考纲

基础知识

糖尿病（掌握）：

1、病因和发病机制

2、病理生理

甲亢（了解）

（1）病因和发病机制

（2）病理

相关专业知识

1、糖尿病（掌握）

（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点

2、甲亢（掌握）

（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点

3、水电解质代谢和酸碱平衡失调（掌握）

（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点

4、高脂血症（掌握）

（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点

一．内分泌概念、组织器官及生理功能

首先要搞清楚内分沁的轴：

下丘脑（党）—发布命令--垂体（省级）--传递命令---靶腺（市级）-执行命令

还有是负反馈，比如：靶腺（市级）分泌多了，就会上向级垂体（省级）反应情况，使垂体往下传的命令少一点。下级分泌少了，也会上向级反应多下传点命令。

1.下丘脑 诊断内分泌疾病：看轴，测激素的多少。

反正记住下丘脑是党（最高司令），它分泌的就是什么什么释放激素 英文RH ，还有少量的抑制激素

2.垂体：分为腺垂体和神经垂体，腺垂体属于中间机构，它接收上级的命令，再把命令传给下级，它分泌的都是促什么什么激素，如：促甲状腺激素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）。

下丘脑分泌血管加压素（抗利尿激素）和催产素的，由神经垂体储藏。

3.靶腺 

 （1）甲状腺：作用—促进代谢，提高代谢率。分泌甲状腺激素。甲状腺上皮细胞分泌：T3T4。

（2）甲状腺滤泡旁细胞（又称C细胞）分泌降钙素（CT），降低血钙和血磷。

 （3）甲状旁腺 分泌甲状旁腺激素，是升高血钙的，降低血磷的。

 （4）肾上腺 分泌肾上腺素，α受体作用于血管，β受体作用于心脏。肾上腺素释放儿茶酰胺。儿茶酚胺由肾上腺素和去甲肾上腺素组成。肾上腺素用于强心，去甲肾上腺素用来升压。

间断的释放儿茶酰胺—阵发性的高血压就是嗜铬细胞瘤。

 （5）性腺  分泌睾酮、 雌激素和孕激素

 （6）胰岛  胰岛A细胞分泌胰高糖素。胰岛B细胞分泌胰岛素。

二．内分泌及代谢性疾病的诊断与治疗

（一）常见症状体征

1.多饮多尿：尿量超过2500ml为多尿。常见于尿崩症、精神性多饮、糖尿病、原发性甲状旁腺功能亢进症、原发性醛固酮增多症。2.糖尿。3.低血糖。4.多毛：5.巨大体型和矮小体型；6.肥胖 。

7.席汉（Sheehan）病最常见腋毛阴毛脱落；泌乳瘤最常见停经溢乳、闭经、不孕。

（二）功能诊断：就是查特定的激素。激素是测量内分泌疾病的功能的。

激素水平的测定：24h尿中激素浓度的测定受影响更少。

（三）定位诊断：就是靠影像学检查。

一句话，功能诊断就找激素，定位找影像

（四）内分泌及代谢疾病的治疗

1.所有内分泌功能减退的我们就用替代治疗，注意补充的是生理剂量的激素。

2.内分泌功能亢进的我们就用手术切掉，但有一个特殊，叫泌乳素瘤（闭经泌乳），不能切，用溴隐亭。

3.成人腺垂体功能减退症替代治疗，肾上腺皮质激素应先于甲状腺激素治疗，应给予有效替代量，不能从小剂量开始递增，维持治疗剂量个体化，应激时不能停药，并应增加剂量，人工周期及睾酮治疗可改善性功能，但不能达到受孕。

◆内分泌疾病的诊断原则：①功能诊断—兴奋试验，抑制试验；②病理诊断；③病因诊断。

甲状腺功能亢进症

▲病例题：①消瘦、多食易饥、心慌+甲状腺肿大 +T3、T4升高=甲亢

          ②70岁老人＋消瘦、乏力、腹泻、恶液质＋甲状腺肿大＋双手震颤、双下肢肌力减退、腱反射减弱＝考虑甲亢（须进行T3、T4检查）

一．解剖和生理

有两个神经支配，喉返神经和喉上神经，都来自迷走神经。

1.喉返神经 损伤一侧可引起声音嘶哑，损害两侧会引起失音、窒息。

2.喉上神经分内支和外支

 （1）内支：管感觉，损伤会引起呛咳，误咽。里面女人睡觉

 （2）外支：管运动，损伤会引起声调变低。  外面男人干活（运动）

二．甲状腺生理 

甲状腺的主要功能是合成、贮存和分泌甲状腺素（T3T4）。

甲状腺滤泡旁细胞（c细胞）分泌降钙素，参与血钙浓度的调节。

三．甲状旁腺解剖和生理

甲状旁腺分泌甲状旁腺素（PTH）其主要靶器官为骨和肾，它是升血钙和降血磷的。

一、Graves病    

一、概述

引起甲亢最常见的原因是弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病、格雷夫斯病）占85％。

引起Graves病的原因是：遗传的易感性和器官特异性自身免疫功能的异常。感染、精神因素诱发Graves病，产生的抗体是TSH受体抗体（TRAb）。

★注：自身免疫性甲状腺疾病包括Graves病、桥本病、原发性甲状腺功能减退。

三、临床表现【症状的严重程度与代谢率升高的程度有关】

本病以20～40岁多见，男：女＝1：4～6。主要表现：甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿、眼征和胫前粘液性水肿。可单独出现，也可两种或多种表现同时存在。最有意义的体征是：弥漫性甲状腺肿伴血管杂音。

