 ß2 受体激动剂尚有沙美特罗 （salmeterol)、福莫特罗 （formoterol) 等制剂，但目前较少单独使用。 

噻托溴铵为长效抗胆碱药，具有较好作用。 

不同品种的支气管舒张剂联合应用可增强支气管舒张作用， 减少不良反应。 

3 . 吸入糖皮质激素 长期规律吸入糖皮质激素仅适用于 FEV1 <50%预计值(III级、IV级) ，有临床症状，并反复急性加重的 COPD 患者，糖皮质激索和长效β2 受体激动剂联合制剂吸入比各自单用效果好。  

4 . 祛痰药 对痰不易咳出者可应用。常用药物有盐酸氨溴索 （ambroxol)，每次 30mg ， 3 次/ 日;或羧甲司坦 （carbocisteine) ，每次10ml， 3 次/ 日;或 N- 乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine) 等。 

二、急性加重期治疗 

1.确定急性加重期的原因及病情严重程度。最多见的急性加重原因是细菌感染或病毒感染。 

2. 根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。 

3. 支气管舒张剂 药物同稳定期有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸入治疗，如应用沙丁胺醇 2500μg或异丙托溴铵 500μg 、或沙丁胺醇 l000μg加异丙托溴铵 250~500μg 通过小型喷雾吸入器给病人吸入治疗以缓解症状。 

4. 控制性吸氧 发生低氧血症者可鼻导管吸氧， 或通过 Venturi 面罩吸氧。 Fi02 =21 +4X氧流量（L/min) 。 一般吸人氧浓度应为 28%-30% ，避免因吸入氧浓度过高引起二氧化碳滞留。 

5. 抗生素 当患者呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时，应根据预期的病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素治疗。 如给予β-内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂； 第二代头孢菌素; 大环内醋类或新氟喹诺酮类等，门诊可用阿莫西林/克拉维酸、头孢呋辛 0.5g， 2 次/日 ， 或左氧氟沙星 0.2g， 2 次/日;较重者可应用头孢曲松纳 2.0g 加于生理盐水 100m!中静脉滴注， 1 次/ 日 。住院患者当根据疾病严重程度和预计的病原菌更积极的给予抗生素， 一般多静脉滴注给药。 

6. 糖皮质激素 对需住院治疗的急性加重期患者(如 FEV1 <50% 预计值)可考虑口服泼尼松 30 -40mg/ d .也可静脉给予甲泼尼龙。 连续 10-14 天。

如患者有呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭，具体治疗方法可参考相关内容。 

支气管哮喘

【概述】 

支气管哮喘是由多种炎症细胞， 如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、 T 淋巴细胞、中性粒细胞，结构细胞如气道上应细胞、气道平滑肌细胞等和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状， 常在夜间和(或〉清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。 

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【临床表现】 

1.大多数哮喘起病于婴幼儿， 诱发哮喘原因主要是吸人过敏原、病毒性上呼吸道感染、剧烈活动或接触某些刺激性气味。 

2. 诱发哮喘的原因 包括家养猫、犬、鸟等宠物， 真菌.花粉， 食品添加剂(酒石黄、亚盐) .职业性致敏因子， 病毒性上呼吸道感染，异体蛋白(鱼、虾、蟹、鸡蛋、牛肉)、芝麻、腰果，香烟烟雾，剧烈运动， 吸人冷空气，气候剧烈变化(寒冷、低气压) .药物 (普茶洛尔、阿司匹林类) .月经前期， 胃食管反流， 杀虫剂 (OOV、蚊香) . 来苏儿. 油漆，汽油，涂料，化妆品，厨房内油烟。 

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职业性哮喘:某些哮喘患者的哮喘发作或加剧与其职业有关，临床上称之为职业性哮喘。现阶段我国职业性哮喘诊断标准规定的范围包括:①异氰酸酯类;②苯酐类; ③胺类: ④铂复合盐类; ⑤剑麻。 

3. 部分患者起病可出现发作先兆如:流清鼻涕、频繁喷嚏、鼻咽部发痒、眼部发痒、胸闷。 

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4. 哮喘严重程度不同的患者临床表现可有很大差异，典型哮喘发作为呼气性呼吸困难， 表现为气憋、喘息，轻者表现为胸闷或顽固性咳嗽〈咳嗽变异性哮喘)。 

5. 大多数哮喘患者发作具有明显昼夜节律，即夜间或清晨发作或加剧。 

6. 某些哮喘患者哮喘发作具有季节规律，如过敏性哮喘常在夏秋季发作。 

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7. 早期患者脱离过敏原后症状可以迅速缓解， 或给予正规治疗后缓解。 

典型发作者双肺可闻及散在或弥漫性以呼气相为主的哮鸣音，不同程度的急性发作体征可有很大差异。 

【诊断要点】 

1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理或化学性剌激、病毒性上呼吸道感染、剧烈运动等有关。 

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2. 发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮呜音，呼气相延长。 

3. 上述症状可经治疗缓解或自行缓解。 

4. 症状不典型者(如无明显喘息或体征)应至少具备以下一项试验阳性:①支气管激发试验或运动试验阳性;②支气管舒张试验阳性[一秒钟用力呼气容积 (FEV1 ) 增加 12 %以上，且 FEV1增加绝对值>200ml]；①最大呼气流盘 ( PEF) 日内变异率或昼夜波动率≥20 %。

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5 . 除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。 

符合 1 、 2 、 3 、 5 条者或 4 、 5 条者可诊断为支气管哮喘。根据略喘发作规律和临床表现， 哮喘可分为急性发作期、慢性持续期及缓解期。 

对于哮喘患者来说，确定哮喘诊断后还必须对其病情严重程度作出客观准确的判断，以便制订治疗方案。 

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治疗原则及方案: 

哮喘急性发作时应根据病情严重程度及治疗反应决定治疗方案，目的在于尽快缓解症状，解除气流受限和低氧血症。 

轻度: 

1.吸人速效 β2受体激动剂:必要时吸人 β2 受体激动剂，如沙丁胺醇、特布他林气雾剂1- 2 喷，如果吸入高受体激动剂后 PEF 高于其正常预计值或最佳值 80 % ，且疗效维持 4 个小时，则可以每隔3 -4 小时吸入一次。 

2. 口服控释型茶碱类0.1-0.2g，2次/日。 

3. 口服抗白三烯药物，如孟鲁司特纳 10mg，1次/日。 

4. 吸人肾上腺糖皮质激素，如二丙酸倍氯米松 250-500ug/d， 或吸人相当剂量的布地奈德或氟替卡松。 

5. 如有夜间哮喘可加用含有糖皮质激素和长效β2受体激动剂的联合制剂或抗胆碱能药物〈异丙托溴铵)。  

中度: 

1.吸人速效β2 受体激动剂，如沙丁胺醇或特布他林气雾剂。第一小时内每 20 分钟吸人 2-4 喷，以后每 1-2 小时吸 6-10 喷。 

2. 肾上腺糖皮质激素吸人，如二丙酸倍氯米松 500~ l000ug/d ，或吸人相当剂量的布地奈德或氟替卡松，或含有糖皮质激素和长效β2受体激动剂的联合制剂，如无效可改用口服糖皮质激素〈泼尼松 l 0~30mg/d) 。 南方医科大学南方医院医务处 

3. 口服控释型茶碱类，剂量同轻度。 

4. 口服抗白三烯药物，剂量同轻度。 

5. 联用 M 胆碱受体阻断剂吸人，溴化异丙托品 1~2 喷，2~3次/日。 

6. 夜间哮喘者可用控释型茶碱或长效如受体激动剂或 M 胆碱受体阻断剂。 

重度: 

l. β2 受体激动剂 沙丁胺醇溶液 0. 25 ~0. 5ml+0. 9 %氯化钠溶液 2.5ml雾化吸人，或以沙丁胺醇溶液 1~2ml十0.9 %氯化钠溶液稀释至 100ml ，通过呼吸机上的雾化装置以 1~2mg/h 速度吸人，可根据需要间断给药(每 4 小时一次〉 。  

2. 氨茶碱 首次负荷剂量 5~6mg/kg 缓慢静脉注射 (20~30 分钟) ，或静脉滴注，继之以 0. 5-0. 8mg/ (kg • h) 速度维持静脉滴注，共 2 -3 天。老年人、充血性心力衰竭或肝功能损害者应用 1/2-1 /3 剂量，如有条件单位可以进行茶碱浓度监测，如同时应用大环内酯类、 H2受体措抗剂、喹诺酮类药物时，茶碱剂量应酌减，有条件单位应监测其血药浓度。  

