2016-08-30 医考营
第二章 循环
慢性心衰
表现：左心衰（呼吸困难），右心衰（颈、肝、水）。
治疗：1.利尿：噻嗪—轻症；袢利尿—中、重、肾不全。2.扩管：静脉—盐；动脉—肼、苄；动静—硝普钠，哌唑嗪3.增心排：洋地黄类（正性）：地高辛、甙类。禁地黄（激颤窦滞舒）。中毒处理：利多卡因或苯妥英钠。CAMP（环磷酸腺苷，依正性）：β激动-洛尔；磷酸二酯酶抑制剂-力农类。4.调体液：ACEI-血管紧张素转换酶抑制剂；ARB-血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂；螺内酯-抗醛固酮制剂
急性心衰
表现：左心衰多见急性肺水肿—严重呼吸困难，红色泡沫样痰。重症：休克。
治疗：1. 坐位双腿下垂。高流量氧4～6L/min。2. 吗啡3. 快速利尿：呋塞米静注。4. 扩管：硝普钠、甘油或酚妥拉明静滴。5. 增排强心：毛C（最适房颤伴快室率，并有室扩大伴左室收缩功能不全。）端坐位，腿下垂，强心利尿打吗啡，血管扩张氨茶碱，激素结扎来放血，激素,镇静,吸氧。
早搏
【关键词】1. 多源频发性室早选：利多卡因。2.早搏中室早最常见。
表现：房早—提前P’波与窦性P波异；P’R≥0.12s ；室早—①无相关P波②QRS波群宽大畸形大于0.12s。ST段与T波的方向与QRS波群的主波方向相反；③代偿间歇完全。
治疗：1.无器质病：β受体阻滞剂。很少用I c和Ⅲ类抗心律失常药 2.慢性心肌缺血：首选利多卡因，稳定后可改用美西律。 3.慢性心脏病变: β受体阻滞剂—降低心梗后猝死率。对室早疗效不显著。胺碘酮（属于β阻）—心梗后合并心力衰竭发生室早。4.洋地黄致室早：苯妥英钠或氯化钾。5.心动过缓室早：阿托品。
房速
表现：1.自律性-①房率多<200次/分；②P波形态与窦性者不同，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联通常直立；③常合并二度I型 或Ⅱ型房室传导阻滞，P波之间的等电线仍存在；④发作开始时心率逐渐加速；QRS形态、时限多与窦性相同。 2.折返性—房率多为l50～200次/分，较为规则；②P波形态与窦性不同；
③PR间期常延长，发生房室传导阻滞时不能终止发作；④仅上述心电图表现难与自律性房速相区别，心电生理检查可确诊。3.紊乱性—通常有3种或3种以上形态各异的P波，PR问期各不相同，心房率100～130次/分（治疗：①原发病的治疗②可予维拉帕米、胺碘酮③补充钾盐与镁盐）。
交界区折返性心动过速
表现： ①突发突止，时间长短不一。②逆行P波（Ⅱ、Ill、aVF导联倒置） ③心尖部第一心音强度恒定，心律绝对规则。
治疗：①先行刺激迷走神经的方法②腺苷与钙拮抗剂：首选腺苷（美国心协 ③洋地黄与β受体阻滞剂：常用毛花苷C④Ⅰa、Ⅰc与Ⅲ类抗心律失常药。安全性均不如腺苷 ⑤电复率、起搏、射频消融术。
室速
表现：①听诊心律轻度不规则②如发生完全性房室分离，第一心音强弱不等③QRS波群宽大畸形>0.12s④P、QRS房室分离；⑤心室夺获与室性融合波是确诊室速的主要依据。
治疗：①药物治疗：首选利多卡因，②同步直流电复律：洋地黄中毒引起的室速，不宜电复律，应药物复律。 ③超速起搏
房扑
表现：①P波消失代F波；②心房率250—350次/分；③心室率规则或不规则，房室传导比例常为2：1、4：1；④QRS波群形态正常呈室上型，也可伴
室内差异传导。
治疗：（1）原发病的治疗（2）同步直流电复律（电能<50J）此法是最有效的终止方法。（3）超速起搏。最后招数。（4）控心率：拮钙、β阻，洋地黄。
房颤
表现： ①P波消失代之f波），频率为350～600次/分；②心室率（RR间距）绝对不规则，心室率通常在100～160次/分，>100次/分称快室率房颤，
治疗：（1）控心率：西地兰急控，地高辛维持。（2）急性：药物或电复率：紧急或药物无效电复；ⅠaⅠc，Ⅲ类（胺碘酮）转率；奎尼丁、胺碘酮、索他洛尔预防。（3）慢性：持续性要复率，有危险。永久型房颤：地高辛首选。（4）防栓塞：口服华法林或肠溶阿司匹林每天300mg。（5）房室结改良或消融术，同时安置起搏器。或除颤器。
房室传导阻滞
