第一节 高血压病（二部心内二科 雷梦觉）
高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病即脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾脏病等最主要的危险因素，降低高血压患者的血压水平，可明显减少脑卒中及心脏病事件，明显改善患者的生存质量，有效降低疾病负担。高血压的危害性除与患者的血压水平相关外，还取决于同时存在的其他心血管病危险因素、靶器官损害以及合并其他疾病的情况。因此，在高血压的定义与分类中，除仍将高血压的诊断标准定为收缩压≥140ｍｍHg和（或）舒张压≥90ｍｍＨｇ，根据血压水平分为正常、正常高值血压和１、２、３级高血压之外，还应根据危险因素、靶器官损害和同时合并的其他疾病进行危险分层。
【高血压发病的危险因素】
1、高钠、低钾膳食：我国大部分地区，人均盐摄入量＞12g／天。在盐与血压的国际协作研究中，反映膳食钠、钾量的２４ｈ尿钠／钾，我国人群在６以上，而西方人群仅为２～3。
2、超重和肥胖：BMI≥24kg／m，发生高血压风险是正常体重的3～4倍；腰围≥90（男性）或≥85cm（女性），发生高血压的风险是腰围正常者的４倍以上。
3、过量饮酒
4、长期精神过度紧张
5、年龄增长、高血压家族史、缺乏体力活动
【高血压诊断标准】
血压水平分类和定义（ｍｍＨｇ）
分类收缩压舒张压
正常血压＜120 和（或）＜80
正常高值血压120～139 和（或）80～
高血压≥140 和（或）≥90
1级高血压（轻度）140～159和（或）90～99
２级高血压（中度）160～179 和（或）100～109
３级高血压（重度）≥180 和（或）≥110
单纯收缩期高血压≥140 和＜90
【诊断性评估】
1、询问患者生活方式
2、准确测量血压及稳定状态下血压值
3、寻找心血管其它危险因素；
4、评估靶器官损害以及相关临床疾病。
5、筛查继发性高血压
【血压测量】
测量血压前，受试者应至少坐位安静休息5分钟，测量坐位时的上臂血压，上臂应置于心脏水平以柯氏音第１音和第５音（消失音）确定收缩压和舒张压水平。连续测量２次，每次至少间隔１～２分钟，若２次测量结果差别比较大（5mmHg以上），应再次测量。首诊时要测量双上臂血压，以后通常测量较高读数一侧的上臂血压。对疑似有体位性低血压者，应测量直立位后血压。
【实验室检查】
血液生化（钾、空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和尿酸、肌酐、同型半胱氨酸）；血常规；尿常规；微量白蛋白尿测定
【功能检查】
心电图；２４ｈ动态血压监测；超声心动图；颈动脉超声；脉搏波传导速度（ＰＷＶ）以及踝臂血压指数（ABI）。
【继发性高血压筛查】
血浆肾素活性、血醛固酮；血和尿皮质醇；睡眠呼吸监测；肾血管超声检查；肾动脉造影。
【评估靶器官损害】
1、心脏：心电图检查可以发现左心室肥厚、心肌缺血、心脏传导阻滞或心律失常，超声心动图在诊断左心室肥厚和舒张期心力衰竭方面优于心电图；
2、血管：颈动脉内膜中层厚度，脉搏波传导速度（ＰＷＶ）以及踝臂血压指数（ABI）；
3、肾脏：血肌酐，微量白蛋白尿测定；
4、脑：头颅MRI、MRA或CTA有助于发现腔隙性病灶或脑血管狭窄、钙化和斑块病变
【非药物治疗】
1、减少钠盐摄入，增加钾盐摄入，钠盐摄入量＜6克以下。
2、控制体质量：BMI＜24kg／m；腰围＜90cm（男），＜85cm（女）。
3、戒烟。
4、不过量饮酒：每天白酒＜50ml，或葡萄酒＜100ml，或啤酒＜300ml。
5、体育运动：中等量强度，每周3～5次，每次持续30分钟。
6、减轻精神压力，保持心理平衡。
【药物治疗】
1、降压目标值:
一般高血压患者，应将血压降至140／90ｍｍｇ以下；65岁及以上老年人的收缩压应控制在150ｍｍHｇ以下，如能耐受还可进一步降低；伴有肾脏疾病、糖尿病或病情稳定的冠心病的高血压患者治疗更宜个体化，一般可以将血压降至130／80ｍｍＨｇ以下，脑卒中后的高血压患者一般血压目标为＜140／90ｍｍＨｇ。
2、降压达标速度：一般高血压患者，中轻人2～3周血压达标，老年人4～6周血压达标。病程较长或有并发症患者达标时间宜长。
3、降压药物应用基本原则：小剂量开始，优先使用长效制剂，联合用药，个体化治疗。
4、常用降压药物：
①钙拮抗剂（CCB）：氨氯地平、左旋氨氯地平、硝苯地平缓释片、非洛地平缓释片、尼群地平。
②血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：卡托普利、依那普利、贝拉普利、福辛普利、培哚普利。
③血管紧张素受体拮抗剂（ARB）：氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦。
④噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪、吲达帕胺缓释片
⑤β受体阻滞剂：琥珀酸美托洛尔、比索洛尔、酒石酸美托洛尔
⑥醛固酮拮抗剂：螺内酯
⑦复方制剂：马来酸依那普利片叶酸
【老年高血压】
1、临床特点：①、收缩压增大，脉压增大，单纯收缩期高血压是老年高血压主要类型。②、血压波动大，高血压合并体位性低血压和餐后低血压。③白大衣高血压增多。④合并左心室肥厚、左房扩大常见。
2、老年高血压治疗：应依据不同靶器官损害程度，确定收缩压和舒张压目标值，对稳定型心绞痛、急性冠状动脉综合征和冠状动脉严重病变患者，舒张压不应下降太低，一般维持在60～70mmHg以上。对于没有典型冠心病患者，或有中风倾向患者，应强调收缩压达标，收缩压应降至150mmHg以下，如能耐受可降至140mmHg以下。但降压速度不宜过快。
【高血压急症和亚急症】
1、定义：高血压急症和高血压亚急症曾被称为高血压危象。高血压急症是指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和明显升高（一般超过180／120ｍｍ Ｈｇ），同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。高血压急症包括高血压脑病、颅内出血（脑出血和蛛网膜下腔出血）、脑梗死、急性心力衰竭、肺水肿、急性冠状动脉综合征（不稳定型心绞痛、急性非ＳＴ段抬高和ＳＴ段抬高心肌梗死）、主动脉夹层、子痫等，应注意血压水平的高低与急性靶器官损害的程度并非呈正比。
高血压亚急症是指血压明显升高但不伴靶器官损害。患者可以有血压明显升高造成的症状，如头痛、胸闷，鼻出血和烦躁不安等。相当多的患者有服药顺从性不好或治疗不足的问题。
血压升高的程度不是区别高血压急症与高血压亚急症的标准，区别两者的惟一标准是有无新近发生的急性进行性的严重靶器官损害。
2、高血压急症的治疗：高血压急症的患者应进入急诊抢救室或加强监护室，持续监测血压；立即进行降压治疗以阻止靶器官进一步损害，一般使用短效静脉降压药物，如硝普钠、甘油等。
初始阶段（数分钟至1小时）应根据不同临床疾病而确定不同降压目标值，如急性冠状动脉综合征、急性左心衰、子痫、主动脉夹层等初始目标血压应降低些，2～6小时血压降至安全水平。如脑梗死患者则初始目标血压应维持在较高水平。
3、高血压亚急症治疗：
对高血压亚急症患者可通过口服降压药控制，初始用药5～6小时观察血压下降程度和临床症状，可在24～48ｈ将血压缓慢降至160／100ｍｍＨｇ以下。
第二节 心力衰竭（二部心内二科 雷梦觉）
一、慢性心力衰竭
心力衰竭（heart failure）是指各种心脏疾病发展到一定阶段的病理生理状态，由于心室充盈或射血能力受损导致不能有效携氧以满足组织代谢需要的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受损），以及肺循环和（或）体循环瘀血为主要特征。
依据左心室射血分数（LVEF）,心衰可分为LVEF降低的心衰
（HF-REF）和LVEF保留的心衰（HF-PEF）。慢性心衰症状、体征稳定一个月以上称稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，可称慢性心衰加重，如突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为新发心衰。
【临床主要表现】
1、左心衰竭
症状：表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿，咳嗽、咳白色泡沫痰、痰带血丝，肺水肿时咳粉红色泡沫痰，病人感到体力下降、乏力和虚弱，早期出现夜尿增多、严重时出现少尿和肾功能不全。
体征：肺循环瘀血表现为两肺湿性啰音，左心室扩大、舒张早期奔马律、P2亢进，活动后呼吸困难、心率加快、收缩压下降，外周血管收缩表现为四肢末梢苍白、发绀。
2、右心衰竭
症状：食欲不振、腹胀等胃肠道症状，白天少尿、夜尿增多，右上腹胀痛。
体征：体循环瘀血表现为肝颈静脉反流征、颈静脉充盈、肝脏肿大、水肿、胸水和腹水，右心增大可见剑突下明显搏动、右室舒张早期奔马律。
3、全心衰竭 同时具有左、右心衰竭临床表现。
【辅助检查】
1、X线检查：心脏扩大、肺瘀血、肺水肿及原有肺部疾病。
2、超声心动图：测量心腔大小、瓣膜结构与功能。测量心功能，收缩功能：射血分数（EF值）；舒张功能，组织多普勒。
3、心电图检查 了解心肌缺血、心肌劳损、心室肥大、心律失常。
4、实验室检查：血常规、尿常规、肾功能、电解质、肝功能。血清铁、空腹血糖和糖化血红蛋白、血脂及甲状腺功能列为常规。
5、生物学标志物检查：血浆利钠肽（BNP）、N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）。
6、心肌坏死标志物：测定cTnI、心肌酶可评价心肌损伤、坏死及严重程度，重症心衰患者往往存在心肌细胞坏死、cTnI水平持续升高。
7、核素心室造影及核素心肌显像：前者可准确测定左心室容量、LVEF及室壁运动，后者可诊断心肌缺血。
8、冠状动脉造影：可鉴别缺血性心肌病和非缺血性心肌病。
【心衰程度的判断】
6分钟步行试验：6分钟步行距离评价患者的运动耐量和预后，6分钟步行距离﹤150m为重度心衰，150～450m为中度心衰，﹥450m为轻度心衰。
NYHA心功能分级。
Ⅰ级：活动量不受；
Ⅱ级：体力活动轻度受限；
Ⅲ级：体力活动明显受限；
Ⅳ级：不能从事体力活动，休息时也有症状，稍有体力活动症状加重。如无需静脉给药，可在床边或室内活动为Ⅳa级、不能下床并需静脉给药为Ⅳb级。
【诊断与鉴别诊断】
诊断：1、LVEF降低的心衰（HF-REF）的诊断：典型心衰的症状；典型临床体征；LVEF降低。
2、LVEF保留的心衰（HF-PEF）的诊断：典型心衰的症状；典型临床体征；LVEF正常或轻度降低和左室不扩大；相关的心脏结构异常（左室肥厚和左房扩大）和或左室舒张功能异常。
2、鉴别诊断
左心衰竭引起的呼吸困难与支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿鉴别，右心衰竭引起的水肿与肾性水肿、心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别。
【治疗】
1、一般治疗
①去除诱发因素：呼吸道感染、心律失常、甲亢、贫血
②监测体质量：每日测定体重以早期发现液体潴留非常重要。
③调整生活方式：控制钠盐和水分摄入
④心理和精神治疗：应予心理治疗，鼓励病人适度活动，
2、药物治疗。
①利尿剂：是心衰治疗基础，氢氯噻嗪，速尿，托拉塞米，托伐普坦可选用。
速尿：起始剂量20～40mg bid; 每天最大剂量100～160mg bid:托拉塞米: 起始剂量20mg qd; 每天最大剂量40mg bid:
托伐普坦: 起始剂量7.5～15mg qd; 每天最大剂量60mg qd:
②血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂：
卡托普利： 起始剂量6.25mg tid；目标剂量50mg tid
依那普利：起始剂量2.5mg bid; 目标剂量10mg bid
培哆普利: 起始剂量2mg qd; 目标剂量4～8mg qd
苯那普利: 起始剂量2.5mg qd; 目标剂量10～20mg qd
福辛普利：起始剂量5mg qd; 目标剂量20～30mg qd
③β-受体阻滞剂：从小剂量开始，每隔2～4周增加剂量、到达靶剂量后维持。
卡维地洛: 起始剂量3.125 mg bid，靶剂量25 ～50mg bid。
比索洛尔: 起始剂量1.25 mg qd，靶剂量10 mg qd。
琥珀酸美托洛尔：起始剂量11.875～23.75 mg qd，靶剂量142.5～190mg qd。
④醛固酮受体拮抗剂：
螺内酯：20～40mg qd。
⑤血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：
厄贝沙坦：起始剂量75mg qd，目标剂量150 mg bid；
缬沙坦：起始剂量80mg qd，目标剂量80～160 mg bid；
坎地沙坦：起始剂量 4 mg qd目标剂量32 mg qd；
氯沙坦：起始剂量50 mg qd。目标剂量100～150 mg qd
⑥地高辛: 0.125mg～0.25mg qd
3、非药物治疗
①心脏再同步化治疗
②ICD.
二、急性心力衰竭
急性心力衰竭是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。是由于心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成心排血量急剧降低，导致急性肺淤血、肺水肿和组织器官灌注不足的一种临床综合征。临床上以急性左心衰最为常见。
【急性心衰的常见病因】
1、慢性心衰急性加重；2、急性心肌坏死和或损伤，如急性广泛心肌梗死，重症心肌炎。3、急性血流动力学障碍。
【急性心衰的诱发因素】
1、快速性心律失常，严重性缓慢性心律失常；乳头肌断裂、室间隔穿孔；急性肺栓塞；高血压危象。
2、各种感染：慢性支气管炎急性加重，支气管哮喘等
3、贫血、肾功能不全、肿瘤化疗、甲状腺功能亢进或减退。
4、静脉输入液体过多过快。
【生物学标志物检测】
1、利钠肽：有助于急性心衰诊断和鉴别诊断，BNP﹤100ng∕L,
NT-proBNP﹤300ng∕为排除急性心衰切点。测定值判断应注意影响因素。
2、心肌坏死标志物：cTnT,心肌酶是评价是否有心肌损伤和坏死及其严重程度。
【诊断与鉴别诊断】
1、诊断：根据典型症状和体征诊断。
症状：患者突发严重呼吸困难、呼吸30-50次/分、强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁、咳嗽、咳粉红色泡沫痰，神志模糊。
体征：血压一度升高然后降低、两肺布满湿性罗音和哮鸣音、心率快、心音低、奔马律。肺水肿不能及时纠正，可进展为心源性休克。
2、鉴别诊断：与重度支气管哮喘相鉴别，与其他原因引起的休克相鉴别。
【治疗】
1、体位：患者取双腿下垂坐位。
2、吸氧：低流量鼻导管吸氧适用轻度缺氧而患者；无二氧化碳潴留患者可用50%～70%酒精氧气滤瓶高流量鼻管给氧；也可以面罩吸氧。
3、吗啡：3mg～5mg 缓慢静脉注射。
4、快速利尿：起始速尿20-40mg 静脉注射，起初24小时不超过200mg。也可以托拉塞米20mg静脉注射，依据症状和尿量增加剂量。
5、血管扩张剂：
硝普钠：10μg/min 静脉滴注开始，可酌情逐步增加剂量至50～250μg/min，根据血压调整剂量。
甘油：5～10 μg/min静脉滴注开始；逐步增加剂量，最大剂量100～200 μg/min，防止血压过度降低。适用急性冠状动脉综合征患者。
6、毛花甙丙：0.4mg+5%葡萄糖注射液40ml液体 静脉注射。
7、多巴胺（dopamine）：较小剂量（3～5μg/kg.min)增加心肌收缩力、血管扩张、肾小动脉扩张、心率加快不明显。如果血压偏低则增加剂量。
多巴酚丁胺(dobutamine):兴奋β1受体增加心肌收缩力、血管扩张不明显、加快心率。
8、磷酸二酯酶抑制剂：抑制磷酸二酯酶活性，cAMP增加，Ca2+内流增加，心肌收缩力增加。
米力农：0.25～0.5 μg/kg.min静脉滴注。大剂量则降低血压和引起心律失常。
第三节 心律失常（心内一科 阮冬云）
1 窦性心动过速
1.1概述 窦性心动过速可由多种生理(如运动、兴奋)因素或病理原因引起。临床所见窦性心动过速常见于心肌缺血、贫血、心力衰竭、休克、低氧血症、发热、血容量不足、甲状腺机能亢进等情况。少见情况有不适当的窦性心动过速、体位改变时引起窦性心动过速。窦房结折返性心动过速属于广义室上性心动过速的范畴[2, 3]。
1.2 诊治要点
①注意与室上性心动过速、房性心动过速的鉴别。窦性心动过速频率过快（如超过150次/分）时，心电图P波可与前一心跳的T波融合而不易辨别，易误为室上性心动过速或房性心动过速。窦性心动过速常表现为心率逐渐增快和减慢，在心率减慢时可暴露出P波，有助于鉴别[2-4]。
②寻找引起窦性心动过速的原因，病因治疗是根本措施。在窦性心动过速的原因没有根本纠正之前，单纯或过分强调降低心率，反而可能带来严重不良后果。
③可使用兼顾基础疾病治疗并可减慢窦性心率的药物，如心肌缺血时使用β受体阻滞剂。在无病因可查，窦性心动过速又构成一定相关症状时，也可选用β受体阻滞剂。
2 室上性心动过速
2.1 概述 室上性心动过速可分为狭义和广义两类。本节所述室上性心动过速特指房室结折返性心动过速(AVNRT)和旁路参与的房室折返性心动过速(AVRT)。
2.2 诊治要点
①阵发性室上性心动过速多见于无器质性心脏病的中青年，突发突止，易反复发作。老年或有严重器质性心脏病患者新出现的窄QRS心动过速，在诊断室上性心动过速前应注意和其它心律失常如心房扑动、房性心动过速等鉴别。
②室上性心动过速应与其他快速心律失常鉴别，如心房扑动伴2:1房室传导。在II、V1导联寻找房扑波（F波）的痕迹有助于诊断。食管导联心电图可见呈2:1房室传导的快速心房波，对心房扑动的诊断有较大帮助。当AVRT表现逆向折返或室内阻滞时可表现为宽QRS波心动过速，易与室性心动过速混淆，参考平时窦性心律心电图可有帮助。
③一般发作期的处理[2-6]：
a.首先可采用刺激迷走神经方法。深吸气后屏气同时用力做呼气动作（Valsalva法），或用压舌板等刺激咽喉部产生恶心感，可终止发作。压迫眼球或按摩颈动脉窦现已少用。刺激迷走神经方法仅在发作早期使用效果较好。
b.药物治疗：药物剂量及应用方法详见附表。
维拉帕米和普罗帕酮终止室上性心动过速疗效很好，推荐首选。室上性心动过速终止后即刻停止注射。使用时应注意避免低血压、心动过缓。
腺苷具有起效快、作用消除迅速的特点。对窦房结和房室结传导有很强的抑制作用，心动过速终止后可出现窦性停搏、房室阻滞等缓慢性心律失常，但通常仅持续数十秒，一般不需特殊处理。对有冠心病、严重支气管哮喘、预激综合征患者不宜选用。国内也有应用三磷酸腺苷（ATP）终止室上性心动过速的报道[7]，不良反应及注意事项同腺苷。
地尔硫卓、β受体阻滞剂也有效，但应用较少。在上述方法无效，或伴有器质性心脏病，尤其存在心力衰竭时，或存在上述药物的禁忌时可应用胺碘酮、洋地黄类药物。
c.食管心房调搏可用于所有室上性心动过速患者，特别适用于因各种原因无法用药者，如有心动过缓病史。具体方法见三.1食管调搏术。
④特殊情况下室上性心动过速的治疗：
a.伴明显低血压和严重心功能不全者，应使用电复律终止发作。不接受电复律者可试用食管调搏。也可选洋地黄类药物。
b.伴窦房结功能障碍的室上性心动过速宜首先考虑使用食管心房调搏。调搏也可与药物共同使用，终止前做好食管起搏的准备。
c.伴有慢性阻塞性肺部疾患者，应避免使用影响呼吸功能的药物，非二氢吡啶类钙拮抗剂（维拉帕米或地尔硫卓）列为首选。
d.孕妇合并室上性心动过速，应用药物时需考虑孕妇及胎儿的近期和长期安全。当孕妇的风险超过胎儿时应进行治疗。首先宜用刺激迷走神经或食管心房调搏终止室上性心动过速。血液动力学不稳定时可电转复。上述措施无效或不能应用时，可选腺苷，美托洛尔、维拉帕米也可应用[8]。
3 房性心动过速
3.1 概述 房性心动过速可见于器质性心脏病，尤其是心房明显扩大者，也可发生于无器质性心脏病者。
3.2 诊治要点[2-4]
①注意鉴别诊断。房性心动过速节律一般整齐，但短阵发作，持续发作的早期或同时伴有房室不同比例下传时，心律可不规则，听诊心律不齐，易误为心房颤动。心电图发现房性P波可证实房性心动过速的诊断。刺激迷走神经不能终止房性心动过速发作，但可减慢心室率，并可能在心电图中暴露房性P波，有助于与其他室上性快速心律失常鉴别。阵发性房性心动过速伴房室传导阻滞者应排除洋地黄过量。
②短阵房性心动过速如无明显血液动力学影响，可观察。纠正引起房性心动过速的病因和诱因。
③持续房性心动过速可选择药物治疗。终止房性心动过速的药物可用普罗帕酮、胺碘酮，但效果不肯定。当无法终止或有药物禁忌时，可考虑控制心室率，使用洋地黄类药物、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂（维拉帕米/地尔硫卓）。
④慢性持续性房性心动过速是造成心动过速性心肌病的主要原因，凡临床表现和检查酷似扩张性心肌病，伴慢性持续性房性心动过速者首选应考虑心动过速性心肌病。急性处理主要以维持血液动力学稳定，治疗心力衰竭为主。对心律失常本身，可使用洋地黄或胺碘酮控制心室率。胺碘酮也有终止发作的作用，但一般要口服达到一定负荷剂量时才有效。因存在心力衰竭，急诊情况下慎用β受体阻滞剂，禁用I类抗心律失常药（如普罗帕酮）、索他洛尔或非二氢吡啶类钙拮抗剂。心功能稳定后可考虑应用β受体阻滞剂。建议行射频消融根治房性心动过速。部分患者也可通过心室率控制使心功能好转，心脏结构逆转。
4 心房颤动和心房扑动
4.1 心房颤动
4.1.1 概述 心房颤动是最常见的心律失常之一，可发生于器质性心脏病或无器质性心脏病的患者，后者称为孤立性心房颤动。按其发作特点和对治疗的反应，可将心房颤动分为四种类型：在7天内能够自行终止的复发性心房颤动（≥2次），以及持续时间≤48小时，经药物或电复律转为窦性心律者, 为阵发性心房颤动；持续时间超过7天，以及持续时间≥48小时，但尚不足7天经药物或电复律转复者为持续性心房颤动；持续时间超过1年，但采取措施尚能重建窦性心律为长期持续性心房颤动；不适合或不愿意接受包括导管、外科消融在内的任何转律及维持窦性心律方法者为持久性心房颤动。首次发作者称为初发心房颤动，可以成为前面四种类型之一。上述任何一种出现症状急性加重，称为急性心房颤动或心房颤动急性加重期。
4.1.2 诊断注意点