3. 肾上腺糖皮质激素 氢化可的松首次剂量 200-300mg 静注，继之维持静点，最初 24 小时内总剂量为 400-1000mg 或选用甲泼尼龙每次 40-80mg, 2 次/ 日，临床缓解后改口服泼尼松 30- 60mg/d 维持治疗。 

4. 氧疗 及早吸入较高浓度氧气 ( 2-4 L/mìn、Fi02 >0. 5) ，并随时调节，使 Pa02 达 60mmHg 以上，并注意有效湿化。

5. 纠正酸中毒 如 pH<7. 20 或体循环衰竭时，可考虑静脉输注 5%碳酸氢纳 1 ~2mg/kg。

6. 维持水电解质平衡 根据临床情况，包括进食量多少、尿量、皮肤及呼吸道失水情况、心肾功能决定每日人量。 

7. 机械通气必要时实施机械通气， 具体指征及策略参见 《 临床技术操作规范》一书。 

8.合并感染者可选用有效抗生素治疗。 

[慢性哮喘的治疗] 

首先应当对哮喘患者控制水平进行评估，具体指标和标准见表 6-2 。

对于慢性哮喘患者应当根据患者的病情严重程度，特别是哮喘控制水平制订长期治疗方案，之后进行评估、随访，根据控制水平调整治疗方案。 哮喘药物的选择既要考虑药物的疗效及其安全性，也要考虑患者的实际情况，如经济收入和当地的医疗资源等。哮喘患者长期治疗方案可分为 5 个级别(表 6-3) 。对以往未经规范治疗的初诊哮喘患者可选择第 2 步治疗方案，若哮喘患者病情较重，应直接选择第 3 步治疗方案。 从第 2 步到第 5 步的治疗方案中都有不同的哮喘控制药物可供选择。而在每一步中都应该按需使用缓解药物，以迅速缓解哮喘症状。 

如果使用的该治疗方案不能够使哮喘得到有效控制， 应该升级治疗直至达到哮喘控制为止。 当哮喘控制并维持至少 3 个月后， 治疗方案可以降级。 推荐的减量方案: ①单独吸入中-高剂量吸人糖皮质激素的患者，将吸人糖皮质激素剂量减少 50% ; ②吸人糖皮质激素和长效β2受体激动剂联合用药的患者，先将吸人激素剂量减少 50% ， 长效 β2 受体激动剂剂量不变，当达到最低剂量联合治疗水平时，可选择改为 1 次/ 日联合用药或停用长效如受体激动剂，单用吸入激素治疗。 若患者使用最低剂量控制药物达到哮喘控制 1 年，并且哮喘症状不再发作，可考虑停用药物治疗。通常情况下，患者在初诊后 1 ~3 个月随访，以后每 3 个月随访一次。 如出现哮喘发作时，应在 2 周至 1 个月内进行随访。 

各地可根据当地的药物供应情况及经济水平适当灵活掌握。

自发性气胸

【概述】 

任何原因使胸膜破损， 空气进入密闭的胸膜腔内称为气胸。最常见的气胸是因肺部疾病使肺组织和脏层胸膜破裂，或者靠近肺表面的肺大炮、细小气肿殖自行破裂，使肺和支气管内空气逸人胸膜腔， 称为自发性气胸; 用人工方法将滤过的空气注人胸膜腔，以便在 X 线下识别胸内疾病或压缩肺内空洞性病变有利于其闭合，称为人工气胸;由胸外伤、穿刺治疗等所引起的气胸，称为外伤性气胸。 

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【临床表现】 

1.原发病肺部基础病变如肺结核、慢性阻塞性肺疾病、肺癌、肺脓肿、弥漫性肺间质纤维化、胸膜粘连及肺大疱等均可发生自发性气胸。 

2. 诱因 发生气胸前常有抬举重物等用力动作或咳嗽、喷嗖、屏气、用力大便、高喊、大笑、剧烈运动等诱发因素，在睡眠中发生气胸者偶见。 其他因素有航空、潜水作业而无适当防护措施时，从高压环境突然进入低压环境;持续正压人工呼吸以及胸部外伤等。  

3. 症状 突然一侧胸痛、 气急、憋气，可有刺激性咳嗽、少痰。 小量闭合性气胸可有气急，但数小时后逐渐平稳，若胸腔积气量较大或原有广泛肺部疾患，病人常不能平卧;张力性气胸病人表情紧张、胸闷、甚至有心律失常，常挣扎坐起，烦躁不安，有发钳、冷汗、脉'快、虚脱、甚至因严重乏氧立即昏迷;开放性气胸病人常在伤后迅速出现严重呼吸困难、惶恐不安、脉搏细弱频数、发钳和休克， 可见通入胸腔的创口 ， 并可听到空气随呼吸进出的"嘶断" 声音，如创口大于气管直径，不及时封住，常迅速导致死亡。 

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4. 体征 气管多向健侧移位，患侧胸部隆起，呼吸运动减弱， 叩诊呈过度回响或鼓音，昕诊呼吸音减弱或消失。液气胸时可闻及胸内振水声。 血气胸如果失血过多，血压下降，甚至休克。 

胸部 X 线表现: 

气胸线以外肺纹理消失。 纵隔旁出现透光带提示有纵隔气肿。肺结核或肺部炎症使胸膜多处粘连，发生气胸时多呈局限性包囊。 如果并发胸腔积液则见液平面。 胸部 X 线检查是诊断气胸的金标准， 应与巨大肺大疱相区别。 

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临床类型 

根据脏层、壁层胸膜破口的情况及其发生后对胸腔对压力的影响，将气胸分为以下三种类型： 

1：闭合性（单纯性）气胸 在呼气时肺回缩、或因有浆液渗出物使脏层胸膜破口自行封闭，不再有空气漏入胸膜腔。 

2、张力性（高压性）气胸 胸膜破口形成活瓣阻塞，吸气时开启，空气漏入胸膜腔；呼气时关闭，胸膜腔内气体不能再经破口返回呼吸道二排除体外。 南方医科大学南方医院医务处 

3、交通性（开放性）气胸 

（1）脏层胸膜破损所致开放性气胸：因两层胸膜间有粘连和牵拉，使脏层胸膜破口持续开启，稀奇和呼气时，肺内气体自由进出胸膜腔。 

（2）壁层胸膜破损所致开放性气胸：锐器伤造成胸壁缺损创口，胸膜腔与外界大气直接相交通，空气可随呼吸自由进出胸膜腔。 

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【诊断要点】 

通常根据气胸的临床表现即可作出初步诊断，胸部 X 线检查显示气胸征象是确诊依据。 在无条件或病情危重不允许作 X 线检查，又高度疑似气胸的存在时， 可在患侧胸腔积气体征最明确处试穿，抽气测压， 若为正压且抽出气体， 说明有气胸存在，即应抽出气体以缓解症状， 并观察抽气后胸腔内压力的变化以判断气胸类型。对胸腔少量积气的局限性气胸与肺大疱难以鉴别时可考虑作胸部 CT 协助诊断。  

【治疗方案及原则】 

根据气胸的不同类型进行适量排气，以解除胸腔积气对呼吸、循环所造成的影响，使肺尽早复张，恢复功能，同时治疗原发病和并发症。 

1.一般治疗 适当吸氧:根据病人原发病和血氧饱和度情况适当吸氧，血氧饱和度正常的患者亦可不吸氧。可给予间断高流量吸氧促进气胸吸收。  

2. 排气疗法根据症状、体征、胸部 X 线表现以及胸内测压结果，判断气胸类型，决定治疗方案。 

(1)闭合性气胸:闭合性气胸积气量少于该侧胸腔容积的 20 %时，气体可在 2~3 周内自行吸收，不一定需抽气，但应动态观察积气量变化。气量较多时，一般可每日或隔日抽气一次，每次抽气不超过 1L. 直至肺大部分复张，余下积气可自行吸收。 南方医科大学南方医院医务处 

(2) 张力性气胸: 

1)应急排气: 可酌情采用气胸箱测压、排气，紧急时将消毒针头从患侧肋间隙插入胸膜腔排气，缓解症状；或采用大注射器连接三通开关抽气;或者经胸壁插针，尾端用胶管连接水封瓶引流，使高压气体得以单向排出;亦可用一粗注射针，在其尾部扎上橡皮指套，指套末端剪一小裂缝，插入胸腔作临时简易排气，高压气体从小裂缝排出，待胸腔内压减至负压时，套囊即行塌陷，小裂缝关闭， 空气不能进入胸膜腔。 南方医科大学南方医院医务处 