对应（题眼）肿大的甲状腺上可闻及血管杂音和扪及震颤，那就是甲亢。

1、甲状腺毒症：代谢亢进及多系统兴奋性增高。

（1）高代谢症状 患者紧张兴奋、多语好动、烦躁易怒、怕热多汗、皮肤潮湿、可有发热、易饿多食、体重下降、乏力，

物质代谢：电解质—血K+↓、血镁↓；血钙正常；尿K+、尿钙、尿酸增加；

         蛋白质、脂肪—分解↑；糖—血糖↑；

胆固醇—降低（胆固醇为合成皮质激素的原料，甲亢时交感N兴奋）

（2）精神神经系统：双手、舌和上眼睑有细颤。

（3）心血管系统：脉压增大、心率增快、心音增强，可有甲亢性心脏病（尤其老年人常有房颤、心脏增大、心力衰竭）。甲亢容易并发房颤（手舌眼睑颤，心也颤）【心律失常的最常见类型房颤】

（4）消化系统：肠蠕动快、腹泻，病情重的有肝大、肝酶升高、出现黄疸。常发生低血钾性周期性软瘫。

（5）女性月经量减少、不易受孕 

体征：（1）甲状腺肿大 呈弥漫性、对称性肿大，无压痛。但是单纯性甲状腺肿也是这个症状。

★知识点：

①甲状腺肿大+痛：亚甲炎；甲状腺肿大+TPO(TG)：桥本病；

②T3T4高不痛—甲亢，疼—亚甲炎，T3T4正常—单纯，T3T4高—甲亢；

③慢性淋巴细胞性甲状腺炎：又称桥本病，是一种自身免疫性疾病，首选血中找TPOAB、TGAB抗体。回顾一下，Graves病是TRAB。用细针穿刺活检可以确诊。记忆：小日本（桥本）坏用针刺他。

④亚急性甲状腺炎：甲状腺有疼痛，Graves病的甲状腺不痛。T3T4和碘131分离，前者升高，后者减低。而Graves病都升高。

⑤单纯性甲状腺肿：缺碘是引起单纯性甲状腺肿的主要病因。甲状腺肿大但T3T4正常，宜多食含碘丰富的食物如海带、紫菜等。对20岁以下的弥漫性单纯甲状腺肿患者可给予小量甲状腺素。

（2）胫前粘液性水肿

属于自身免疫性疾病，约5％的Graves病患者伴发本症。多发生在胫骨前下1/3，皮损多对称性。

3.甲状腺眼征

本病眼征分为两类：一类为单纯性突眼（①～⑥），病因与甲状腺毒症所致的交感神经兴奋增高有关；另一类为浸润性突眼（⑦），病因与眶后组织增生、淋巴细胞浸润有关。

Graves病眼征的分级标准

（1）.甲状腺危象  术前准备不充分（最主要诱因）感染、劳累就可以引起。表现为上吐下泻、高热大汗、谵妄昏迷，厌食、腹泻。心率＞140/min，体温＞39℃。白细胞总数和中性粒细胞升高。甲状腺激素水平与病情轻重无平行关系。首选丙硫氧嘧啶（可抑制T4转换T3）。糖皮质激素的应用首选氢化可的松，而非地塞米松。

（2）.淡漠型甲亢 多见于老年女性，起病隐袭。眼征和甲状腺肿均不明显，易甲状腺危象。症状与常规甲亢相反，不明原因的消瘦，还有房颤。这个房颤不是心脏本身的问题，而是甲亢引起的，所以不是首要治疗房颤，而是主要治疗甲亢。

（3）.妊娠期甲亢 正常孕妇雌激素升高（口服避孕药时也会升高）TT3、TT4可以轻度升高，所以还需用FT4、FT3（游离的FT4、FT3）来检测。更为精确。体重不随妊娠月数相应增加，四肢近端肌肉消瘦，休息心率在100次以上，高度怀疑。治疗指征：早期（3个月前）、晚期（6月以后）禁忌手术，首选丙硫，另外哺乳期甲亢也是首选丙硫；中期（4-6）首选手术。

（4）. Graves眼病 （GO）：眼征分级≥4级，称GO，也称甲状腺相关性眼病（TAO），25～50％的GD有不同程度眼病，GO男多于女【GD女多于男】。

（5）甲状腺功能亢进性心脏病（甲亢心）：窦性心动过速（最常见），房早、房颤；大于140次、睡眠和休息仍高于正常，水冲脉（脉压大-收升舒降）。非器质性疾病，抗甲状腺治疗后可完全恢复。