①心房颤动伴快速心室率时（超过150次/分），听诊或心电图表现节律偏整齐，易被误为室上性心动过速。较长时间心电图监测可发现明显心律不齐，有助诊断。
②心房颤动伴有差异性传导时，应与室性心动过速相鉴别。若宽QRS波形态一致，符合室性心动过速的特点。若QRS波宽窄形态不一，其前有相对较长的RR间期，有利于差异性传导的诊断。
③心房颤动患者常因房室交界区的隐匿性传导而出现较长RR间期，以休息及夜间睡眠时常见，也见于药物作用。若不伴血液动力学障碍及相应症状，24小时总体心率不十分缓慢，心率可随活动及休息而相应变化，无连续出现的长RR间期，不应诊断心房颤动伴房室传导阻滞，可观察，不做特殊处理，也不应停止患者一直使用的药物。但如心房颤动总体心率缓慢，或出现规整的长RR间期，或出现长达5秒以上停搏，或伴有头晕、黑朦或晕厥等症状，在除外药物及其它因素影响后应考虑起搏治疗。
4.1.3 心房颤动急性发作期的治疗目的
①评价血栓栓塞的风险并确定是否给予抗凝治疗；
②维持血液动力学稳定；
③减轻心房颤动所致的症状。
4.1.4急性期的抗凝治疗（血栓预防）
预防血栓栓塞是心房颤动急性发作期治疗的首要措施。
①以下心房颤动急性发作期患者需要抗凝：准备进行药物或电复律；可能自行转律（如新发心房颤动或阵发心房颤动）；瓣膜病伴心房颤动；具有血栓栓塞危险因素的非瓣膜病患者（见表1）；有其他抗凝指征的心房颤动患者，如合并体循环栓塞、肺栓塞、机械瓣置换术后等。
②对非瓣膜病心房颤动患者，应根据血栓栓塞危险因素评估（CHADS2评分）决定抗凝治疗。评分≥1分者均应抗凝治疗。
表1 非瓣膜病性心房颤动血栓栓塞危险因素评分（CHADS2评分）
| 危险因素 | 评分 |
| 充血性心力衰竭（CHF） | 1分 |
| 高血压（Hypertension） | 1分 |
| 年龄 > 75 岁（ Age） | 1分 |
| 糖尿病（DM） | 1分 |
| 既往卒中或TIA（Stroke ） | 2分 |
a.抗凝药物选择：若患者已口服华法林，且INR 2-3，可继续华法林治疗。若患者未使用口服抗凝药，应在急性期用普通肝素或低分子肝素抗凝[9-11]。普通肝素应用方法：70U/kg静注，之后以15U/kg/h开始输注，以后根据aPTT调整肝素用量，将活化部分凝血活酶时间（aPTT）延长至用药前的1.5~2.0倍。或应用固定剂量的方法，即普通肝素5000U静注，继之1000U/h静点。低分子量肝素应用方法及剂量可根据不同制剂和患者体重，参照深静脉血栓的治疗剂量。
b.抗凝药物应用持续时间：心房颤动发作持续时间＜48小时，若有急性复律指征，在应用肝素或低分子肝素前提下，可立即行电复律或抗心律失常药物复律。复律后，有栓塞危险因素者，需长期使用华法林。无危险因素者，复律后不需长期抗凝。
心房颤动持续时间＞48h或持续时间不明的患者，若有急性复律指征，在应用肝素或低分子肝素前提下复律，然后衔接华法林治疗（INR2-3）至少4周，以后根据CHADS2危险分层确定是否长期抗凝。
心房颤动发作时间＞48h或持续时间不明的患者，若无急性复律指征，应在抗凝治疗3周后考虑择期复律。也可行食管超声检查，明确无左房血栓后在使用肝素或低分子量肝素抗凝的前提下提前复律。转复窦性心律后，继续进行4周的抗凝治疗，以后根据危险分层确定是否长期抗凝。详见图2。
不拟转复的高危心房颤动患者，可根据病情用肝素或低分子量肝素抗凝后加用华法林，也可直接使用口服抗凝药。
4.1.5心房颤动心室率控制[12, 13]
心房颤动伴快速心室率易导致患者出现临床症状，因此心室率控制是一项基本治疗措施。对于大多数血液动力学稳定的心房颤动患者都应控制心室率。
①心房颤动急性发作期心室率控制的目标为80～100次/分。
②不伴心力衰竭、低血压或预激综合征的患者，可选择静脉β受体阻滞剂（美托洛尔、艾司洛尔），也可选非二氢吡啶类钙离子拮抗剂（地尔硫卓或维拉帕米）控制心室率。
③对于合并心功能不全、低血压者应给予胺碘酮或洋地黄类药物。注意查血清电解质，以防因低血钾造成洋地黄中毒。
④合并急性冠状动脉综合征的心房颤动患者，控制心室率首选静脉胺碘酮或β受体阻滞剂，不伴心力衰竭也可考虑非二氢吡啶类钙拮抗剂，伴心力衰竭可用洋地黄。
⑤在静脉用药控制心室率同时，可根据病情同时开始口服控制心室率的药物。一旦判断口服药物起效，可停用静脉用药。
4.1.6心房颤动的复律治疗
急性复律的指征为伴有血液动力学障碍的心房颤动；血液动力学稳定但症状不能耐受的初发或阵发心房颤动（持续时间<48小时），如没有转复的禁忌证，也可复律。
复律方法有电复律和药物复律。有血液动力学障碍者应采用电复律。血液动力学稳定的患者也可选电复律，也可根据有无器质性心脏病选择药物。详见图3。无论使用哪种方法，复律前都应根据前述的原则抗凝治疗。首次心房颤动原则上不主张立即给予长期抗心律失常药。
4.1.6.1电复律
用于血液动力学不稳定的心房颤动[9, 10]或血液动力学稳定的心房颤动在药物复律无效或不适用时，或患者自愿选择电复律。具体详见心律失常紧急处理常用技术。
①复律前应取血查电解质，但紧急复律不需等待结果。
②神志清醒者应给予静脉注射镇静剂（如地西泮、咪达等），直至意识朦胧状态后进行电复律。
③推荐复律前给予胺碘酮（用法见附表）。但若血液动力学状态不允许，不应等待用药，应即刻复律。在转复后应根据病情决定持续用药时间。
④电复律应采用同步方式。起始电量100~200J（双相波），200J（单相波）。一次复律无效，应紧接进行再次复律（最多3次）。再次复律应增加电量，最大可用到双相波200J，单相波300J。
4.1.6.2药物复律[9-11]
①对于血液动力学稳定但症状明显的患者可使用药物复律。
②药物复律前必须评价患者有无器质性心脏病，据此确定复律的药物选择，选择时将用药安全性置于首位。
③对于新发无器质性心脏病者，推荐静脉普罗帕酮。
④新发心房颤动无明显器质性心脏病，不伴有低血压及明显左室肥厚（室壁厚度>1.4cm），血电解质和QTc间期正常，可使用伊布利特。开始给药至给药后4小时必须持续严密心电图监护，防止发生药物所致的促心律失常（如尖端扭转性室性心动过速）。
⑤有器质性心脏病的新发心房颤动患者，推荐静脉应用胺碘酮。若短时间内未能转复，考虑择期转复时，可加用口服胺碘酮（200mg/次，每日3次），直至累积剂量已达10g。
⑥没有明显器质性心脏病的新发心房颤动患者，可考虑单次口服普罗帕酮450~600mg转复。应在严密监护下应用。
⑦不推荐使用洋地黄类药物、维拉帕米、索他洛尔、美托洛尔用于心房颤动的转复。
4.2 心房扑动
4.2.1 概述 心房扑动有关的症状主要取决于心室率以及是否伴有器质性心脏病。
4.2.2诊治要点
①与其它心律失常鉴别。心房扑动伴2:1房室传导，频率一般在150次/分左右，心电图的扑动波有时难以辨认，易误为室上性心动过速。此时注意在II、V1导联寻找房扑波的痕迹。食管导联心电图可见呈2:1传导的快速心房波，对心房扑动的诊断有较大帮助。心房扑动在4:1传导时，心室率一般在70-80次/分之间且整齐，单纯听诊易误为窦性心律。
②心房扑动的总体治疗原则和措施与心房颤动相同，包括抗凝[2, 3, 11, 14, 15]。
③心房扑动的心室率较难控制，所需要的药物剂量较大。
④心房扑动电复律所需的能量可小于心房颤动，可从双相波50J开始。
⑤某些药物（如普罗帕酮）在试图转复心房扑动时，可因心房率减慢，房室传导加速而使心室率突然加快，如导致症状加重，应立即电复律。
4.3预激综合征合并心房颤动与心房扑动
4.3.1概述 预激合并心房颤动时可造成极快的心室率，出现严重症状，少数患者还可诱发严重室性心律失常。心电图可见经旁路下传的快速宽QRS波。
4.3.2诊治要点
①预激合并心房颤动心电图需与室性心动过速鉴别。相对长程心电图监测可发现少数经房室结下传的窄QRS波，并在宽QRS波中寻找δ波，有助于明确诊断。患者若有显性预激的窦性心律心电图，可明确诊断为预激伴心房颤动。
②由于预激合并心房颤动或心房扑动血液动力学常不稳定，若短时间内不能自行终止，应首选同步电复律。其方法与前述心房颤动电复律相同。
③预激合并心房颤动或心房扑动时药物治疗效果一般不理想。可以使用胺碘酮或普罗帕酮（方法同心房颤动）。药物效果不好时应尽早电复律。
④禁用洋地黄、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂。这些药物可导致经旁路前传增加，心室率进一步增快。
⑤复律后建议患者接受射频消融治疗。
5 室性期前收缩
5.1 概述 室性期前收缩是一种常见的心律失常，可见于各种心脏病，可有诱因，但也见于心脏结构正常者。
5.2 诊治建议[1, 4]
①首先要明确有否基础心脏病及诱发因素。应治疗基础疾病，纠正内环境紊乱等诱因，尤其是低血钾。
②判断室性期前收缩是否可诱发其他严重心律失常。如室性期前收缩可诱发室性心动过速或心室颤动，可按照室性心动过速、心室颤动处理。
③合并器质性心脏病（包括ACS）的室性期前收缩，如不诱发其他严重心律失常，在处理基础疾病和诱因的前提下可考虑口服β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等，不建议常规应用抗心律失常药物。
④不伴有器质性心脏病的室性期前收缩，不建议常规抗心律失常药物治疗，更不应静脉应用抗心律失常药。恰当的解释，打消顾虑，减轻其心理压力，有助于症状缓解。对精神紧张和焦虑的患者可使用镇静剂或小剂量β受体阻滞剂口服。症状明显者，治疗仅以消除症状为目的，可用美西律、普罗帕酮或莫雷西嗪。不应使用胺碘酮。
6 宽QRS波心动过速
6.1概述 宽QRS波心动过速以室性心动过速最为常见，也可见于快速室上性心律失常伴有束支或室内传导阻滞、房室旁路前传。
6.2 诊治要点[2, 3, 16]
①首先判断血液动力学状态。若不稳定，直接同步电复律。
②血液动力学稳定者，询问病史，查阅可及的既往病历材料，了解既往发作情况、诊断和治疗措施。陈旧心肌梗死伴有新发生的宽QRS波心动过速，极可能为室性心动过速。
③通过12导联心电图和（或）食管心电图寻找室房分离证据。若有室房分离，则可明确为室性心动过速。若无室房分离或无法判断，不要求急性情况下精确诊断，按照室性心动过速处理。
7.非持续性室性心动过速:
7.1概述 非持续性室性心动过速是指心电图上连续出现3个及以上室性期前收缩，持续时间小于30秒。
7.2诊治建议[17]
① 无器质性心脏病的非持续性单形性室性心动过速一般不是恶性心律失常的先兆，没有预后意义，除注意纠正可能存在的诱发因素外，一般不需特殊急诊处理，症状明显者可口服β受体阻滞剂。
② 无器质性心脏病的非持续性多形性室性心动过速，应注意评价是否存在离子通道疾病（如尖端扭转型室性心动过速等）。详见多形室性心动过速的处理。
③ 发生于器质性心脏病患者的非持续室性心动过速很可能是恶性室性心律失常的先兆，应寻找并纠正可能存在的病因及诱因。在此基础上β受体阻滞剂有助于改善症状和预后。上述治疗措施效果不佳且室性心动过速发作频繁，症状明显者可以按持续性室性心动过速应用抗心律失常药。
8.持续性单形性室性心动过速
8.1概述 持续室性心动过速是指发作持续时间>30秒，或虽然<30秒但伴血液动力学不稳定。分为伴有器质性心脏病的单形室性心动过速和不伴有器质性心脏病的特发性室性心动过速。
8.2诊治建议[1, 16]
8.2.1 有器质性心脏病的持续单形室性心动过速
①治疗基础心脏病、纠正诱发因素。
②有血液动力学障碍者立即同步直流电复律。
③血液动力学稳定的单形室性心动过速可首先使用抗心律失常药，也可电复律。
④抗心律失常药物：
a.首选胺碘酮，剂量及用法详见附表[18]。静脉胺碘酮应使用负荷量加维持量的方法，应用的剂量、持续时间因人因病情而异。静脉应用一般为3~4天，病情稳定后逐渐减量。但减量过程中，若室性心动过速复发，常为胺碘酮累积剂量不足所致，可静脉或口服再负荷，并适当增加维持剂量。
静脉胺碘酮充分发挥药效需数小时甚至数天，且因人而异。有时需加用口服数日才生效。用药早期，即使室性心动过速的发作需反复电复律，也不说明胺碘酮无效，若无副作用应坚持使用。
若有口服胺碘酮指征，可于静脉使用当天开始，起始剂量200mg/次，每日三次。静脉使用的早期，应尽早取血查甲状腺功能、肝功能、摄胸片，除外胺碘酮应用的禁忌证，为口服用药的观察留下对比资料。
胺碘酮疗效与累积剂量相关，应使用表格记录胺碘酮每日静脉剂量，口服剂量，日总量（静脉加口服），以便计算累积量（至统计时每日相加总量）。胺碘酮溶液的配制应使用葡萄糖注射液，不应用盐水或其他溶液。
注意监测静脉胺碘酮的副作用。避免静脉推注过快，减少低血压的发生。使用静脉胺碘酮的第二天起应每日复查肝功能。一旦出现明显肝功能改变，应减量或停药，并给予保肝治疗。胺碘酮输注最好使用中心静脉，也可选择较大外周静脉，应用套管针，减少静脉炎。
b.利多卡因只在胺碘酮不适用或无效时，或合并心肌缺血时作为次选药。近年来由于其疗效及安全性的问题，应用减少。用药方法及剂量详见附表。
8.2.2 不间断室性心动过速
这是特殊类型的持续性室性心动过速。多数为持续单形性室性心动过速，室率120-160次/分，血液动力学相对稳定，可维持数天或十余天不等，电复律也不能终止，药物治疗无效，其间可穿插出现1-2个窦性心搏，但窦性心律不能持久。可见于特发性室性心动过速，也见于结构性心脏病如心肌梗死后室性心动过速，也可由抗心律失常药物促心律失常作用引起。
不间断室性心动过速较难终止。不宜选用多种或过大剂量抗心律失常药，使病情复杂化。应用ⅠC类药物或维拉帕米等药物时，一旦出现负性变力性作用，更不易处理。只要血液动力学稳定，胺碘酮和 受体阻滞剂联合治疗较安全，胺碘酮可静脉与口服同时应用，逐日累加剂量，到接近负荷量时(7-10克)，多数能终止室性心动过速发作。在胺碘酮负荷过程中可再试用电复律。也可试用消融治疗。
8.2.3 无器质性心脏病的单形室性心动过速
亦称特发性室性心动过速，较少见。发作时有特征性心电图图形。起源于右室流出道的特发性室性心动过速发作时QRS波呈左束支阻滞和电轴正常或右偏图形，左室特发性室性心动过速也称分支型室性心动过速，发作时QRS波呈右束支阻滞和电轴左偏图形。
大多数特发室性心动过速一般血液动力学稳定，但持续发作时间过长或有血液动力学改变者宜电转复。对起源于右室流出道的特发性室性心动过速可选用维拉帕米、普罗帕酮、β阻滞剂或利多卡因；对左室特发性室性心动过速，首选维拉帕米，也可使用普罗帕酮。用法详见附表。终止后建议患者射频消融治疗。
9.加速室性自主心律
加速性室性自主心律的心室率大多为60~80次/分,很少超过100次/分。常见于急性心肌梗死再灌注治疗时，也可见于洋地黄过量、心肌炎、高血钾、外科手术、完全性房室传导阻滞应用异丙肾上腺素后。少数患者无器质性心脏病因。
加速性室性自主心律发作短暂，极少发展成室颤，血液动力学稳定，心律失常本身是良性的，一般不需特殊治疗。如心室率超过100次/分，且伴有血液动力学障碍时可按照室性心动过速处理，要同时治疗基础疾病。
10 多形性室性心动过速
10.1 概述 多形性室性心动过速常见于器质性心脏病。持续性多形性室性心动过速可蜕变为心室扑动或心室颤动。不同类型多形室性心动过速的抢救治疗措施完全不同。
10.2诊治总原则[1, 16]
①血液动力学不稳定的多形室性心动过速应按心室颤动处理。
②血液动力学稳定者或短阵发作者，应鉴别有否QT间期延长，分为QT间期延长的多形性室性心动过速（尖端扭转性室性心动过速，TdP）、QT间期正常的多形性室性心动过速和短QT间期多形性室性心动过速，给予相应治疗。详见图4。
10.3 尖端扭转性室性心动过速 伴QT间期延长的多形性室性心动过速称为尖端扭转性室性心动过速。临床上常表现为反复发作的阿斯综合征，重者发生心脏性猝死。心电图显示QT间期延长（校正的QT间期女性>480ms，男性>470ms）。可分为获得性和先天性QT间期延长综合征，获得性多见。
10.3.1 获得性QT间期延长的尖端扭转室性心动过速[19]
10.3.1.1 概述 常由药物（如某些抗心律失常药、利尿药、三环类抗抑郁药等）、电解质紊乱（如低血钾、低血镁、低血钙）、心脏本身疾病如心动过缓、心肌缺血、心功能不全等引起，也可为颅内高压、酗酒等所致。心电图除明显QT间期延长外，可有间歇依赖现象，即长RR间歇依赖的巨大T波或U波。RR间期越长，其后的T波或U波改变越明显，直至激发扭转室性心动过速。室性心动过速频率在160 ~250次/分，有反复发作和自行终止的特点，亦可蜕变为心室颤动。
10.3.1.2 诊治要点
①根据相关指南或共识【19】寻找QT间期延长的危险因素，进行危险分层。
②对获得性QT间期延长的高危患者，积极纠正危险因素，防止TdP的发生。
③已经发生TdP的患者，首要措施是寻找并停用一切可引起QT间期延长的药物或纠正相关因素。
④硫酸镁缓慢静脉注射用于发作频繁且不易自行转复者，静脉输注用于发作不严重者，直至TdP减少和QT间期缩短至500ms以内。
⑤积极静脉及口服补钾，将血钾维持在4.5~5.0mmol/L。
⑥临时起搏适用于并发心动过缓或有长间歇者。常需70-90次/分或更快频率起搏，以缩短QT间期，抑制TdP的发作。临时起搏可能需要数日，待纠正其他致QT间期延长的因素后，可逐渐减慢起搏频率，直至停用。
⑦与心动过缓相关的TdP，未行临时起搏治疗前，异丙肾上腺素可用于提高心室率，但不宜用于先天性QT间期延长综合征或冠心病患者。阿托品也可用于提高心室率。
⑧部分获得性QT间期延长合并TdP的患者可能存在潜在遗传基因异常，上述疗措施无效时，临时起搏基础上可考虑β受体阻滞剂和利多卡因治疗。
⑨不推荐使用其他抗心律失常药物。
10.3.2 先天性QT间期延长伴尖端扭转性室性心动过速
10.3.2.1 概述 少见遗传性心脏疾病。典型发作呈肾上腺素能依赖性，即突然运动、恐惧、疼痛、惊吓或情绪激动诱发心律失常。少部分患者可在安静或睡眠状态下发作心律失常。心电图可见发作前QTU间期进行性延长，T、U波振幅极易发生周期性变化，但间歇依赖现象少见。
10.3.2.2 诊治要点
①通过询问家族史和既往发作史，除外获得性QT间期延长的因素，应考虑先天性QT间期延长综合征。
②减少或避免诱发因素，如减少或避免剧烈体力活动、声响刺激、精神刺激或情绪激动等。避免应用延长QT间期的药物，纠正电解质紊乱。
③先天性QT间期延长所致的TdP有自限性，一般可自行终止。不能自行终止者，应给予电复律治疗。
④β受体阻滞剂可作为首选药物，急性期即可开始应用。可使用非选择性的β受体阻滞剂普萘洛尔，也可选其他制剂。通常所需剂量较大，应用至患者可耐受的最大剂量(静息心率维持50-60次/分)。
⑤利多卡因及口服美西律对先天性QT间期延长综合征第3型可能有效。
⑥急性期处理后，应评价是否有埋藏式体内除颤器（ICD）指征。
10.4 QT间期正常的多形室性心动过速
QT间期正常的多形性室性心动过速较QT间期延长的多形性室性心动过速多见，常见于器质性心脏病。合并缺血、心力衰竭、低氧血及其他诱发因素的患者出现短阵多形室性心动过速，常是出现严重心律失常的征兆。
①应积极纠正病因和诱因，如对急性冠状动脉综合征患者纠正缺血，有利于室性心律失常控制。
②偶尔出现的短阵多形室性心动过速，没有严重血液动力学障碍，可观察或口服β阻滞剂治疗，一般不需静脉抗心律失常药物。
③纠正病因和诱因同时，若室性心动过速发作频繁，可应用β受体受体阻滞剂、静脉使用胺碘酮或利多卡因。
10.5 某些特殊类型的多形室性心动过速
10.5.1. 伴短联律间期的多形室性心动过速
伴短联律间期的多形室性心动过速少见，通常无器质性心脏病，有反复发作晕厥和猝死家族史，可自行缓解。无论单一或诱发多形性室性心动过速的室性期前收缩均有极短联律间期（280~300ms）。发作室性心动过速时心率可达250次/分，可蜕变为心室颤动。
血液动力学稳定者首选静脉应用维拉帕米终止发作。口服维拉帕米或普罗帕酮、β受体阻滞剂预防复发。维拉帕米无效者，可选用静脉胺碘酮。血液动力学不稳定或蜕变为心室颤动者即刻电复律。建议植入ICD。
10.5.2 Brugada综合征
Brugada综合征患者的窦性心律心电图表现为右束支传导阻滞图形和V1~V3导联ST段马鞍形抬高，QT间期正常，有多形性室性心动过速或心室颤动发作，室性心动过速呈短联律间期。心脏超声等其他检查无异常。主要表现为晕厥或猝死，多在夜间睡眠中发生。
Brugada综合征患者发生多形性室性心动过速伴血液动力学障碍时，首选同步直流电复律。异丙肾上腺素可选用。植入ICD是预防心源性猝死的唯一有效方法。抗心律失常药治疗效果不好。
10.5.3儿茶酚胺敏感性多形室性心动过速
儿茶酚胺敏感性多形室性心动过速是指无器质性心脏病患者在应激情况下发生的多形性室性心动过速，典型者呈双向性室性心动过速，导致发作性晕厥，可进展为心室颤动。多见于青少年，静息心电图正常。
发作伴血液动力学障碍时，首选同步直流电复律。血液动力学稳定者，首选β受体阻滞剂。植入ICD是预防心源性猝死的有效方法。
11 心室颤动/无脉性室性心动过速
11.1 概述 心室颤动或无脉性室性心动过速是心脏骤停的常见形式。
11.2 治疗建议[20-22]
①尽早进行规范的心肺复苏（CPR）。高质量的CPR是抢救成功的重要保障。
②尽早电复律。一旦取得除颤器，立即以予最大能量（双相波200J，单相波360J）非同步直流电复律。电复律后立即重新恢复CPR，直至5个周期的按压与通气（30:2）后再判断循环是否恢复，确定是否需再次电复律。
③心脏骤停治疗中，CPR和电复律是首要任务，第二位才是用药。在CPR和电复律后，可开始建立静脉通道，考虑药物治疗。
a.实行至少1次电复律和2分钟CPR后心室颤动/无脉室性心动过速仍持续时，可静脉应用肾上腺素，之后再次电复律。
b对CPR、电复律和肾上腺素无效时，可快速静注胺碘酮。
c. 在无胺碘酮或不适用时，可用利多卡因。
d.心脏骤停为TdP所致时，可静注硫酸镁。对其他心律失常不推荐使用。
e.心室颤动或室性心动过速终止后，应进行复苏后处理，并处理心脏骤停的病因及诱因。
12 室性心动过速/心室颤动风暴
12.1 概述 室性心动过速/心室颤动风暴是指24小时内自发的室性心动过速/心室颤动≥2次，并需紧急治疗的临床症候群[1]。
12.2 诊治建议[1]
①纠正诱因、加强病因治疗。
②室性心动过速风暴发作时若血液动力学不稳定，尽快电复律。
③抗心律失常药物：
a. 首选胺碘酮。快速胺碘酮负荷，可终止和预防心律失常发作。但需注意胺碘酮充分发挥抗心律失常作用需要数小时甚至数天。
b. 抗心律失常药的基础上联合使用β-受体阻滞剂（美托洛尔、艾司洛尔）。
c. 胺碘酮无效或不适用时可考虑利多卡因。
d.抗心律失常药物联合治疗，如胺碘酮联合利多卡因。在心律失常控制后，首先减利多卡因，胺碘酮可逐渐过渡到口服治疗。