2) 胸腔闭式引流:插管部位多取锁骨中线外侧第 2 肋间，或腋前线第4~5 肋间;局限性气胸， 或伴有胸腔积液，应在 X 线透视下定位插管排气引流。在局麻下沿肋骨上缘平行作1. 5~2cm 皮肤切口 ， 用套管针穿刺进入胸膜腔，拔去针芯，通过套管将灭菌胶管插入胸膜腔。 一般选用大号导尿管或硅胶管，在其前端剪成鸭嘴状开口及 1~2 个侧孔，导管固定后，另端置于水封瓶内水面下 1~2cm ，使胸膜腔内压力保持在 1~2cmH2 0 以下。 1~2 天后，病人气急症状消失，无气泡继续冒出，经胸部透视或 X 线摄片见肺已全部复张时， 

可拔除导管。有时水面虽无气泡冒出，但病人气急未能缓解， 可能导管不够通畅，或部分滑出胸膜腔，如果导管阻塞，则应及时更换。 

3) 负压吸引闭式引流装置:若胸腔闭式引流仍不能使胸膜破口愈合， X线透视见肺脏不能复张，通常选胸壁另处插管或在原先通畅的引流管端加用负压吸引闭式引流装置。 调压瓶控制负压在一O.8kPa 至一1. 2kPa (-8cmH20 至一12cm H20) ，使用闭式负压吸引宜连续开动吸引机，若无气泡冒 出，肺已完全复张，可夹住引流管，停止负压吸引，观察 2~3 天，如果透视证实气胸未再复发，便可拔出引流管， 立即用凡士林纱布覆盖手术切口，以免外界空气进入。如负压吸引 12 小时以上肺仍不复张时，应寻找原因。 

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4)胸腔导管植入持续排气法:在有条件的情况下准备 F5~F6 直径、20~30 cm 长的导管，选择适当的穿刺部位，消毒、铺元菌巾、麻醉皮肤及胸膜， 将穿刺针刺人胸腔，沿穿刺针孔将导丝送入胸腔，拔除穿刺针，扩张器沿着导丝扩张胸壁(为避免空气沿导管进入胸腔不宜过度扩张)后除去扩张器，沿导丝将导管送人胸腔，抽出导丝，可根据情况连接水封瓶或间断排气。 南方医科大学南方医院医务处 

此法优点为:①创伤小感染频率低;②排气方便灵活;③患者活动自由;④无或轻度胸膜肥厚粘连， 有利于以后开胸手术治疗; ⑤可经三通排出胸水或血液。 

注:水封瓶应置于胸部水平面以下，避免瓶内的水反流入胸膜腔内引发感染。 

(3) 交通〈开放)性气胸 

1)脏层胸膜破损所致交通性气胸: 积气量小且无明显呼吸困难者，卧床休息活动、或胸腔闭式引流。 若呼吸困难明显，或慢阻肺病人肺功能不全者，可酌情试用负压吸引 。  

2 ) 壁层胸膜破损所致交通性气胸: 根据病人当时所处现场条件， 立刻急救， 尽快封闭胸壁创口，变开放性气胸为闭合性气胸。 可用大型急救包、多层清洁布块或厚纱布垫、大块凡士林纱布或无菌塑料布，在伤员深呼气末敷盖创口并包扎固定，范围应超过创缘 5cm 以上，包扎固定牢靠;在伤员转送途中要密切注意敷料有无松动及滑脱， 不能随意更换， 并时刻警惕发生张力性气胸。 病人到达医院后首先给予吸氧、 补液或输血等治疗，纠正呼吸和循环功能紊乱，待全身情况改善后，尽早在全麻下进行清创术并进行胸腔闭式引流。清创应彻底，并尽量保留健康组织，胸膜腔闭合要严密。3 . 治疗原发病慢阻肺患者伴气胸要适当镇咳、祛痰、抗感染治疗;肺结核患者应抗结核治疗;肺大疱破裂气胸者应尽早行肺大癌切除术等。 

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4. 防治胸腔感染选用适当抗菌药。 

5. 对症治疗 一般可镇痛、镇咳、桂痰、体息及营养支持疗法。 

【并发症处理及其他治疗】 

1.复发性气胸 

(1)手术治疗 : 约 1 /3 气胸 2.~3 年内可复发。对于多次复发性气胸，能耐受手术者尽量通过胸腔镜或腋下小切口或常规小切口开胸行胸膜修补术、 肺切除术等。  

( 2) 胸膜粘连术:对不能耐受剖胸手术者，可考虑胸膜粘连疗法。 

粘连剂:可供选用的粘连剂有四环素粉针剂、灭菌精制滑石粉、 50 %葡萄糖、维生素 C、气管炎菌苗、高聚金葡素等。 

术前准备:胸腔注入粘连剂前，应负压吸引闭式引流，务必使肺完全复张，为避免药物引胸痛，先注人利多卡因，让患者转动体位，使胸膜充分麻醉， 15~20 分钟后注人粘连剂。用气管炎菌苗、高聚金葡素作和粘连剂应先静脉注射地塞米松防止寒战发热。 南方医科大学南方医院医务处 

方法:如四环素粉剂 O. 5---1g 用生理盐水 100ml 溶解，从引流管注入胸腔后，嘱患者反复转动体位，让药物均匀粘到所有胸膜以求达到最佳疗效。注高聚金葡素 48 小时左右可有较多液体渗出，影响呼吸时可适当排液。 

2. 脓气胸 肺脓肿及干酷性肺炎可并发脓气胸，常形成支气管胸膜痿。首先根据病情应用对厌氧菌有效的广谱抗菌药或加用甲硝唑 ，必要时行胸腔闭式引流排气排脓，同时为外科手术作准备， 

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3. 血胸 自发性气胸伴有胸膜腔内出血是由于胸膜粘连带内的血管裂断，肺完全复张后出血多能自行停止，若继续出血不止，除抽气排液和适当输血外，应考虑胸腔镜止血治疗。 

4. 纵隔气肿和皮下气肿 皮下气肿和纵隔气肿量较大，若气体不能自行吸收而影响呼吸和循环，危及生命者可作胸骨上窝穿剌或切开排气。 

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呼吸衰竭

【概述】 

    呼吸衰竭(简称呼衰) ，是由于肺内外各种原因引起肺的通气和(或)换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，在呼吸空气(海平面大气压、静息状态下〉时，产生严重缺氧(或〉伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。据患者的病理和病理生理进行合理氧疗和机械通气，为治疗原发病和除去呼衰诱因争取时间，可取得良好疗效。参与损害呼吸功能的多种因素都会导致呼吸衰竭，常见病因可归纳为以下两个方面: 

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   1.神经中枢及传导系统和呼吸肌疾患、呼吸道病变和胸廓疾患引起呼吸动力损害、增加气道阻力和肺之扩张所致单纯通气不足的II型呼吸衰竭，以及伴通气与血流比例失调引起缺氧比单纯通气不足更为明显的皿型呼吸衰竭。 

    2 .肺组织病变如肺炎、肺不张、肺水肿、急性肺损伤及肺血管疾患和肺广泛纤维化，主要引起通气与血流比例失调、肺内静脉血分流增加和弥散功能障碍的换气功能损害，发生缺氧，因通气过度致二氧化碳分压降低的pH偏碱性的I型呼吸衰竭。严重者因肺部病变加重、呼吸肌疲劳伴二氧化碳滞留的高碳酸血症(III型呼衰)。 

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根据病因和起病规律，呼吸衰竭可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。 

【临床表现】 

    1.呼吸困难表现为呼吸频率、幅度、节律和体位的改变。如COPD 呼吸衰竭由慢而深的呼吸变为浅快; 半卧位或坐位，辅助呼吸肌参与点头或提肩呼吸。ARDS患者先为快而深大变为浅弱呼吸，伴鼻翼扇动。中枢性呼吸衰竭呈潮式、间歇或抽泣样呼吸等 南方医科大学南方医院医务处 

    2.发绪是缺氧的典型表现。当SaO2< 85% 时，可在口唇、指甲出现发绀

3.精神神经症状急性缺氧可立即出现精神错乱、恐惧、狂躁、昏迷、抽搐等症状;慢性缺氧多有智力或定向功能障碍。高碳酸血症在中枢性抑制之前出现失眠、烦躁、躁动的兴奋症状，随后因中枢抑制表现为神志淡漠、肌肉震颤、肌肉抽搐、昏睡、甚至昏迷等， 并出现腱反射消失，锥体束征阳性。急性呼吸性酸中毒， pH< 7. 30～7. 2 5 时，会出现精神症状。