注意：①甲亢时白细胞总数减少，而甲危时白细胞总数增多。

      ②甲亢时淋巴细胞数、单核细胞数增多，而甲危时中性粒细胞增多。

知识点：①水冲脉常见于—甲亢、主动脉瓣关闭不全、严重贫血、动脉导管未闭。

②甲亢心老年禁做T3抑制试验。

（5）甲亢性周期性麻痹

1.甲亢的诊断 首选检查：FT3 FT4 TSH检测，FT3 FT4升高，TSH降低。

判定甲亢病情程度和治疗效果的最重要标志是脉率快慢、脉压大小。

2.病因诊断与鉴别

 （1）Graves病：血管性杂音和震颤，TSH受体抗体（TRAb），出现这个就是Graves病

 （2）桥本甲亢：血中抗甲状腺抗体TPOAb及TGAb明显升高，出现这个就是桥本甲亢

 （3）单纯性甲状腺肿：甲状腺功能正常的甲状腺肿大。

（4）鉴别垂体性和原发性甲亢：1）垂体性FT3↑、FT4↑、TSH↑；2）原发性FT3↑、FT4↑、TSH↓。

五、实验室检查

⑴甲状腺功能及其他辅助检查

1.血清甲状腺素T3T4 更精确的是FT3 FT4 升高；

2.血清TSH水平降低；

3.TPOAb TgAb 说的是桥本甲亢

4.甲状腺免疫球蛋白（STI）、TSH结合抑制免疫球蛋白（TBII）对甲亢治疗和判断预后有意义

5.TSH受体抗体（TRAb）是诊断Graves病的指标之一，也可以用作甲亢复发的指标。【甲状腺刺激抗体阴性判断预后关系最大】

6.甲状腺摄131I功能试验  不能反映严重程度和病情变化，但用于鉴别不同原因导致的甲亢。甲亢3个小时可超过人体总量的25%，或一天内超过45%，且高峰提前出现。服用泼尼松和女性长期服用避孕药可升高。孕妇禁用。

7、T3抑制试验。用于鉴别甲状腺肿伴摄131I率增高是由甲亢还是单纯性甲状腺肿导致。年老、冠心病、甲亢心禁用。

六、治疗

Graves病主要治疗方法为抗甲状腺药物治疗、手术治疗和放射性核素 131I治疗3种。

1）抗甲状腺药物：病情轻、甲状腺轻度肿大、年龄在20岁以下或孕妇。

2）131I治疗：中度甲亢、年龄≥25岁、对抗甲状腺药物有过敏反应或无效者。

3）手术治疗：中、重度甲亢、药物无效、肿块巨大、结节。

1.抗甲状腺药物治疗。

  抗甲状腺药物的机制是抑制甲状腺素的合成（四个字：抑制合成）

（1）常用药物：甲基硫氧嘧啶（MTU）及丙基硫氧嘧啶（PTU）和甲巯咪唑（MM，他巴唑）及卡比马唑（CMZ，甲亢平） 

丙基硫氧嘧啶（PTU）（首选药）。作用机制：PTU能抑制T4转变为T3的作用，【妊娠、甲危、恶性突眼等严重病例首选】。初始剂量PTU为300mg／d。

不良反应：主要是粒细胞减少（用药2～3个月内），

停药的指征：WBC＜3×10 9／L或中性粒细胞＜1.5×10 9／L这个时候就要停药

用药疗程：疗程要长。需1年半以上。

考核疗效指标：FT3、FT4；TRAb；基础代谢率；安静时心率；131I吸收率不是。

停药指标：治疗18个月以上；临床指征完全缓解；甲状腺功能（包括TSH）完全正常；TsAb转阴；T3抑制试验正常。

（2）复方碘溶液（Lugo液）甲亢病人一般不用，机制：抑制甲状腺激素释放。它只有两个作用：甲状腺术前准备及甲亢危象处理。术前7～10天服用。

2.核素131 I治疗 它射出β射线（2cm），破坏甲状腺腺泡细胞。每次治疗间隔6个月。最常见并发症是甲减，有三类人不能用：

  （1）孕妇不能用；（2）25岁以下的不能用（3）严重突眼的不能用。甲危也不行。

3.手术治疗 严重突眼也不能用。

4、甲状腺素片：治疗中症状缓解，但甲状腺肿或突眼恶化，可在减少抗甲药物同时加甲状腺素片。

六、甲亢性心脏病

甲亢性心脏病最常见的是房颤，首选放射碘（核素131I）治疗。用前要先抗甲状腺治疗。

七、甲亢合并周期性软瘫：绝大部分为男性青壮年、多为低钾性，补钾就可以了。

八、甲状腺危象

感染、劳累、术前准备不充分（应将基础代谢率降到正常范围再手术）就可以引起。

表现为甲亢症状加重：高热、大汗、心动过速（大于140次/分）

可以用PTU、碘剂、心得安（哮喘不能用、可用阿替洛尔）、糖皮质激素、物理降温。

【最理想：丙基硫氧嘧啶＋碘剂＋心得安＋泼尼松】

糖尿病

一、糖尿病分型：

1、糖尿病分型——4大类（1997ADA）

▲1型与2型的最主要区别：胰岛素基础值及释放曲线不同。鉴别最好的指标是胰岛素释放试验。

①空腹高血糖：肝糖输出过多引起；②餐后高血糖：第一时相胰岛素分泌不足引起。

2、糖化血红蛋白（HBAc）测定反映取血前8至12周的血糖情况。糖化血红蛋白大于7％就用胰岛素。

3、MODY（青年人中的成人发病型糖尿病）

MODY是单基因遗传病，其临床特点为：①有3代或3代以上常染色体显性遗传病史；②25岁前发病；非肥胖，病情轻；③无酮症倾向，至少5年内不需要应用胰岛素；④空腹血清C肽≥0.3nmol/L。