表现：1、 第一度房窒传导阻滞：无症状；第一心音减弱；PR间期延长，>0.20s。2、第二度房室传导阻滞：可有心悸与心搏脱漏；Ⅱ型患者常有头晕、乏力、心悸。I型房室阻滞：第一心音强度逐渐减弱并有心搏脱漏。①PR间期进行性延长，直至一个P波后脱漏QRS波；最常见的房室传导比例为3：2或5：4。Ⅱ型房室阻滞：第一心音强度恒定，有间歇性心搏脱漏。PR间期恒定不变（可正常或延长），部分P波后无QRS波群。如每隔1、2个或3个P波后有一次QRS波群脱漏。3、第三度房室传导阻滞：疲倦、乏力、眩晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭。严重时有阿-斯综合征。听诊第一心音强度不等，第二心音可呈正常或反常，可听到大炮音，颈静脉可见巨大的a波。心电图特征为：①PP与RR间隔各有其固定的规律，两者之间毫无关系。
治疗：阿托品
风湿热
表现：（1）心脏炎 最重要的临床表现，包括心肌炎、心内膜炎和心包炎，尤以前两者最为重要。三者同时出现则称为全心炎。年龄越小累及心脏的可能性越大。风湿性心脏炎几乎总伴有瓣膜炎所致的杂音。（2）关节炎：多发性； 对称性；游走性；不留畸形。（3）皮肤病变：环形红斑、皮下结节。（4）舞蹈症：基底节。5-12岁女孩。（5）ASO超过500IU为增高；ASK大于80IU为增高；抗透明质酸酶，正常值≤l28kU/L。1992年标准的主要表现：心脏炎、多发性关节炎、舞蹈症、环形红斑、皮下结节。（五大症状）。2主或1主+2次。
治疗：青霉素、糖皮质激素
慢风心
表现： 1.二尖瓣狭窄：风心40%；20-40岁；2/3女性。最早出现劳力性呼吸困难；咳嗽（夜间和劳动后加重）； 二尖瓣面容舒张期震颤；心尖部舒张中晚期隆隆样杂音，鉴别: 奥一弗杂音(主不全)；肿瘤扑落音（左房黏液瘤）。 肺动脉高压闭不全：格斯杂音。2.二尖瓣关不全：风心34%，50%以上兼二狭。不全多见男性男/女为3/2。心尖抬举性搏动，收缩期震颤；心尖第一心音减弱，全收缩期吹风样杂音；3.主动脉瓣关不全：多伴二狭。代偿期长症轻。口唇指甲毛细血管波动征；水冲脉；靴形心；左3-4肋间高调、递减、 吹风样杂音。杂音、左室大、周围血管征可诊断。多普勒超声可证实诊断。4.主动脉瓣狭窄：缺血性体征（心、呼吸、脑）；主瓣区响亮粗糙的、喷射性3级以上收缩期杂音，向颈动脉及锁骨下动脉传导。杂音、第二心音减弱、左室增大，可诊断。超动图可证实诊断。
并发症：1心衰：是风心病最常见的并发症和致死原因。2心律失常：房颤多见。3栓塞：脑动脉栓塞最多见。二狭并发房颤最常见。4亚急性感染性心内膜炎。草绿色链球菌。
治疗： 1.二窄+窦率：限盐+利尿 2.二窄+房颤+室快：强心甙。 3. 经皮气囊瓣膜成形术，适用于单纯性瓣膜狭窄者 4. 瓣膜分离术：瓣叶严重钙化 5. 人工瓣膜替换术
高血压
表现：1脑部：头痛、头晕和头胀。2 心脏：左室增大—心衰3冠脉硬化—绞痛、心梗。4肾脏：蛋白尿、血尿等肾功能损害。
并发症： 1.恶性高血压：视网膜病变、肾功急衰 2.高血压危象：全身细小动脉暂时性强裂痉挛。SBP（可达260 mmHg）3.高血压脑病：脑水肿、颅内高压。
急症处理： 1. 迅速降压：硝普钠 2. 制止抽搐：地西泮、苯巴比妥3. 降低颅内压：20%甘露醇
降压药的选择和应用：（ABCD）:A-ACEI，抗α1；B-β阻；C-CCB钙拮；D-利尿。）1.合并心衰AAD,不用B；2.轻中肾不全A；3.老年压高CD；4.糖尿病AAC；5.心梗后ABC；6.伴高血脂AAC，不用BC；7.脑血管硬化AC。
心绞痛
【关键词】变异型心绞痛：C-CCB钙拮（异搏定、硝苯地平）
7大指征：1.位置：胸骨后及心前区。2.性质：压迫憋闷紧缩3.诱因：劳累激动。4.时间：持续时间1-5分钟。5.缓解：含服甘油有效（1-2
分钟）6.心电图：一过性缺血性ST段偏移或变异型ST段弓背上抬。7.冠脉造影有确诊价值。
表现：劳累性：1.稳定型（1-3个月性质稳定）；初发型：未发过，未到1个月。恶化型：3个月内加重，甘油效减。自发性：（卧位型、变异型、中间征、梗死后）变异型：ST段弓背上抬，冠脉痉挛所致。中间综合征：急性混合性：（痛30分钟-1小时） 冠脉功能不全。