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4.血液循环系统症状心率加快，血压上升和右心功能不全体征。二氧化碳潴留可出现皮肤温暖、颜面红润和搏动性头痛。严重缺氧和酸中毒(pH<7. 30～ 7. 25) 会引起心肌损害、血压下降、心律失常、心脏停搏（pH<6.8) 。

    5 .消化道和泌尿系统症状严重缺氧和二氧化碳满留引起肝肾功能损害。常因胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡出血。吐咖啡样物或黑便，隐血试验阳性。肾功能损害者还可出现尿少、无尿等。  

【诊断要点】 

1.患者有急慢性呼吸衰竭基础疾病病史及诱因。 

2.缺氧或/伴有二氧化碳潴留的上述临床表现。 

3.动脉血气分析能确诊呼吸衰竭的性质及其程度，对指导氧疗、呼吸兴奋剂和机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱失衡和电解质紊乱均有重要价值。 

呼吸空气条件(海平面大气压)下， PaO2<60mmHg ，常伴PaC02偏低(<35mmHg) 诊断为急性I型呼吸衰竭。若伴PaCO2>50mm Hg 诊断为II型呼吸衰竭;慢性呼吸衰竭因机体的代偿，PaO2<55mmHg 、PaCO2>55mmHg作为慢性呼吸衰竭诊断的参考指标，且无明显酸中毒。

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    4. 要重视对不明原因胸闷气急的患者作动脉血气分析。如在吸空气下，有明显的低氧血症和低碳酸血症和碱中毒，即使胸部平片未见明显异常病变。复查动脉血气结果仍为如此(排除实验因素)，应作胸部CT ，并告知患者或家属，须进一步诊治。 

【治疗原则】 

    1.对呼吸衰竭的病因和诱因作相应处理。 

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   2.保持呼吸道通畅据患者情况作相应处理;吸出口腔、咽喉部的分泌物和胃内反流物。雾化吸入如激动剂和胆碱能受体阻滞剂扩张支气管。吸入或静脉应用糖皮质激素。应用祛痰剂，鼓励患者咳痰。有条件可用纤维支气管镜将分泌物吸出，或采用气管插管或气管切开吸痰后机械通气。 

    3. 氧疗和改善换气功能  

    (1)通过鼻导管、鼻塞、面罩和机械通气氧疗。吸人氧流量或氧浓度，使Pa02>60mm Hg 、SaO2（SpO2）> 90%～95% 。机械通气吸人氧浓度是通过氧电极来测呼吸机的空气与氧混合器的Fi02。

   (2)加用呼吸末正压(PEEP) 的机械通气模式。PEEP 有利于陷闭的小气道和肺泡复张，减轻肺泡和肺间质水肿，改善患者的通气与血流比例、弥散功能，更为重要的是降低肺内静脉血的分流量，提高氧合功能。PEEP 的数值应符合患者的病理生理的需要. PEEP过高会增高肺泡压，可引起肺损伤，影响血流动力学。 

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    (3)注意出入液量平衡，减轻肺水肿，必要时在患者血流动力学和电解质(血钾)允许的条件下，应用利尿剂。 

    (4)并发肾功能不全时，在条件许可下，可进行血液净化，改善肺水肿，清除炎症介质。 

    （5)糖皮质激素对非感染因素，如肺动脉脂肪栓塞或羊水栓塞、中毒性肺损伤(吸人有害气体) ，经大剂量短时间的应用.对改善非感染性肺水肿有良好的疗效。 

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    4.增加肺泡通气量， 改善二氧化碳滞留二氧化碳滞留主要是肺泡通气不足引起的，只有增加肺泡通气量才能有效地排出二氧化碳。机械通气治呼吸衰竭疗效肯定，不仅能增加有效肺泡通气量，亦有改善氧合功能。而呼吸兴奋剂治疗呼吸衰竭的效果，取决于患者疾病的病理生理及其病情。具体技术操作参见《临床技术操作规范》。  

5. 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱呼吸性酸中毒应通过增加通气量来纠正，如急性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭急性加重产生严重酸中毒， pH<7.25或发生低血压，或合并代谢性酸中毒，应适当补充碳酸氢钠。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒且有碱血症者，可适当补氯化钾或氯化钠溶液。  

    6.抗感染治疗呼吸道感染是呼吸衰竭最常见的诱因。建立人工气道机械通气和免疫功能低下的患者易反复发生感染，且不易控制。根据痰细菌、真菌培养和药物敏感试验结果等，选择有效的抗生素。 

    7.并发症的防治呼吸衰竭可合并消化道出血、心功能不全、休克、肝肾功能障碍和气胸纵隔气肿等并发症，应作相应治疗。 

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    8.营养支持呼吸衰竭机体超负代谢，易营养不良。抢救时，应作鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物， 以及多种维生素和微量元素的饮食，必要时给予静脉高营养。 

咯血

【概述】 

   咯血系指喉以下呼吸道或肺组织出血，经口腔咳出。 

   因其病因繁多，临床分类也不一样， 通常可以按以下方法分类: 

（一）按解剖部位分类 

1.气管支气管疾病: 支气管炎、支气管扩张、气管支气管结核、支气管结石、支气管癌、支气管腺瘤、外伤、支气管内异物等。  

2. 肺部疾病: 肺结核、肺炎、肺脓肿、肺真菌病、肺寄生虫病〈阿米巴、肺吸虫、肺棘球蝴病〉、肺转移瘤、肺囊肿、肺尘埃沉着病、肺隔离症等。 

3. 心血管疾病: 肺梗死、肺淤血、肺动脉高压、肺动静脉瘦、单侧肺发育不全、 二尖瓣狭窄等。 

4. 全身性疾病：急性传染性疾病〈肺出血型钩端螺旋体病、流行性出血热〉、肺出血一肾炎综合征（Good-pasture' s syndrome）、血液病、结缔组织病、替代性月经等。 

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（二）按病因分类 

1. 感染性疾病 特异性感染，如结核；非特异性感染，如细菌、真菌、支原体、衣原体、原虫等引起感染。 

2. 肿瘤 良性、恶性；后者又可分为原发或转移性肺癌。 

3. 支气管-肺和肺血管结构异常 支气管肺囊肿，肺隔离症，先天性肺动静脉瘘等。 

4. 血液病 各种白血病，血小板减少性紫撒等。 南方医科大学南方医院医务处 

5. 免疫性疾病肺损伤 结节性多动脉炎、白自塞病、Wegener's 肉芽肿等。 

6. 物理因素 外伤等。 

如从发生频率高低看，最常见的疾病依次为：:支气管扩张， 肺结核，肺癌，肺脓肿等。此外，虽经详细检查仍有20%的咯血者病因始终难以明确。 

【询问病史时应详细了解】  

1. 咯血发生急缓，咯血量、性状，是否同时咳痰，是初次还是多次，咯血前有无喉痒等。 

2. 伴随症状 如发热、胸疼、咳嗽、痰量、痰性状、胸闷、出汗、恐惧、呼吸困难、心悸、与月经的关系等。 

3. 个人史和既往史 结核病接触史、吸烟史、职业史、呼吸系统疾病史、心血管系统疾病史、传染病史、外伤史、其他系统疾病史等。 南方医科大学南方医院医务处 

【体检】 

观察咯血的量、性质、颜色，病人一般状态（特别是 BP、 P、 R、 HR），神志，有无贫血，皮肤颜色，出血点，皮下结节，淋巴结大小，杵状指，呼吸频率，肺内呼吸音变化、有无啰音，心脏杂音、心率、心律，肝脾大小，下肢水肿等。 

【实验室检查及其他特殊检查】  

1. 三大常规 血红蛋白、红细胞计数、血细胞比容及其动态变化，血小板计数，尿检中有无红、白细胞，大便潜血等。 

2. 凝血功能 出血时间、凝血时间、凝血酶原时间、纤维蛋白原、D-dimer 等。 

3. 痰检查 痰找抗酸杆菌、瘤细胞、肺吸虫卵、真菌等，痰培养。 

4. X线检查 胸部后前位及侧位摄影、必要时进行胸部HRCT检查。 

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5. 如有需要可进行纤维支气管镜检查 找出出血部位和明确病变性质或局部止血治疗。 