4、GDM（妊娠期糖尿病）

⑴临床特点：①妊娠时，本身肾糖阈值低，可出现尿糖阳性；②妊娠结束6周后，再复查血糖分为4类：正常血糖、糖耐量降低（IGT）、空腹血糖过高（IFG）、糖尿病（DM）。

⑵糖尿病对母亲影响：①同普通糖尿病；②分娩中后期对胰岛素抵抗，分娩后恢复，易发生低血糖。

⑶糖尿病对胎儿影响①畸形、视力障碍；②流产；③巨大胎儿；④新生儿低血糖症；⑤呼吸窘迫综合征。

⑷妊娠糖尿病是妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常，不论是否需要胰岛素或单用饮食治疗，不论分娩后这一情况是否继续。不包括妊娠前已知的糖尿病患者。

5、线粒体突变糖尿病

二、1、2型糖尿病的临床表现

⑴代谢紊乱状症状群（“三多一少”的典型表现）多饮、多食、多尿、体重减轻。（1型典型）

⑵血糖：可升高、正常、反应性低血糖。

注意：①1型糖尿病主要死因是糖尿病肾病（肾小球硬化症）；2型糖尿病主要死因是大血管病变。

②胰岛素问世之前糖尿病的主要死因是酮症酸中毒。③2型糖尿病最重要的诱因是肥胖。

④2型糖尿病早期易引起反应性低血糖。

三、并发症：心血管病变是最严重突出的问题，占死亡原因的70％。

（一）急性并发症

1、糖尿病酮症酸中毒 乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体（背乙丙）

代谢紊乱变化：酸中毒（PH下降）、脱水、2，3二磷酸甘油酸升高、肾功能损害、脑水肿。

（1）诱因：1型有酮症酸中毒倾向，2型糖尿病在一定诱因下也可发生糖尿病酮症酸中毒。

（2）临床表现：呼吸深大，呼吸中有烂苹果味，最后就昏迷了。

一一对应（题眼）：青少年，有糖尿病史。呼吸中有烂苹果味--就是考酮症酸中毒

尿糖、尿酮体均强阳性=酮症酸中毒，，血糖：16.7～33.3mmol/L。

（3）治疗

1）输液：立即静脉滴注生理盐水或复方氯化钠溶液。第1个24h补液总量为10％体重，4000～6000ml。

2）小剂量胰岛素静脉滴注 [0.1U／（kg·h）]有简便、有效、安全等优点。

当血糖降至13..9mmol／L左右时，改输5%葡萄糖液，并加入胰岛素；若血糖下降速度过快，可引起低血糖、脑水肿、视物不清。

3）纠正酸中毒：轻症者，不必补碱。补碱指针：血pH＜7.1，HCO3<5mmol可少量补充等渗碳酸氢钠（过早过快易导致脑水肿，导致神志一过性好转，再次昏迷。但在酸中毒被纠正后，会出现低钾血症，要补钾。

2、高渗性非酮症性糖尿病昏迷（又称糖尿病高渗状态）：多见于50～70岁的中、老年人，常无糖尿病史。

尿糖阳性、 尿酮体呈阴性或弱阳性（特异性，题眼）。血糖：＞33.3mmol/L（600mg）。

高钠反映(特异性，题眼)—血钠可达155mmol／L以上，称为高渗。血浆渗透压在350mmol／L以上。（高糖高钠高渗透压）；尿量多，皮肤干燥。进一步检查：电解质。治疗与酮症酸中毒一样。

★糖尿病昏迷2种原因和可能性：要么是酮症酸中毒和高渗性非酮症性昏迷。

（二）慢性并发症

1、大血管病变： 心脑血管疾病是2型糖尿病最主要死亡原因。

2、糖尿病肾病：是1型糖尿病主要致死原因。毛细血管间结节性肾小球硬化症（特异性病变）是糖尿病主要微血管病变。特征是持续性蛋白尿。早期肾病应用ACEI和ARB有利于肾脏保护，减轻蛋白尿。早期诊断指标是尿白蛋白排泄率。