治疗：1.发作：甘油0.3-0.6，1-2分，维持20-30分 2.平时：酯类3.β阻：绞痛压高率快 4.阿司匹林、钙拮、搭桥、吹球（PTCA）经皮腔内冠脉成形
急性心梗
【6大症状】1.痛：痛是最早和最突出症状。无诱因，休息和甘油无效。频死感。2.发热（24-48小时出现）。伴心速、白细胞增、红沉快。3.恶心呕吐腹胀痛。4.心律失常：1-2周内；室性多见；室颤急性引起死亡的主因。5低血压和休克6.心衰：主要急性左心衰。
【4个检查】1.血清酶：CPK-MB（最具心肌特异性），4h-4d。LDH，1-2w消失。2.心电图：最先出现的是T波高耸。①病理性Q波（1-2日出现），反映心肌坏死。②ST段抬高，反映心肌损伤。③T波倒置，反映心肌缺血。3. 超声心动图等可检出梗死部位、室壁厚度变薄和运动异常，对室壁瘤的诊断尤有价值。4.放射性核素检查。
【5个鉴别】1.心绞痛：绞痛时间15分钟内，甘油可缓解。2.急性心包炎：无异常Q波，深呼吸和咳嗽痛加剧。3.急性肺动脉栓塞：风热和白细增多在24小时内出现。4.急腹症：心电图和血清酶。5.主动脉夹层瘤：X线、超声心动图鉴别。（立即高峰痛，常放射到背、肋、腹、腰、下肢）
【5大并发症】1.乳头肌功能失调或断裂2.心脏破裂（一周内出现）3.室壁膨胀瘤4.栓塞（病后1-2周内）由心室附壁血栓脱落所致，则引起脑、肾、四肢等动脉栓塞；由下肢静脉血栓部分脱落所致，则产生肺动脉栓塞。5.肩手综合征（肩臂强直） 发生于病后数周，极少见。
【3大治疗】：1.解除疼痛，改善心肌缺血：吗啡、甘油、β阻（早期即可应用β受体阻滞剂，可减少心肌梗死面积）。2. 心肌再灌注：①链激酶、尿激酶（溶栓）；②PTCA。冠状动脉再通的判断：心电图抬高的ST段于2小时内回降>50%；胸痛2小时内基本消失；2小时内出现再灌注性心律失常；血清CK—MB酶峰值提前出现（14小时内）。3. 抗凝疗法 ：肝素
【并发症治疗】1.控制休克：补充血容量、升压、扩管、其他（纠正酸中毒等）2.消除心率失常：早搏或室速—利多卡因；3.治疗心衰：扩管和利尿剂（24-48小时内避免使用洋地黄类）4.其他。栓塞溶栓、梗死后综合征用糖皮质激素或阿司匹林。
西医内科学总结（3）
2016-08-31 医考营
第三章 消化系统
胃炎
1. 急性胃炎：药物（非甾体抗炎药NSAID）首要化因。 24-48小时内胃镜可确诊。
2. 慢性胃炎：HP是主因。与自身免疫有关。十二指肠液返流。浅表性、萎缩性（胃体底A，胃窦B）
表现：浅：充血混水肿，主红间白，泌白物 血点糜烂。 萎：白薄见血管，血灶见增生。
治疗：1.一般治疗：避免刺激。 2.抗菌：HP，抑质泵或胶体铋。三联抗。 3.保护粘膜：铝凝胶或片。A和低泌B不宜。 4.动力药吗叮咛；恶贫血B12；手术不典型增生
【重点词语】 C13、C14高特异敏感—筛选、复查。胃镜最可靠的诊断方法。
消溃疡
【基本因素：胃酸、胃蛋白酶。部位：胃、12球部；胃见后壁幽小弯；12多在球部，胃+12称复合。与慢性胃炎密切相关】
表现：1胃溃疡：痛中上腹；压痛剑突下或左上腹。规律上腹痛，0.5-1小时出现，下次餐前消失。2、12溃（DU）早餐后1-3小时，午餐缓解，餐后2-4H又痛。半数半夜痛醒。痛几周后缓解。3、T幽门管溃：餐后立即上腹痛；好发呕吐，吐后缓解。4、T球后溃疡：夜间腹痛+背部放射痛。婴儿溃疡常发12肠。
治疗：1.制酸：可溶(碳酸氢钠)；不溶（氢氧化铝+氧化镁）2抑分泌：H2阻剂西米、雷尼），质子泵（奥美拉挫3护粘膜：硫糖铝、三钾二枸橼络合铋（TDB）、前列腺素，色甘酸钠（生胃酮），胃动力药甲氧氯普胺（胃复安）对中枢神经有镇静作用。
【检验】1.胃液分析：最大酸缺排（癌性溃疡）；最大酸排>60mmol/h胃泌素遛；2.胃镜：活动A（色白炎症浸润）；愈合H（炎消疡小膜新生）；疤痕S（肉芽形成）。3.X线钡餐龛影（确诊溃疡）。4.3日素食潜血阳性（溃疡活动）；持续一个月（考虑癌变）。
【诊断】主要靠胃镜。鉴别胃泌素瘤Z-L综合征。溃疡在非典型位置多发，伴有腹泻。溃疡难治，易短期内复发，血清胃泌素>230pmol／L。
【并发症】1.急性消化道大出血2.幽门梗阻：一般梗阻严格禁食，不完全梗流质饮食。首要措施：纠正水电解质紊乱。洗胃。1-2周无效手术处理。