适应证与禁忌证参见《 临床技术操作规范》中相应章节。 

6. 支气管动脉造影 怀疑支气管动脉出血如支气管扩张等，为了明确出血部位和进行治疗，可考虑此项检查。 

7. 肺动脉造影 怀疑肺动脉出血，如肺栓塞、肺动静脉瘘可考虑此项检查。 南方医科大学南方医院医务处 

8. 其他 超声心动图，骨髓检查，免疫系统检查等。 

【诊断及鉴别诊断】 

1. 咯血与呕血的鉴别 见表 30- 1 

2. 咯血量的确定  

小量咯血：24 小时咯血<100ml。多见于肺结核，肺脓肿，肺癌。

中量咯血：24 小时咯血 100 ~500ml。多见于肺结核，支气管扩张，二尖瓣狭窄。 

大量咯血：24 小时咯血>500ml（或一次咯血300~500ml ）有人认为一次咯血>100ml 即为大咯血〉。 可见于空洞型肺结核，支气管扩张和二尖瓣狭窄。

有时咯血量的多少与病变严重程度并不完全一致。肺功能严重障碍或发生血块阻塞窒息，即或少量咯血也可致命。 

3. 初步确定出血部位 可以根据病史，体检，X线胸部检查结果初步判断咯血来源部位。如确定来自上或下肺，或左、右肺。 

4. 进一步作出病因诊断 综合病史，体检，实验室检查和特殊检查结果，明确咯血的病因诊断。 

 (1)支气管扩张症：幼年时患麻疹、百日咳、支气管肺炎等，此后长期咳嗽、咳痰史，痰量较多，每天可达数百毫升，痰液静置后有分层现象(上层为泡沫、中层为浆液脓性、下层为坏死组织)。约10 %的病人平时无症状，咯血为其唯一症状(干性支气管扩张〉。肺部可有局限的持续固定的湿啰音，可有杵状指〈趾)，X线平片两下肺纹理重、卷发样或蜂窝样改变。HRCT和支气管造影有助于明确诊断。

 (2) 肺结核：除咯血外，可有结核中毒症状如低热、盗汗、消瘦、 乏力、食欲减退，痰中带血，肺尖可闻及湿啰音。X线胸片检查常能发现结核病灶部位，痰涂片找抗酸杆菌有助于明确诊断，必要且具备条件时可进行结核菌培养。 

(3) 支气管肺癌：45岁以上，男多于女，多为长期重度吸烟者。多表现为痰中带血，量不多但常反复出现，常伴胸痛，可有限局性哮鸣音，杵状指(趾)。X 线胸片、CT及纤维支气管镜检查、痰细胞学检查及活组织检查有助于明确诊断。 

 (4) 慢性支气管炎：多有长期吸烟史和多年慢性咳嗽，咳痰史。一般为小量咯血或痰中带血，常与感染加重有关，经抗感染治疗后随咳喘等症状好转而自行止血。体检可闻及弥漫性干啰音或散在湿啰音。 

(5) 气管及支气管结核：多发生在青壮年，长期咳嗽、咳痰，小量咯血，伴低热、盗汗、消瘦，痰找抗酸杆菌及纤维支气管镜检查有助于明确诊断。 

 (6) 肺炎：肺炎球菌肺炎患者咯血典型者表现为铁锈色痰，伴高热，病变累及胸膜时可有胸膜性胸痛，局部叩诊呈浊音或肺实变体征，听诊可闻及湿啰音。血常规检查白细胞升高，X线胸片呈炎性病灶。抗菌药物治疗多有效。此外，克雷伯氏杆菌性肺炎患者典型者的痰为砖红色胶冻样，应与之区别。 

(7) 肺梗死：除咯血外，患有胸痛，突发性呼吸困难；咯血常出现于胸痛和呼吸困难之后。常有下肢深静脉血栓，胸部增强CT、心电图、动脉血气分析、D-Dimer 等检查有助于诊断。 

(8) 肺脓肿：高热，大量脓臭痰，白细胞升高，慢性病人有杵状指。X线胸片示病变好发于上叶后段或下叶背段和基底段，有液平面，周围有炎性浸润。

(9) 支气管肺囊肿：继发感染时出现咳嗽、咳痰、咯血，胸部X线及CT表现为圆形或卵圆形透亮区，其壁较薄，界限清楚，密度均匀。 

(10) 肺尘埃沉着病：顽固性咳嗽、咳痰、咯血，胸部X线示两肺中下野散在结节影，诊断主要靠职业史。 

(11)肺出血- 肾炎综合征：常见于中年男性，反复咯血伴呼吸困难，其后出现蛋白尿、血尿，X线胸片示双肺小结节影或斑片状阴影，以中下肺居多。血清抗肾小球基底膜抗体阳性或肾活检可明确诊断。 

 (12) 月经性咯血：常于月经前2~3天咯血，月经期过后停止咯血，反复发生。 

(13) 免疫系统疾病引起肺损伤：咯血伴长期发热、关节损害、皮肤黏膜损害、多脏器受累、肺部阴影及抗菌药治疗无效等，需考虑免疫系统疾病可能。 

【治疗方案及原则】 

治疗原则包括：制止出血，治疗原发病，防治并发症，维持患者生命功能。

1. 镇静、休息 小量咯血无需特殊处理，休息、对症。中量以上咯血需卧床体息，患侧卧位或平卧位。对精神紧张、恐惧不安者应解除不必要的顾虑，必要时可给予少量镇静药，如地西洋10mg或苯巴妥钠0.1~0.2g肌内注射，或口服地西洋5~10mg。咳嗽剧烈的咯血者，可适当给予镇咳药，如可卡因30mg口服或肌内注射，咳美芬10mg口服。禁用吗啡，以免过度抑制咳嗽引起窒息。  

2. 加强护理、密切观察 中量以上咯血者，应定时测量血压、脉搏、 呼吸。鼓励患者轻咳，将血液咯出，以免滞留于呼吸道内。保持呼吸道通畅，床边放置吸痰器。保持大便通畅。 

3. 大咯血患者应开放静脉，备血，必要时补充血容量。向家属交代病情。 

4. 止血药的应用: 

(1) 垂体后叶素：本药收缩肺小动脉，使局部血流减少、血栓形成而止血。可将5-10U神经垂体素溶于20-- 40ml葡萄糖溶液中缓慢静脉注射，然后将10-20U神经垂体素溶于250--500ml液体中静脉点滴维持O. 1U/ (kg • h) 。不良反应：面色苍白、出汗、心悸、胸闷、腹痛疼、便意、过敏反应，血压升高。禁忌证：高血压、冠心病、心力衰竭、孕妇。 

(2) 酚妥拉明：这是一种α- 肾上腺素能受体阻断剂，可直接扩张血管平滑肌，降低肺动静脉压而止血。将10~20mg本药加入5%葡萄糖溶液500ml中静脉点滴。 

不良反应：心率增快，血压下降。 

(3) 普鲁卡因：具有扩张血管、镇静作用。将200~300mg普鲁卡因加入5%葡萄糖500ml中静点。  

不良反应：过敏反应，颜面潮红、谵妄、兴奋、惊厥。注射前应进行皮试。 

(4) 止血药 

6-氨基己酸：抑制纤维蛋白溶酶原的激活因子，抑制纤溶酶原激活为纤溶酶，抑制纤维蛋白溶解。将4~6g 6-氨基己酸加入5 %葡萄糖溶液250ml中静脉点滴，1 次/ 日。 

酚磺乙胶、卡巴克洛：增加血小板和毛细血管功能。酚磺乙胶 0. 25~0. 75g 肌注或静注， 2 次/ 日；卡巴克洛2.5- 5mg，口 服3次/日，10mg 肌注，2 次/ 日。 南方医科大学南方医院医务处 