④对持续单形室性心动过速，频率<180次/分且血液动力学相对稳定者，可置入心室临时起搏电极，在发作时进行快速刺激终止室性心动过速。
⑤应给予镇静，抗焦虑等药物，必要时行冬眠疗法。
⑥若患者已安装ICD，应调整ICD的参数，以便能更好地识别和终止心律失常发作。必要时评价射频消融的可能性。
13 缓慢性心律失常
13.1 概述 缓慢性心律失常是指窦性心动过缓、窦性静止、传导阻滞（主要是窦房传导阻滞、房室传导阻滞）等以心率减慢为特征的疾病。轻者可无症状，严重的心动过缓可造成低血压，心绞痛，心力衰竭加重，晕厥前兆或晕厥等血液动力学障碍。有些心动过缓（如III度房室阻滞）可继发QT间期延长而发生TdP，产生心源性脑缺血症状。
13.2 诊治建议[1, 16]
①积极寻找并治疗可逆性诱因，包括肺栓塞、急性下壁心肌梗死、心肌炎、低血容量、低氧、心包填塞、张力性气胸、酸中毒、药物过量、体温过低和高钾血症等。
②轻度的心动过缓（如心率50-60次.分）若无症状，或仅有轻微症状，可观察，不需紧急处理。过度治疗使心率加快反而可能起不利作用。
③症状性心动过缓的药物治疗：
a. 阿托品可用于窦性心动过缓、窦性停搏、Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞。不宜用于Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞、Ⅲ度房室传导阻滞伴室性逸搏心律的患者。老年前列腺肥大者也不宜应用。
b. 多巴胺、肾上腺素、异丙肾上腺素可用于阿托品无效或不适用的症状性心动过缓患者，也可用于起搏治疗前的过渡。多巴胺可以单独使用，也可以和肾上腺素合用。这些药物可导致心肌氧耗量增加，加重心肌缺血，产生新的快速心律失常，因此合并急性冠状动脉综合征时应慎用。
④对症状性心动过缓，应尽早实行起搏治疗。起搏方法详见心律失常紧急处理常用技术。
⑤心室停搏或无脉性电活动为无灌注节律，往往是疾病终末期的表现，应实施心肺复苏。无有效心肺复苏的保证，药物和临时起搏不能发挥作用。
三、心律失常紧急处理常用技术
1 食管调搏术
1.1 适应证
①鉴别诊断：在窄QRS波心动过速中，可通过分析食管心电图P波与QRS波的关系鉴别室上性心动过速和心房扑动、室上性心动过速与室性心动过速。
②终止阵发性室上性心动过速。
③临时起搏：仅适用于窦房结功能障碍者。作为不能或不适用经静脉临时起搏的临时过渡性治疗。
1.2 操作方法
① 向患者解释检查过程与感觉，检查设备是否良好，工作是否正常。
②插入电极：患者平卧或坐位。液态石蜡浸润电极导管，将顶端约1.5cm段部分预扭成约120度的弯曲段，从鼻孔或口腔缓慢将电极插入。当导管尖端抵达会厌（约在进入到预定深度一半）时，令患者作吞咽动作（可预先令患者含水），同时顺势推送导管通过会厌。
③电极导管定位：心动过速发作时，难以根据食管心电图定位，仅可根据插入深度定位。成人一般插入30~40cm，可根据身高调整。食管心电图看到明确的心房波（最大振幅正负双向心房波）时，应是正确位置。
④食管心电图记录：将食管电极的末端与心电图的一个胸前导联相联记录食管心电图，最好同步记录V1、食管和V3心电图，便于与体表心电图比较。也可与除颤器或其他心电图示波仪器相联。如果是多导电极，可选择心房波最清楚的导联进行记录。
⑤刺激电压：从15~20V开始。若不能夺获心房，逐渐增加电压，一般不超过35V。
⑥刺激方法：终止室上性心动过速可从高于心动过速频率30次/分的频率开始刺激，每刺激8~10次后停止，观察效果。如无效，可以10次/分的步距增加刺激频率。最高不超过250次/分。
⑦疗效观察：用食管调搏法终止心律失常全程需心电图监测。室上性心动过速一般随着有效刺激停止而立即终止，出现窦性心律。
⑧起搏：将起搏频率置于所需频率，从20~25V电压开始刺激，观察心电图，确认刺激是否夺获心房。如效果不好，可在刺激的同时增加电压至稳定夺获心房。食管起搏常引起患者的明显不适感，因此时间不宜过长，仅可作为经静脉起搏前的过渡。
⑨促心律失常反应：使用过快的超速起搏终止室上性心动过速偶可诱发心房颤动，但多数可自行终止。少数需用药或电复律。电极插入过深偶可起搏心室。
2 临时起搏术
2.1 适应证
①血液动力学障碍的缓慢性心律失常。
②长间歇依赖的尖端扭转性室性心动过速。
③终止某些持续单形性室性心动过速。
2.2起搏方法
①经皮起搏：将两个特制电极片粘贴于心尖部和右胸上部，也可粘贴于前后胸部。连接具有起搏功能的除颤器。进行起搏电压和频率调节。一般需数十伏电压才可起搏成功。此法操作简单，但患者有疼痛不适，难以耐受。起搏不能完全获心室。只可作为紧急情况下或等待经静脉起搏的过渡措施。
②经静脉起搏：有症状性的心动过缓，药物治疗无效或不适用，病因或诱因短时难以去除时，应尽快经静脉起搏。这种方法起搏可靠，患者痛苦小，可在床边或X线指导下操作。采用经皮穿刺法经颈静脉、锁骨下静脉或股静脉置入临时起搏电极[23]，将电极尖端置于右室心尖部，尾端与临时起搏器相联。选择适当起搏频率和电压（电流）起搏。颈静脉或锁骨下静脉途径比较利于固定，但穿刺技术要求较高。股静脉途径操作简单，但不利于长期保留，可出现一些下肢并发症。经静脉临时起搏电极可保留数日，甚至更长时间。但时间过长将出现感染、血栓等并发症。应酌情抗感染及抗凝治疗。
③经食管电极起搏：见前述。
3 电复律术
3.1非同步电复律
3.1.1 适应证 适用于心室颤动/无脉室性心动过速的抢救和某些无法同步的室性心动过速。
3.1.2操作步骤
1.患者仰卧。
2. 将除颤电极板涂以专用导电糊，导电糊应均匀分布于两块电极板上。
3. 选择非同步方式（一般为开机后的定式）。
4.选择最大电量，即单相波除颤用360J，双相波用200J。
5.电极板位置安放： “STERNUM”电极板上缘放于胸骨右侧第二肋间，“APEX”电极板上缘置于左腋中线第四肋间。电极板与皮肤紧密接触。
6.充电，关闭氧气。
7环顾患者四周，确定操作者和周围人员与患者无直接或间接接触。
8. 对电极板施加一定压力（3~5公斤）。
9. 再次观察心电示波，确认有电复律指征。双手拇指同时按压放电按钮。
10. 放电后，移开电极板。继续心肺复苏。以后根据循环恢复情况决定是否需再次电复律。
11.非同步电复律需持续心电监护。
3.2同步直流电转复
3.2.1适应证
适用于心房颤动、阵发性室上性心动过速、阵发性室性心动过速，尤其适用于伴心绞痛、心力衰竭、血压下降等血液动力学障碍及药物治疗无效者。
3.2.2操作步骤
1.患者仰卧。
2.吸氧。
3.持续心电监护。
4.建立静脉通道。
5.做好气管插管等复苏抢救准备。
6.将复律方式调为同步。观察心电图示波，检查除颤器同步性能。
7.经静脉缓慢注入镇静剂（如安定、咪唑安定等），直至神志朦胧状态，停止用药。
8.将电极板涂以导电糊，并分别放置于患者右锁骨中线第二肋下方及左腋中线第四肋间，电极板与皮肤紧密接触。
9.根据不同心律失常选择复律电量并充电。关闭氧气。
10.充电完毕，周围人员离开床边。持续按住放电按钮，直至放电。
11.观察并记录心电图。如无效，可重复电转复（最多3次）。再次复律应增加电量，最大可用到双相波200J，单相波360J。
12.转复过程中与转复成功后，均须严密监测心律/心率、呼吸、血压、神志等变化。
四、 附表：心律失常紧急处理静脉药物一览表
| 药物分类 | 药物 | 作用特点 | 适应症 | 用药方法及剂量 | 注意事项 | 不良反应 |
| Ⅰb类 | 利多卡因 | 钠通道阻滞作用 | 血液动力学稳定的室性心动过速（不做首选） | 负荷量1～1.5mg/kg（一般用50～100mg），2～3min内静注，必要时间隔5～10min可重复。但最大不超过300mg。负荷量后继以1-4mg/min静滴维持。 | 老年人、心力衰竭、心源性休克、肝或肾功能障碍时应减少用量。连续应用24～48h后半衰期延长，应减少维持量。 | 1.语言不清 |
| 2.意识改变 | ||||||
| 3.肌肉搐动、眩晕 | ||||||
| 4.心动过缓 | ||||||
| 5.低血压 | ||||||
| 心室颤动/无脉室性心动过速（不做首选） | 1～1.5mg/kg 静脉推注。如果室颤/无脉室性心动过速持续, 每隔5-10min后可再用0.5～0.75 mg/kg 静脉推注，直到最大量为3 mg/kg。 | 6.舌麻木 | ||||
| Ⅰc类 | 普罗帕酮 | 钠通道阻滞剂，轻中度抑制心肌收缩力 | 1.室上性心动过速 | 1～2mg/kg（一般可用70mg），10min内缓慢静注。单次最大剂量不超过140mg。无效者10～15min后可重复一次，总量不宜超过210mg。室上性心动过速终止后即停止注射。 | 中重度器质性心脏病、心功能不全、心肌缺血、低血压、缓慢性心律失常、室内传导障碍、肝肾功能不全者相对禁忌 | 1.室内传导障碍加重，QRS波增宽 |
| 2.诱发或使原有心力衰竭加重 | ||||||
| 3.口干，舌唇麻木 | ||||||
| 2.心房颤动/心房扑动的转律 | 转复心房颤动：2mg/kg稀释后静脉推注>10min，无效可在15min后重复，最大量280mg | 4.头痛，头晕，恶心 | ||||
| Ⅱ类 | 美托洛尔 | β-受体阻滞剂。降低循环儿茶酚胺作用，降低心率、房室结传导和血压，有负性肌力作用 | 1.窄QRS心动过速 | 美托洛尔：首剂5mg，5min缓慢静注。如需要，间隔5～15min，可再给5mg，直到取得满意的效果，总剂量不超过10～15mg（0.2mg/kg）。 | 避免用于支气管哮喘、阻塞性肺部疾病、失代偿性心力衰竭、低血压、预激综合征伴心房颤动/心房扑动 | 1.低血压 |
| 艾司洛尔 | 2.控制心房颤动/心房扑动心室率 | 2.心动过缓 | ||||
| 3.多形性室性心动过速、反复发作单形性室性心动过速 | 艾司洛尔：负荷量0.5mg/kg，1min静注，继以50ug/kg/min静脉维持，疗效不满意，间隔4min,可再给0.5mg/kg，静注，静脉维持剂量可以50～100ug/kg/min的步距逐渐递增，最大静脉维持剂量可至300ug/kg/min。 | 3.诱发或加重心力衰竭 | ||||
| Ⅲ类 | 胺碘酮 | 多离子通道阻滞剂（钠通道、钙通道、钾通道阻滞、非竞争性 和β阻滞作用） | 1.室性心律失常（血液动力学稳定的单形室性心动过速，不伴QT间期延长的多形性室性心动过速） | 负荷量150mg，稀释后10min静注，继之以1 mg/min用静脉维持输注，若需要，间隔10～15min可重复负荷量150mg，稀释后缓慢静注，静脉维持剂量根据心律失常情况，酌情调整，24小时最大静脉用量不超过2.2g. | 1.不能用于QT间期延长的尖端扭转型室性心动过速 | 1.低血压 |
| 2.心房颤动/心房扑动、房性心动过速的转复及控制心室率 | 亦可按照如下用法：负荷量5mg/kg，0.5～1小时静脉输注，继之50mg/h静脉输注。 | 2.低血钾、严重心动过缓时易出现促心律失常作用 | 2.心动过缓 | |||
| 3.静脉炎 | ||||||
| 4.肝功能损害 | ||||||
| 3.心肺复苏 | 300mg或5mg/kg稀释后快速静注。静注胺碘酮后应再次以最大电量除颤。如循环未恢复，可再追加一次胺碘酮，150mg或2.5mg/kg稀释后快速静注。如果循环未恢复，不需要静脉输注胺碘酮。如果循环恢复，为预防心律失常复发，可以按照上述治疗室性心律失常的方法给予维持量 | |||||
| 伊布利特 | 激活缓慢内向钠电流，阻滞快成分延迟整流性钾流 | 近期发作的心房颤动/心房扑动 | 1.成人体重 60kg者， 1mg稀释后静脉推注>10min，无效10min可重复同样剂量，最大累积剂量2mg | 1.肝肾功能不全无需调整剂量 | 室性心律失常，特别是致QT延长后的尖端扭转性室性心动过速 | |
| 2.成人体重<60kg者，0.01mg/kg，按上法应用。心房颤动终止则立即停用 | 2.用药前QT间期延长者（QTc>0.44s）不宜应用 | |||||
| 3.用药结束后至少心电监测4小时或到QTc间期回到基线，如出现心律不齐，应延长检测时间 | ||||||
| 4.注意避免低血钾 |
| Ⅳ类 | 维拉帕米； | 非二氢吡啶类钙拮抗剂，减慢房室结传导，延长房室结不应期，扩张血管，负性肌力作用 | 1.控制心房颤动/心房扑动心室率 | 维拉帕米： 2.5～5mg稀释后>2min缓慢静注。无效者每隔15～30min后可再注射5～10mg。累积剂量可用至20～30mg | 1.除维拉帕米可用于特发室性心动过速外，只建议用于窄QRS心动过速 | 1.低血压 |
| 地尔硫卓 | 2.室上性心动过速、 | 2.不能用于预激综合征伴心房颤动/心房扑动、收缩功能不全性心力衰竭、伴有器质性心脏病的室性心动过速患者 | 2.心动过缓 | |||
| 3.特发性室性心动过速（仅限于维拉帕米） | 地尔硫卓：15～20mg(0.25mg/kg)稀释后>2min静注。无效者10～15min后可再给20～25mg(0.35mg/kg)缓慢静注。继之根据需要1～5μg/kg/min静脉输注 | 3.诱发或加重心力衰竭 | ||||
| 腺苷 | 短暂抑制窦房结频率、房室结传导、血管扩张 | 1.室上性心动过速 | 腺苷 3～6mg稀释后快速静注，如无效，间隔2min可再给予6～12mg快速静注 | 1.支气管哮喘、预激综合征、冠心病者禁用； | 1.颜面潮红、头痛、恶心、呕吐、咳嗽、胸闷、胸部不适等，但均在数分钟内消失。由于作用时间短，不影响反复用药； | |
| 2.稳定的单形性宽QRS心动过速的鉴别诊断及治疗 | 2.有可能导致心房颤动，应做好电复律准备； | 2.窦性停搏、房室传导阻滞等； | ||||
| 3.在心脏移植术后、服用双嘧达莫、卡马西平、经中心静脉用药者应减量 | 3.支气管痉挛。 | |||||
| 3.有严重窦房结及/或房室传导功能障碍的患者不适用。 | ||||||
| 毛花洋地黄甙（西地兰） | 正性肌力作用，通过提高迷走神经张力减慢房室传导 | 1.控制心房颤动的心室率 | 未口服用洋地黄者：首剂0.4～0.6 mg，稀释后缓慢注射；无效可在20～30min后再给0.2～0.4mg，最大1.2mg | 起效较慢，控制心室率的作用相对较弱 | 心动过缓。过量者可发生洋地黄中毒。 | |
| 2.用于终止室上性心动过速 | 若已经口服地高辛，第一剂一般给0.2mg，以后酌情追加 | |||||
| 硫酸镁 | 细胞钠钾转运的辅助因子 | 伴有QT间期延长的多形性室性心动过速 | 1～2克，稀释后15～20min静注。 | 反复或延长应用要注意血镁水平，尤其是肾功能不全患者。 | 1.低血压 | |
| 静脉持续输注：0.5～1克/h持续输注 | 2.中枢神经系统毒性 | |||||
| 3.呼吸抑制 | ||||||
| 阿托品 | M胆碱受体阻滞剂 | 窦性心动过缓、窦性停搏、房室结水平的传导阻滞（Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞） | 起始剂量为0.5mg静脉注射，必要时重复，总量不超过3.0mg | 青光眼、前列腺肥大、高热者禁用 | 1.口干，视物模糊 | |
| 2.排尿困难 | ||||||
| 多巴胺 | 具有α、β受体兴奋作用 | 用于阿托品无效或不适用的症状性心动过缓患者；也可用于起搏前的过渡 | 2～10μg/kg/min静脉输注 | 1.注意避免药液外渗 | 1.胸痛、呼吸困难 | |
| 2.注意观察血压 | 2.外周血管收缩出现手足疼痛或手足发凉、严重者局部组织坏死 | |||||
| 3. 血压升高 | ||||||
| 肾上腺素 | 具有α、β受体兴奋作用 | 1.心肺复苏 | 用于心肺复苏：1mg速静注，需要时3-5分钟内可反复重复1mg；用于心动过缓可2 ～10μg/ min静脉输注，根据反应调整剂量。 | 高血压、冠心病慎用 | 1.心悸、胸痛、血压升高 | |
| 2.用于阿托品无效或不适用的症状性心动过缓患者；也可用于起搏治疗前的过渡 | 2.心律失常 |
我国推荐使用第三版"心肌梗死全球定义" ，将心肌梗死分为5型。
1型：自发性心肌梗死
由于动脉粥样斑块破裂、溃疡、裂纹、糜烂或夹层，引起一支或多支冠状动脉血栓形成，导致心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏死。患者大多有严重的冠状动脉病变，少数患者冠状动脉仅有轻度狭窄甚至正常。
2型：继发于心肌氧供需失衡的心肌梗死
除冠状动脉病变外的其他情形引起心肌需氧与供氧失平衡，导致心肌损伤和坏死，例如冠状动脉内皮功能异常、冠状动脉痉挛或栓塞、心动过速/过缓性心律失常、贫血、呼吸衰竭、低血压、高血压伴或不伴左心室肥厚。
3型：心脏性猝死。
心脏性死亡伴心肌缺血症状和新的缺血性心电图改变或左束支阻滞，但无心肌损伤标志物检测结果。
4a型： PCI相关心肌梗死
基线心脏肌钙蛋白(cardiac troponin, cTn)正常的患者在PCI后cTn升高超过正常上限5倍；或基线cTn增高的患者，PCI术后cTn升高≥20%，然后稳定下降。同时发生：(1)心肌缺血症状；(2)心电图缺血性改变或新发左束支阻滞；(3)造影示冠状动脉主支或分支阻塞或持续性慢血流或无复流或栓塞；(4)新的存活心肌丧失或节段性室壁运动异常的影像学表现。
4b型：支架血栓形成引起的心肌梗死
冠状动脉造影或尸检发现支架植入处血栓性阻塞，患者有心肌缺血症状和(或)至少1次心肌损伤标志物高于正常上限
5型：CABG)相关心肌梗死
基线cTn正常患者，CABG后cTn升高超过正常上限10倍，同时发生：(1)新的病理性Q波或左束支阻滞；(2)血管造影提示新的桥血管或自身冠状动脉阻塞；(3)新的存活心肌丧失或节段性室壁运动异常的影像学证据。
本指南主要阐述1型心肌梗死(即缺血相关的自发性急性STEMI)的诊断和治疗。
二、STEMI的诊断、鉴别诊断与危险分层
STEMI的诊断：
（一）、临床评估
1．病史采集： 重点询问胸痛和相关症状。STEMI的典型症状为胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛(通常超过10～20 min)，可向左上臂、下颌、颈部、背或肩部放射；常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等；含甘油不能完全缓解。应注意不典型疼痛部位和表现及无痛性心肌梗死(特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者)。既往史包括冠心病史(心绞痛、心肌梗死、CABG或PCI)、高血压、糖尿病、外科手术或拔牙史，出血性疾病(包括消化性溃疡、脑血管意外、大出血、不明原因贫血或黑便)、脑血管疾病(缺血性卒中、颅内出血或蛛网膜下腔出血)以及抗血小板、抗凝和溶栓药物应用史。
2．体格检查： 应密切注意生命体征。观察患者的一般状态，有无皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等；听诊有无肺部啰音、心律不齐、心脏杂音和奔马律；评估神经系统体征。建议采用Killip分级法评估心功能(表1)。
(二)实验室检查
1．心电图： 对疑似STEMI的胸痛患者，应在首次医疗接触(first medical contact, FMC)后10 min内记录12导联心电图（下壁和或正后壁心肌梗死时需加做V3R～V5R和V7～V9导联）。典型的STEMI早期心电图表现为ST段弓背向上抬高(呈单向曲线)伴或不伴病理性Q波、R波减低(正后壁心肌梗死时，ST段变化可以不明显)。超急期心电图可表现为异常高大且两支不对称的T波。首次心电图不能明确诊断时，需在10～30 min后复查。与既往心电图进行比较有助于诊断。左束支阻滞患者发生心肌梗死时，心电图诊断困难，需结合临床情况仔细判断。建议尽早开始心电监测，以发现恶性心律失常。
2．血清心肌损伤标志物：cTn是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选心肌损伤标志物，通常在STEMI症状发生后2～4 h开始升高，10～24 h达到峰值，并可持续升高7～14 d。肌酸激酶同工酶(CK-MB)对判断心肌坏死的临床特异性较高，STEMI时其测值超过正常上限并有动态变化。溶栓治疗后梗死相关动脉开通时CK-MB峰值前移(14 h以内)。CK-MB测定也适于诊断再发心肌梗死。肌红蛋白测定有助于STEMI早期诊断，但特异性较差。
3．影像学检查： 超声心动图等影像学检查有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层(Ⅰ，C)。
必须指出，症状和心电图能够明确诊断STEMI的患者不需等待心肌损伤标志物和(或)影像学检查结果，而应尽早给予再灌注及其他相关治疗。
鉴别诊断：
STEMI常需与下列疾病鉴别
1、主动脉夹层：向背部放射的严重撕裂样疼痛伴有呼吸困难或晕厥，但无典型的STEMI心电图变化者，应警惕主动脉夹层。
2、急性心包炎：表现发热、胸膜刺激性疼痛，向肩部放射，前倾坐位时减轻，部分患者可闻及心包摩擦音，心电图表现PR段压低、ST段呈弓背向下型抬高，无镜像改变。
3、急性肺动脉栓塞和气胸：常表现为呼吸困难，血压降低，低氧血症。气胸可以表现为急性呼吸困难、胸痛和患侧呼吸音减弱。
4、消化道疾病：反流性食管炎可有明显的胸骨后烧灼样疼痛，尤其是饱餐后或卧位时易诱发；消化性溃疡可有胸部或上腹部疼痛，有时向后背放射，可伴晕厥、呕血或黑便；急性胆囊炎可有类似STEMI症状，但有右上腹触痛。这些疾病均不出现STEMI的心电图特点和演变过程。
STEMI的危险分层 ：
危险分层是一个连续的过程，需根据临床情况不断更新最初的评估。
1、高龄、女性、Killip分级Ⅱ～Ⅳ级、既往心肌梗死史、心房颤动(房颤)、前壁心肌梗死、肺部啰音、收缩压<100 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)、心率>100次/min、糖尿病、cTn明显升高等是STEMI患者死亡风险增加的危险因素。
2、溶栓治疗失败、伴有右心室梗死和血液动力学异常的下壁STEMI患者病死率增高。
3、合并机械性并发症的STEMI患者死亡风险增大。冠状动脉造影可为STEMI风险分层提供重要信息。
三、STEMI的急救流程
早期、快速和完全地开通梗死相关动脉是改善STEMI患者预后的关键。