3.胃穿孔：及早手术治疗。4.癌变。
胃癌
【关键词】1.消化道癌肿发病率第一位。2.最常见的症状：上腹部疼痛3.早期唯一指定注意的体征：上腹部深压痛不伴肌紧张。.最常见的发病部位：胃窦。4.胃癌筛选的首选：粪便潜血试验。5.诊断最重要的手段：胃镜。6.唯一根治手段：手术。7最早最常见的转移方式：淋巴转移
【癌前状态】；①慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及中度以上不典型增生；②广基腺瘤型息肉>2cm者；③胃溃疡直径>2.5cm者；④毕Ⅱ式胃切除术后并发胆汁反流性残胃炎；⑤恶性贫血伴有显著胃腺体萎缩者；⑥巨大胃黏膜皱襞。（2生、2、2.5、2式、恶萎、皱襞）
【好发部位】最常见于胃窦，依次为胃小弯、贲门、胃体及胃底。（小门体底）。
【分型】 1.早期胃癌：是指病变局限于黏膜及黏膜下层，可分为隆起型（息肉型）平坦型（胃炎型）和凹陷型（溃疡型）2.中晚期胃癌：也称进展型胃癌，癌性病变侵及肌层及全层，常伴有转移，可分为蕈伞型（或息肉样型）、溃疡型、浸润型、混合型、多发癌。
组织分型：①腺癌；②未分化腺癌；③黏液癌，即印戒细胞癌；④特殊类型癌，包括腺鳞癌、鳞状细胞癌等
【转移途径】（1）直接蔓延 癌细胞直接蔓延至相邻器官，如食管、肝、脾、胰、结肠。（区别：：肝可以直接也可以血行转移。）（2）淋巴转移 癌细胞通过淋巴管转移至胃旁及远处淋巴结，是最早且最常见的转移方式。（3）血行转移 癌细胞通过血液循环转移至肝、肺、腹膜、脑、骨髓等。（4）种植转移 癌细胞侵入浆膜后脱落到腹腔内，种植于腹腔、盆腔。女性卵巢受癌细胞植入呈实体性黏液癌，称为Krukenberg肿瘤。
肝硬化
【关键词】1.最常见病因：病毒性肝炎。2.主要表现：肝功减退、门脉高压。3.最常见并发症及主要死因：急性上消出血。4.晚期最严重并发症及常见死因：肝性脑病。5.代偿期肝硬化确诊唯一方法：穿刺活检（假小叶形成）。6.失代偿期最突出的体征：腹水。7.终末期一种公认有效的治疗：肝移植。
【主要表现】肝功减退：1.全身症状：消瘦乏力纳减2.消化道：纳呆恶心呕吐3.出血倾向和贫血4.内分泌失调：肝掌蜘蛛痣。门脉高压：1.脾肿大2.侧支循环建立和开放3.腹水。（失代偿期最突出体征）①食管和胃底部静脉曲张；②腹壁和脐周静脉曲张；③痔静脉曲张及腹膜后组织间隙静脉曲张。其中食管和胃底静脉曲张，常因食物的摩擦，反流列食管的胃液侵蚀，门静脉压力显著增高，引起破裂大出血。
【并发症】1.急性上消化道大出血（最常见并发症及主要死因）2.肝性脑病（前驱期：扑翼样震颤；昏迷前期：脑电图特征性异常，神经反射亢进。）3.原发性肝癌4.感染及其他。
【实验室】1.白球比例降低或倒置2.腹水淡黄色。3.穿刺活检（确诊唯一方法）
【治疗】1.饮食宜进高热量、高蛋白、足量维生素、低脂肪及易消化的食物。2.腹水利尿选用：螺内酯和呋塞米。（体重下降<2KG/每周。）白蛋白。3.肝性脑病治疗：（核心是控制血氨产生）：①饮食：蛋白质摄入 ②灌肠或导泻：口服25%硫酸镁导泻或减少氨的产生和吸收。乳果糖对急性门体分流性脑病特别有效。 ③抗生素：氨苄西林抑菌可抑制血氨的生成，和乳果糖合用有协同作用。降低血氨药物：谷氨酸钠、精氨酸。
肝癌
【关键词】1.排序：胃癌、食管癌、肝癌（第三）。2.超10CM巨块型多见。3.转移最早最多见的是：肝内血行转移。4.肝外血行转移多见于肺其次在骨5.症状最常见：肝区疼痛。6.最常见的特征性体征：进行性肝肿大。7.腹水：草黄色或血性。8.特异性诊断：甲胎蛋白AFP（继发性多阴性）。8末期并发症：肝性脑病。9.确诊：肝穿刺活检。10.最有效的疗法：切除。11.非手术疗法首选：TAE经皮股动脉穿刺肝动脉栓塞术。
【病因】1.病毒性肝炎2.肝硬化3.黄曲霉毒素4.寄生虫5.饮用水污染6.遗传7.其他化学物质。
【分型】 大体形态分型：1.巨块型（>5CM块状型；>10cm巨块型）预后好。2.结节型（常伴肝硬化）3.弥漫性（少见）4.小癌型（<3cm）预后差 。
【转移途径】 1.血行转移。肝内血行转移发生最早、最常见。肝外血行转移多见于肺，其次在骨。2 淋巴转移 主要在肝邻近淋巴结，如肝门及肝静脉周围淋巴。3.种植转移 少见。肝癌细胞脱落种植腹腔，呈血性腹水，也可在卵巢形成转移癌块。