3、糖尿病性神经病变：以周围神经炎最常见；心衰心梗糖肾，肥胖比较紧张；手套感袜子感。

⑴感觉神经：疼痛、麻木；⑵运动神经：肌肉萎缩；⑶自主神经：四肢无汗伴皮肤干燥、尿失禁、尿潴留。

4、糖尿病足：因末梢神经病变，下肢供血不足及细菌感染等引起足部溃疡和肢端坏疽病变。

5、糖尿病性视网膜病变

Ⅰ期：微血管瘤（20个以下），可有出血；Ⅱ期：微血管瘤增多，出血并有硬性渗出；

Ⅲ期：出现棉絮状软性渗出。以上3期（Ⅰ～Ⅲ期）为早期非增殖型视网膜病变。

Ⅳ期：新生血管形成，玻璃体积血；Ⅴ期；机化物增生；Ⅵ期：继发性视网膜脱离，失明。

以上3期（Ⅳ～Ⅵ期）为晚期增殖性视网膜病变。

四、糖尿病诊断：测血糖。（mmol/L转换为mg/dl的换算系数是乘以18）

（1）空腹血浆葡萄糖（FPG）8小时以上没有进食为空腹。

FPG<6.0mmol／L为正常，≥6.0～<7.0mmol／L为空腹血糖受损IFG，空腹血糖≥7.0 mmol／L为糖尿病；

（2）诊断糖尿病的重要手段（首选、最可靠的方法）是OGTT（口服葡萄糖耐量试验）：

OGTT的葡萄糖成人为75g；儿童是1.75g；2hPG<7.8mmol／L（140mg／dl）为正常；

7.8～<11.1mmol／L为IGT（糖耐量受损，病前状态），≥11.1mmol／L为糖尿病，需另一天再次证实。

③已经告诉了空腹血糖正常，但有糖尿病症状，首选OGTT；

④诊断两个方法（确诊）：OGTT2小时大于11.1；三多一少+随机或餐后血糖大于11.1。

五、实验室检查

①肾性糖尿（血糖、OGTT正常）

②甲亢（FPG、2hPG正常）、胃肠吻合术后、严重肝病、应激（肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长激素功能都是亢进）、药物（阿司匹林、糖皮质激素、口服避孕药、噻嗪类利尿药、呋塞米、吲哚美辛、三环类抗抑郁药）。可抑制胰岛素释放或对抗胰岛素作用，导致糖耐量降低，血糖升高，尿糖阳性。

2、导致尿糖假阳性的因素：大量维生素Ｃ、水杨酸盐、青霉素、丙磺舒、非葡萄糖尿糖（果糖、乳糖）。

3、继发性糖尿病：肢端肥大症、Cushing综合征、嗜铬细胞瘤。

4、弥漫性肝疾病餐后血糖高的鉴别，餐后2h至3h血糖正常或降低。

五、糖尿病的治疗

一、治疗原则 早期、长期、综合治疗、治疗措施个体化。

治疗措施：控制饮食（基础），减肥，适当运动，戒烟，合理应用降糖药。

二、运动疗法：运动不总是使血糖降低，对胰岛素功能很差者，应先给予胰岛素补充治疗后再开始运动。1型糖尿病运动宜在餐后进行；如有心、脑血管疾病或严重微血管病变者，运动应在医师指导下进行。

三、饮食治疗：是基础治疗。应用于体型肥胖患者，检查耐量异常者。

⑵比例：碳水化合物50～60％，蛋白质15～20％，脂肪25～30％。

四、药物治疗：

血糖控制指标（三大理想标准）空腹血糖4、5、6mmol/L；饭后血糖6、7、8；糖化血红蛋白小于7％。

⑴口服降血糖药物治疗

1.双胍类药物：主要促进外周组织（肌肉）对葡萄的摄取和利用。唯一能预防糖尿病性心血管疾病的药物，对胰岛素有一定的增敏作用。肥胖的2型的第一线药物。（考糖尿病的题只要提到身高体重，就说的是肥胖。就选双胍类）双胍类不良反应易诱发乳酸性酸中毒。如降糖灵。   

2.磺脲类药物（格列类） 它的作用是刺激胰岛B细胞分泌胰岛素。依赖于尚存有功能的胰岛β细胞组织。如果患者的胰岛素没有一定功能了，这个药不好用了。磺脲类药物是非肥胖的2型的第一线药物。磺脲类药物的不良反应是低血糖，不会诱发乳酸性酸中毒。半衰期最长（作用时间最长）的氯磺丙脲，其次格列本脲（优降糖），易产生低血糖。

3.α-葡萄糖苷酶抑制剂（波糖类）：通过抑制小肠粘膜上皮细胞的α-葡萄糖苷酶而延缓碳水化合物吸收，降低餐后高血糖，适用餐后高血糖为主的患者。在进餐第一口和食物一起吞服。α-葡萄糖苷酶抑制剂不良反应为胃肠反应，如腹胀、腹泻；出现低血糖，应直接补充葡萄糖。

4.噻唑烷二酮类药物 常用药物有罗格列酮、吡格列酮，是胰岛素的增敏剂，使组织对胰岛素的敏感性增加，有效改善胰岛素抵抗。适用胰岛素抵抗为主的2型糖尿病。不宜用于心功能Ⅲ～Ⅳ级（NYHA分级）患者。

★药物不良反应：

⑴磺脲类：低血糖、肝功能损害、粒细胞减少；⑵双胍类：胃肠道反应、乳酸酸中毒；

⑶α-葡萄糖苷酶：胃肠道反应、肝功能损害。⑷易引起低血糖——磺脲类、胰岛素。

★【知识点】：①格列喹酮的代谢产物主要由胆汁排泄，故适用于合并肾功能不全者。

②格列吡嗪（美吡达）、格列齐特有抗凝血作用，对预防糖尿病心血管并发症有益。

③二甲双胍不经过肝脏代谢。

④2型糖尿病出现肾功能不全，首选胰岛素，也可格列喹酮（糖肾平）、拜糖平

增强磺脲类（SUs）作用的药物—水杨酸类、磺胺类、保泰松、氯霉素、胍乙啶、利血平、β受体阻滞剂。

降低磺脲类（SUs）作用的药物—噻嗪类利尿剂、呋塞米、利尿酸、糖皮质激素。

五、胰岛素治疗：作用机制：①促进外周组织摄取葡萄糖；②促进糖原合成，抑制糖原分解；③促进钾进入细胞内；④促进氨基酸向细胞内转移。

⑴胰岛素治疗的适应症：①所有1型糖尿病和妊娠糖尿病都必须用胰岛素；②2型糖尿病药物控制不住或发生急性并发症；③合并重症感染；④糖尿病需手术的，不论术前术后都要用。