1、缩短自发病至FMC的时间： 应通过健康教育和媒体宣传，使公众了解急性心肌梗死的早期症状。教育患者在发生疑似心肌梗死症状(胸痛)后尽早呼叫"120"急救中心、及时就医，避免因自行用药或长时间多次评估症状而延误治疗。缩短发病至FMC的时间、在医疗保护下到达医院可明显改善STEMI的预后(Ⅰ，A)。
2、缩短自FMC至开通梗死相关动脉的时间：建立区域协同救治网络和规范化胸痛中心是缩短FMC至开通梗死相关动脉时间的有效手段。
3、有条件时应尽可能在FMC后10 min内完成首份心电图记录，并提前电话通知或经远程无线系统将心电图传输到相关医院。
4、确诊后迅速分诊，优先将发病12 h内的STEMI患者送至可行直接PCI的医院(特别是FMC后90 min内能实施直接PCI者)(Ⅰ，A)，并尽可能绕过急诊室和冠心病监护病房或普通心脏病房直接将患者送入心导管室行直接PCI。
5、对已经到达无直接PCI条件医院的患者，若能在FMC后120 min内完成转运PCI，则应将患者转运至可行PCI的医院实施直接PCI(Ⅰ，B)[3](图1)。
6、也可请有资质的医生到有PCI设备但不能进行PCI的医院进行直接PCI(Ⅱb，B)。
7、应在公众中普及心肌再灌注治疗知识，以减少签署手术知情同意书时的犹豫和延误。 图1STEMI患者急救流程
四、入院后一般处理
1、所有STEMI患者应立即给予吸氧和心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血液动力学异常和低氧血症。
2、合并左心衰竭(肺水肿)和(或)机械并发症的患者常伴严重低氧血症，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气(Ⅰ，C)。
3、STEMI伴剧烈胸痛患者应迅速给予有效镇痛剂，如静脉注射吗啡3 mg，必要时间隔5 min重复1次，总量不宜超过15 mg。但吗啡可引起低血压和呼吸抑制，并降低P2Y12受体拮抗剂的抗血小板作用。
4、注意保持患者大便通畅，必要时使用缓泻剂，避免用力排便导致心脏破裂、心律失常或心力衰竭。
五、再灌注治疗
(一)溶栓治疗
总体考虑：
1、溶栓治疗快速、简便，在不具备PCI条件的医院或因各种原因使FMC至PCI时间明显延迟时，对有适应证的STEMI患者，静脉内溶栓仍是较好的选择。
2、院前溶栓效果优于入院后溶栓：对发病3h内的患者，溶栓治疗的即刻疗效与直接PCI基本相似；有条件时可在救护车上开始溶栓治疗(Ⅱa，A)。但目前我国大部分地区溶栓治疗多在医院内进行。
3、决定溶栓治疗时，应综合分析预期风险/效益比、发病至就诊时间、就诊时临床及血液动力学特征、合并症、出血风险、禁忌证和预期PCI延误时间。
4、左束支传导阻滞、大面积梗死(前壁心肌梗死、下壁心肌梗死合并右心室梗死)患者溶栓获益较大。
溶栓适应证：
1、发病12 h以内，预期FMC至PCI时间延迟大于120 min，无溶栓禁忌证(Ⅰ，A)；
2、发病12～24 h仍有进行性缺血性胸痛和至少2个胸前导联或肢体导联ST段抬高>0.1 mV，或血液动力学不稳定的患者，若无直接PCI条件，溶栓治疗是合理的(Ⅱa，C)；
3、计划进行直接PCI前不推荐溶栓治疗(Ⅲ，A)；
4、ST段压低的患者(除正后壁心肌梗死或合并aVR导联ST段抬高)不应采取溶栓治疗(Ⅲ，B)；
5、STEMI发病超过12 h，症状已缓解或消失的患者不应给予溶栓治疗(Ⅲ，C)。
溶栓绝对禁忌证：
(1)既往脑出血史或不明原因的卒中；
(2)已知脑血管结构异常；
(3)颅内恶性肿瘤；
(4)3个月内缺血性卒中(不包括4.5 h内急性缺血性卒中)；
(5)可疑主动脉夹层；
(6)活动性出血或出血素质(不包括月经来潮)；
(7)3个月内严重头部闭合伤或面部创伤；
(8)2个月内颅内或脊柱内外科手术；
(9)严重未控制的高血压[收缩压>180 mmHg和(或)舒张压>110 mmHg，对紧急治疗无反应]。
溶栓的相对禁忌证：
(1)年龄≥75岁；
(2)3个月前有缺血性卒中；
(3)创伤(3周内)或持续>10 min心肺复苏；
(4)3周内接受过大手术；
(5)4周内有内脏出血；
(6)近期(2周内)不能压迫止血部位的大血管穿刺；
(7)妊娠；
(8)不符合绝对禁忌证的已知其他颅内病变；
(9)活动性消化性溃疡；
(10)正在使用抗凝药物[国际标准化比值(INR)水平越高，出血风险越大]。
溶栓剂选择： 建议优先采用特异性纤溶酶原激活剂。
1、特异性纤溶酶原激活剂：重组组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶可选择性激活纤溶酶原，对全身纤溶活性影响较小，无抗原性，是目前最常用的溶栓剂。但其半衰期短，为防止梗死相关动脉再阻塞需联合应用肝素(24～48 h)。其他特异性纤溶酶原激活剂还有兰替普酶、瑞替普酶和替奈普酶等。
2、非特异性纤溶酶原激活剂包括尿激酶和尿激酶原，可直接将循环血液中的纤溶酶原转变为有活性的纤溶酶，无抗原性和过敏反应(表2)。
溶栓剂的剂量和用法：
1、 阿替普酶：全量90 min加速给药法：首先静脉推注15 mg，随后0.75 mg/kg在30 min内持续静脉滴注(最大剂量不超过50 mg)，继之0.5 mg/kg于60 min持续静脉滴注(最大剂量不超过35 mg)。半量给药法：50 mg溶于50 ml专用溶剂，首先静脉推注8 mg，其余42 mg于90 min内滴完[26,27]。
2、替奈普酶：30～50 mg溶于10 ml生理盐水中，静脉推注(如体质量<60 kg，剂量为30 mg；体质量每增加10 kg，剂量增加5 mg，最大剂量为50 mg)。
3、尿激酶：150万U溶于100 ml生理盐水，30 min内静脉滴入。溶栓结束后12 h皮下注射普通肝素7 500 U或低分子肝素，共3～5 d。
4、重组人尿激酶原：20 mg溶于10 ml生理盐水，3 min内静脉推注，继以30 mg溶于90 ml生理盐水，30 min内静脉滴完。
疗效评估：
1、溶栓开始后60～180 min内应密切监测临床症状、心电图ST段变化及心律失常。
2、血管再通的间接判定指标包括：
(1)60～90 min内心电图抬高的ST段至少回落50%。
(2)cTn峰值提前至发病12 h内，CK-MB酶峰提前到14 h内。
(3)2 h内胸痛症状明显缓解。
(4)2～3 h内出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室传导阻滞(atrio-ventricular block，AVB)、束支阻滞突然改善或消失，或下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞，伴或不伴低血压。
上述4项中，心电图变化和心肌损伤标志物峰值前移最重要[28]。
冠状动脉造影为判断溶栓成功的金标准：心肌梗死溶栓(thrombolysis in myocardial infarction，TIMI)2或3级血流表示血管再通，TIMI 3级为完全性再通，溶栓失败则梗死相关血管持续闭塞(TIMI 0～1级)。
溶栓后处理：
1、对于溶栓后患者，无论临床判断是否再通，均应早期(3～24 h内)进行旨在介入治疗的冠状动脉造影；
2、溶栓后PCI的最佳时机仍有待进一步研究。
3、无冠状动脉造影和(或)PCI条件的医院，在溶栓治疗后应将患者转运到有PCI条件的医院(Ⅰ，A)。
出血并发症及其处理：
溶栓治疗的主要风险是出血，尤其是颅内出血(0.9%～1.0%)。高龄、低体质量、女性、既往脑血管疾病史、入院时血压升高是颅内出血的主要危险因素。一旦发生颅内出血，应立即停止溶栓和抗栓治疗；进行急诊CT或磁共振检查；测定红细胞比容、血红蛋白、凝血酶原、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血小板计数和纤维蛋白原、D-二聚体，并检测血型及交叉配血。治疗措施包括降低颅内压；4 h内使用过普通肝素的患者，推荐用鱼精蛋白中和(1 mg鱼精蛋白中和100 U普通肝素)；出血时间异常可酌情输入6～8 U血小板。
(二)介入治疗
略
六、抗栓治疗
STEMI的主要原因是冠状动脉内斑块破裂诱发血栓性阻塞。因此，抗栓治疗(包括抗血小板和抗凝)十分必要(Ⅰ，A)。
(一)抗血小板治疗
1．阿司匹林： 通过抑制血小板环氧化酶使血栓素A2合成减少，达到抗血小板聚集的作用。所有无禁忌证的STEMI患者均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林300 mg(Ⅰ，B)，继以75～100 mg/d长期维持(Ⅰ，A)。
2．P2Y12受体抑制剂： 干扰二磷酸腺苷介导的血小板活化。氯吡格雷为前体药物，需肝脏细胞色素P450酶代谢形成活性代谢物，与P2Y12受体不可逆结合。替格瑞洛和普拉格雷具有更强和快速抑制血小板的作用，且前者不受基因多态性的影响。
①STEMI直接PCI(特别是置入DES)患者，应给予负荷量替格瑞洛180 mg，以后90 mg/次，每日2次，至少12个月(Ⅰ，B)；或氯吡格雷600 mg负荷量，以后75 mg/次，每日1次，至少12个月(Ⅰ，A)。肾功能不全(肾小球滤过率<60 ml/min)患者无需调整P2Y12受体抑制剂用量。
②STEMI静脉溶栓患者，如年龄≤75岁，应给予氯吡格雷300 mg负荷量，以后75 mg/d，维持12个月(Ⅰ，A)。如年龄>75岁，则用氯吡格雷75 mg，以后75 mg/d，维持12个月(Ⅰ，A)。
③挽救性PCI或延迟PCI时，P2Y12抑制剂的应用与直接PCI相同。
④未接受再灌注治疗的STEMI患者可给予任何一种P2Y12受体抑制剂，例如氯吡格雷75 mg、1次/d，或替格瑞洛90 mg、2次/d，至少12个月(Ⅰ，B)。
⑤正在服用P2Y12受体抑制剂而拟行CABG的患者应在术前停用P2Y12受体抑制剂，择期CABG需停用氯吡格雷至少5 d，急诊时至少24 h(Ⅰ，B)；替格瑞洛需停用5 d，急诊时至少停用24 h(Ⅰ，B)。
⑥STEMI合并房颤需持续抗凝治疗的直接PCI患者，建议应用氯吡格雷600 mg负荷量，以后每天75 mg(Ⅱa，B)。
3.血小板糖蛋白(glycoprotein，GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂：
①在有效的双联抗血小板及抗凝治疗情况下，不推荐STEMI患者造影前常规应用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂(Ⅱb，B)。
②高危患者或造影提示血栓负荷重、未给予适当负荷量P2Y12受体抑制剂的患者可静脉使用替罗非班或依替巴肽(Ⅱa，B)[45]。
③直接PCI时，冠状动脉脉内注射替罗非班有助于减少无复流、改善心肌微循环灌注(Ⅱb，B)[34,35,46,47,48]。
（二）抗凝治疗
1．直接PCI患者：
①静脉推注普通肝素(70～100 U/kg)，维持活化凝血时间(activated clotting time，ACT)250～300 s。联合使用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂时，静脉推注普通肝素(50～70 U/kg)，维持ACT 200～250 s(Ⅰ，B)。或者静脉推注比伐卢定0.75 mg/kg，继而1.75 mg·kg－1·h－1静脉滴注(合用或不合用替罗非班)(Ⅱa，A)，并维持至PCI后3～4 h，以减低急性支架血栓形成的风险。
②出血风险高的STEMI患者，单独使用比伐卢定优于联合使用普通肝素和GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂(Ⅱa，B)。
③使用肝素期间应监测血小板计数，及时发现肝素诱导的血小板减少症。磺达肝癸钠有增加导管内血栓形成的风险，不宜单独用作PCI时的抗凝选择(Ⅲ，C)。
2．静脉溶栓患者： 应至少接受48 h抗凝治疗(最多8 d或至血运重建)(Ⅰ，A)。建议(1)静脉推注普通肝素4 000 U，继以1 000 U/h滴注，维持APTT 1.5～2.0倍(约50～70 s)(Ⅰ，C)；(2)根据年龄、体质量、肌酐清除率(CrCl)给予依诺肝素。年龄<75岁的患者，静脉推注30 mg，继以每12 h皮下注射1 mg/kg(前2次最大剂量100 mg)(Ⅰ，A)；年龄≥75岁的患者仅需每12 h皮下注射0.75 mg/kg(前2次最大剂量75 mg)。如CrCl<30 ml/min，则不论年龄，每24 h皮下注射1 mg/kg。(3)静脉推注磺达肝癸钠2.5 mg，之后每天皮下注射2.5 mg(Ⅰ，B)。如果CrCl<30 ml/min，则不用磺达肝癸钠[52]。
3．溶栓后PCI患者： 可继续静脉应用普通肝素，根据ACT结果及是否使用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂调整剂量(Ⅰ，C)。对已使用适当剂量依诺肝素而需PCI的患者，若最后一次皮下注射在8 h之内，PCI前可不追加剂量，若最后一次皮下注射在8～12 h之间，则应静脉注射依诺肝素0.3 mg/kg(Ⅰ，B)。
4．发病12 h内未行再灌注治疗或发病>12 h的患者： 须尽快给予抗凝治疗，磺达肝癸钠有利于降低死亡和再梗死，而不增加出血并发症(Ⅰ，B)[53]。
5．预防血栓栓塞：CHA2DS2-VASc评分≥2的房颤患者、心脏机械瓣膜置换术后或静脉血栓栓塞患者应给予华法林治疗，但须注意出血(Ⅰ，C)[54,55]。合并无症状左心室附壁血栓患者应用华法林抗凝治疗是合理的(Ⅱa，C)。DES后接受双联抗血小板治疗的患者如加用华法林时应控制INR在2.0～2.5(Ⅱb，C)。出血风险大的患者可应用华法林加氯吡格雷治疗(Ⅱa，B)。
七、其他药物治疗
(一)抗心肌缺血
1．β受体阻滞剂： 有利于缩小心肌梗死面积，减少复发性心肌缺血、再梗死、心室颤动及其他恶性心律失常，对降低急性期病死率有肯定的疗效。
①无禁忌证的STEMI患者应在发病后24 h内常规口服β受体阻滞剂(Ⅰ，B)。建议口服美托洛尔，从低剂量开始，逐渐加量。若患者耐受良好，2～3 d后换用相应剂量的长效控释制剂。
以下情况时需暂缓或减量使用β受体阻滞剂：
(1)心力衰竭或低心排血量；
(2)心原性休克高危患者(年龄>70岁、收缩压<120 mmHg、窦性心率>110次/min)；
(3)其他相对禁忌证：P-R间期>0.24 s、二度或三度AVB、活动性哮喘或反应性气道疾病。
②发病早期有β受体阻滞剂使用禁忌证的STEMI患者，应在24 h后重新评价并尽早使用(Ⅰ，C)；STEMI合并持续性房颤、心房扑动并出现心绞痛，但血液动力学稳定时，可使用β受体阻滞剂(Ⅰ，C)；
③STEMI合并顽固性多形性室性心动过速(室速)，同时伴交感兴奋电风暴表现者可选择静脉β受体阻滞剂治疗(Ⅰ，B)。
2．酯类： 静脉滴注酯类药物用于缓解缺血性胸痛、控制高血压或减轻肺水肿(Ⅰ，B)。
①如患者收缩压<90 mmHg或较基础血压降低>30%、严重心动过缓(<50次/min)或心动过速(>100次/min)、拟诊右心室梗死的STEMI患者不应使用酯类药物(Ⅲ，C)。
②静脉滴注甘油应从低剂量(5～10 μg/min)开始，酌情逐渐增加剂量(每5～10 min增加5～10 μg)，直至症状控制、收缩压降低10 mmHg(血压正常者)或30 mmHg(高血压患者)的有效治疗剂量。
③在静脉滴注甘油过程中应密切监测血压(尤其大剂量应用时)，如出现心率明显加快或收缩压≤90 mmHg，应降低剂量或暂停使用。静脉滴注二硝基异山梨酯的剂量范围为2～7 mg/h，初始剂量为30 μg/min，如滴注30 min以上无不良反应则可逐渐加量。
④静脉用药后可过渡到口服药物维持。 使用酯类药物时可能出现头痛、反射性心动过速和低血压等不良反应。
⑤如酯类药物造成血压下降而β受体阻滞剂的应用时，则不应使用酯类药物。
此外，酯类药物会引起青光眼患者眼压升高；24 h内曾应用磷酸二酯酶抑制剂(治疗勃起功能障碍)的患者易发生低血压，应避免使用。
3．钙拮抗剂： 不推荐STEMI患者使用短效二氢吡啶类钙拮抗剂；
①对无左心室收缩功能不全或AVB的患者，为缓解心肌缺血、控制房颤或心房扑动的快速心室率，如果β受体阻滞剂无效或禁忌使用(如支气管哮喘)，则可应用非二氢吡啶类钙拮抗剂(Ⅱa，C)。
②STEMI后合并难以控制的心绞痛时，在使用β受体阻滞剂的基础上可应用地尔硫卓(Ⅱa，C)。
③STEMI合并难以控制的高血压患者，可在血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体阻滞剂(ARB)和β受体阻滞剂的基础上应用长效二氢吡啶类钙拮抗剂(Ⅱb，C)。
4、ACEI和ARB：ACEI主要通过影响心肌重构、减轻心室过度扩张而减少慢性心力衰竭的发生，降低死亡率。
①所有无禁忌证的STEMI患者均应给予ACEI长期治疗(Ⅰ，A)。早期使用ACEI能降低死亡率，高危患者临床获益明显，前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。在无禁忌证的情况下，即可早期开始使用ACEI，但剂量和时限应视病情而定。应从低剂量开始，逐渐加量。不能耐受ACEI者用ARB替代(Ⅰ，B)。不推荐常规联合应用ACEI和ARB；可耐受ACEI的患者，不推荐常规用ARB替代ACEI。
ACEI的禁忌证包括：
①STEMI急性期收缩压<90 mmHg、
②严重肾功能衰竭(血肌酐>265 μmol/L)、
③双侧肾动脉狭窄、
④移植肾或孤立肾伴肾功能不全、
⑤对ACEI过敏或导致严重咳嗽者、
6妊娠及哺乳期妇女等。
5、醛固酮受体拮抗剂： 通常在ACEI治疗的基础上使用。
对STEM后LVEF≤0.40、有心功能不全或糖尿病，无明显肾功能不全[血肌酐男性≤221 μmol/L(2.5 mg/dl)，女性≤177 μmol/L(2.0 mg/dl)、血钾≤5.0 mmol/L]的患者，应给予醛固酮受体拮抗剂(Ⅰ，A)。
6、他汀类药物： 除调脂作用外，他汀类药物还具有抗炎、改善内皮功能、抑制血小板聚集的多效性，因此，所有无禁忌证的STEMI患者入院后应尽早开始他汀类药物治疗，且无需考虑胆固醇水平(Ⅰ，A)。
第五节 慢性稳定性心绞痛（心内一科 余茂生）
一、慢性稳定性心绞痛定义
心绞痛是由于暂时性心肌缺血引起的以胸痛为主要特征的临床综合征，是冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的最常见表现。通常见于冠状动脉至少一支主要分支管腔直径狭窄在50％以上的患者，当体力或精神应激时，冠状动脉血流不能满足心肌代谢的需要，导致心肌缺血，而引起心绞痛发作，休息或含服甘油可缓解。慢性稳定性心绞痛是指心绞痛发作的程度、频度、性质及诱发因素在数周内无显著变化的患者。
二、诊断和危险分层的评价
（一）、病史及体格检查
l病史：对胸痛患者的评估，病史是最重要的第一步，医生需详细了解胸痛的特征，包括如下几个方面：①部位：典型的心绞痛部位是在胸骨后或左前胸，范围常不局限，可以放射到颈部、咽部、颌部、上腹部、肩背部、左臂及左手指内侧，也可以放射至其他部位，心绞痛还可以发生在胸部以外如上腹部、咽部、颈部等。每次心绞痛发作部位往往是相似的。②性质：常呈紧缩感、绞榨感、压迫感、烧灼感、胸憋、胸闷或有窒息感、沉重感，有的患者只述为胸部不适，主观感觉个体差异较大，但一般不会是针刺样疼痛，有的表现为乏力、气
短。③持续时间：呈阵发性发作，持续数分钟，一般不会超过10分钟，也不会转瞬即逝或持续数小时。④诱发因素及缓解方式：慢性稳定性心绞痛的发作与劳力或情绪激动有关，如走快路、爬坡时诱发，停下休息即可缓解，多发生在劳力当时而不是之后。舌下含服甘油可在2～5分钟内迅速缓解症状。
在收集与胸痛相关的病史后，还应了解冠心病相关的危险困素：如吸烟、高脂血症、高血压、糖尿病、肥胖、早发冠心病家族史等。
心绞痛严重度的分级参照加拿大心血管学会(ccs)心绞痛严重度分级(表1)
I级 一般体力活动不引起心绞痛，例如行走和上楼，但紧张、快速或持续用力可引起心绞痛的发作
Ⅱ级 日常体力活动稍受。快步行走或上楼、登高、饭后行走或上楼、寒冷或风中行走、情绪激动可发作心绞痛或仅在睡醒后数小时内发作。在难常情况下眦一般速度平地步行200 m以上或登一层以上的楼梯受限
Ⅲ级 日常体力活动明显受限，在正常情况下以一般速度平地步行100—200 m或登一层楼梯时可发作心绞痛
Ⅳ级 轻微活动或体息时即可以出现心绞痛症状
注：此表引自Acc／AHA／ACP-ASIM慢性稳定性心绞痛处理指南。
2体格检查：稳定性心绞痛体检常无明显异常，心绞痛发作时可有心率增快、血压升高、焦虑、出汗，有时可闻及第四心葺、第三心音或舟马律，或出现心尖部收缩期杂音，第二心音逆，偶闻双肺底哕!音。体检尚能发现其他相关情况，如心脏瓣膜病、心肌病等非冠状动脉粥样硬化性疾病，也可发现高血压、脂质代谢障碍所致的黄色瘤等危险因素，颈动脉杂音或周围血管病变有助于动脉粥样硬化的诊断。体检尚需注意肥胖(体重指数及腰围)，以助了解有无代谢综合征⋯。
（二）、基本实验窜检杳
l了解冠心病危险因素：空腹血糖、血脂检查，包括Tc、HDL—c、LDL一c及TG。必要时查糖耐量试验。
2了解有无贫血(可能诱发心绞痛)：血红蛋白。
3甲状腺：必要时检查甲状腺功能。
4．行尿常规、肝肾功能、电解质、肝炎相关抗原、人类免疫缺陷病毒(HⅣ)检查及梅毒血清试验，需在冠状动脉造影前进行。
5．胸痛较明显患者，需查血心肌肌钙蛋白(cTnT或cTnI)、肌酸激酶(CK)及同工酶(CK-MB)，以与急性冠状动脉综合征相鉴别。
（三）、心电图检查
1所有胸痛患者均应行静息心电图检查。
2在胸痛发作时争取心电图检查，缓解后立即复查。静息心电图正常不能除外冠心病心绞痛，但如果有ST--T改变符合心肌缺血时，特别是在疼痛发作时检出，则支持心绞痛的诊断。心电图显示陈旧性心肌梗死时，则心绞痛可能性增加。静息心电图有ST段压低或T波倒置但胸痛发作时呈“假性正常化”，也有利于冠心病心绞痛的诊断。24小时动态心电图表现如有与症状相一致ST-T变化，则对渗断有参考价值。
静息心电图ST—T改变要注意相关鉴别诊断。
静息心电图无明显异常者需进行心电图负荷试验。
（四）、胸部x线检查
胸部x线检查对稳定性心绞痛并无诊断性意义，一般情况都是正常的，但有助于了解心肺疾病的情况，如有无充血性心力衰竭、心脏瓣膜病、心包疾病等。
（五）、超声心动圉、核素心室造影
对疑有慢性稳定性心绞痛患者行超声心动图或核素心室造影的建议。
I类：
(1)有收缩期杂音，提示主动脉擗狭窄、二尖瓣反流或肥厚型心肌病的患者。