【症状】1.肝区疼痛最常见。2.消化道3.全身性（乏力消瘦衰弱）4.发热5.转移症状6.其他 伴癌综合征。
【检查】1.甲胎蛋白。胎儿在14周龄时开始产生，出生后1～4周消失。AFP可用于对肝癌病情（大小、分化程度）、疗效、预后等的估计。2.肝穿刺活检：确诊。
【并发症】1.肝性脑病2.上消化道出血。3.癌结节破裂出血。4.血性胸水、腹水。5.继发感染
【治疗】1. 手术。最有效办法。 2.非手术治疗：经皮股动脉穿刺肝动脉栓塞术（TAE）TAE是非手术治疗肝癌患者的首选方法
上消化道出血
【关键词】1.屈氏韧带以上的食管、胃、十二指肠、上段空肠以及胰管和胆道的出血（注意没有提肝）。2.大出血指在数小时内的失血量超出1000ml或循环血容量丢失20%以上者。3.最常见的病因：胃和12指肠溃疡。4.特征性表现：呕血与黑便。4.病因检查的首选方法：24小时内胃镜检查5.胃底静脉曲张破裂的首选治疗：内镜治疗。
【出血量估计】1隐血试验阳性：每天超过10ml时2.黑便：50～1OOml以上；3.呕血：胃内积血达250～300ml。4.循环衰竭：达到1000ml。5.一次出血，排便1次/天，3天色恢复正常。
【治疗】1.胃底静脉出血：垂体后叶素、内镜。2.提高PH值（抗H2受体）、冰水洗胃+去甲肾上腺素。3.内镜止血4.手术
【手术指征】①年龄50岁以上并伴动脉硬化、经治疗24小时后出血不止；②严重出血经内科积极治疗后仍不止血；③近期曾有多次反复出血；④合并幽门梗阻、胃穿孔或疑有癌变者。
急性胰腺炎
【关键词】1.主要变现：上腹剧痛。伴呕吐恶心休克。2.基本病理变化：水肿、出血、坏死。3.出血坏死型常发生：低血压、休克。
【分型】1.急性间质性（水肿型）胰腺炎 表现为间质的水肿、充血和炎细胞浸润。 90%以上。2.急性出血性（坏死型）胰腺炎 腺泡及脂肪组织坏死，出血，腹腔内可有血性渗出液。少见，但病情重、预后差。
【症状】1.腹痛2.恶心呕吐3.发热4.黄疸5.低血压休克（坏死型）6.水电解质酸碱紊乱
【体征】出血坏死型胰腺炎体征：1.少数患者因胰酶及坏死组织液穿过筋膜与肌层渗入腹壁下，可见两侧腹部皮肤呈灰紫色斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤青深（Cullen征）2. 腹膜炎与胸膜炎（左侧多见），胸腹水多呈血性和紫褐色。
【并发症】1.胰腺脓肿2.假性脓肿3.感染4.消化道出血5.多器官功能衰竭
【检查】（1）血清淀粉酶测定 血清淀粉酶在起病6～8小时即开始升高，于24小时达高峰，48～72小时后下降，5日后恢复正常。苏氏（Somoggyi）法血清淀粉酶>500苏氏单位／L（或>128温氏单位／L），对本病的诊断有重要意义。在其他急腹症血清淀粉酶也可升高，但多不超过350苏氏单位／L。应注意，出血性胰腺炎时，血清淀粉酶可能正常。（2）尿淀粉酶测定 肾功能正常者尿淀粉酶在起病12～14小时开始升高，1～2周后恢复正常。所以若就诊较晚，血清淀粉酶测定正常，测定尿淀粉酶仍有意义。尿淀粉酶大于1000苏氏单位／L具有诊断意义。有胸水或腹水的病例，取胸水或腹水检查淀粉酶，对后期病例有助于诊断。
【出血坏死型诊断】：①休克；②腹膜炎；③胸膜炎和肺不张；④消化道出血及皮肤紫癜；⑤弥散性血管内凝血；⑥血钙降低、血糖升高；⑦急性肾功能衰竭等。
【治疗】重点在于控制炎症发展，减少并发症发生，全身支持及对症治疗
1.禁食和胃肠减压。2.抗H2受体（抑制胰腺分泌）3.消耗胰酶，4.纠正电解质平衡5.抗休克。6.减少并发症。7外科手术。
【手术指征】：①出血坏死型胰腺炎经内科治疗无效时；②胰腺炎并发脓肿、假性囊肿或肠麻痹坏死；③胰腺炎合并胆石症、胆囊炎者；④胰腺炎与其他急腹症如胃穿孔、肠梗阻等难以鉴别时。
第四章 泌尿系统
慢性肾小球肾炎
【关键词】1.基本临床表现：蛋白尿、血尿、高血压、水肿。可有不同程度的肾功减退。2.绝大多数病因不明。3.治疗目标：防止和延缓肾功能进行性恶化、改善缓解症状、防治严重并发症。
【临床表现】尿检可有蛋白增加、不同程度的血尿，或两者兼有。可出现高血压、水肿，甚或有轻微氮质血症。