★注：①使用猪胰岛素病人突然血糖控制不佳，用量加大，没出现低血糖，最可能是产生胰岛素抗体，形成抗药性，须换成另一属性：如牛胰岛素（比猪胰岛素强）或纯品胰岛素，必要时可给予糖皮质激素。

②心得安和胰岛素合用可造成严重低血糖反应。③胰岛素最常见不良反应低血糖。

④注射正规胰岛素的时间为餐前30min。⑤妊娠期对胰岛素敏感性降低，应适当增加胰岛素用量。

⑵胰岛素制剂类型

短效胰岛素—普通胰岛素、半慢胰岛素锌混悬液；

中效胰岛素—低精蛋白胰岛素、中性鱼精蛋白锌胰岛素、慢胰岛素锌悬混液；

长效胰岛素—精蛋白锌胰岛素注射液；特慢胰岛素锌混悬液。

⑶胰岛素的给药途径、部位

①Somogyi效应（苏木杰），即在黎明前曾有低血糖，继而发生低血糖后的反应性高血糖；既有高血糖又有低血糖即为Somogyi。（处理：减少胰岛素剂量）

②黎明现象，即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明时一段短时间出现高血糖。

 Somogyi效应：早晨血糖高，黎明前有低血糖，后来高了；黎明现象：只早晨血糖高，其它时间都正常。

③如何鉴别？夜间多次测血糖就可以了。

六、鉴别诊断

7、糖尿病肾病高血压的治疗：①血压控制应＜130/80mmHg；②首选ACEI；③盐每日6g以下；④水肿可用利尿剂。

8、糖尿病高渗性非酮症昏迷的治疗：大剂量补液及小剂量胰岛素静脉滴注。

低血糖症

成年人血糖低于2.8mmol／L时，可认为是血糖过低.

一、病因

最常见病因有胰岛素瘤，为胰岛β细胞肿瘤。

二．临床表现

胰岛素瘤，它有个Whipple三联征。清晨空腹发作、发作时血糖低于2.8mmol／L、予葡萄糖后迅速好转。

三、治疗 ：手术治疗。

高脂血症

一、概述：也称高脂蛋白血症，分6型。原发性，原因不明，和遗传缺陷有关；继发性，继发糖尿病、肾病等。TC（＜5.20）是血清所有脂蛋白中胆固醇的总和，TG（＜1.7）是三酰甘油的总和。

⑴致动脉粥样硬化最强的脂蛋白是低密度脂蛋白。

⑵无动脉粥样硬化，也无冠心病危险因子血脂异常调脂治疗开始标准TC>6.24mmol/L；LDL-C<4.16mmol/L。

⑶无动脉粥样硬化，也无冠心病危险因子血脂异常调脂治疗目标值TC<5.72mmol/L；LDL-C<3.mmol/L。

⑷无动脉粥样硬化，有冠心病危险因子血脂异常调脂治疗开始标准TC>5.72mmol/L；LDL-C<3.mmol/L。

⑸无动脉粥样硬化，有冠心病危险因子血脂异常调脂治疗目标值TC<5.20mmol/L；LDL-C<3.12mmol/L。

⑹有动脉粥样硬化血脂异常的调脂治疗目标值TC<4.68mmol/L；LDL-C<2.60mmol/L。

二、治疗：（最主要的目的为防治冠心病）

1、胆酸鳖和树脂类—消胆胺、考来替泊。仅适用单纯高胆固醇血症，对高三酰甘油血症无效。

2、他汀类(HMG-CoA还原酶抑制剂)适用于高胆固醇血症，对轻、中度甘油三酯血症也有效；

贝特类（氯贝丁酯）主要适用于高甘油三酯血症或甘油三酯升高为主的混合型高脂血症。

两者儿童、孕妇、哺乳都不宜用。

3、以TC增高为主者，选用烟酸类，重者选用HMG-CoA还原酶抑制剂；以TG增高为主，可选用氯贝丁酯类，也可烟酸；TC、LDL与TG均明显增高，可考虑联合治疗， HMG-CoA加贝特类、烟酸类的联合，可能出现横纹肌溶解症。

肥胖

一、高度危险疾病：2型糖尿病、胆囊病、血脂异常、代谢综合征、呼吸困难、睡眠呼吸暂停；

中度危险疾病：冠心病、高血压、膝髋关节炎、血尿酸增高；

轻度危险疾病：子宫内膜癌、大肠癌、绝经后妇女乳腺癌，不育。

二、肥胖是心血管疾病的危险因素。

三、肥胖的测量：1、体重指数【BM＝体重/身高（kg/m2）】;2、身高和体重的关系：身高-105为标准体重，超10％超重，超20％肥胖。3、腰围、臀围、皮肤厚度等等。