（2）评价有陈旧性心肌梗死、病理性Q波，症状或体征提示有心力衰竭或复杂心律失常患者的左室功能。可根据左室功能进行危险分层
（3)对有心肌梗死病史或心电圈异常Q波者评价左心室节段性室壁运动异常，无心肌梗死病史者非缺血时常无异常。但缺血发作30分钟内可观察到局部收缩性室壁运动异常。并可评估心肌缺血范围⋯。
Ⅱb类：
超声心动图可用于有喀喇音或杂音诊断为二尖瓣脱垂的患者。
Ⅲ类：
心电圈正常、无心肌梗死病史，无症状或体征提示有心力衰竭。若只为心绞痛诊断则无必要常规行超声心动图或核素心室造影检查。
（六）、负荷试验
对有症状的患者，各种负荷试验有助于慢性稳定性心绞痛的诊断及危险分层。但必须配备严密的监测及抢救设备。
(一)心电图运动试验。
1．适应证。
I类：
(1)有心绞痛症状怀疑冠心病，可行运动试验；静息心电图无明显异常的患者，为诊断目的。
(2)确定稳定性冠心病的患者心绞痛症状明显改变者。
(3)确诊的稳定性冠心病患者用于危险分层。
Ⅱa类：
血管重建治疗后症状明显复发者。
2．运动试验禁忌证：急性心肌梗死早期、未经治疗稳定的急性冠状动脉综合征、未控制的严重心律失常或高度房室传导阻滞、未控制的心力衰竭、急性肺动脉栓塞或肺梗死、主动脉夹层、已知左冠状动脉主干狭窄、重度主动脉瓣狭窄、肥厚型梗阻性心肌病、严重高血压、活动性心肌炎、心包炎、电解质异常等。
3．方案：采用Bruce方案，运动试验的阳性标准为运动中出现典型心绞痛，运动中或运动后出现ST段水平或下斜型下降≥1 mm(J点后60～80 m8)，或运动中出现血压下降者。
4．需终止运动试验的情况：有下列情况一项者需终止运动试验：①出现明显症状(如胸痛、乏力、气短、跛行)；症状伴有意义的ST段变化。②ST段明显压低(压低>2 mm为终止运动相对指征；≥4mm为终止运动绝对指征)。③ST段抬高≥1 mm。④出现有意义的心律失常；收缩压持续降低>10 mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa)或血压明显升高(收缩压>250
mm Hg或舒张压>115 mmHg)。⑤已达目标心率者。
5．危险分层：运动试验不仅可检出心肌缺血，提供诊断信息，而且可以检测缺血阀值，估测缺血范围及严重程度。Duke活动平板评分是一经过验证的根据运动时间、ST段压低和运动中心绞痛程度来进行危险分层的指标。
Duke评分=运动时间(min)一5 X ST段下降(mm)-(4 X心绞痛指数)
心绞痛指数：0：运动中无心绞痛；1：运动中有心绞痛；2：因心绞痛需终止运动试验。
Duke评分：≥5分低危，1年病死率0．25％；-10至+4分中危，1年病死率l.25％；≤-11高危，1年病死率5.25％。75岁以上老年人，Duke计分可能会受影响。
6．下列情况不宜行心电图运动试验或运动试验难以评定：静息心电图ST段下降>lmm、完全性左束艾传导阻滞(LBBB)、预激综合征、室性起搏心律及正在服用地高辛的患者。
(二)负荷超声心动图、核素负荷试验(心肌负荷显像)
1．运动负荷超声心动图或核素负荷试验的建议。
I类：
(1)静息心电图异常、LBBB、ST段下降>lmm、起搏心律、预激综合征等心电图运动试验难以精确评估者。
(2)心电图运动试验不能下结论，而冠状动脉疾病可能性较大者。
IIa类：
(1)既往血管重建(PCI或CABG)患者，症状复发，需了解缺血部位者。
(2)在有条件的情况下可替代心电图运动试验。
(3)非典型胸痛，而冠心病可能性较低者，如女性，可替代心电图运动试验。
(4)评价冠状动脉造影临界病变的功能严重程度。
(5)已行冠状动脉造影、计划行血管重建治疗，需了解心肌缺血部位者。
2．药物负荷试验：包括双嘧达莫、腺苷或多巴酚丁胺药物负荷试验，用于不能运动的患者。
I类、IIa类适应证同运动负荷超声心动图或核素负荷试验。如负荷试验阴性者，冠心病可能性较低；已知有冠心病者负荷试验正常则是低危忠者，随后的心血管事件的发生率也较低。
（七）、多层CT或电子束CT
多层CT或电子束CT平扫可检出冠状动脉钙化并进行积分。人群研究显示钙化与冠状动脉病变的高危人群相联系，但钙化程度与冠状动脉狭窄程度却并不相关，因此，不推荐将钙化积分常规用于心绞痛患者的诊断评价。
CT造影为显示冠状动脉病变及形态的无创检查方法。有较高阴性预测价值，若CT冠状动脉造影末见狭窄病变，一般可不进行有创检查。但CT冠状动脉造影对狭窄病变及程度的判断仍有一定限度，特别当钙化存在时会显著影响狭窄程度的判断，而钙化在冠心病患者中相当普遍，因此，仅能作为参考。
（八）、有创性检查
冠状动脉造影术：对心绞痛或可疑心绞痛患者，冠状动脉造影可以明确诊断及血管病变情况并决定治疗策略及预后。为诊断及危险分层进行冠状动脉造影的适应证如下：
I类：
(1)严重稳定性心绞痛(ccs分级3级或以上者)，特别是药物治疗不能很好缓解症状者(证据水平B)。
(2)无创方法评价为高危的患者，不论心绞痛严重程度如何(证据水平B)。
(3)心脏停搏存活者(证据水平B)。
(4)患者有严重的室性心律失常(证据水平C)。
(5)血管重建(PCI，CABG)的患者有早期中等或严重的心绞痛复发(证据水平C)。
(6)伴有慢性心力衰竭或左室射血分数(LVEF)明显减低的心绞痛患者(证据水平C)。
(7)无创评价属中一高危的心绞痛患者需考虑大的非心脏手术时，尤其是血管手术时(如主动脉瘤修复，颈动脉内膜剥脱术，股动脉搭桥等)。
IIa类：
(1)无创检查不能下结论；或冠心病中、高危者，但不同的无创检查结论不一致(证据水平C)。
(2)对预后有重要意义的部位PCI后有再狭窄高危的患者(证据水平C)。
(3)特殊职业人群必须确诊者，如飞行员、运动员等(证据水平c)。
(4)怀疑冠状动脉痉挛需行激发试验者(证据水平C)。
IIb类：
轻一中度心绞痛(ccs l一2级)患者，心功能好、无创检查非高危患者(证据水平C)。
III类(不推荐行冠状动脉造影)：
严重肾功能不全、造影剂过敏、精神异常不能合作者或合并其他严重疾病，血管造影的得益低于风险者。
有创的血管造影至今仍是临床上评价冠状动脉粥样硬化和相对较为少见的非冠状动脉粥样硬化性疾病所引起的心绞痛的最精确的检查方法。经血管造影评价冠状动脉和左室功能也是目前评价患者的长期预后的最重要的预测因素。目前常用的对血管病变评估的方法是将冠状动脉病变分为l、2、3支病变或左主干病变。
对糖尿病、>65岁老年患者、>55岁女性的胸痛患者冠状动脉造影更有价值。
血管内超声检查可较为精确地了解冠状动脉腔径，血管腔内及血管壁粥样硬化病变情况，指导介入治疗操作并评价介入治疗效果，但不是一线的检查方法，只在特殊的临床情况及为科研目的而进行。
三、鉴别诊断
许多疾病可以出现胸痛，必须与冠心病心绞痛区别。
(一)非心脏性疾病
1．消化系统：①食道疾病：反流性食道炎，常呈烧心感，与体位改变和进食有关，饱餐后、平卧位易发生，可进行相关检查，如食道pH值测定等。食道裂孔疝症状类似反流性食道炎。②食管动力性疾病：包括食管痉挛、食管下段括约肌压力增加或其他动力性疾病，可伴吞咽障碍，常发生在进餐时或进餐后。③胆道疾病：包括胆石症、胆囊炎、胆管炎引起的疼痛常在右上腹部，但也可在上腹部、胸部，可伴消化道症状，腹部B超等检查有助于诊断。④溃疡病、胰腺病：有相应消化系统症状。
2．胸壁疾病：肋骨炎、肋软骨炎、纤维织炎、肋骨骨折、胸锁骨关节炎等，局部常有肿胀和压痛。带状疤疹，颈胸肌神经根病变，如颈、胸椎病等，与颈、脊椎动作有关。
3．肺部疾病：肺栓塞、肺动脉高压，伴气短、头晕、右心负荷增加，可做相应检查。肺部其他疾病：肺炎、气胸、胸膜炎、睡眠呼吸暂停综合征等。
4．精神性疾病：过度换气、焦虑症、抑郁症等。
5．其他：心肌需氧量增加，如高温、甲状腺功能亢进、拟交感毒性药物可卡因的应用、高血压、重度贫血(Hb常<70g／L)，低氧血症等。
(二)非冠心病的心脏性疾病
可以诱发胸痛的有心包炎、严重未控制的高血压、主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病、扩张型心肌病、快速性室性或室上性心律失常、主动脉夹层等，均有相应的临床表现及体征。
(三)冠状动脉造影无明显病变的胸痛
需考虑冠状动脉痉挛、心脏X综合征或非心原性胸痛。
四、稳定性心绞痛的危险分层
危险分层可根据临床评估、对负荷试验的反应、左心室功能及冠状动脉造影显示的病变情况综合判断。
1．临床评估：根据病史、症状、体格检查、心电图及实验室检查可为预后提供重要信息；典型的心绞痛是主要的预后因子，与冠状动脉病变的程度相关。有外周血管疾病、心力衰竭者预后不良，易增加心血管事件的危险性。心电图有陈旧性心肌梗死、完全性LBBB、左室肥厚、二～三度房室传导阻滞、心房颤动、分支阻滞者，发生心血管事件的危险性也增高。
2．负荷试验：运动心电图可以以Duke活动平板评分来评估其危险性。运动早期出现阳性(ST段压低>lmm)预示高危患者；而运动试验能坚持进行是低危患者。超声负荷试验有很好的阴性预测价值，死亡或心肌梗死发生率<0.5／年。而静息时室壁运动异常、运动引发更严重的异常是高危患者。
核素检查也是主要的无创危险分层手段，运动时心肌灌注正常则预后良好，心脏性猝死、心肌梗死的发生率 3．左室功能进行危险分层：左室功能是长期生存率的预测因子，LVEF<35％的患者死亡率>3％／年。男性稳定性心绞痛及有三支血管病变，心功能正常者5年存活率93％；心功能减退者则是58％。因此心功能可以作为稳定性心绞痛患者危险分层的评估指标。 4．冠状动脉造影：冠状动脉造影是重要预后的预测指标，最简单、最广泛应用的分类方法为单支、双支、三支病变或左主干病变。CASS注册登记资料显示正常冠状动脉12年的存活率91％，单支病变74％、双支病变59％、三支病变50％，左主干病变预后不良。左前降支近端病变也能降低存活率，但血管重建可以降低死亡率。 五、药物治疗 治疗慢性稳定性心绞痛药物治疗的主要目的是：预防心肌梗死和猝死，改善生存；减轻症状和缺血发作，改善生活质量。在选择治疗药物时，应首先考虑预防心肌梗死和死亡。此外，应积极处理危险因素。 (一)改善预后的药物 1．阿司匹林：通过抑制环氧化酶和血栓烷(TXA2)的合成达到抗血小板聚集的作用，所有患者只要没有用药禁忌证都应该服用。随机对照研究证实了慢性稳定性心绞痛患者服用阿司匹林可降低心肌梗死、脑卒中或心血管性死亡的风险。阿司匹林的最佳剂量范围为75--150mg／d。其主要不良反应为胃肠道出血或对阿司匹林过敏。不能耐受阿司匹林的患者，可改用氯批格雷作为替代治疗。 2．氯毗格雷：通过选择性的不可逆的抑制血小板ADP受体而阻断ADP依赖激活的GPIlb／Illa复合物，有效地减少ADP介导的血小板激活和聚集。主要用于支架植入以后及阿司匹林有禁忌证的患者。该药起效快，顿服300mg后2小时即能达到有效血药浓度。常用维持剂量为75mg／d，1次口服。 3．β受体阻滞剂：最近公布的多种β受体阻滞剂对死亡率影响的荟萃分析显示，心肌梗死后患者长期接受β受体阻滞剂二级预防治疗，可降低相对死亡率24％。具有内在拟交感活性的β受体阻滞剂心脏保护作用较差。要指出的是，目前被广泛使用的β受体阻滞剂阿替洛尔，尚无明确证据表明能影响患者的死亡率。推荐使用无内在拟交感活性的β受体阻滞剂。ß受体阻滞剂的使用剂量应个体化，从较小剂量开始，逐级增加剂量，以能缓解症状，心率不低于50次／min为宜。 常用ß受体阻滞剂剂量见表2。 药品名称 常用剂量 服药方法 选择性 普奈洛尔 10--20mg 每日2-3次口服 非选择性 美托洛尔 25—100mg 每日2次口服 ß1选择性 美托洛尔缓释片 50—200mg 每日1次口服 ß1选择性 阿替洛尔 25--50mg 每日2次口服 ß1选择性 比索洛尔 5-10mg 每日1次口服 ß1选择性 阿罗洛尔 5-I0mg 每日2次口服 a、ß选择性 4．调脂治疗：从TC<4．68mmol／L(180mg／d1)开始，TC水平与发生冠心病事件呈连续的分级关系，最重要的危险因素是LDL--C。多个随机双盲的一级或二级预防临床试验表明，他汀类药物能有效降低TC和LDL—C，并因此降低心血管事件。他汀类药物治疗还有延缓斑块进展，使斑块稳定和抗炎等有益作用。冠心病患者LDL—C的目标值应<2．60 mmol／L(100mg／d1)，对于极高危患者(确诊冠心病合并糖尿病或急性冠状动脉综合征)，治疗目标为LDL—C<2．07 mmol／L(80mg／d1)也是合理的。选择这一治疗目标还可扩展到基线LDL—C<2．60 mmol／L(100mg／d1)的极高危患者。为达到更好的降脂效果，在他汀类治疗基础上，可加用胆固醇吸收抑制剂依扎麦布(ezetimibe)10mg／d。高甘油三脂血症或低高密度脂蛋白血症的高危患者可考虑联合服用降低LDL—C药物和一种贝特类药物(非诺贝特)或烟酸。高危或中度高危者接受降LDL--C药物治疗时，治疗的强度应足以使LDL--C水平至少降低30--40％。在应用他汀类药物时，应严密监测转氨酶及肌酸激酶等生化指标，及时发现药物可能引起的肝脏损害和肌病。采用强化降脂治疗时，更应注意监测药物的安全性。 临床常用的他汀类药物剂量参见表3。 药品名称 常用剂量 服用方法 洛伐他汀 25—40me 晚上1次口服 辛伐他汀 20—40mg 晚上1次口服 阿托伐他汀 10一20me 每日1次口服 普伐他汀 20～40mg 晚上1次口服 氟伐他汀 40一80mg 晚上1次口服 舒瑞伐他汀 5—10mg 晚上1次口服 血脂康 600 mg 每日2次口服 5．血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：HOPE研究结果显示，雷米普利能使无心力衰竭的高危血管疾病患者的主要终点事件(心血管死亡、心肌梗死和卒中)相对危险性降低22％。EUROPA研究结果显示，培哚普利能使无心力衰竭的稳定性心绞痛患者的主要终点事件(心血管死亡、非致死性心肌梗死及成功复苏的心跳骤停的联合发生率)的相对危险性降低20％。PEACE研究结果则显示，群多普利组患者主要终点事件(心脏死亡、非致死性心肌梗死和冠状动脉血运重建)的相对危险比安慰剂组降低4％，差异无统计学意义。PEACE试验中，安慰剂组的年事件发生率低于HOPE和EUROPA，接受的基础治疗也更为充分。 在稳定性心绞痛患者中，合并糖尿病、心力衰竭或左心室收缩功能不全的高危患者应该使用 ACEI。所有冠心病患者均能从ACEI治疗中获益，但低危患者获益可能较小。 临床常用的ACEI剂量见表4。 药品名称 常用剂量 服用方法 分类 卡托普利 12．5--50mg 每日3次口服 巯基 伊那普利 5—I0mg 每日2次口服 羧基 培哚普利 4—8mg 每日1次口服 羧基 雷米普利 5—10mg 每日1次口服 羧基 贝那普利 10一20mg 每日1次口服 羧基 西那普利 2.5一5mg 每日1次口服 羧基 赖诺普利 10-20mg 每日1次口服 羧基 福辛普利 10--20mg 每日1次口服 磷酸基 改善预后的药物治疗建议： l类： (1)无用药禁忌(如胃肠道活动性出血、阿司匹林过敏或有不耐受阿司匹林的病史)者口服阿司匹林(证据水平A)。 (2)所有冠心病稳定性心绞痛患者接受他汀类药物治疗，LDL—C的目标值<2．60mmol／L(1 00mg／d1)(证据水平A)。 (3)所有合并糖尿病、心力衰竭、左心室收缩功能不全、高血压、心肌梗死后左室功能不全的患者，使用ACEI(证据水平A)。 (4)心肌梗死后稳定性心绞痛或心力衰竭患者使用B受体阻滞剂(证据水平A)。 IIa类： (1)有明确冠状动脉疾病的所有患者使用ACEI(证据水平B)。 (2)对于不能使用阿司匹林的患者，如阿司匹林过敏者，使用氯吡格雷作为替代治疗(证据水平B)。 (3)有明确冠状动脉疾病的极高危患者(年心血管死亡率>2％)接受强化他汀类药物治疗，LDL—C的目标值<2．07mmol／L(80mg／d1)(h正据水平A)。 IIb类： 糖尿病或代谢综合征合并低HDL—C和高甘油三脂血症的患者接受贝特类或烟酸类药物治疗(证据水平B)。 (一)减轻症状、改善缺血的药物 减轻症状及改善缺血的药物应与预防心肌梗死和死亡的药物联合使用，其中有一些药物，如B受体阻滞剂，同时兼有两方面的作用。目前减轻症状及改善缺血的主要药物包括三类：8受体阻滞剂、酯类药物和钙拮抗剂。 1．ß受体阻滞剂：ß受体阻滞剂能抑制心脏ß肾上腺素能受体，从而减慢心率、减弱心肌收缩力、降低血压，以减少心肌耗氧量，可以减少心绞痛发作和增加运动耐量。用药后要求静息心率降至55—60次/min，严重心绞痛患者如无心动过缓症状，可降至50次／min。 只要无禁忌证，ß受体阻滞剂应作为稳定性心绞痛的初始治疗药物。ß受体阻滞剂能降低心肌梗死后稳定性心绞痛患者死亡和再梗死的风险。目前可用于治疗心绞痛的ß受体阻滞剂有很多种，当给予足够剂量时，均能有效预防心绞痛发作。更倾向于使用选择性B1受体阻滞剂，如美托洛尔、阿替洛尔及比索洛尔。同时具有a和ß受体阻滞的药物，在慢性稳定性心绞痛的治疗中也有效。 在有严重心动过缓和高度房室传导阻滞、窦房结功能紊乱、有明显的支气管痉挛或支气管哮喘的患者，禁用ß受体阻滞剂。外周血管疾病及严重抑郁是应用ß受体阻滞剂的相对禁忌证。慢性肺心病的患者可小心使用高度选择性ß1受体阻滞剂。没有固定狭窄的冠状动脉痉挛造成的缺血，如变异性心绞痛，不宜使用ß受体阻滞剂，这时钙拮抗剂是首选药物。 推荐使用无内在拟交感活性的ß受体阻滞剂。ß受体阻滞剂的使用剂量应个体化，从较小剂量开始。常用药物剂量见表2。 2．酯类：酯类药为内皮依赖性血管扩张剂，能减少心肌需氧和改善心肌灌注，从而改善心绞痛症状。酯类药会反射性增加交感神经张力使心率加快。因此常联合负性心率药物如ß受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂治疗慢性稳定性心绞痛。联合用药的抗心绞痛作用优于单独用药。 舌下含服或喷雾用甘油仅作为心绞痛发作时缓解症状用药，也可在运动前数分钟使用，以减少或避免心绞痛发作。长效酯制剂用于减低心绞痛发作的频率和程度，并可能增加运动耐量。长效酯类不适宜用于心绞痛急性发作的治疗，而适宜用于慢性长期治疗。每天用药时应注意给予足够的无药间期，以减少耐药性的发生。如劳力型心绞痛患者日间服药，夜间停药，皮肤敷贴片白天敷贴，晚上除去。 酯类药物的不良反应包括头痛、面色潮红、心率反射性加快和低血压，以上不良反应以给予短效甘油更明显。第1次含用甘油时，应注意可能发生体位性低血压。使用治疗勃起功能障碍药物西地那非者24小时内不能应用甘油等酯制剂，以避免引起低血压，甚至危及生命。对由严重主动脉瓣狭窄或肥厚型梗阻性心肌病引起的心绞痛，不宜用酯制剂，因为酯制剂降低心脏前负荷和减少左室容量能进一步增加左室流出道梗阻程度，而严重主动脉瓣狭窄患者应用酯制剂也因前负荷的降低进一步减少心搏出量，有造成晕厥的危险。 临床常用酯类药物剂量见表5。 药物名称 使用方法／剂型剂量 用法 甘油 舌下含服 0．5—0．6 mg 一般连用不超过3次，每次相隔5min 喷雾剂 0．4mg15min内不超过1．2mg 皮肤贴片 5 mg每日1次，注意要定时揭去 二异山梨酯 普通片 10—30m每日3_4次口服 缓释片或胶囊 20-40mg每日1—2次口服 单异山梨酯 普通片 20mg每口2次口服 缓释片或胶囊 40—60mg每日1次口服 3．钙拈抗剂：早期小规模临床研究，如IMAGE、APSIS、TIBBS和TIBET等比较了B受体阻滞剂与钙拮抗剂在缓解心绞痛或增加运动耐量方面的疗效，但结果缺乏一致性。比较两者疗效的荟萃分析显示，在缓解心绞痛症状方面ß受体阻滞剂比钙拮抗剂更有效；而在改善运动耐量和改善心肌缺血方面ß受体阻滞剂和钙拮抗剂相当。二氢吡啶类和非二氢吡啶类钙拮抗剂同样有效，非二氢毗啶类钙拮抗剂的负性肌力效应较强。 钙拮抗剂通过改善冠状动脉血流和减少心肌耗氧起缓解心绞痛作用，对变异性心绞痛或以冠状动脉痉挛为主的心绞痛，钙拮抗剂是一线药物。地尔硫卓和维拉帕米能减慢房室传导，常用于伴有心房颤动或心房扑动的心绞痛思者，这两种药不应用于己有严重心动过缓、高度房室传导阻滞和病态窦房结综合征的患者。长效钙拮抗剂能减少心绞痛的发作。 ACTION试验结果显示，硝苯地平控释片没有显著降低一级疗效终点(全因死亡、急性心肌梗死、顽固性心绞痛、新发心力衰竭、致残性脑卒中及外周血管成形术的联合终点)的相对危险，但就一级疗效终点中的多个单项终点而言，硝苯地平控释片组降低达到统计学差异或有降低趋势。值得注意的是，亚组分析显示，占52％的合并高血压的冠心病患者中，一级终点相对危险下降13％。 CAMELOT试验结果显示，氨氯地平组主要终点事件(心血管性死亡、非致死性心肌梗死、冠状血管重建、由于心绞痛而入院治疗、慢性心力衰竭入院、致死或非致死性卒中及新诊断的周围血管疾病)与安慰剂组比较相对危险降低达31％，差异有统计学意义。 长期应用长效钙拮抗剂的安全性在ACTION以及大规模降压试验ALLHAT及ASCOT中都得到了证实。外周水肿、便秘、心悸、面部潮红是所有钙拮抗剂常见的副作用，低血压也时有发生，其他不良反应还包括头痛、头晕、虚弱无力等。 当稳定性心绞痛合并心力衰竭必须应用长效钙拮抗剂时，可选择氨氯地平或非洛地平。 ß受体阻滞剂和长效钙拮抗剂联合用药比单用一种药物更有效。此外，两药联用时，ß受体阻滞剂还可减轻二氢吡啶类钙拮抗剂引起的反射性心动过速不良反应。非二氢吡啶类钙拮抗剂地尔硫卓或维拉帕米可作为对ß受体阻滞剂有禁忌的患者的替代治疗。但非二氢吡啶类钙拮抗剂和ß受体阻滞剂的联合用药能使传导阻滞和心肌收缩力的减弱更明显，要特别警惕。老年人、已有心动过缓或左室功能不良的患者应避免合用。 临床常用钙拮抗剂剂量见表6。 药品名称 常用剂量 服用方法 硝苯地平控释片 30--60mg 每日1次口服 氨氯地平 5-10mg 每日1次口服 非洛地平 5一10mg 每日1次口服 尼卡地平 40mg 每日2次口服 贝尼地平 2—8mg 每日1次口服 地尔硫卓 普通片 30-90mg 每日3次口服 地尔硫卓 缓释片或胶囊90-180mg 每日1次口服 维拉帕米 普通片40—80mg 每日3次口服 维拉帕米 缓释片120—240mg 每日1次口服 4．其他治疗药物。 1)代谢性药物：曲美他嗪(trimetazidine)通过调节心肌能源底物，抑制脂肪酸氧化，优化心肌能量代谢，能改善心肌缺血及左心功能，缓解心绞痛。可与13受体阻滞剂等抗心肌缺血药物联用。常用剂量为60mg／d，分3次口服。 2)尼可地尔：尼可地尔(nieorandil)是一种钾通道开放剂，与酯类制剂具有相似药理特性，对稳定性心绞痛治疗可能有效。常用剂量为6mg／d，分3次口服。 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议： I类： (1)使用短效甘油缓解和预防心绞痛急性发作(证据水平B)。 (2)使用ß受体阻滞剂并逐步增加至最大耐受剂量，选择的剂型及给药次数应能24小时抗心肌缺血。 (3)当不能耐受ß受体阻滞剂或ß受体阻滞剂作为初始治疗药物效果不满意时，可使用钙拮抗剂(证据水平A)、长效酯类(证据水平C)或尼可地尔(证据水平C)作为减轻症状的治疗药物。 (4)当ß受体阻滞剂作为初始治疗药物效果不满意时，联合使用长效二氢吡啶类钙拮抗剂或长效酯(证据水平B)。 (5)合并高血压的冠心病患者可应用长效钙拈抗剂作为初始治疗药物(证据水平B)。 IIa类： 当使用长效钙拮抗剂单一治疗或联合ß受体阻滞剂治疗效果不理想时，将长效钙拮抗剂换用或加用长效酯类或尼可地尔，使用酯类，应注意避免耐药性产生(证据水平C)。 IIb类： 可以使用代谢类药物曲美他嗪作为辅助治疗或作为传统治疗药物不能耐受时的替代治疗(证据水平B)。 六、非药物治疗 略 第六节 非ST段抬高型急性冠脉综合征（心内一科 余茂生） 1.急性冠脉综合征(ACS)的概述 ACS 通常起因于冠脉内粥样硬化斑块的纤维帽破裂，刺激血栓形成，血栓形成和可能的冠脉痉挛明显降低冠脉的血流，导致缺血性胸痛。冠脉血流的减少可能与完全闭塞性血栓和次全闭塞性血栓有关；心电图表现为ST段抬高和非ST抬高。ST段抬高心肌梗死(STE—MI)患者最终多数演变为Q波心肌梗死而少部分演变为非O波心肌梗死；非ST抬高的患者为UA或NSTEMI，其中NSTEMI患者最终多数演变为非Q波心肌梗死而少部分演变为Q波心肌梗死。本章重点阐述NSTE—ACS临床实践指南包括NSTE—ACS前的最初治疗、NSTE—ACS发作时和住院期间的诊治，二级预防和长期治疗计划。 2最初评价和治疗推荐 2．1临床评估和初步评价 I类推荐：疑似ACS的患者应该基于ACS的可能性和不良预后进行危险分层，确定是否需住院及有助于治疗方案的选择(证据级别B，简称B)。 2．2急诊或门诊就诊推荐 I类推荐：疑似ACS并高危特征的患者，如持续胸痛、严重呼吸困难、晕厥／先兆晕厥或心悸，应立即到急诊室就诊及如果可行则由急救医疗服务转运(C)。 11 b类推荐：症状不严重的患者，依据临床情况可以考虑转运至急诊室、胸痛中心或可以进行充分评价的医疗服务机构(C)。 2．3预后一早期风险分层 推荐GRACE风险评分和TIMI风险计分预测死亡和非致死性心脏缺血事件。 I类推荐： ①胸痛或其他症状提示ACS的患者，应该在患者到达急诊室的10分钟内进行12导联心电图检查，以评价缺血性变化(C)。 ②如果最初心电图不能诊断但患者仍有症状，以及ACS临床高度疑似，应进行系列心电图检查(如就诊最初1小时内间隔15～30分钟)以发现缺血性变化(c)。 ③对症状符合ACS的所有患者，就诊时和症状发作后3-6小时应该获得系列心脏肌钙蛋白(T或I)检验结果(如果症状发作时间不清见其他章节的推荐)，以确定检验值的上升和(或)下降趋势(A)。 ④当患者心电图改变和(或)临床表现提示中或高度疑似ACS但系列肌钙蛋白检验值水平正常，症状发作后超过6小时应该再次进行肌钙蛋白检验(A)。 ⑤应该使用风险计分评价NSTE—ACS患者的预后CA)。 11 a类推荐： ①风险分层模式对治疗可能有用(B)。 ②对最初心电图不能诊断及处于ACS中／高危风险的患者，获得V7～V9额外导联心电图是合理的(B)。 II b类推荐： 1对最初心电图不能诊断及处于ACS中／高危风险的患者，持续12导联心电图监查可能是合理选择之一(B)。 ②为评价疑似ACS患者的风险，可以考虑检测B型脑钠肽或N末端前B型脑钠肽(B)。 2．4心脏生物标记物和心肌梗死全球统一定义 2．4．1心脏生物标记物：用于诊断 I类推荐： ①对症状符合ACS的所有患者，就诊时和症状发作后3-6小时应该检测心脏特异性肌钙蛋白(肌钙蛋白I或T)水平，以确定检验值的上升和(或)下降趋势CA)。 ②当患者心电图改变和(或)临床表现提示中或高度疑似ACS但系列肌钙蛋白检验值水平正 常，症状发作后超过6小时应该再次获得肌钙蛋白检验值(A)。 ③如果症状发作的时间不明确，为评估肌钙蛋白检验值应该将就诊时间认定为症状发作的时间(A)。 Ⅲ类推荐：无益：如果使用现代肌钙蛋白检验方法，则肌酸激酶心肌同工酶和肌红蛋白对ACS的诊断无用(A)。 2．4．2心脏生物标记物：用于预后评估 I类推荐：肌钙蛋白的升高及程度对短期和长期预后评估有用(B)。 II b类推荐：①作为梗死范围的指标和心肌坏死的动态变化，心肌梗死(MI)患者3或4天再次检测一次肌钙蛋白可能是合理的(B)。②选择性使用新的生物标记物，尤其B型脑钠肽，对提供额外的预后信息可能是合理的(B)。 2．5从急诊室或胸痛中心出院推荐 11 a类推荐： ①症状符合ACS而无心肌缺血客观证据(最初无缺血性心电图变化和心脏肌钙蛋白正常)的患者，在胸痛中心或遥测监护病房观察是合理的，每隔3～6小时进行系列心电图和心脏肌钙蛋白检查(B)。 ②对系列心电图和心脏肌钙蛋白正常的可能ACS患者，出院前或出院后72小时内进行活动平板试验(A)、负荷心肌灌注显像或负荷超声心动图检查是合理的(B)。 ③心电图和心脏肌钙蛋白正常、既往无冠心病史的可能ACS患者，最初(无系列心电图和肌钙蛋白的检查)进行冠脉CT血管造影评价冠脉解剖结构(A)或锝一99m静息心肌灌注显像排除心肌缺血是合理的(B)。 ④门诊就诊检查的低危患者，合理的方法是每日给予阿司匹林、短效甘油，如果合适给予其他药物(如B受体阻滞剂)，同时指导活动量和门诊医生随访(C)。 3早期住院治疗推荐 3．1标准药物治疗 3．1．1 吸氧 I类推荐：对NSTE—ACS合并动脉血氧饱和度低于90％、呼吸窘迫或其他低氧血症高危特征的患者，应该提供氧气(C)。 3．1．2酯类 I类推荐： ①NSTE—ACS患者出现持续缺血性疼痛，应该每间隔5分钟给予舌下含服甘油(0．3~0．4mg)达3剂，其后如果无禁忌证应评价是否需要静脉给予甘油(C)。 ②NSTE—ACS患者为治疗持续心肌缺血、心力衰竭(HF)或高血压，适宜静滴甘油(B)。 Ⅲ类推荐： 有害。NSTE—ACS患者最近使用磷酸二酯酶抑制剂，不应给予酯类，尤其24小时内使用西地那非或伐地那非，或48小时内使用他达拉非(B)。 3．1．3镇痛治疗 11 b类推荐： NSTE—ACS患者如果使用最大耐受量的抗缺血药物治疗缺血性胸痛仍然持续，无禁忌证时静脉给予硫酸吗啡可能是合理的(B)。 Ⅲ类推荐： 有害：NSTE—ACS患者，住院期问不应启用并应停用非甾体类抗炎药物(NSAIDs)(除阿 司匹林)，由于其增加使用相关的严重心脏不良事件(MACE)风险(B)。 3．1．4 B肾上腺素阻滞剂 I类推荐： ①不合并下列任一项的患者24小时内应该启动口服B受体阻滞剂：心衰征象、心输出低的证据、心源性休克风险增加或其他B受体阻滞剂禁忌证(如PR间期>O．24 s、无心脏起搏器植入时Ⅱ度或Ⅲ度房室阻滞、活动性哮喘、反应性气道病)(A)。 ②NSTE—ACS合并稳定心力衰竭和收缩功能减低的患者，推荐持续使用B受体阻滞剂，应 使用可降低心衰患者死亡率的三种药物之一：琥珀酸美托洛尔缓释片、卡维地洛尔或比索洛尔(C)。 ③NSTE—ACS最初24小时内对B受体阻滞剂明确禁忌的患者，应该再评价决定随后使用的合适性(C)。 Ⅱa类推荐：左室功能正常的NSTE—ACS患者持续使用B受体阻滞剂治疗是合理的(C)。 Ⅲ类推荐：有休克风险因素的NSTE—ACS患者静脉使用B受体阻滞剂可能有害(B)。 3．1．5钙通道阻滞剂 I类推荐：①NSTE—ACS患者持续或反复缺血发作，以及B受体阻滞剂禁忌，在无临床明显左室功能障碍，心源性休克风险增加，PR间期>0．24s或Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞并未植入心脏起搏器时，初始治疗应给予非二氢吡啶类钙通道阻滞剂(CCB)(如维拉帕米或地尔硫卓)(B)。②合理使用B受体阻滞剂和酯类后，NSTE—ACS患者出现复发性心肌缺血，无禁忌时推荐使用口服非二氢吡啶类钙拮抗剂(c)。③缺血症状使用B受体阻滞剂不缓解、禁忌或导致不可接受的副作用时，推荐使用CCB(应避免使用短效二氢吡啶类钙拮抗剂)(C)。④长效作用的CCB和酯类推荐用于冠脉痉挛的患者(C)。 Ⅲ类推荐：有害。NSTE—ACS患者无B受体阻滞剂治疗时不应使用快速起效的硝苯地平(B)。 3．1．6胆固醇治疗 I类推荐：所有NSTE—ACS患者并无使用禁忌证时，应该启动或持续高强度的他汀治疗(A)。 Ⅱa类推荐：NSTE—ACS患者检测空腹血脂是合理的，最好于就诊的24小时内(C)。 3．2 肾素一血管紧张素一醛固酮系统抑制剂 I类推荐：①左室射血分数(LVEF)低于0．40的所有患者，以及高血压、糖尿病或稳定慢性。肾脏病患者，应该开始并无限期持续使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，除非禁忌(A)。②HF或MI患者LVEF低于0．40但对ACEI不耐受，推荐使用血管紧张素受体拮抗剂(A)。③心肌梗死后的患者，无明显肾功能衰竭(男性血肌酐>2．5 mg／dl或女性血肌酐>2．0 mg／d1)或高钾血症(K+>5．0 mEq／L)，已接受治疗剂量的ACEI和B受体阻滞剂但合并LVEF Ⅱb类推荐：心脏或心脏外血管疾病的所有其他患者使用ACEI可能是合理的(B)。 3．3确诊和可能NSTE—ACS患者初始抗血小板／抗凝治疗 3．3．1对确诊或可能NSTE—ACS患者接受早期侵入性或缺血指导策略治疗，最初口服和静脉用抗血小板治疗的推荐 I类推荐： ①如无禁忌证，所有NSTE—ACS患者就诊后应尽快给予非肠溶可咀嚼阿司匹林(162～325mg)，以及无限期持续给予维持剂量的阿司匹林(81～325mg／d)(A)。 ②NSTE—ACS患者由于过敏或胃肠不能耐受而无法服用阿司匹林，应该给予一剂负荷剂量的氯吡格雷随后给予每日维持剂量(B)。 ③所有NSTE—ACS患者如无禁忌证并接受早期侵入性或缺血指导策略治疗，应该给予P2Y12抑制剂(氯吡格雷或替格瑞洛)联合阿司匹林达12个月。其中治疗的选择为：氯吡雷负荷剂量300mg或600 mg，然后75 mg／d(B)；替格瑞洛负荷剂量180 mg，然后90 mg每日2次(联合阿司匹林的维持剂量应该为81 mg／d)(B)。 Ⅱa类推荐：NSTE—ACS患者接受早期侵入性或缺血指导策略治疗，P2Y12抑制剂的合理选择是优先替格瑞洛然后氯吡格雷(B)。 II b类推荐：NSTE—ACS中高危特性(如肌钙蛋白阳性)患者接受早期侵入性或缺血指导策略治疗及双联抗血小板治疗，初始抗血小板治疗可以考虑使用糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂，优选依替非巴肽或替罗非班(B)。 3．3．2 NSTE—ACS确诊患者初始静脉抗凝治疗 I类推荐：无论初始治疗策略如何，NSTE—ACS所有患者推荐抗凝联合抗血小板治疗。治疗选择包括：①依诺肝素1 mg／kg皮下注射，每12小时1次(肌酐清除率<30 ml／min患者剂量减低为皮下注射1 mg／kg每日1次)，住院期间持续使用或直至进行经皮冠脉介入治疗(PCI)，部分患者初始静推30 mg负荷剂量(A)。②双联抗血小板治疗患者比伐卢定负荷剂量0．10mg／kg，后0．25 mg·kg一·h一(仅用于早期侵入性策略治疗的患者)，持续使用至诊断性血管造影或PCI，只有必要时才使用血小板糖蛋白Ⅱb／IUa受体拮抗剂(B)。③磺达肝癸钠2．5 mg皮下注射，每日1次，住院期间持续使用或直至进行PCI(B)。④如果进行PCI，即使患者使用磺达肝癸钠也应另外给予抗Ⅱa活性的抗凝剂(普通肝素或比伐卢丁)，由于导管血栓形成的风险(B)。⑤静脉用UFH：初始60 IU／kg负荷剂量(最大剂量4000 IU)静推，并以12 Iu·kg·h一1(最大剂量1000 IU／h)静滴，随后按照各医院方案根据APTT调整剂量使其维持至治疗性抗凝效果，持续48小时或直至进行PCI(B)。 Ⅲ类推荐：有害：NSTE—ACS患者(即无ST抬高，非正后壁心肌梗死或左束支阻滞不清是否为既往存在)不应进行静脉纤溶治疗(A)。 3．4缺血指导的策略与早期有创性策略 对有创性和缺血指导的策略定义见表1。 ①NSTE—ACS患者出现顽固性心绞痛或血流动力学不稳定，或心电不稳定(无严重伴发病或冠脉介入禁忌证)，适宜行紧急／立即有创性策略(即诊断性冠脉造影随后如果冠脉解剖合适进行血管重建治疗)(A)。②最初稳定的NSTEMI—ACS患者(无严重伴发病或冠脉介入禁忌证)出现临床事件发生风险升高，适宜早期有创性策略(即诊断性冠脉造影随后如果冠脉解剖合适进行血管重建治疗)(B)。 Ⅱa类推荐：最初稳定的高危NSTE—ACS患者合理的选择是早期有创性策略(入院的24小时内)优于延迟有创性策略(入院24～72小时)。对并非高／中危患者，延迟有创性策略是合理的(B)。 II b类推荐：①最初稳定的NSTE—ACS患者(无严重伴发病或冠脉介入禁忌证)，出现临床事件发生风险升高，可以考虑缺血指导的策略(B)。②最初稳定的患者(无严重伴发病或冠脉介入禁忌证)，综合临床医生和患者的偏爱后，决定实施缺血指导的策略可能是合理的(C)。 Ⅲ类推荐：无益。早期有创性策略(即诊断性冠脉造影为进一步行血管重建)并不推荐于下列患者：①多种伴发病患者(如肝、肾、肺功能衰竭，癌症)血管重建和伴发疾病的风险可能超出血管重建的获益(C)。②急性胸痛及ACS可能低的患者，其肌钙蛋白阴性(C)，尤其女性(B)。 3．5缺血指导策略治疗的NSTE—ACS患者出院前危险分层 I类推荐：①低和中危患者静息或轻微活动无心肌缺血至少持续12～24小时，推荐无创性负荷试验检查(B)。②能够运动的患者，其心电图无影响运动试验结果解释的静息ST段变化，则活动平板试验是有用的(C)。③能够运动的患者，但静息心电图出现ST段变化干扰结果的解释，应该进行负荷影像检查。对运动试验低负荷的患者，影像检查可增加预后信息(B)。④行动不便不能进行充分的运动负荷时，推荐药物负荷影像检查(C)。⑤确诊ACS患者，为评价左室功能推荐无创性影像检查方法(C)。 表1 NSTE-AC$患者早期有创性策略或缺血指导策略适当选择的相关因素 紧急有创策略(2小时内) 顽固性心绞痛，心力衰竭的体征或症状或者新发或恶化的二尖瓣反流，血流动力学不稳定，即使强化药物治疗静息或轻微活动仍出现复发性心绞痛或缺血，持续性室速或室颤 缺血指导的策略 风险计分低危(如TIMI计分0或1分，GRACE评分<109)，低危肌钙蛋白阴性女性患者，未出现高危险特征时患者或临床医生偏爱 早期有创性策略(24小时内) 无上述情况但GRACE风险评分>140，肌钙蛋白随时间出现变化，新发或推测新发的ST段下移；无上述情况但出现糖尿病肾功能不全(GFR<60 mL·rain‘1·1．73 nl。)，左室收缩功能减低(EF<0．40)，梗死后早期心绞痛， 延迟有创性策略(25～72小时 6个月内经皮冠脉介入治疗(PCI)，既往冠脉旁路移植手术(CABG)，GRACE评分109～140、TIMI计分≥2) 4心肌血管重建推荐 4．1 PCI一通常考虑 11 b类推荐： 作为NSTE—ACS的治疗部分，进行冠脉血管重建的患者，与仅处理罪犯病变的简单PCI相比，多血管干预的PCI策略可能合理(B)。 4．1．1 PCI一口服和静脉用抗血小板药物 I类推荐：①PCI之前已经每日口服阿司匹林的患者，在PCI前应该服用81～325mg非肠溶阿司匹林(B)。②未服用阿司匹林治疗的患者，在PCI前应尽快给予非肠溶阿司匹林325 mg(B)。③PCI后，应该无限期持续给予阿司匹林81～325 mg每日一次(B)。④PCI植入支架的患者，介入前应该给予负荷剂量的P2Y12受体拮抗剂(A)。选择包括：氯吡格雷600 mg(B)，或普拉格雷60 mg(B)，或替格瑞洛180 mg(B)。⑤高危特征的NSTE—ACS患者(如肌钙蛋白升高)，未用氯吡格雷或替格瑞洛进行充分预处理治疗，PCI时给予血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa拮抗剂是有用的(阿昔单抗，二次静推依替巴肽，或高剂量静推替罗非班)(A)。⑥NSTEACS患者PCI过程中植入支架(裸支架或药物支架)，P2Y12抑制剂治疗应该持续至少12个月。选择包括：氯吡格雷75mg每日1次(B)，或普拉格雷10 mg每日1次(B)，或替格瑞洛90 mg每日2次(替格瑞洛与阿司匹林合用则阿司匹林剂量为81mg每日1次)(B)。 Ⅱa类推荐：①接受早期有创性策略和(或)冠脉内支架植入的NSTE—ACS患者，对P2Y12抑制剂治疗的合理选择是替格瑞洛优于氯吡格雷(B)。②进行PCI的NSTE—ACS患者，出血并发症非高危，对P2Y12抑制剂治疗的合理选择是普拉格雷优于氯吡格雷(B)。③高危特征的NSTE—ACS患者(如肌钙蛋白升高)，用UFH治疗同时用氯吡格雷进行充分预处理治疗，PCI时使用血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa拮抗剂是合理的(阿昔单抗，二次静推依替巴肽，或高剂量静推替罗非班)(B)。④PCI后，合理的选择是每日阿司匹林81 mg优于更高的维持剂量(B)。⑤支架植入后P2Y12抑制剂治疗的推荐期限内，如果出血并发症发生的风险超过预期的获益，P2Y12抑制剂治疗较早期(如<12个月)停用是合理的(C)。 Ⅱb类推荐：接受支架植入的患者，可以考虑双联抗血小板治疗持续超过12个月以上(C)。 Ⅲ类推荐：有害。普拉格雷不应用于既往脑梗死或短暂性脑缺血发作的患者(B)。 4．1．2 PCI一血小板糖蛋白GPII b／Illa抑制剂的使用推荐 I类推荐：高危特征的NSTE—ACS患者(如肌钙蛋白升高)未用氯吡格雷或替格瑞洛充分预处理治疗，PCI时给予血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa拮抗剂是有用的(阿昔单抗，二次静推依替巴肽，或高剂量静推替罗非班)(A)。 II a类推荐：高危特征的NSTE—ACS患者(如肌钙蛋白升高)用UFH治疗同时用氯吡格雷进行充分预处理治疗，PCI时使用血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa拮抗剂是合理的(阿昔单抗，二次静推依替巴肽，或高剂量静推替罗非班)(B)。 4．1．3接受PCI治疗患者的抗凝治疗 有关PCI期间注射用抗凝药物用药的使用细节见表2。 表2 PCI时注射用抗凝药物的使用剂量 药物 之前接受抗凝治疗的患者之前未接受抗凝治疗的患者 依诺肝素 之前用依诺肝素治疗，如果最后一剂在8～12静推0.5～0.75 mg／kg负荷小时以前使用或使用依诺肝素治疗少于2个剂量治疗剂量，应该静推0.3 mg／kg剂量。如果最后一剂于8小时内皮下注射，无需额外给予依诺肝素比伐卢定 接受普通肝素治疗的患者，等待30分钟，静推 静推0.75 mg／kg的负荷 0.75 mg／kg的负荷量．然后1．75 mg·kg·h 量，1.75mg·kg·h 静滴接受比伐卢定静滴治疗的患者，PCI时额 静脉输注外静推0.5 mg／kg负荷量，并增加静滴速度至1.75 mg·kg·h 普通肝素 计划静脉用血小板Ⅱb／Ⅲa拮抗剂：需要额外计划静脉用血小板Ⅱb／ 普通肝素(如2000一5000 u)使ACT达到111a拮抗剂给予UFH50--70200～250 SU／kg使ACT达到200～250 S 不计划静脉用血小板Ⅱb／11Ia拮抗剂：需要额 不计划静脉用血小板Ⅱb 外普通肝素(如2000～5000 u)使ACT达到／Ⅲa拮抗剂给予70～100 U／kg使ACT250-300 S 或300,一350 S达到250～300 S 或300"-350 S I类推荐：①接受PCI治疗的NSTE—ACS患者，为降低冠脉内和导管血栓形成的风险，应该使用一种抗凝药物(C)。②接受PCI治疗的NSTE—ACS患者，静注使用UFH是有用的(C)。③接受PCI治疗的NSTE—ACS患者，无论之前是否使用UFH治疗，比伐卢定作为一种抗凝剂治疗是有用的(B)。④NSTE—ACS患者PCI前刚接受小于2个皮下注射治疗剂量的依诺肝素(如1 mg／kg皮下注射)或PCI前8～12小时接受最后一次剂量的皮下注射，PCI时应该额外静推0．3mg／kg的依诺肝素(B)。⑤如果进行PCI，虽然患者使用磺达肝癸钠， 但PCI前立即额外静推UFH 85 IU／kg，由于导管血栓的风险(如果UFH与血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa拮抗剂联用，UFH剂量依据ACT目标值调整，则额外静推60 1U／kg)(B)。@NSTE—ACS患者PCI后应该停止抗凝治疗，除非有重要指证需要持续该抗凝治疗(C)。 Ⅱa类推荐：接受PCI治疗的NSTE—ACS患者，其处于出血高风险状态，合理的选择是使用比伐卢定单药治疗，优于UFH和血小板糖蛋白Ⅱb／111 a受体拮抗剂联合治疗(B)。 1I b类推荐：治疗NSTE—ACS上游使用依诺肝素皮下注射的患者，进行PCI使用依诺肝素可能是合理的(B)。 Ⅲ类推荐：有害。NSTE—ACS患者不应将磺达肝癸钠作为唯一的抗凝剂用于支持PCI，由于导管血栓的风险增高(B)。 4．2 NSTE—ACS患者紧急CABG的时机与相关抗血小板药物的使用 I类推荐： ①接受CABG治疗的患者，术前应给予非肠溶阿司匹林(81—325mg每日1次)(B)。 ②转诊行择期CABG的患者，术前应该停用氯吡格雷和替格瑞洛至少5天(B)，停用普拉格雷至少7天(C)。 ③转诊行急诊CABG的患者，应该停用氯吡格雷和替格瑞洛至少24小时，以降低严重出血(B)。④转诊行CABG的患者，术前应该停用短效血小板Ⅱb／Ⅲa抑制剂(依替巴肽或替罗非班)至少2～4小时，停用阿昔单抗至少12小时，减少失血和输血(B)。 II b类推荐：转诊行急诊CABG的患者，停用氯吡格雷或替格瑞洛小于5天及停用普拉格雷少于7天进行手术可能是合理的(C)。 5住院后期治疗、出院及出院后治疗推荐 5．1出院时治疗方案和药物的使用 I类推荐：①NSTE—ACS患者，如果未行冠脉血管重建治疗、不完全血管重建或血管重建不成功，以及血管重建后症状复发，则住院期控制缺血需要的药物，出院后应该持续，可能需要逐渐增加剂量(C)。②NSTE—ACS发作后的所有患者，应该给予口头和书面指导舌下含服或雾化吸入甘油的使用方法(c)。③出院前，NSTE—ACS患者应该告知有关心肌缺血恶化和心肌梗死的症状，以及口头和书面指导出现这些症状如何并何时寻求急诊就诊(C)。