维生素 K：促进肝脏合成凝血酶原，促进凝血。10mg 肌注，2 次/ 日。 

纤维蛋白原：将1.5-3.0g 本药加入5 %葡萄糖溶液500ml中静脉点滴，1 次/ 日。 

云南白药: 0.3 ~0. g，口服3次/日。 

( 5) 糖皮质激素：具有非特异性抗炎作用，可减少血管通透性。可短期及少量应用，甲泼尼松龙20~40mg或地塞米松5mg静脉注射，1 -2 次/日。  

5. 气管镜止血 经过药物治疗无效可以考虑通过硬质气管镜清除积血和止血。 

冷盐水灌洗: 40 

冷盐水灌洗：4℃冷盐水500ml加用肾上腺素5mg，分次注人出血肺段，保留1分钟后吸出。 

气囊导管止血：有条件者可用气囊堵塞出血支气管压迫止血，防止窒息。24 小时后放松气囊，观察几小时无出血可考虑拔管。 激光冷冻止血：有条件者可以考虑试用。 

6. 支气管动脉栓塞术 首先经支气管动脉造影显示病变部位〈如局部造影剂外漏、血管异常扩张、体-肺动脉交通) ，采用吸收性明胶海绵、氧化纤维素、聚氨基甲酸乙醋或无水酒精等栓塞局部血管，具体适应证、禁忌证和并发症可参见《 临床技术操作规范》中相应章节。  

7. 手术治疗 有手术适应证时进行 

凡需进行第 5、6、7 项治疗者须事先必须征得患者和家属同意并签署知情同意书，同意书中需注明此项治疗可能出现的各种危险和并发症。 

8. 大咯血的处理 

(1) 内科治疗：卧床休息，取患侧卧位，防止血液进入健侧支气管内。 

(2) 应用少量镇静剂、备血，检测血红蛋白定量，血细胞比容并观察其动态变化。  

(3) 止血剂：静脉输入神经垂体素、酚妥拉明、氨甲苯酸、酚磺乙胶等。 

(4) 静脉输入普鲁卡因。 

( 5 ) 支气管动脉栓塞术。 

(6) 外科手术治疗。 

9. 大咯血窒息的处理 窒息表现：患者突感胸闷难忍，烦躁不安，面色 

苍白或发钳，咯血突然中止，呼吸困难，意识丧失。 

处理：保持呼吸道通畅，足高头底位，拍背；用开口器打开口腔，将舌拉出，迅速清除口腔及咽喉部积血，气管插管或切开，吸氧，必要时可应用呼吸兴奋剂。

非静脉曲张性上消化道出血

∙• 五、诊疗流程 

一、概念

    上消化道出血是以屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠、胆道和胰腺的的出血。常表现为急性大量出血，是临床常见急症。最常见的病因是消化性溃疡、急性糜烂出血性胃炎和胃癌。 

二、诊断标准

1． 根据呕血、黑粪和失血性周围循环衰竭的临床表现，呕吐物或黑粪饮血试验呈强阳性，血红蛋白浓度、红细胞计数及血细胞比容下降的实验室证据，可做出上消化道出血的诊断，但必须注意排除消化道以外的出血因素： 

(1)排除来自呼吸道的出血 

(2)排除口、鼻、咽喉部出血 

(3)排除进食引起的黑粪。 

2. 内镜检查发现有新鲜渗血或滴血，棕黑色附着血块或血痂，粘膜上有出血斑点，或见到裸漏血管等。 

3. 选择性动脉造影(DSA)、放射性核素扫描等检查有阳性发现。 

三、鉴别诊断

从临床表现上应与消化道以外的出血如呼吸道出血，口、鼻、咽喉部出血以及进食引起的黑粪相鉴别。同时，还应与下消化道出血进行鉴别。 南方医科大学南方医院医务处

四、治疗

治疗原则是积极止血、抗休克、治疗原发病。应依据病情、病人的状况、治疗效果和医院条件等选择治疗手段。 

1. 一般急救措施 急性出血者应稳定病人情绪，卧床休息，保持呼吸道通畅，避免呕血时血液吸入引起窒息，必要时吸氧。严密监测患者生命体征，如心率、血压、呼吸、尿量及神志变化。观察呕血与黑便情况，定期复查血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容。有条件者最好进行心电监护。 南方医科大学南方医院医务处

2. 积极补充血容量 大出血者需立即配血，同时迅速建立静脉输液通道。在配血过程中，可给予林格氏液、葡萄糖盐水、右旋糖酐或血浆代用品如羟乙基淀粉(Hetastarch，706代血浆)，开始时输液宜快。血压明显下降者，在迅速扩容的同时，可适当应用多巴胺、间羟胺等升压药物。 

3. 止血措施 南方医科大学南方医院医务处

(1)药物止血：溃疡出血以制酸药为主，可提高胃内pH值，有助于血小板聚集和血浆凝血功能所诱导的止血作用，避免凝血块在pH<5.0的胃酸中迅速被消化，在非门脉高压性出血疾病的治疗中为首选。常用质子泵抑制剂(PPI)静脉途径给药，常用的注射药物有奥美拉唑和泮托拉唑，出血量少或患者经济能力较差者，应用H2受体阻滞剂(如高舒达、泰胃美等)也有较好的疗效。常规止血药可分次口服或胃管注入含去甲肾上腺素的冷盐水或凝血酶; 给予止血敏、止血芳酸、维生素K1、立止血等。也可联合生长抑素类药物治疗。  

(2)内镜治疗：内镜下常用的方法有止血剂内镜直视下喷洒术、高渗盐水或肾上腺素病灶注射、止血夹、高频电凝、氩气凝固、多环套扎止血术等。喷洒的药物主要有去甲肾上腺素、孟氏液(即5%碱式硫酸铁溶液)、凝血酶等。由于胃内积血易于注入的止血药物凝结成块，故喷药后不要吸引，以免堵塞内镜管道。内镜下局部注射止血主要适合发现有喷射性出血或血管裸露的活动性出血，常用药物有无水酒精、0.1‰肾上腺素、3%~7%高渗盐水、硬化剂等。通常沿出血灶边缘多点注射，每次0.5~1.0ml，也可直接对显露的血管注射0.5~1.0ml硬化剂。联合应用内镜注射和热凝治疗可以提高消化性溃疡出血的止血率、降低近期再出血率。钛夹治疗有时对溃疡止血的治疗有立竿见影的效果。 南方医科大学南方医院医务处

(3)选择性肠系膜动脉栓塞及外科治疗：主要适合于内镜检查病因未明或不适合内镜检查的病例。可先行血管造影明确出血部位后再行出血动脉栓塞术。急病手术并发症多，死亡率较高，应尽量避免。上消化道大出血经上述治疗措施无效者或可反复多次出血者，可考虑外科手术治疗。溃疡性出血如消化性溃疡、胃癌等可在手术时切除原发病灶。 南方医科大学南方医院医务处 

五、诊疗流程

1. 详细询问病史，了解出血症状的时间与特点，是否与饮食和休息及睡眠、饮酒、应激、药物等因素相关；详细询问既往是否存在某些基础病或其它症状，如食管疾病、胃十二指肠疾病、上消化道邻近器官或组织疾病以及全身性疾病，以明确可能的病因和病程。 南方医科大学南方医院医务处

2. 了解既往就诊及用药和效果等情况，以明确是否曾规范治疗，并对用药的选择提供参考。

3. 询问是否曾胃镜检查及其结果。 

4. 安排必要的检查、检验项目，具体如下 

(1)三大常规、血生化及胸片、心电图。 

(2)内镜检查 发现有新鲜渗血或滴血，棕黑色附着血块或血痂，粘膜上有出血斑点，或见到裸漏血管等。  

(3)选择性动脉造影(DSA)、放射性核素扫描等检查 

5. 基本治疗措施 

急性者积极补充血容量、内镜下止血。 

制酸剂：常用的注射药物有奥美拉唑和泮托拉唑，出血量少或患者经济能力较差者，应用H2受体阻滞剂(如高舒达、泰胃美等)也有较好的疗效。 

止血药：分次口服或胃管注入含去甲肾上腺素的冷盐水或凝血酶; 给予止血敏、止血芳酸、维生素K1、立止血等。也可联合生长抑素类药物治疗。 南方医科大学南方医院医务处 

6. 疗效判断与治疗方案调整 

(1)应用以上方法治疗后，一般出血症状可停止，可继续用药以预防再次出血。 

(2)上消化道出血与消化性溃疡、肿瘤、应激、药物等因素有一定的关系，因此应明确有无基础疾病及危险因素并积极治疗以及规避高危因素。 

(3)病情稳定后可行内镜复查。

消化性溃疡

一、概念

    消化性溃疡(peptic ulcer)系指主要发生在胃及十二指肠的慢性溃疡，亦可发生在与酸性胃液相接触的其他部位，包括食管、胃肠吻合术后的吻合口及其附近肠襻，以及含胃黏膜的梅克尔Meckel憩室内。 