【检验】1.尿常规：蛋白尿(超过150mg／24h)；尿异常（离心尿沉渣：每一高倍视野平均有l～2个红细胞）；镜下血尿（红细胞3个以上而外观无血色）2.尿蛋白电泳。3.尿红细胞相差和平均容积：如尿畸形红细胞>80%，尿红细胞MCV<75fl者，可视为肾性血尿。4.肾功：CCR（内生肌酐清除率）评估肾小球滤过功能（须先用无肌酐饮食3天）。5.肾穿和B超。
【鉴别诊断】1.原发高血压继发肾损害。齢大，先有高血压后有蛋白尿，蛋白尿较少，<1.5g/天。2.慢性肾盂肾炎：女性多见，有尿路感染史。尿沉渣和细菌培养可对活动性感染诊断有重要意义。损害以肾小管为主。可有高氯性酸中毒、低磷性肾性骨病，而氮质血症和尿毒症较轻，且进展缓慢。3.其他继发性肾炎：狼疮性肾炎。
【治疗】1.控制饮食中的蛋白摄入量：30-40g/天。2.控制高血压保护肾功：ACEI/钙拮抗/β受体阻滞剂/利尿剂。3.抗凝和血小板凝聚药物。4.糖皮质激素和细胞毒药物。5.其他。防治感染等。
尿路感染
【关键词】1.分为上尿路（肾盂肾炎）、下尿路（膀胱炎）。2.主要致病菌：大肠杆菌。3.诱发尿感并上行的主因：尿路梗阻。4.绝大多数的感染途径：上行感染。5.膀胱炎易发人群：育龄妇女。
【感染途径因素】1.上行（绝大多数）2.血行3.淋巴道。 1.尿路梗阻（主因）2. 膀胱输尿管返流及其他尿路畸形和结构异常3.器械使用4.代谢及其他
【临床表现】1.膀胱炎：膀胱刺激征，即尿频、尿急、尿痛。2.急性肾盂肾炎：尿路症状、全身感染症状。3.慢性肾盂肾炎：间歇性无症状细菌尿和间歇性尿急、尿频等下尿路感染症状。
【检验】1.尿常规：白细胞管型（多为肾盂肾炎）2.尿细菌学检查：确诊：≥105／ml；可疑：104～105／ml；污染：<104／ml
【诊断与鉴别】1.膀胱炎和肾盂肾炎差别：全身症状、血常规白细胞增多。2.急慢性肾盂肾炎：慢性-尿浓缩功能下降，影像一侧肾脏缩小、肾盂形异常
鉴别：1.全身性感染疾病2.肾结核。3. 尿道综合征 本征仅有膀胱刺激征，而无脓尿及细菌尿，多见于中年妇女，尿频较排尿不适更突出，有长期使用抗生素而无效的病史，长期服用安定片有一定疗效。
【治疗】抗菌素。1.急性膀胱炎（一次顿服，多次发作3天药量。）2.急性肾盂肾炎（疗程10-14天）。3.慢性肾盂肾炎：半年-1年。
慢性肾衰竭
【关键词】1.缓慢进行性不可逆损害。2.预后差。3.最常见病因：IgA肾病（原发性慢性肾小球肾炎）。
【临床表现】1.水电解质紊乱、代酸中毒。（多尿-多夜尿-等张尿-少尿-无尿；低血钙、高磷高钾）（多尿>2500ml／24h；少尿<400ml／24h；无尿<100ml／24h）；2.各系统表现：消化系统（恶心呕吐食欲不振）；神经系统（乏力精神不振）；血液系统（贫血出血易感染），心血管（高血压、心功能不全、血尿素型心包炎）。呼吸系统（过渡换气、胸膜炎、肺钙化）；甘油三酯升高。
【实验室检查】
1.血液检查 ①贫血明显，血红蛋白常<80g／L，为正红细胞性贫血；②血浆白蛋白下降，多<30g／L；③血尿素氮、血肌酐升高；④酸中毒时，二氧化碳结合力下降，血气分析显示代谢性酸中毒；⑤常有低血钙、高血磷、高血钾2.尿液检查 尿蛋白量多少不等（随原发病和尿量而定），晚期因肾小球大部分已损坏，尿蛋白反减少。尿沉渣检查，可有不等的红细胞、白细胞和颗粒管型。尿渗透压降低，甚至为等张尿（尿比重固定在1.010左右）。3.肾功能 ①内生肌酐清除率下降；②肾小管浓缩稀释功能下降；③肾血流量及同位素肾图示肾功能受损。4.其他 X线、B超、CT等检查，肾脏常缩小。
【肾功能不全分期】
1.肾功能不全代偿期 肌酐清除率（Ccr）>50%，血肌酐（Scr）<133μmol／L（1.5mg／dl），一般无临床症状。
2.肾功能不全失代偿期 Ccr25%～50%，Scrl33～221／μmoL／L（1.5～2.5mg／dl），临床上可出现轻度贫血、乏力、夜尿增多。疲劳、感染、，进食蛋白质过多、服用损害肾功能的药物等可加剧临床症状。
3.肾功能衰竭期——尿毒症旱期Ccrl0%～25%，Scr221～442μmol／L（2.5～5.0mg／dl），临床上大多有明显贫血、消化道症状，可出现轻度代谢性酸中毒及钙磷代谢紊乱，水电解质紊乱尚不明显。