④出院前，对NSTE—ACS发作后的患者和(或)负责照料者应该提供易懂及符合当地文化的 口头和书面指导，有关药物的类型、用药目的、剂量、服药次数、副作用及使用持续时间(C)。⑤NSTE—ACS发作后的患者出现持续1分钟以上的初发型心绞痛，立即呼救急救中心获得紧急医疗救治服务，如果心绞痛3。5分钟不缓解，推荐给予甘油(一片舌下含服或吸入)(C)。⑥如果心绞痛的类型和严重性发生变化，提示心肌缺血恶化(如胸痛发作更频繁或严重，或轻微活动诱发或静息胸痛发作)，患者不必迟疑，立即联系医生就诊，评估是否需要其他检查或治疗(C)。⑦出院前，应该让患者了解有关心血管危险因素的干预改善(C)。 5．2住院后期和出院后口服抗血小板治疗 I类推荐：①阿司匹林应该无限期长期持续服用。与替格瑞洛联合治疗患者的维持剂量为81 mg每日1次，其他患者为81～325mg每日1次(A)。②除阿司匹林，所有NSTE—ACS患者如无禁忌证并进行缺血指导的策略治疗，应该持续给予P2Y12抑制剂(氯吡格雷或替格瑞洛)达12个月。选择包括：氯吡格雷75 mg每日1次(B)或替格瑞洛90 mg每日2次(B)。③由于NSTE—ACS进行PCI时接受支架(裸支架或药物支架)植入的患者，应该给予 P2Y12抑制剂治疗至少12个月。选择包括：氯吡格雷75mg每日1次Q)或普拉格雷10 mg每日1次(B)或替格瑞洛90 mg每日2次(B)。 II a类推荐：(重)NSTE—ACS患者接受有创性治疗或冠脉内支架植入，阿司匹林使用81 mg每日1次的维持剂量是合理的，优于更高的维持量(B)。②NSTE—ACS患者进行早期有创性策略或缺血指导的策略治疗，对P2Y12抑制剂维持治疗的合理使用选择是替格瑞洛优于氯吡格雷(B)。③NSTE—ACS患者接受PCI治疗及出血并发症的风险非高危，对P2Y12抑制剂维持治疗的合理使用选择是普拉格雷优于氯吡格雷(B)。④支架植入后，如果出血并发症的风险超过P2Y12抑制剂推荐使用期限的预期获益，较早(如<12个月)停服P2Y12抑制剂是合理的(C)。 11 b类推荐：进行支架植入的患者，可以考虑双联抗血小板治疗持续超过12个月(C)。 5．3 NSTE—ACS患者联合口服抗凝和抗血小板治疗 I类推荐：①NSTE—ACS患者，维生素K拮抗剂、阿司匹林和P2Y12受体拮抗剂三联抗栓治疗持续时间尽可能最短化，以降低出血的风险(C)。②NSTE—ACS患者，既往有胃肠出血史但需要维生素K拮抗剂、阿司匹林和P2Y12受体拮抗剂三联抗栓治疗，应该给予质子泵抑制剂(C)。 Ⅱa类推荐：NSTE—ACS患者，既往无胃肠出血史并需要维生素K拮抗剂、阿司匹林和P2Y12受体拮抗剂三联抗栓治疗，使用质子泵抑制剂是合理的(C)。 II b类推荐：阿司匹林和P2Y12受体拮抗剂治疗的NSTE—ACS患者，设定口服抗凝治疗的国际化标准比值(INR)靶目标较低(如2．0—2．5)可能是合理的(C)。 5．4二级预防的风险降低策略 I类推荐：①所有合适的NSTE—ACS患者，出院前或第一次门诊就诊时，应该转诊进行综合的心血管康复计划(B)。②≥65岁患者及高风险的心血管疾病患者，推荐接种肺炎疫苗(B)。③应该给予有关适当的胆固醇治疗、血压控制、戒烟，以及生活方式改善治疗教育(C)。④已行PCI或CABG的患者，可获益于风险因素控制，并应接受咨询服务，血管重建治疗并不能代替生活方式改变的需要(C)。⑤出院前，应该评价患者慢性肌肉骨骼疼痛治疗的需要，采用分步治疗的方法进行选择治疗。考虑非甾体抗炎药治疗前，疼痛的治疗开始使用对乙酰氨基酚、非乙酰水杨酸、曲马多，如果这些药物疗效不佳，使用小量(C)。⑥如果最初使用对乙酰氨基酚、非乙酰水杨酸、曲马多或小量效果不佳，使用非选择性非甾体抗炎药是合理的，如萘普生(C)。 11 b类推荐：即使用对乙酰氨基酚、非乙酰水杨酸、曲马多、小量或非选择性非甾体抗炎药分步治疗，但疼痛仍然持续不能忍受，此种情况只能考虑使用环氧合酶一2选择性相对增加的非甾体抗炎药进行止痛。所有患者，鼓励使用最小有效剂量及最短治疗时间(C)。 Ⅲ类推荐：无益：①NSTE—ACS患者的二级预防，不应补充抗氧化的维生素(如维生素E、维生素c或B一胡萝卜素)(A)。②NSTE—ACS患者的二级预防，不应使用叶酸，其合用或不合用维生素B6和维生素B12(A)。 Ⅲ类推荐：有害：①NSTE—ACS发作后的绝经女性，作为冠脉事件二级预防的新药，不应给予雌激素加孕激素或单纯雌激素进行激素替代治疗，以及既往使用者不应持续用药，除非获益超出预期的风险(A)。⑦NSTE—ACS及慢性肌肉骨骼疼痛的患者，当使用对乙酰氨基酚、非乙酰水杨酸、曲马多、小量或非选择性非甾体抗炎药获得可接受的疼痛缓解效果时，不应使用环氧合酶一2选择性相对增加的非甾体抗炎药(B)。 5．5 NSTE—ACS患者的治疗计划 I类推荐：①所有NSTE—ACS患者，设计预防再次住院的院外治疗管理体系，促进转化为有效、协调的门诊管理治疗(B)。②NSTE—ACS患者应该提供循证治疗计划(如指南导向药物治疗)，促进药物的依从性、医疗团队的及时随访、合理的饮食和体力活动，以及二级预防干预的依从性(c)。③除日常锻炼的详细指导外，应提供患者运动(如举重、爬楼梯、院内干活和家庭活动)的特别指导，哪些活动允许，哪些应该避免。特别强调恢复驾车、重返工作及性活动(B)。④心血管疾病患者推荐每年接种流感疫苗(C)。 6特殊亚组人群的推荐 6．1老年NSTE—ACS患者 I类推荐：①NSTE—ACS老年患者(≥75岁)，应该适当地进行指南导向药物治疗(GDMT)、早期有创性策略，以及血管重建策略(A)。②NSTE—ACS老年患者的药物治疗应该个体化，根据体重和(或)内生肌酐清除率调整剂量，以降低年龄相关的药代动力学／药效学变化、分布容量变化、伴发病、药物相互作用及药物敏感性增加导致的不良事件(A)。③NSTE—ACS老年患者的治疗决策应该以患者为中心，考虑患者的偏爱(目的)、伴发病、功能和认知 状态及预期寿命(B)。 1Ia类推荐：①NSTE—ACS老年患者，最初治疗和PCI时，选用比伐卢定而非血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂加普通肝素是合理的，由于疗效相似但出血风险小(B)。②≥75岁的NSTE—ACS老年患者，如适合CABG治疗，尤其糖尿病、复杂三支冠脉病变(OH SYNTAX评分>22)、合并或不合并前降支近段病变，合理的选择是CABG优于PCI治疗，能够降低心血管疾病事件再发和再住院及改善生存(B)。 6．2心力衰竭和心源性休克 I类推荐：①既往有心力衰竭史的NSTE—ACS患者，应该按照不合并心力衰竭患者的危险分层指南和推荐进行治疗(B)。②具体血管重建策略的选择应该依据冠心病的分型、严重性和程度，相关的心脏病变，左室功能状况，以及既往血管重建手术的历史(B)。③由于NSTE—ACS发作后心脏泵功能衰竭导致心源性休克，合适的患者推荐早期血管重建治疗(B)。 6．3糖尿病 I类推荐：NSTE—ACS急性期药物治疗，负荷试验、血管造影及血管重建的决策，有无糖尿病应该相似(A)。 6．4 CABG后患者 I类推荐：既往CABG的NSTE—ACS患者，应该按照GDMT接受抗血小板和抗凝治疗，应高度考虑早期有创性策略，由于其危险性明显增加(B)。 6．5非心脏手术相关的围手术期NSTE—ACS I类推荐：①非心脏手术后发生的NSTE—ACS患者，应该按照通常患者推荐接受GDMT，但是应进行具体非心脏手术和NSTE—ACS严重性进行相应变更(C)。②非心脏手术后发生的NSTE—ACS患者，治疗应该针对内在的病因(C)。 6．6慢性肾脏病 I类推荐：①NSTE—ACS患者应该估测肌酐清除率，依据具体药物代谢动力学资料调整经肾脏清除药物的剂量(B)。②进行冠脉和左室造影的患者，应该接受充分的水化治疗(C)。 Ⅱa类推荐：轻度(2期)和中度(3期)慢性。肾脏病的患者，有创性策略是合理的(B)。 6．7女性 I类推荐：①NSTE—ACS女性患者，急性期和二级预防治疗应该使用与男性相同的药物治疗，应注意体重和(或)抗血小板和抗凝药物应按照肾功能计算剂量(B)。②高危特征(如肌钙蛋白阳性)NSTE—ACS女性患者，应该进行有创性策略CA)。 Ⅱa类推荐：NSTE—ACS怀孕女性，对治疗威胁生命的并发症，如果缺血指导的策略无效，进行心肌血管重建是合理的(C)。 Ⅲ类推荐：无益：低危特征的NSTE—ACS女性患者，不应进行早期有创性治疗，由于缺乏益处以及可能有害(B)。 6．8贫血、出血和输血 I类推荐：①所有NSTE—ACS患者，应该评价出血的风险(C)。②合适时抗血小板和抗凝治疗应该基于体重调整，治疗慢性肾脏病时应该进行剂量调整，以降低NSTE—ACS患者出血的风险(B)。 Ⅲ类推荐：无益：血流动力学稳定的NSTE—ACS患者及血红蛋白水平不低于8g／dl的患者，不推荐常规输血策略(B)。 6．9可卡因和使用者 I类推荐：①最近使用可卡因和的NSTE—ACS患者，应该用与无可卡因和相关的NSTE—ACS患者同样的方法治疗。唯一例外的是有急性中毒征象如欣快感、心动过速和(或)高血压并使用B受体阻滞剂的患者，除非患者同时服用冠状血管扩张剂治疗(C)。 1I a类推荐：有急性可卡因和中毒征象的NSTE—ACS患者，治疗高血压和心动过速，单独使用苯二氮卓类或与甘油联合使用是合理的(C)。 Ⅲ类推荐：有害：近期使用可卡因和的ACS患者，显示急性中毒的征象，由于潜在冠脉痉挛的风险，不应给予B受体阻滞剂(C)。 6．10血管痉挛(变异)性心绞痛 I类推荐：①单纯钙通道阻滞剂或与长效盐制剂合用，对治疗和减少血管痉挛型心绞痛发作次数有用(B)。②血管痉挛型心绞痛患者，用HMG—CoA还原酶抑制剂、戒烟和改善其他动脉粥样硬化危险因素的治疗是有用的(B)。③发作性胸痛伴随短暂ST段抬高的患者，为排除严重阻塞性冠脉疾病，推荐进行冠脉血管造影(有创或无创性)(C)。 11 b类推荐：疑似血管痉挛型心绞痛的患者，当临床标准和无创性试验不能确立诊断时，有创性冠脉造影过程中可以考虑激发试验(但显著左主干病变、严重三支病变、高度阻塞性病变、显著瓣膜病变、显著左室功能障碍，以及严重心衰患者避免进行诱发试验)(B)。 6．11冠状动脉造影正常的ACS Ⅱb类推荐：如果冠脉造影显示冠脉正常以及疑似内皮功能障碍，可以考虑冠脉有创性生理评价如冠状动脉血流储备测量(B)。 6．12应力性(章鱼壶)心肌病 I类推荐：①貌似ACS而造影无阻塞性冠脉病变的患者，应该考虑应力性(章鱼壶)心肌病(C)。 ②应该行左室造影成像、超声心动图、磁共振显像确诊或排除应力性(章鱼壶)心肌病的诊断(B)。③如果血流动力学稳定，按其他适应证，应该进行传统药物治疗(ACEI、B受体阻滞剂、阿司匹林和利尿剂)(C)。④出现左室血栓的患者，应该给予抗凝治疗(C)。 Ⅱa类推荐：①如果无左室流出道梗阻，则症状性低血压患者使用儿茶酚胺类药物是合理的(C)。②难治性休克患者，使用主动脉内气囊反搏治疗是合理的(C)。③流出道梗阻的患者，使用B受体阻滞剂和Ot肾上腺能激动剂是合理的(C)。 lI b类推荐：为抑制左室血栓的形成，可以考虑预防性抗凝治疗(C)。 7.AC$治疗和预后质量管理推荐——使用绩效指标和注册登记方法 Ⅱa类推荐：参与一项医疗质量标准化数据注册登记，设计追踪、检测预后、并发症及绩效指标，可能对改善NSTE—ACS的治疗质量有益(B)。 第七节 瓣膜性心脏病（心内一科 周裔忠） 一、二尖瓣狭窄 【概述】 绝大多数二尖瓣狭窄（rnitralstenosis)为风湿热后遗症。近年来，由于加强了对风湿热的防治，风湿性心脏瓣膜病的发病率明显下降。风湿性心脏瓣膜病以二尖瓣疾病最为常见，其次为主动脉瓣，三尖瓣少见，肺动脉瓣更为罕见。二尖瓣狭窄是风湿性心脏瓣膜病中最常见的类型，多见于20-40岁青壮年，女性较男性多见，两者比例约2，1。罕见的其他病因包括先天性狭窄、老年性二尖瓣环或环下钙化以及结缔组织疾病等。 【临床表现和辅助检查】 （一）临床表现： 1.呼吸困难常：为最早出现的症状，为肺淤血的表现。早期为劳力性呼吸困难，随着病情进展，可出现静息性呼吸困难、阵发性夜间呼吸困难，严重时端坐呼吸；极重者可产生急性肺水肿，咳粉红色泡沫样痰。随着病情进展，出现纳差、腹胀、下肢水肿等右侧心力衰蝎的症状，此时由于右心排血量减少，呼吸困难等肺淤血症状反而减轻。 2.咯血：可为痰中带血或大咯血，多发生在病程早期，呈发作性，常见于劳累后，与肺静脉压异常升高所致的支气管静脉曲张与破裂有关。咳粉红色泡沫痰，是急性肺水肿的特征。二尖瓣狭窄晚期并发肺梗死时，亦可咯暗红色血痰。 3.咳嗽：多为干咳，可咳白痰，伴呼吸道感染时转为脓痰。劳累后或夜间平卧易发，可能与支气管粘膜淤血水肿、或左心房增大压迫左主支气管有关。 4.其他症状：声音嘶哑和吞咽困难较少见。左心房扩大和左肺动脉扩张压迫左喉返神经，可引起声音嘶哑；左心房显著扩大压迫食管，可引起吞咽困难。 （二）辅助检查： 1.心电图检查：轻度二尖瓣狭窄者，心电图可正常。左心房增大时，P波增宽0.11s，且呈双峰形，称“二尖瓣型P波”，合并肺动脉高压时，显示右心室肥大，电轴右偏，病程后期常有心房颇动。 2.X线检查：典型的二尖瓣狭窄，表现为左心房扩大、右心室扩大、肺动脉主干突出，主动脉球缩小，后前位x线胸片的心影呈梨形，称“梨形心”。左心房明显增大时，心脏右缘在右心房之上，左心房凸出形成双弓，即“双房影”。左心室一般不大。左主支气管上抬，食管可见左心房压迹。肺淤血时，肺血管影增多、增粗，可见KerleyB线。长期肺淤血后含铁血黄素沉积，双肺野可出现散在的点状阴影。 3.超声心动图检查：是确诊二尖瓣狭的首选无创性检查，并为二尖瓣狭窄的诊断和功能评估提供定性和定量的客观依据。超声心动图检查可获得瓣口面积、跨瓣压力阶差、肺动脉压力、瓣膜形态以及是否合并其他瓣膜损害等信息。M型超声示二尖瓣曲线的正常双峰消失，二尖瓣前叶FF斜率减慢，二尖瓣后叶舒张期与前叶呈同向运动，即“城墙样改变”;二维超声心动图示二尖瓣瓣膜增厚粘连、反射增强，舒张期二尖瓣口开放受限，伴左心房扩大、右心室肥大，并对二尖瓣的瓣口面积、瓣膜病变的程度等进行判断;彩色多普勒超声可探及二尖瓣狭窄舒张期揣流频谱，并对二尖瓣跨瓣压力阶差和肺动脉压力等血流动力学情况进行评估。经食管超声有利于左心耳及左心房附壁血栓的检出。 4.化验检查：是诊断风湿热活动的检查。主要有两类:①测定血清链球菌抗体，如抗链球菌溶血素(AS0)；②非特异性风湿活动性试验，如红细胞沉降率（ESR)，C反应蛋白。ASO升高，而ESR与CRP阴性，则表明有链球菌感染；若3项均阳性，提示风湿活动；若3项均阴性，则多排除有风湿活动期。 【诊断要点及鉴别诊断】 （一）诊断要点：通过心尖区隆隆样舒张期杂音的典型体征，伴左心房增大的心电图或X线表现，一般可作出诊断口超声心动图为确诊依据，并有助判断病变类型和程度。 （二）鉴别诊断： 1.先天性二尖瓣狭窄：是一种罕见的先天性疾病，主要见于幼儿和儿童，常与其他先天性心脏病合并存在。单独先天性二尖瓣畸形较少见。先天性二尖瓣狭窄呈现症状的时间早，且无风湿热病史，75%在出生后1年内出现症状。常见的症状为呼吸困难等肺淤血症状，严重可出现肺水肿，后期并发肺动脉高压，出现右心衰竭。先天性二尖瓣畸形病变可累及瓣叶、健索及乳头肌等结构，其中最具特征性者为二尖瓣“降落伞状”畸形，诊断主要依靠超声心动图检查。 2.老年性二尖瓣环或环下钙化：是一种老年性退行性病变，表现为二尖瓣纤维肌环及瓣下钙质沉着，使二尖瓣活动受限，一般无明显粘连。多伴有主动脉瓣钙化。临床表现取决于瓣坏钙化的程度。轻度病变者无临床表现；重度病变者二尖瓣的瓣环呈明显增厚钙化活动受限，可合并二尖瓣关闭不全。本病常同时合并窦房结及传导系统退行性变，而呈现缓慢性心律失常，少数患者由于瓣环钙质脱落，发生体循环拴塞。诊断主要依靠胸部X线及超声心动图检查。胸部x线可发现二尖瓣环的钙化影；超声心动图可见在二尖瓣环处的强反射回声团。 3.左心房粘液瘤：是临床上最常见的心脏原发性肿瘤。可发生于任何年龄，但最常见于中年，以女性多见，瘤体部分阻塞二尖瓣口时引起酷似二尖瓣狭窄的表现。本病的梗阻症状有随体位变动而发作的特点，如有与体位相关的发作性呼吸困难及眩晕。瘤体碎片脱落可有反复的外周动脉栓塞。二尖瓣舒张期杂音亦与体位改变明显相关，可伴肿瘤扑落音，无开瓣音。超声心动图可呈左心房内云雾样光团的特征性表现，是主要的鉴别诊断依据。 4.功能性二尖瓣狭窄：见于二尖瓣口的血流量及流速增大，如有较大量左向右分流的先天性心脏病〔动脉导管未闭，室间隔缺损等)和高动力循环疾病(甲状腺功能亢进症、贫血等)。严重主动脉瓣关闭不全时，二尖瓣在舒张期受主动脉反流血液的冲击，可在心尖部听到舒张期杂音(Austin-Flint杂音)。功能性二尖瓣狭窄杂音较轻，历时较短，性质较柔和，无渐增性特征，不伴震颤，无第一心音亢进及开瓣膏。 5.急性风湿性心脏炎：心尖区有高调、柔和、易变的舒张期杂音，是风湿热累及心脏时活动性二尖瓣炎的体征，风湿活动控制后，杂音可消失。这是因为左心室扩大，相对性二尖瓣狭窄所致，借助超声心动图可确诊。 6.三尖瓣狭窄：胸骨左下缘可闻及低调隆隆样舒张中晚期杂音，收缩期前增强。吸气时杂音增强。二尖瓣狭窄舒张期杂音位于心尖区，吸气时减弱。超声心动图可明确诊断。 【治疗原则及方案】 1.一般药物治疗：二尖瓣狭窄的患者，其关键问题在于二尖瓣水平的血流机械性受阻，没有任何药物治疗方法能够缓解这种固定性狭窄。对于轻度二尖瓣狭窄仍维待窦性心律，并且没有任何症状的患者，目前没有恃殊的药物治疗方法。建议避免超体力负荷，如果存在肺淤血的临床症状，钠盐摄入和间断口服利尿药是有益的。对二尖瓣狭窄伴窦性心律者，若有劳力性症状且症状出现于快心室率时，减慢心率的药物如b受体阻滞剂以及非二氢吡啶类钙通道阻滞药可能有益，其中b受体阻滞剂可能更有效。口洋地黄类药物对于二尖瓣狭窄而仍为窦性心律者无益；当出现快速心房颤动或右侧心力衰竭时，用洋地黄可控制心室率，缓解症状。对风湿性心脏病患者，应积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎，若合并风湿活动，应积极治疗，包括：①一般洽疗:应卧床休息，直至风湿活动消失。防止感冒，避免劳累。②抗生素治疗：首选杀链球菌的抗生素，如青霉素或长效青霉素，长期甚至终身应用。③抗风湿药物。包括水杨酸类药物或糖皮质激素等。 2.介入治疗：经皮二尖瓣球囊成形术，是缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法。1984年Inoue等人第一次采用经皮二尖瓣球囊成形术，目前成为症状性风湿性二尖瓣狭窄患者外科手术的替代治疗手段。此方法能明显降低二尖瓣跨瓣压力阶差和左心房压力，术后即刻获得血流动力学的改善，改善临床症状，长期疗效与外科手术类似。操作熟练者并发症发生率低，且不必开胸，患者康复快，近期疗效已肯定。经皮二尖瓣球囊成形术的适应证是： ①中度或重度二尖瓣狭窄〔二尖瓣面积≤1.5cm2)，伴有症状NYHA分级≥II级；无症状但伴肺动脉高压(肺动脉压力静急时>50mmHg或运动时>60mmHg； ②瓣膜形态适合经皮介入术(瓣叶柔韧性尚可，无明显钙化和瓣膜下结构病变)； ③无左心房血栓形成；④无重度二尖瓣反流。对高龄、伴有严重心、肺、肾、肿瘤等疾病不宜外科手术、妊娠以及外科分离术后再狭窄的患者也可选用。 3.外科治疗：外科手术方式有二尖瓣分离术和二尖瓣置换术两类。其中一尖瓣分离术有闭式分离术和直视分离术两种，闭式分离术临床己少用。二尖瓣置换术常用机械瓣或生物瓣两种。机械瓣经久耐用，不致钙化或感染，但须终身抗凝治疗。生物瓣不需抗凝治疗，但可发生感染性心内膜炎或数年后瓣膜钙化而失效。外科手术的适应证：中度或重度二尖瓣狭窄，伴有症状（NYHA分级III-IV级）而不能行经皮二尖瓣球囊成形术的患者(无经皮二尖瓣球囊成形术的技术，或有左心房血栓形成或重度二尖瓣反流等经皮介入术的禁忌证，或瓣膜形态不适合经皮介入术等)则选择外科手术。手术方式宜优先选择二尖瓣分离修补术；若二尖瓣狭窄存在瓣膜严重病变以致不能施行二尖瓣分离修补术，或合并明显二尖瓣关闭不全或主动脉瓣病变者，则应施行二尖瓣置换术。外科手术不推荐用于轻度二尖瓣狭窄的患者。 二、二尖瓣关闭不全 【概述】 二尖瓣装置的4个成分(瓣叶、瓣环、腱索和乳头肌)以及左心室中任何一部分的结构异常或功能失调均会导致二尖瓣关闭不全。慢性二尖瓣关闭不全的病因在我国以风湿热为最常见。多伴二尖瓣狭窄或主动脉瓣病变，单纯性二尖瓣关闭不全则较为少见。其他慢性二尖 瓣关闭不全的病因，常见有二尖瓣脱垂综合征、冠心病乳头肌功能障碍、老年退行性瓣膜病、感染性心内膜炎以及左心室显著扩大所造成的相对性二尖瓣关闭不全等；其他少见原因包括先天性畸形、结缔组织疾病和左心房粘液瘤等。急性二尖瓣关闭不全的病因包括：①急性心肌梗死致乳头肌急性缺血、坏死或断裂；②感染性心内膜炎致瓣叶毁损或致腱索断裂；③特发性腱索断裂；④胸外伤所致创伤性二尖瓣关闭不全或医源性二尖瓣关闭不全。 【临床表现和辅助检查】 （一）临床表现：二尖瓣关闭不全的临床症状轻重不一，因起病缓急、病程早晚以及反流量多少等而异。慢性二尖瓣关闭不全，轻度反流者多无明显症状或仅有轻度不适感，严重反流时，由于体循环的供血减少，往往首发症状是乏力易倦、活动耐量减低；由于左心室代偿功能较强，使肺循环压力早期无明显升高，呼吸困难等肺淤血症状则出现较晚。急性肺水肿、咯血均较二尖瓣狭窄少见、风湿性二尖瓣关闭不全，病程发展缓慢，通常从初次风湿性心脏炎到出现明显二尖瓣关闭不全的症状可长达10-20年。一旦出现临床症状，则提示左心室代偿功能衰减，病情即可迅速恶化，晚期出现左侧心力衰竭和右侧心力衰蝎症状。急性二尖瓣关闭不全，轻度反流者可仅有轻微劳力性呼吸困难；严重反流由于左心房不能适应急骤的血流动力学改变，肺循环负荷骤然增加，可迅速发生急性左侧心力衰竭，甚至急性肺水肿或心源性休克。 （二）辅助检查： 1.心电图检查：轻度二尖瓣关闭不全者，心电图可正常。严重者可有左心室肥大和劳损，电轴左偏。合并肺动脉高压时，显示右心室肥大。慢性二尖瓣关闭不全病程后期可有心房颇动。 2.X线检查：轻度二尖瓣关闭不全者，可无明显异常发现。慢性重度反流显示左心房、左心室明显增大，心脏右缘形成“双房影”。后期左侧心力衰竭时可见肺淤血征，出现肺间质水肿和KerleyB线。肺动脉高压或右侧心力衰竭时，右心室增大，急性二尖瓣关闭不全者旱期出现明显肺淤血征，心影可不增大。 3.心脏超声：用于明确二尖瓣关闭不全的程度、左心室大小和功能、右心宝和左心房大小、肺动脉压力的初始评估；明确二尖瓣关闭不全的病因；中重度二尖瓣关闭不全无症状者的左心室功能进行每年或每半年的随访；二尖瓣关闭不全症状或体征发生变化时对二尖瓣装置或左心室功能进行评估。多普勒超声可于二尖瓣心房侧探及收缩期反流，并测量反流程度。二维超声心动图可显示二尖瓣装置的形态特征，有助于明确病因。