水电解质代谢和酸碱平衡失调

1、幽门梗阻可发生代谢性碱中毒，最可能是低氯高钠碱中毒。

2、代谢性碱中毒指pH高于7.45，呼吸慢且浅，可伴有低钾血症（心电图U波），出现反常性酸性尿。

3、高渗性缺水补液为补充平衡盐溶液。

4、高钾血症典型心电图改变为高而尖的T波；高钾血症伴心律失常应静脉注射葡萄糖酸钙。

5、低钾血症最初表现为肌无力；导致手足抽搐的原因是血浆中游离钙浓度降低。

6、长期缺钾造成的肾脏损害主要是肾小管浓缩功能下降。

7、静脉点滴5％NaHCO3治疗代谢性酸中毒；静脉点滴氯化钾用于治疗利尿引起的代谢性碱中毒。

水、电解质代谢和酸碱平衡失调 

体液分为：1.细胞外液 男性占体重40% 女性占体重35%

          2.细胞内液 占体重20%

电解质：细胞里面的是K+ 细胞外面的是Na+； 

细胞内外液的渗透压均为290～310mmol／L

HC03-/H2C03是人体内最重要的缓冲系统，它使体内PH值保持在7.4左右。

正常人每日需要水2000-2500ML

气管切开的病人每日呼吸失水约800ml

肾脏在水调节中起主要作用，是维持机体体液平衡的主要器官，为了不使肾脏处于超负荷状态，每日尿量至少1000-1500ml。

                            水和钠的代谢紊乱

 一、等渗性缺水（最常见）：不出现口渴，切记。

又称急性或混合性缺水。血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也可保持正常。等渗性缺水反正记住是急性短期失水就可以了。绝对不会出现口渴，主要就是外周循环血量不足，表现为：眼窝凹陷，皮肤干燥松弛。短期内体液丧失量达到体重的5%，血容量不足之症状。当体液继续丧失达体重的6%～7%时，则可有严重的休克表现。血清Na+正常，值是135-145mmol／L。首选平衡盐溶液，单用等渗盐水大量输入后有导致血Cl-过高，引起高氯性酸中毒的危险。在纠正缺水后，应注意预防低钾血症的发生，要补钾。

二、低渗性缺水：区别于等渗缺水看NA.

 又称慢性或继发性缺水，也不会出现口渴此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围（小于135mmol／L），细胞外液呈低渗状态。【稀释性低钠血症是水中毒】

1.病因 胃肠道消化液持续性丢失，例如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻。低容量血症（血容量减少）。细胞外液为主。代偿机理是醛固酮分泌增多。

2.临床表现 （最少发生血压增高）

轻度缺钠者血钠浓度在130～135mmol／L

中度缺钠者血钠浓度在120～130mmol／L

重度缺钠者血钠浓度在120mmol／L以下

3.诊断 只要血钠低于135mmol／L就是低钠血症，尿比重也是降低的。

4.治疗 用高渗盐水来治疗。用5%氯化钠溶液。

三、高渗性缺水

又称原发性缺水。血清钠高于正常范围，细胞外液的渗透压升高。只要出现了口渴，那就是高渗性缺水。

1.病因（细胞内液为主）

①摄入水分不够

②水分丧失过多，如高热大量出汗、大面积烧伤

2.临床表现 只要记住口渴

（1）轻度缺水者除口渴外，无其他症状，缺水量为体重的2%～4%

（2）中度缺水者有极度口渴。有乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷。常有烦躁不安，缺水量为体重的4%～6%。

（3）重度缺水者出现昏迷。缺水量超过体重的6%

3.诊断 看血钠，血钠浓度升高，在150mmol／L以上

4.治疗 静脉滴注5%葡萄糖溶液或低渗的0.45%氯化钠溶液，补充已丧失的液体

                             血钾的异常

正常血钾浓度为3.5～5.5mmol／L。

一、低血钾症

1.病因：饭少利尿呕吐碱中毒。要明白个概念：酸中毒引起高血钾，碱中毒引起低血钾（酸高钾碱低钾）低氯低钾碱中毒。

2.临床表现 早期的临床表现是肌无力 ，说以四肢肌无力起病考你的就是低血钾。

3.诊断 血钾浓度低于3.5 mmol／L有确诊意义，心电图改变为早期出现T波降低，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波（出现U波就是低血钾）。

4.治疗：补钾是采取总量控制，分次补给，每天补钾一般不超过6g，补钾浓度不超过0.3%。力争3～4天内纠正低钾。尿量超过40ml／h后，才补钾。

二、高钾血症

血钾浓度超过5.5mmol／L，即为高钾血症。

1.病因 记住酸中毒。药物氨苯蝶啶，血管紧张素转换酶抑制剂，安体舒通。

2.诊断 心电图改变，为早期T波高而尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽。没有U波啊

3.高钾治疗 ：1)保护心脏：葡萄糖酸钙 ；2)断气援军：碳酸氢钠；3)葡萄糖溶液及胰岛素 。

1)2)3)使用后无效---透析。

                           酸碱平衡的失调

pH正常范围（7.35～7.45） 腹泻酸中毒，呕吐碱中毒。酸中毒对机体的影响是减少组织的氧利用。

一、代谢性酸中毒（呼吸深快）：病因 ①碱性物质丢失过多，如腹泻；②酸性物质过多 如休克、缺氧、乳酸大量产生；③尿毒症。最突出的表现是呼吸深而快。血液pH下降<7.35。治疗：主张宁酸勿碱。

二、代谢性碱中毒（呼吸浅慢）：胃液丧失过多，如幽门梗阻、严重呕吐，缺钾；速尿致低氯碱中毒。pH>7.45为碱中毒，以治疗原发病为主。

甲状腺功能减退症

功能减退起始于胎儿期或新生儿期的称呆小病，因影响神经系统、尤其脑发育障碍，以严重智力低下、伴聋哑为突出，同时有黏液性水肿、生长和发育障碍.