4.肾功能衰竭终末期——尿毒症晚期 Ccr<10%，Scr>442μmol／L（5.0mg／dl），临床上出现各种尿毒症症状，如明显贫血、严重恶心、呕吐以及各种神经系统并发症等。水、电解质和酸碱平衡明显紊乱。
【治疗】1.低蛋白低磷饮食。2.对症处理。3.血液透析、腹膜透析、肾移植。
第五单元 血液和造血系统的疾病
一．缺铁性贫血（最常见）——小细胞低色素性贫血 2.诊断：骨髓铁染色（-）。血清铁蛋白<12μg/L。 血清铁降低，总铁结核力增高。
血象：红细胞大小不等、中心淡染。铁粒幼细胞性贫血：血清铁增高，总铁结合力降低。
二．再生障碍性贫血
1.正常细胞性正常色素性贫血
2.表现：全血细胞减少、骨髓三系增生低下。骨髓中绝对增多：脂肪细胞。血小板＜10*109/L
三.白血病
2.表现：巨脾（慢性粒细胞性白血病）。高热：合并感染。 4.诊断依据：骨髓检查。骨髓表现，原始细胞占非红系红细胞的30%以上。 5.治疗：慢粒，羟基脲。中枢系统白血病：甲氨蝶呤（MTX）鞘内注射。
急淋方案：VP、VLOP。急性非淋（急性粒细胞）：DA方案、HOAP方案。
四.白细胞减少症和粒细胞缺乏症
1.白减：周围血白细胞持续低于4.0*109/L。血象：粒细胞有中毒颗粒、空泡。
粒缺：周围血白细胞<2.0*109/L，粒<0.5*109/L。
五.特发性血小板减少性紫癜
2.急性型：骨髓幼稚型巨核细胞增多。破坏血小板的主要场所：脾脏。慢性型：颗粒型巨核细胞增加。血小板30-80*109/L。（出血时间延长）
3.治疗：糖皮质激素。
西医内科学总结（4）
2016-09-01 医考营
第五单元 血液和造血系统的疾病
一．缺铁性贫血（最常见）——小细胞低色素性贫血 2.诊断：骨髓铁染色（-）。血清铁蛋白<12μg/L。 血清铁降低，总铁结核力增高。
血象：红细胞大小不等、中心淡染。铁粒幼细胞性贫血：血清铁增高，总铁结合力降低。
二．再生障碍性贫血
1.正常细胞性正常色素性贫血
2.表现：全血细胞减少、骨髓三系增生低下。骨髓中绝对增多：脂肪细胞。血小板＜10*109/L
三.白血病
2.表现：巨脾（慢性粒细胞性白血病）。高热：合并感染。 4.诊断依据：骨髓检查。骨髓表现，原始细胞占非红系红细胞的30%以上。 5.治疗：慢粒，羟基脲。中枢系统白血病：甲氨蝶呤（MTX）鞘内注射。
急淋方案：VP、VLOP。急性非淋（急性粒细胞）：DA方案、HOAP方案。
四.白细胞减少症和粒细胞缺乏症
1.白减：周围血白细胞持续低于4.0*109/L。血象：粒细胞有中毒颗粒、空泡。
粒缺：周围血白细胞<2.0*109/L，粒<0.5*109/L。
五.特发性血小板减少性紫癜
2.急性型：骨髓幼稚型巨核细胞增多。破坏血小板的主要场所：脾脏。慢性型：颗粒型巨核细胞增加。血小板30-80*109/L。（出血时间延长）
3.治疗：糖皮质激素。
第六章内分泌
弥漫性毒性甲状腺肿(GD)
【关键词】1.1多3症（TH增多，眼突腺肿代谢高）2.甲亢：FT3/FT4(TT3/TT4)增高及TSH降低。3.药物治疗：硫脲类和咪唑类。硫脲类有丙硫氧嘧啶（PTU）。咪唑类有甲巯咪唑（MMI）和卡比马唑（CMZ）。4. 严重突眼不宜行甲状腺次全切除术，慎用131I治疗。
【临床表现】一、甲状腺激素分泌过大症候群；1.高代谢（女闭经男阳痿）2.甲状腺肿。3.突眼。二、甲状腺危象：1.高代谢虚脱症候。2.T3\\T4升高，TSH显著降低，病情轻重和TH不平行。
【检查】1.TT3比TT4更准确灵敏: 甲状腺功能的良好指标。 FT3和FT4 （活性）直接反映甲状腺功能状态，不受血中TBG蛋白的影响。2.TSH：亚临床型甲亢和甲减诊断。（垂体轴和甲状腺）3.甲状腺自身抗体：早期诊断、判断复发及指导停药的重要指标。4. 促甲状腺释放激素（TRH）兴奋试验：甲亢不应。（刺激排TSH）。5. 甲状腺摄131I率 甲亢时摄入率升高，且高峰前移，亚急性甲状腺炎伴甲亢降低。6.T3抑制试验 主要用于鉴别甲亢与单纯性甲状腺肿。（摄131I率：单纯甲状腺肿者下降50%以上；甲亢患者下降不足50%。）7.其他超声、核素扫描、CT\\MRI.