其他特殊类型的溃疡，胃吻合口溃疡(stoma ulcer)指胃空肠吻合术后发生于吻合口的溃疡。Dieulafoy溃疡并非真正意义上的溃疡，而是指消化道恒径动脉破裂引起的出血。由于消化道浆膜下小动脉垂直贯入黏膜而不变细，故称为恒径动脉，是畸形的小动脉。 

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二、诊断标准

1. 症状 慢性病程、周期性发作的节律性上腹疼痛，且上腹痛可为进食或抗酸药所缓解的临床表现；但要注意特殊类型溃疡症状往往不典型。还有极少数患者无症状，甚至以其并发症如穿孔、上消化道出血为首发症状。 

2. 体征 消化性溃疡除在相应部位有压痛之外，无其他对诊断有意义的体征。但要注意，如患者出现胃型及胃蠕动波提示有幽门梗阻；如患者出现局限性或弥漫性腹膜炎体征，则提示溃疡穿孔。  

3. 内镜检查 胃镜可对消化性溃疡进行最直接的检查，而且还可以取活体组织作病理和幽门螺杆菌检测。内镜诊断应包括溃疡的部位、大小、数目以及溃疡的分期，内镜下溃疡可分为三期，多表示疾病的不同阶段: ①活动期(A1 A2)； ②愈合期(H1 H2)； ③瘢痕期(S1 S2)。对胃溃疡应常规取活体组织作病理检查。  

4. 其他检查 超声内镜检查有助于良恶性溃疡的鉴别和判断溃疡的深度； Hp检测通过胃镜可以取胃窦黏膜作快速尿素酶试验、组织学检查或作Hp培养；X线检查多采用气钡双重对比造影和十二指肠低张造影术。 

三、鉴别诊断

本病主要临床表现为慢性上腹痛，需与其他有上腹痛症状的疾病如肝、胆、胰、肠疾病和胃的其他疾病相鉴别。功能性消化不良临床症状且临床表现与消化性溃疡相似，应注意鉴别。  

四、治疗

治疗的目的是消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发和防治并发症。 

1. 一般治疗 

(1)消除病因：根除Hp，禁用或慎用对胃黏膜有损伤的药物。 

(2)注意饮食卫生。 

2. 药物治疗 

(1)对症治疗：如腹胀可用促动力药如吗丁啉；腹痛可用抗胆碱能药如颠茄、山莨胆碱等药物。 南方医科大学南方医院医务处

(2)制酸治疗：制酸剂主要有组织胺H2受体拮抗剂(H2RA)和质子泵抑制剂(PPI)两大类。H2RA常用的药物为西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁等，以后两种药物作用最强。PPI 是目前作用最强的抑酸药物。奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑(波利特)、耐信等。其他抗酸药有胃酸中和剂如碳酸氢钠、碳酸钙等。  

(3)保护胃黏膜 硫糖铝1.0,3/日或4/日（餐前1h及睡前）；胶体次枸橼酸铋120mg，4/日，三餐前半小时及睡前。 

(4)除菌治疗：抗Hp药物以克拉霉素作用最强，多主张联合用药。以PPI为主联合两种抗生素的一周治疗方案：标准剂量PPI+克拉霉素+阿莫西林，其中甲硝唑可分别取代方案中的克拉霉素或阿莫西林。以铋剂为主联合两种抗生素的二周治疗方案：标准剂量铋剂+阿莫西林+甲硝唑，方案中可用克拉霉素取代阿莫西林。  

(5)关于维持治疗问题 对于Hp阴性的消化性溃疡，如非甾体抗炎药相关性溃疡，在溃疡愈合后仍应适当维持治疗，一般用H2RAs，按每日剂量的半量维持，其维持时间视病情而定。

3. 并发症的治疗 出血、梗阻、穿孔、癌变是消化性溃疡的主要并发症。溃疡出血最为常见，是急性上消化道出血的主要原因。在积极输液、输血、抗休克的同时，加强止血治疗。急诊内镜检查在明确病因、发现病变部位及进行内镜下治疗有重要意义。急诊手术指征为: 持续出血超过48h仍不能停止(24h内输血1500ml仍不能纠正血容量、血压不稳定); 保守治疗期间再次发生大出血; 内镜下发现有动脉活动性出血者。出现幽门狭窄经内科保守治疗疗效差、或出现穿孔、癌变等并发症者需外科手术治疗。  

4. 吻合口溃疡的治疗基本同消化性溃疡的处理。出血量大时，首先应稳定生命体征，在积极输液、输血、强力抑酸和应用止血药物的同时，尽快行急诊胃镜检查，发现病变可经内镜喷洒去甲肾上腺素或孟氏液，也可视情内镜下行注射、电凝、氩气、激光或钛夹止血。不能耐受内镜检查，可急诊行经股动脉插管血管造影，发现出血血管于动脉内给予止血药物可栓塞。经保守治疗无法控制或反复溃疡出血、出现穿透性溃疡(如穿透至结肠或胰腺等脏器)宜及时手术治疗。  

5. Dieulafoy溃疡出血，其治疗原则是积极止血、抗休克，内镜治疗本病的主要措施[3]，亦可联合采用内镜及腹腔镜切除出血病灶。选择性肠系膜动脉造影(DSA)发现病变可直接行栓塞治疗。必要时可行外科紧急止血治疗。 

五、诊治流程

1. 慢性病程、周期性发作的节律性上腹疼痛，且上腹痛可为进食或抗酸药所缓解的临床表现的就诊患者，首先应想到消化性溃疡的可能。但要注意特殊类型溃疡症状往往不典型。还有极少数患者无症状，甚至以其并发症如穿孔、上消化道出血为首发症状。 

2. 病史采集中需注意评估消化性溃疡对人体的影响程度和严重程度。找出可能的病因或诱因，包括药物、酒精，饮食不当及精神紧张等诱因。 

3. 体检：上腹部压痛，十二指肠压痛偏右上腹，胃溃疡偏左上腹；其他体征取决于溃疡并发症，幽门梗阻时可见胃型及胃蠕动波，溃疡穿孔时有局限性或弥漫性腹膜炎的体征。 南方医科大学南方医院医务处 

4. 安排必要的检查、检验项目，具体如下： 

(1)三大常规（血常规+尿常规+大便常规+潜血）、血生化、肿瘤标志物（CEA、CA199、CA724等）； 

(2) 14C或13C呼气试验、胸片、心电图、腹部B超。 

(3)胃镜检查、超声胃镜或X线钡餐检查：是诊断消化性溃疡的主要依据。 

5. 基本治疗措施：对症、制酸、保护胃黏膜、抗Hp等治疗。 南方医科大学南方医院医务处 

6. 溃疡患者需要服药1-2个月；胃溃疡患者需要超声胃镜检查及随访，球部溃疡伴狭窄者需要外科会诊处理。 

急性胰腺炎

一、概念

     急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起胰酶激活，继而导致以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床表现为腹痛、发热、血清淀粉酶或脂肪酶增高、影像学显示胰腺组织肿胀、渗出、坏死等。大多数患者的病程属自限性，20％～30％患者临床经过凶险。总体病死率为5％～l0％。 南方医科大学南方医院医务处

二、诊断标准

1. 腹痛 

位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐、发热等。 

2. 体征 

轻症者仅为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征，腹水，Grey—Turner征，Cullen征等。少数患者因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。 南方医科大学南方医院医务处 

3. 血清酶学检查 

血清淀粉酶活性增高≥ 正常值上限3倍。血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。血清淀粉酶持续增高常见于病情反复、并发胰腺假性囊肿或脓肿、疑有胆胰结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉酶血症等。血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤其当血清淀粉酶活性已经下降至正常，或其他原因引起血清淀粉酶活性增高，血清脂肪酶活性测定有互补作用。 南方医科大学南方医院医务处

4. 影像学诊断 

在发病初期24～48 h行B超检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病，但受AP时胃肠道积气的影响，对AP不能做出准确判断。推荐CT扫描作为诊断AP的标准影像学方法。必要时行增强CT或动态增强CT检查。根据炎症的严重程度分级为A～E级。 南方医科大学南方医院医务处

5. 全身并发症 

心动过速和低血压或休克；肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭；少尿和急性肾功能衰竭；耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬、昏迷等胰性脑病表现。 

必须强调临床表现在诊断AP中的重要地位。符合以上1+3+4，排除其他疾病，可以诊断本病。 

三、严重程度判定

轻症AP(MAP)：具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分<3，或APACHE Ⅱ评分<8，或CT分级为A、B、C。  

重症AP(SAP)：具备AP的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHEⅡ评分≥8；CT分级为D、E。 