一．病因

原发性（甲状腺性）甲减：占临床甲减的90%。继发性大多为后天甲状腺组织被破坏，适碘地区甲减最常见病因是慢性淋巴性甲状腺炎（桥本病）。其次是甲亢放射碘治疗和手术后。

二．临床表现

1.一般表现：畏寒、表情淡漠、反应迟钝（与甲亢相反），这里记住一个词：黏液性性水肿，说的就是甲减。

甲减久病引起胆固醇增高，易并发冠心病，但因心肌耗氧量减少，心绞痛和心力衰竭少见。

消化道表现：便秘；甲减+黏液性性水肿（或者昏迷）：病情危重

2.黏液性水肿昏迷 常为寒冷、感染、镇静麻醉剂诱发。多见于老年人，昏迷患者都有脑水肿。死亡率极高。

三、诊断

TT4、TT3、FT4、FT3都是降低的，TSH是增高的。这个和甲亢相反。仅TSH高为原发性甲减。所以TSH用来鉴别原发还是继发的甲减。TSH是甲减最先出现的异常，也是反映病情最敏感的指标。

四、治疗

1.甲状腺替代治疗   给于甲状腺素生理剂量长期维持治疗。起始剂量：25微克。

2.黏液水肿性昏迷的处理：立即抢救治疗。首先静脉注L-T4或L-T3，以后酌情给量，能口服后改为口服。

甲减黏液性水肿患者坚持甲状腺替代治疗是防止并发昏迷的关键。

肾上腺疾病

库欣综合征

各种原因造成的糖皮质激素增多了，就叫库欣综合征。包括：

1.库欣病：跟垂体有关。垂体分泌ACTH过多。2.非库欣病：跟垂体无关。

一．病因

1.ACTH依赖性（库欣病）：垂体ACTH分泌过量，导致的糖皮质激素过多，最常见；

2.非ACTH依赖性（非库欣病）：是由肾上腺瘤或癌自己分泌了过多的皮质醇，ACTH不增多。

二、临床表现：满月脸、水牛背、高血压、高血糖、皮肤紫纹。最常见临表（发生率最高的）为多血质。

三、诊断

1.小剂量地塞米松抑制试验：不能被抑制，说明就是库欣综合征。

2.大剂量地塞米松抑制试验用来作病因诊断：

 （1）大剂量地塞米松抑制试验能被抑制的是库欣病（ACTH依赖性）

 （2）大剂量地塞米松抑制试验不能被抑制的是非库欣病（非ACTH依赖性）

要注意：库欣病和库欣综合征不是一回事啊，库欣病是库欣综合征最常见的病因。

小剂量地塞米松抑制试验只能诊断库欣综合征，大剂量地塞米松抑制试验可以诊断库欣病。

四、首选手术治疗。

原发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多症（简称原醛症）是由肾上腺皮质病变使醛固酮分泌增多所致，属于不依赖肾素-血管紧张素的盐皮质激素分泌过多症。醛固酮是保钠保水钾排，如果醛固酮增多就是出现水钠潴留。导致高血压，低血钾（典型的临床表现）。诊断：螺内酯试验可诊断。高血压+低血钾=原醛；血钾正常值是3.5-5.5mmol／L，原醛的血钾低至2-3mmol／L。手术切除醛固酮分泌瘤是惟一有效的根治性治疗

原发性慢性肾上腺皮质功能减退症

又称Addison病，一提到这个病，马上想到四个字：“色素沉着”，本病最常见的病因为肾上腺结核或自身免疫性肾上腺炎。有皮质醇缺乏和醛固酮缺乏引起的多系统症状和代谢紊乱。记住特征性的一个表现:皮肤、黏膜色素沉着.。诊断：血浆总皮质醇水平及24小时尿游离皮质醇（UFC）明显降低。治疗用替代：主选药物---氢化可的松。

嗜铬细胞瘤

这个病间断释放大量儿茶酚胺（包括肾上腺素和去甲肾上腺素）

一．临床表现

它的典型临床表现就是阵发性高血压（一会高一会正常）   阵发性高血压=嗜铬细胞瘤

嗜铬细胞瘤也会出现低血压，是因为儿茶酚胺用光啦。就到了传说中的危象。

3个危像：甲状腺肾上腺功能危象--先垂体功能减退，粘液性水肿昏迷---甲减危象，高血压低血压交替出现---嗜铬细胞瘤危象

二、诊断：酚妥拉明试验可诊断。题目中出现尿中香草扁桃酸（VMA）升高考虑嗜铬细胞瘤。

三、治疗：嗜铬细胞瘤90%为良性，手术是惟一根治性治疗办法；手术前一定要用α-受体阻滞剂降压，如酚苄明、苯妥拉明、哌唑嗪。通常需要4周的α阻滞剂准备，病情稳定后才可接受手术。不宜单独用阿替洛尔。下载本文