【诊断】甲亢：FT3、FT4（或TT3、TT4）增高及TSH降低。亚临床型甲亢：TSH降低，FT3、FT4正常。
【鉴别】一、与其他引起甲亢疾病鉴别：1. 慢性淋巴细胞性甲状腺炎。多见于中年女性、自身免疫性。TGAb、TP0-Ab阳性，且滴度较高。发展成甲减。2. 毒性甲状腺腺瘤 多见于老年患者。甲状腺摄131I率可正常或轻度升高，且不被T3抑制试验所抑制。甲状腺扫描为“热”结节。3. 亚（强）急性甲状腺炎：摄碘率可降至5%～10%以下。4.多结节性毒性甲状腺肿：多见于中老年患者。甲状腺肿大常不明显，但可扪及结节。TH增高，TSH低下，TRH兴奋试验无反应。甲状腺扫描为浓聚和缺损。首选131I治疗。二、 单纯性甲状腺肿 甲状腺虽肿大，但无甲亢症状。摄碘率可增高，但高峰不前移，可被T3抑制。T3、T4、TSH均正常。
【治疗】1、抗甲状腺药物治疗（病情轻）：硫脲类和咪唑类两类。硫脲类有丙硫氧嘧啶（PTU）。咪唑类有甲巯咪唑（MMI）和卡比马唑（CMZ）。疗程1.5-2.5年或以上。主要不良反应：1.粒细胞减少症。用药后2～3个月内，PTU少见。（升白细胞药：鲨肝醇、利血生）2.甲减：甲状腺制剂对治。2、放射性131I治疗（中度甲亢）：①中度甲亢，年龄>25岁；②因抗甲状腺药的不良反应而停用者，或长期治疗无效或治疗后复发者；③合并心、肝、肾等疾病不宜手术，或不愿手术者和术后复发者；④某些高功能性甲状腺瘤及结节。 3、手术:（1）适应证 ①中、重度甲亢，长期服药无效，停药后复发，或不愿长期服药者；②甲状腺显著肿大，压迫邻近器官；③胸骨后甲状腺肿伴甲亢者；④结节性甲状腺肿伴甲亢者。（2）禁忌证 ①较重或发展较快的浸润性突眼者；②合并较重心、肝、肾、肺疾病，不能耐受手术者；③妊娠早、晚期；④手术后复发者。4、危象处理：1.抑制TH合成，首选PTU。2.抑制TH释放：复方碘液。3. 迅速阻滞儿茶酚胺释放，降低周围组织对甲状腺激素的反应：普萘洛尔4. 肾上腺皮质激素 抑制T4转换为T3，阻滞TH释放；降低周围组织对TH的反应；增强机体的应激能力。常用氢化可的松5.其他。
糖尿病
【关键词】1.缺陷、抵抗。2.1型缺陷；2型缺陷+抵抗。3. 1型多见于儿童和青少年；2型多见于中、老年。4.典型症状：三多一少。5.一型糖尿病的主要死因：毛细血管间肾小球硬化症。6. 静脉血浆：空腹血糖（FPG）、餐后2小时血糖（2hPG）是诊断糖尿病的主要依据。7. 反映取血前8～l2周的平均血糖状况：糖化血红蛋白A1（GhbA1）测定（是监测糖尿病病情的重要指标。）8.糖尿病：FPG≥7.0；OGTT或随机血糖≥11.1.（无症状者：两次血糖异常才能做出诊断。）9糖尿病治疗的一项基本措施：长期体育锻炼。10.各型糖尿病的基础治疗：饮食治疗。11. 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病严重的急性并发症之一：呼气有烂苹果味，血糖多为16.7～33.3mmol／L。
【临床表现】一、典型：1.三多一少。2.部分早期2型反应性低血糖。二、急性并发症：1.酮症酸中毒。2.糖尿病高渗性非酮症昏迷。3.乳酸性酸中毒。三、慢性并发症：1.视网膜2.心血管3.神经病变4.白内障失明。5.糖尿病足。四、感染：细菌感染、肺结核、真菌感染。
【实验室检查】1.尿糖是重要线非诊断依据。2.血糖：空腹血糖（FPG）、餐后2小时血糖（2hPG）是诊断糖尿病的主要依据 3.口服葡萄糖耐量试验（0GTT） 当血糖高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准者，禁食8小时以上。4. 糖化血红蛋白A1（GhbA1）测定：反映取血前8～l2周的平均血糖状况，是监测糖尿病病情的重要指标。 5.血浆胰岛素、C肽测定。 6.自身免疫反应的标志性抗体 ICA、IAA和GAD-Ab。7.其他检查。
【鉴别】1.肾性糖尿 因肾糖阈降低所致，虽尿糖阳性，但血糖及0GTT正常。2.其他。
【治疗】1. 磺脲类（SU） 主要有甲苯磺丁脲（D860）、格列本脲（优降糖）等格列类。①经饮食与运动治疗未能良好控制的2型糖尿病患者，尤其是以胰岛素分泌不足为主者；②胰岛素治疗每天用量在20～30U以下者；③对胰岛素过敏或抗药者。本品对l型糖尿病无效，也不适用于2型糖尿病患者合并严重感染、酮症酸中毒、高渗性昏迷、大手术，伴有肝肾功能不全以及合并妊娠者（1型无效，2型无并发症。）不良反应：低血糖为主。2. 双胍类（BG） 主要有二甲双胍、苯乙双胍（降糖灵）两种。①主要适用于肥胖或超重的2型糖尿病患者；②1型糖尿病患者在胰岛素治疗过程中如血糖波动大，加用本类药物可助血糖稳定，并能减轻体重。（2型肥胖）不良反应：胃肠道反应如恶心、呕吐、腹泻等。3.胰岛素：适应证 主要有：①l型糖尿病；②2型糖尿病患者经饮食控制、运动和口服降糖药治疗未获得良好控制；③糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时；④合并重症感染、急性心肌梗死、脑血管意外等应激状态；⑤肝肾功能不全；⑥需外科治疗的围手术期；⑦妊娠和分娩的糖尿病患者；⑧胰腺切除等引起的继发性糖尿病。（1型；2型并发症）。不良反应：低血糖。
【酮症酸中毒治疗】：1.补液。2.胰岛素。3.5%碳素氢钠纠正酸中毒。4.补钾。下载本文