附1：急性胰腺炎Ranson评分标准（每项计1分） 

入院时： 

年龄>55岁，WBC>16×109/L，血糖>11mmol/L，LDH>350U/L，AST>250U/L 南方医科大学南方医院医务处

发病48小时后： 

血细胞压积下降>10％，BUN增加>1.8mmol/L，血Ca2+<2mmol/L，PaO2<8kPa， 

碱剩余>4mmol/L，液体丢失>6L

附2：急性胰腺炎CT分级标准 

A级：正常胰腺。 

B级：胰腺实质改变，包括局部或弥漫的腺体增大。 

C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。  

D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚。 

E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。 

A～C级：临床上为MAP；D～E级：临床上为SAP。 

四、鉴别诊断

临床表现上应与急性胃炎、消化性溃疡急性穿孔、胆石症、急性胆囊炎、急性肠梗阻相鉴别。同时，应排除心源性及非心源性上腹痛。 

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五、治疗

治疗原则：减缓症状，纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症。 

1. 一般治疗 

禁食，胃肠减压。心电、血压、氧饱和度监护；血、尿、便常规测定，电解质、肝肾功能、血胰酶、24h出入量等测定。动态观察腹部体征和肠鸣音改变。 南方医科大学南方医院医务处

2. 药物治疗 

(1)制酸剂：由于胃液分泌与胰液分泌有联动效应，常规应用抑酸药物，不仅可间接地减少胰液及胃液分泌，而且可保护胃黏膜，预防黏膜糜烂出血。如给予洛赛克40mg，静注，2次/d；或西米替丁800mg，加入500ml液体中静注，1次/d。 

(2)生长抑素类：包括十四肽生长抑素 (somatostatin，思他宁)和八肽生长抑素(octreotide，奥曲肽)。生长抑素使用方法为：先用250μg静注，然后将3mg加入10%葡萄糖500ml静滴维持12h，2/d，症状控制后可继续用药1~2d至停药。奥曲肽可用0.3~0.5mg加入10%葡萄糖500ml静滴，2次/d。南方医科大学南方医院医务

(3)抑制胰酶活性：主要有乌司他丁(天普洛安)、抑肽酶 (特血乐)、加贝酯、氟脲嘧啶等药物。注射用乌司他丁常用10~20万单位溶于5%葡萄糖或生理盐水500ml静滴1~2h，2次/d，症状消退减量。特血乐用30万U 加入10%葡萄糖500ml液体中静滴。其内可加入10%氯化钾10ml、胰岛素12U, 654-2 10mg(腹痛较轻、腹胀明显不用)，2次/d。加贝酯常用50万KIU加入液体中静滴。 南方医科大学南方医院医务处 

(4)营养支持：由于AP是全身性高代谢反应，其能量消耗、碳水化合物和蛋白代谢的异常增加，需要大量而全面的营养支持及增强机体扺抗力和应激能力。方式有全胃肠道外静脉营养(TPN)和肠内营养(EN)两种｡患者无严重的腹部胀气，内环境稳定，全身炎症反应基本得以控制时可予EN治疗｡ 南方医科大学南方医院医务处 

(5)预防和控制感染：SAP的临床病程可分为急性反应期、全身感染期和残余感染期。感染是SAP的严重并发症之一｡感染源主要为内源性，以肠道菌群为主。一般可选用三代头孢素或喹诺酮类药物，联合甲哨唑或替哨唑等。氨基糖苷类抗生素因不能透过血-胰屏障不宜用于本病。疗效不佳时改用伊木匹能或根据药敏结果。头孢类药物有头孢三嗪(罗氏芬、菌必治)等（1~2g，2次/d），喹诺酮类药物主要有氧氟沙星(泰利必妥，0.4g/d)或环丙沙星(悉复欢，0.4g/d)。亦可选用甲硝唑（100ml，2次/d）。出现腹膜炎时，可进行腹膜透析或腹腔灌洗，一般在确诊48h内进行（甲硝唑注射液100ml，加抑肽酶10万U、头孢曲松1.0g，腹腔内注入，1次/d）。  

(6)对症和中医药治疗：腹痛可使胰腺分泌增加、加重Oddi括约肌痉挛、诱发休克，部分病例尚可引起胰-心反射，发生猝死，因此应迅速有效的止痛。可用阿托品或山莨菪碱(654-2)肌注，但明显腹胀出现麻痹性肠梗阻时慎用。也可用25%硫酸镁5~10ml静注。疼痛较剧者可用哌替啶(度冷丁)50~100mg肌注，必要时4~8h重复注射。低血压者可用多巴胺60mg加入液体静滴，根据血压调整滴速。低钙者静脉补充10%葡萄糖酸钙，10~30ml/d。顽固性低钾患者除补钾外，可同时用25%硫酸镁10~20ml加入液体内静滴。高血糖用胰岛素进行调整。中药治疗可减轻SAP患者临床症状，降低并发症的发生率和病死率，缩短住院时间，降低医疗费用。单味中药，如生大黄、芒硝、丹参等和以大黄、柴胡等为主要成分的复方制剂，如清胰汤、大承气汤为临床常用的治疗药物。 

3. 非药物性治疗 

(1)病因治疗：胆源性SAP患者应于发病后24~72h内行ERCP检查，内镜下行乳头括约肌切开术(EST)加鼻胆管引流术(ENBD)可降低胆道压力及去除胆石梗阻。胰管或乳头狭窄者可行气囊扩张和放置内支架。病情危重的SAP，急性期内镜插管切开取石风险极大，可先放置胆管内支架或鼻胆管引流。 

(2)血液净化和腹腔灌洗：胰腺炎时渗出性毒物(包括各种酶类､激肽､炎性介质及细胞因子等)是造成SAP时胰腺及相邻脏器和远隔器官损伤的重要因素｡血液净化和腹腔灌洗可迅速清除毒素，阻断全身炎症反应｡主要方法有血浆置换、血液透析或血液滤过等｡腹腔灌洗也是早期治疗SAP的重要措施，目的在于清除腹腔内的渗出液､各种活性酶､血管活性物质､细菌及毒素等｡ 南方医科大学南方医院医务处

(3)手术治疗：主要适应症为经过内科积极治疗24~48h症状无缓解且病情加重者；需要外科手术解除胆胰管梗阻者；并发胰腺脓肿或胰腺假囊肿直径大于5cm者)需剖腹探查明确诊断者｡ 

六、诊疗流程 

1. 详细询问病史，了解腹痛的特点，是否有暴饮暴食、大量饮酒史；详细询问既往是否存在某些基础病或其它症状，如胆石、蛔虫、胆道感染、高脂血症等，以明确可能的病因和病程。 南方医科大学南方医院医务处

2. 了解既往就诊及用药和效果等情况，以明确是否曾规范治疗，并对用药的选择提供参考。 

3. 询问是否曾血液检查、B超、CT检查及其结果。 

4. 安排必要的检查、检验项目，具体如下：①三大常规、血生化、胰腺炎两项及胸片、心电图。② B超检查 胰腺肿大、周边轮廓不清，有时可见低回声的坏死灶，并可出现下腔静脉、肠系膜上静脉受压等。由于胃肠积气，常使胰腺显示不清。③CT检查 胰腺局限性或弥漫性体积增大，胰腺密度正常或减低，严重者为混杂密度(高密度为出血，低密度为坏死液化)。胰腺边缘模糊不清(渗出使周围脂肪密度升高)，胰周水肿、积液。CT分级见上。 南方医科大学南方医院医务处 

5. 基本治疗措施：禁食禁水、胃肠减压及营养支持；静脉给予PPI等制酸剂；静脉给予生长抑素；静脉给予抗生素。 

6. 疗效判断与治疗方案调整：①应用以上方法治疗后，一般1~3天左右开始起效，表现为腹痛缓解或消失，发热停止，此时应继续用药。如效果不佳，必要时加用654-2、哌替啶等解痉止痛药物。②如血常规、CRP提示炎症反应严重，或患者持续发热，应根据血培养结果及时调整抗生素种类及用量。③患者胰酶正常、腹痛症状消失、有饥饿感、且上腹部CT提示胰腺渗出好转，此时可根据情况开始进水，进而过渡至进食，应避免油腻刺激食物。④急性胰腺炎的疗程一般在2周以上，甚至更长时间，要根据分级和患者状态特点而定，要和患者进行耐心和具体的解释与交代。⑤如治疗效果不佳，或出现其他严重并发症，必要时需转入ICU或行手术治疗。 

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