风湿性二尖瓣关闭不全者瓣叶反射增强，变厚、腱索和乳头肌增厚增粗，收缩期二尖瓣瓣叶对合不全;由于腱索断裂引起的二尖瓣关闭不全，可见脱索断裂的瓣叶在收缩期呈鹅项样翻转入左心房，舒张期呈挥鞭样迅速从左心房漂向左心室；二尖瓣瓣环钙化者可显示钙化的反光增强回声，重度钙化则显示整个瓣环新月形回声增强。 【诊断要点及鉴别诊断】 （一）诊断要点：临床诊断主要是根据心尖区典型的吹风样收缩期杂音并伴有左心房和左心室扩大，超声心动图查可提供确诊依据。 （二）鉴别诊断： 1.二尖瓣脱垂综合征：是指各种原因使得二尖瓣叶在左心室收缩期向左心房脱垂，伴或不伴有二尖瓣关闭不全的一系列临床表现。原发性二尖瓣脱垂综合征是一种先天性结缔组织疾病，其确切病因尚未明了，病理特征为二尖瓣豁液样变性。典型的心脏听诊特征是心尖区收缩中晚期喀喇音伴收缩晚期杂音。心尖区收缩中晚期喀喇音在第一心音后0.l4s以上出现，为腱索被突然拉紧或瓣叶的脱垂突然中止所致；紧接喀喇音可闻及收缩晚期吹风样杂音，杂音出现越早，出现时间越长，表明二尖瓣反流越严重。超声心动图检查示收缩期二尖瓣瓣叶超过瓣环水平，并突向左心房呈吊床样改变，可明确诊断。 2.乳头肌功能不全：乳头肌由于缺血、坏死、纤维化或其他原因，引起收缩功能障碍，导致二尖瓣关闭不全，轻症可无症状，反流量较大者可有心悸、气短等；急性缺血或腱索断裂者，常出现急性肺水肿及心源性休克。心尖区收缩期杂音是本病最重要的体征。急性乳头肌断裂的杂音具有突然出现的全收缩期和粗糙的特点，常伴有舒张期奔马律或第四心音。超声心动图或左心室造影有助于诊断。 3.功能性心尖区收缩期杂音：可见于高动力循环或高心排血量时，如发热，贫血，甲状腺功能亢进等，原因消除后杂音即消失。此外，正常儿童和青少年在心前区亦可闻及收缩期杂音，短促、柔和，响度在1-2级，不遮盖第一心音，不伴心房和心室扩大。 4.相对性二尖瓣关闭不全：各种病因引起的明显左心室扩大，均可使二尖瓣环扩张，从而导致二尖瓣相对关闭不全，而出现心尖区收缩期杂音。可发生于高血压性心脏病、扩张型心肌病、主动脉瓣关闭不全、心肌炎等。 5.左室流出道梗阻杂音：肥厚性梗阻性心肌病，可在胸骨左缘下段或心尖区听到收缩期喷射性杂音，可传导到心底部，常伴有震颇。心电图呈左室肥厚劳损图形。超声心动图可资鉴别，呈室间隔不对称肥厚，左心室腔小，流出道狭窄和心脏收缩时二尖瓣前瓣叶向前移位。 6.三尖瓣关闭不全：胸骨左缘下端闻及局限性吹风样的全收缩杂音，吸气时因回心血增加可使杂音增强，呼气时减弱。颈静脉怒张伴搏动；肝大并能触及搏动。心电图和X线检查可见右心室肥大。超声心动图可明确诊断。 【治疗原则及方案】 （一）急性二尖瓣关闭不全：外科治疗为根本措施。根据不同情况采取急诊或择期手术。对急性严重二尖瓣关闭不全，内科治疗仅为术前过渡措施，旨在稳定血流动力学，并应尽可能在床旁血流动力学监测下进行。内科治疗的目标为减少二尖瓣反流量，并增加前向血流、减少肺淤血。对血压正常的患者，硝普钠是首选的药物，可通过降低后负荷来降低左心室射血阻力，并减少反流量，增加心排血景，从而产生有益的血流动力学作用。对于前向血流显著减少而致低血压的患.者。硝普钠不宜单独应用，应联合应用多巴胺等药物。对此类患者，主动脉球囊反搏（IABP）可以通过增加前向血流和平均动脉压，同时减少二尖瓣反流量和左心室灌注压，从而稳定血流动力学，为外科手术做准备。如果急性二尖瓣关闭不全的病因是感染性心内膜炎，则确定病原体和有效抗生素的应用是必要的。 （二）慢性二尖瓣关闭不全： 1.药物治疗：无症状、左心室左心房不大、心功能正常者无需特殊治疗，但应定期随访。对于有明确左心室扩大、左室收缩功能下降或出现肺动脉高压者，应避免过度的体力劳动及剧烈运动。对风湿性心脏病患者，应积极预防链球菌感染与风湿活动。目前无证据应用包括血管紧张素转换酶抑制药在内的血管扩张药，来治疗无症状的左心室功能正常的慢性二尖瓣关闭不全。对于扩张性心肌病或缺血性心肌病所导致的功能性或缺血性二尖瓣关闭不全，可使用b受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂。合并房颤心室率疗控制可选用洋地黄、b受体阻断药以及非二氢吡啶类钙通道阻断药，少数情况下可应用胺碘酮。抗凝治疗选用华法林，建议维持INR在2.0-3.0。 2.手术治疗：长期随访研究表明，手术治疗后二尖瓣关闭不全患者心功能的改善明显优于药物治疗;即使在合并心力衰竭或心房颤动的患者中，手术治疗的疗效亦明显优于药物治疗手术指征为：①中重度二尖瓣关闭不全。②心功能3级以上者。③无明显临床症状或心功能在2级或2级以下，辅助检查表明心脏进行性增大，左心室射血分数下降。超声心动图检查左心室收缩期末内径达50mm，或舒张期末内径达70mm,射血分数≤50%，及时即应尽早手术治疗。瓣膜修复术比人工瓣膜置换术的病死率低，长期存活率较高，血栓栓塞发生率较低。 三、主动脉瓣狭窄 【概述】 主动脉瓣狭窄是指主动脉瓣膜先天性结构异常和后天病变所致的瓣膜异常，而引起的主动脉瓣口面积减少。可由风湿热的后遗症、先天性主动脉瓣结构异常(单叶式、二叶式和四叶式等畸形)或老年性的主动脉瓣钙化所致的主动脉瓣狭窄。成人主动脉瓣口面积≥3.0cm2，当瓣口面积减少一半时，收缩期仍无明显跨瓣压差。瓣口面积＜1.0cm2为重度狭窄，左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显著。瓣口面积在1.0-1.5cm2为中度狭窄，1.5-2.0cm2，为轻度狭窄。 【临床表现及辅助检查】 （一）临床表现： 1.呼吸困难：疲乏、无力和头晕是很早期的症状，劳力性呼吸困难为晚期肺淤血引起的症状。轻度的左侧心力衰竭可出现气短、呼吸困难，严重者可出现夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸，甚或急性肺水肿预后很差。 2.心绞痛：见于60%的有症状患者。常于运动诱发，休息后缓解。随年龄增长，发作更频繁。主要由心肌肥厚心肌需氧量增加以及继发于冠状血管过度受压所致的氧供减少。极少数可由瓣膜的钙质栓塞冠状动脉引起。约有39的患者同时合并有冠心病，进一步加重了心肌缺血。 3.晕厥或眩晕：约1/4有症状的患者发生晕厥。多发生于直立、运动中、运动后即刻或身体向前弯曲时，少数在休息时发生。 4.肠道出血见于严重主动脉瓣狭窄者，原因不明，部分可能是由于血管发育不良、血管畸形所致，较常见于老年主动脉瓣钙化。 5.血栓栓塞：多见一老年钙化性主动脉瓣狭窄患者，栓塞可发生于脑血管、视网膜动脉、冠状动脉和肾动脉。 （二）辅助检查： 1.X线检查：左心缘圆隆，心影不大。常见主动脉狭窄后扩张和主动脉钙化。在成年人主动脉瓣无钙化时，一般无严重主动脉瓣狭窄。心力衰竭时左心室明显扩大，还可见左心房增大，肺动脉主干突出，肺静脉增宽以及肺淤血的征象。 2.心电图检查：轻度主动脉瓣狭窄者心电图可正常。严重者心电图示左心室肥厚与劳损。ST段压低和T波倒置的加重提示心室肥厚在进展口左心房增大的表现多见。主动脉瓣钙化严重时，可见左前分支阻滞和其他各种程度的房室或束支传导阻滞。 3.心脏超声：超声可见主动脉瓣变厚，活动幅度减小，瓣叶反射光点增强提示瓣膜钙化。全动脉根部扩张。左心室后壁和室间隔对称性肥厚。二维超声心 动图上可见主动脉瓣收缩期呈向心性弯形运动，并能明确先天性瓣膜畸形。多普勒超声显示缓慢而渐减的血流通过主动脉瓣，并可计算最大跨瓣压力阶差。 4.心导管检查：可直接测定左心房，左心室和主动脉的压力。左心室收缩压增高，主动脉收缩压降低，随着主动脉瓣狭窄病情加重，此压力阶差增大，左左房收缩时压力曲线呈高大的a波。在下列悄况时应考虑施行左心导管检查：年轻的先天性主动脉瓣狭窄患者，虽无症状但需了解左心室流出道梗阻程度；疑有左心室流出道梗阻而非瓣膜原因者；欲区别主动脉瓣狭窄是否合并存在冠状动脉病变者，应同时行冠脉造影；多瓣膜病变手术治疗前。 【诊断要点和鉴别诊断】 （一）诊断要点：临床上发现心底部上动脉瓣区喷射性收缩期杂音，超声心动图检查证实主动脉瓣狭窄，可明确诊断。 （二）鉴别诊断： 1.肥厚梗胆型心肌病：亦称为特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄(INS助，胸骨左缘第4肋间可闻及收缩期杂音，收缩期喀喇音罕见，主动脉区第二心音正常。超声心动图显示左心室壁不对称性肥厚，室间隔明显增厚，与左心室后壁之比大于1.3，收缩期室间隔前移，左心室流出道变窄，可伴有二尖瓣前瓣叶向交移位而引起二尖瓣反流。 2.肺动脉瓣狭窄：可于胸骨左缘第2肋间闻及粗糙响亮的收缩期杂音，常伴收缩期喀喇音，肺动脉瓣区第二心音减弱并，主动脉瓣区第二心音正常，右心室肥厚增大，肺动脉主干呈狭窄后扩张。 3.主动脉扩张：见于各种原因如高血压，梅毒所致的主动脉扩张。可在胸骨右缘第2肋间闻及短促的收缩期杂音，主动脉区第二心音正常或亢进，无第二心音。超声心动图可明确诊断。 【治疗原则及方案】 （一）内科治疗 1.一般治疗：轻度主动脉瓣狭窄无症状，无需治疗，适当避免过度的体力劳动及剧烈运动，以防止晕厥，心绞痛和猝死，要预防风湿热复发和预防感染性心内膜炎。大多数主动脉瓣狭窄是逐步形成并加重的，在此过程中虽长期无症状，但应避免剧烈运动，并定期密切随访检查。包括体检x线胸片、心电图、多普勒超声心动图等，一般每2-3年复查1次，但严重主动脉瓣狭窄者应3－6个月随访1次，必要时需行心导管检查。主动脉瓣狭窄者一旦出现晕厥、心绞痛、左心功能不全等症状，即意味着发展为重度狭窄，此时不能限于内科治疗，而应考虑外科治疗。 2.药物治疗：晕厥、心绞痛或劳力性呼吸困难常是主动脉瓣狭窄的晚期表现，此时内科治疗的效果往往不明显。当出现上述症状时，患者平均寿命为2-4年，并应区别为左心室收缩功能不全或为左心舒张功能不全所致，超声心动图检查可鉴别，并有助于内科治疗。 左心室收缩功能不全用地高辛治疗有效，特别是出现心房颤动时。心力衰竭治疗的另一方面是控制血容量以减少肺充血。利尿药通常有效，但利尿药的使用必须非常谨镇，应避免产生低血容量和低血压。血管扩张药对主动脉瓣狭窄作用有限，如要使用，亦应采取小剂量，可用卡托普利，使用时应注意避免产生低血压。在严重主动脉瓣狭窄合并心力衰竭患者应避免使用酣类药物，因为其可能导致大脑低灌注和晕厥。主动脉瓣狭窄合井主动脉瓣、或二尖瓣反流者，或冠心病合并主动脉瓣狭窄可考虑谨慎使用血管扩张药。左心室舒张功能不全主要表现为左心室腔正常或变小，左心室收缩力正常，不宜使用强心药和血管扩张药。甘油对心绞痛发作有效，但剂量宜偏小。 3．介入治疗：经皮逆行插入一根球囊导管通过狭窄的主动脉瓣，然后扩张球囊，挤压瓣叶的钙化，牵拉主动脉瓣环，.从而增加瓣口面积。主要适应证为： ①儿童和青年的先天性主动脉瓣狭窄；②由于严重主动脉瓣狭窄的心源性休克不能耐受手术者；③重度狭窄危及生命需急诊非心脏手术治疗，因有心力衰竭而具极高手术危险者可作为过渡治疗措施；④严重主动脉瓣狭窄的妊娠妇女；⑤严重主动脉瓣狭窄拒绝手术治疗者。需要注意的是，球囊瓣膜成形术不能代替主动脉瓣置换术。目前国外已经开展了经皮主动脉瓣置换术，国内北京上海有少数医院也开展了此项技术。 4．外科治疗：无症状的轻、中度狭窄患者无手术指征。重度狭窄(平均跨瓣压差>50mmHg)伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状为手术的主要指征。近年来研究证实，无症状的成人主动脉瓣狭窄为良性，通常不需要外科手术治疗。反复的多普勒超声检杳发现有瓣膜严重钙化或钙化快速增长的患者，尽管缺少临床症状，也要考虑手术治疗。儿童无症状的先天性主动脉瓣狭窄的，猝死的发生率却很高。因此对儿童患者，一旦峰值跨瓣压差达到75mmHg时，就应考虑手术治疗，如出现临床症状则应该及早手术。 【进展及展望】 主动脉瓣狭窄最近治疗进展主要是经皮主动脉瓣置换手术，但要严格掌握适应证，目前其主要用于外科高危的重度主动脉瓣狭窄高龄患者，或拒绝外科的重度主动脉瓣狭窄的高龄患者。 四、主动脉瓣关闭不全 【概述】 主动脉瓣关闭不全是指主动脉瓣、瓣环受损或主动脉根部扩大，导致主动脉瓣闭合不严，血液从主动脉反向流入左心室。男性患者多见，约占75%；女性患者多同时伴有二尖瓣病变。轻症患者常无明显症状。重症患者可有心悸及身体各部分动脉的强烈搏动感，特别是头部和颈部更为明显。约有5%患者可出现心绞痛。晚期可出现左心功能不全和右心功能不全的表现。 【临床表现和辅助检查】 （一）临床表现： 1.急性主动脉瓣关闭不全：由于突然的左心室容量负荷加大，室壁张力增加，左心室扩张，可很快发生急性左心衰蝎或出现肺水肿。 2.慢性：轻度者可多年无症状，甚至耐受体力劳动。通常情况下，主动脉瓣关闭不全患者在较长时间内无症状，由明显主动脉瓣关闭不全到出现明显的症状可长达10－15年；一旦发生心力衰竭，则进展迅速。主要症状有： ①最早的主诉为心排血量增加和心脏收缩力增强而发生的心悸、心尖冲动强烈、左胸不适、颈部和头部动脉强烈搏动感等;一旦心功能失代偿则病情常迅速恶化; ②约50％严重反流可发件心纹痛，其发生机制是由于主动脉舒张压降低而使冠状动脉溯注减少。 ③约10％可发生猝死，可能与突然发生致命性心律失常有关; ④晚期出现左侧心力衰竭表现。其他症状还包括疲乏，活动耐力下降。出汗，尤其是在出现夜间阵发性呼吸困难或夜间心绞痛发作时。咯血和栓塞较少见，晚期右侧心力衰竭时可出现肝脏淤血肿大，有触痛，裸部水肿，胸腔积液或腹水。 （二）辅助检查： 1.X线检查：急性主动脉瓣关闭不全时心脏大小止常或稍有增大，常有肺淤血和肺水肿征。慢性主动脉关闭不全者心脏明显扩大，典型扩大为左心室向左下扩大，致左心室长轴明显增长，但横径仅略有增加。单纯主动脉瓣关闭不全主动脉钙化不常见。升主动脉扩张较明显，严重主动脉瘤样扩张提示主动脉根部疾病，如马凡氏综合征或中层囊性坏死。 2.心电图检查：慢性常见为左室肥厚、心室内传导阻滞、室性和房性心律失常。急性患者，窦性心动过速和非特异性ST-T改变常见，可有或无左心室肥大。 3.超声心动圈检查：超声心动图对主动脉瓣关闭不全时左心室功能的评价亦很有价值，还有助于病因的判断，可显示二叶式主动脉瓣，瓣膜脱垂，破裂，或赘生物形成，升主动脉夹层分离等。 4.放射性核素检查：放射性核素心室造影可测定左心室收缩、舒张末容量和休息、运动射血分数，判断左心室功能。根据左心室和右心室每搏量比值估测反流程度。 5.磁共振显像：可准确测定反流容量、左心室收缩末期和舒张容量及关闭不全瓣口的大小。 6.主动脉造影：选择性主动脉造影可半定量反流程度，可作为外科手术的参考依据。 【诊断要点及鉴别诊断】 （一）诊断要点：主要依据病史、体征和超声心动图检杳。有典型主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音伴周围血管征，可诊断为主动脉瓣关闭不全。超声心动图可助确诊。主动脉瓣舒张早期杂音于胸骨左缘明显时，应与GrahamStell杂音鉴别。后者见于严重肺动脉高压伴肺动脉扩张所致相对性肺动脉瓣关闭不全，常有肺动脉高压体征，如胸骨左缘抬举样搏动、第二心音肺动脉瓣成分增强等。主动脉关闭不全的诊断确立后，应对它的病因作进一步分析以便做出全面诊断。 （二）鉴别诊断： 1.肺动脉瓣关闭不全：颈动脉搏动正常，肺动脉瓣区第二心音亢进，胸骨左缘舒张期杂音吸气时增强，用力握拳时无变化。心电图示右心房和右心室肥大，X线检查肺动脉主段突出。多见于二尖瓣狭窄，亦见于房间隔缺损。 2.主动脉窦瘤破裂：杂音与主动脉瓣关闭不全相似，但有突发性胸痛，进行性右心衰竭，主动脉造影及超声心动图检查可确诊。 3.冠状动静脉瘘：可闻及主动脉瓣区舒张期杂音，心电图及X线检查多正常，冠状动脉造影可见冠状动脉与肺动脉、右心房、冠状窦或右心室之间有交通。 【治疗原则及方案】 （一）急性主动脉辫关闭不全：外科治疗(人工瓣膜置换术或主动脉瓣修复术)为根本措施。 内科治疗一般仅为术前准备过渡措施，目的在于降低肺静脉压，增加心排血量，稳定血流动力学，应尽最在Swan-Ganz导管床旁血流动力学监测下进行。静脉滴注硝普钠对降低前后负荷、改善肺淤血、减少反流量和增加排血量有益。血流动力学不稳定者，如严重肺水肿、应立即手术。主动脉夹层即使伴轻或中度反流，也需紧急手术。活动性感染性心内膜炎患者，争取在完成7-10d强有力抗生累治疗后手术，创伤性或人工瓣膜功能障碍者，根据病情采取紧急或择期手术。个别患者，药物可完全控制病情，心功能代偿良好，手术可延缓。但真菌性心内膜炎所致者，无论反流轻重，几乎均需早日手术。 （二）慢性主动脉瓣关闭不全： 1．内科治疗： ①预防感染性心内膜炎，如为风心病应预防风湿热。 ②梅毒性主动脉炎应予一个疗程青霉素治疗， ③舒张压＞90mmHg者应用降压药。 ④无症状的轻或中度反流者，应重体力活动，并每1－2年随访1次，应包括超声心动图检查。在有严重主动脉瓣关闭不全和左心室扩张者，即使无症状，亦可使用血管紧张素转换酶抑制药，以延长无症状和心功能正常时期，推迟手术时间。 ⑤左室收缩功能不全出现心力衰竭时应用血管紧张素转换酶抑制药和利尿药.必要时可加用洋地黄类药物。 ⑥心绞痛可用醋类药物。 ⑦积极纠正心房颤动和治疗心律失常，主动脉瓣关闭不全患者耐受这些心律失常的能力极差。 ⑧如有感染应及早积极控制。 2．外科治疗：无症状(呼吸困难或心绞痛)和左心室功能正常的严重反流不需手术，但需密切随访。下列惜况的严重关闭不全应手术治疗： ①有症状和左心室功能不全者； ②无症状伴左心室功能不全者。经系列无创检查(超声心动图、放射性核素心室造影等)显示持续或进行性左心室收缩末容量增加或静息射血分数降低者应手术； ③有症状而左心室功能正常者，先试用内科治疗，如无改善，不宜拖延手术时间。手术的禁忌证为LVEF0.15-0.20，LVEDD＞)80mm。部分病例〔如创伤、感染性心内膜炎所致瓣叶穿孔)可行瓣膜修复术。 五、三尖瓣狭窄 【概述】 最常见病因为风湿性心脏病，单独存在非常罕见，一般与二尖瓣狭窄合并存在。少见病因包括先天性畸形(如三尖瓣下移畸形)、右心房肿瘤、瓣膜钙化、心内膜炎、局限性渗出性心包炎压迫三尖瓣环以及继发于某些系统性疾病等。 【临床表现和辅助检查】 （一）临床表现：三尖瓣狭窄的临床症状不典型，常被合并的疾病所掩盖，如系统性红斑狼疮，感染性心内膜炎等。其主要表现为心排血量降低引起疲乏，体循环淤血致腹胀，纳差，消瘦等。部分患者因颈静脉搏动强烈而出现颈部不适感。 （二）辅助检查： 1.胸部X线检查：三尖瓣狭窄的胸部x线特征是右房明显扩大、下腔静脉和奇静脉扩张所造成的以右心为主的心脏扩大。肺血管影显著减少。 2.心电图：三尖瓣狭窄心电图改变无特异性，右心房增大，不完全性右束支阻滞和心房颤动常见。 3.超声心动图：是评价三尖瓣结构和运动的有效无创检查方法，对确诊三尖瓣狭窄有高度的敏感性和特异性。三尖瓣狭窄的超声心动图表现：二维超声心动图可见三尖瓣瓣叶增厚，粘连，活动受限，舒张期呈圆拱形，瓣口直径减小；单纯性三尖瓣狭窄右心房明.显增大，但右心室不大；彩色多普勒血流显像可直接显示三尖瓣口的舒张期射流束，通过测定的经三尖瓣口最大血流速度，可计算出跨瓣压差。同时超声心动图也可明确右心腔扩大、三尖瓣脱垂、肿瘤侵犯致三尖瓣环受压.瓣叶错位和赘生物等。食管超声心动图可协助诊断疑难病例。 【诊断要点和鉴别诊断】 （一）诊断要点：其典型心脏听诊表现和体循环淤血的症状和体征，肺淤血的症状无或轻微，要考虑存在三尖瓣病变。 （二）鉴别诊断：三尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音要与引起相似杂音的其他疾病相鉴别，如二尖瓣狭窄、房间隔缺损、右心房黏液瘤等。 【治疗原则及方案】 （一）内科治疗：积极治疗原发系统性疾病，定期随访，预防感染性心内膜炎。钠盐摄入，应用利尿药，控制房颤的心率。 （二）外科治疗：包括瓣环成形和三尖瓣置换。如症状明显，右心室平均舒张压达4－5mmHg，和三尖瓣口面积<1.5－2.0cm2时，可作三尖瓣分离术或行人工瓣膜置换术。 六、三尖瓣关闭不全 【概述】 三尖瓣关闭不全大多是继发左心瓣膜疾病引起的功能性改变，少见者如风湿性三尖瓣炎后瓣膜缩短变形，常合并三尖瓣狭窄，先天性Ebstein畸形，感染性心内膜炎所致的瓣膜毁损，三尖瓣脱垂的患者多伴有二尖瓣脱垂，常见于马方综合征。亦可见于右心房黏液瘤，右心室心肌梗死及胸部外伤后.后天性单独的三尖瓣关闭不全可发生于类癌综合征，此类患者多同时有肺动脉瓣病变。 【临床表现和辅助检查】 （一）临床表现：三尖瓣关闭不全合并肺动脉高压时才出现心排血量减少和体循环淤血的症状。三尖瓣关闭不全合并二尖瓣疾患者，肺淤血的症状可由于三尖瓣关闭不全的发展而减轻，但乏力和其他心排血量减少的症状可更为加重。 （二）辅助检查： 1.X线检查：可见右心室、右心房增大。右心房压升高者，可见奇静脉扩张和胸腔积液;有腹水者，横隔上抬。透视时可看到右心房收缩期搏动。 2.心电图检查：可示右心室肥厚劳损，右心房肥大，并常有右束支阻滞。 3超声心动圈检查：可见右心室、右心房增大，上下腔静脉增宽及搏动和连枷样三尖瓣。二维超声心动图声学造影可证实反流，多普勒可判断反流和肺动脉高压程度。 【诊断要点和鉴别诊断】 （一）诊断要点：根据典型杂音。右心室、右心房增大及体循环淤血的症状和体征，一般不难做出诊断。 （二）鉴别诊断：应与二尖瓣关闭不全、低位室间隔缺损相鉴别。超声心动图声学造影及多普勒可确诊，并可帮助作出病因诊断。 【治疗原则及方案】 单纯三尖瓣关闭不全而无肺动脉高压，如继发于感染性心内膜炎或创伤者，一般不需要手术治疗。积极治疗其他原因引起的心力衰竭，可改善功能性三尖瓣反流的严重程度。二尖瓣病变伴肺动脉高压及右心室显著扩大时，纠正二尖瓣异常，降低肺动脉压力后，三尖瓣关闭不全可逐渐减轻或消失而不必特别处理。病情严重的器质性三尖瓣病变者，尤其是风湿性而无严重肺动脉高压者，可施行瓣环成形术或人工心脏瓣膜置换换术。临床实践发现，左心瓣膜手术后有些患者三尖瓣关闭不全不减轻反而加重，其原因未明。因此左心瓣膜手术时是否同时进行三尖瓣手术是比较困难的选择。 七、肺动脉瓣狭窄 【概述】 肺动脉瓣狭窄多位先天性，可单独存在或见于房间隔缺损或法洛四联症。风湿病多累及多瓣膜，其他少见的病因有感染性心内膜炎后枯连、类癌综合征、马凡综合征等。 【临床表现和辅助检查】 （一）临床表现：轻中度肺动脉瓣狭窄，一般无明显症状，其平均寿命与常人相近;重度狭窄者，运动耐量差，可有胸痛、头晕、晕厥。主要体征是肺动脉瓣区响亮、粗糙、吹风样收缩期杂音，肺动脉瓣区第二心音减弱伴，吸气后更明显。肺动脉瓣区喷射性喀喇音表明瓣膜无重度钙化，活动度尚可。先天性重度狭窄者，早年即有右心室肥厚，可致心前区隆起伴胸骨旁抬举性搏动。 （二）辅助检查： 1.X线检查：可有右心室肥厚、增大。单纯狭窄者，肺动脉总干呈狭窄后扩张，肺血管影稀疏。 2.心电图：心电图对肺动脉瓣狭窄严重程度的评估有一定的意义。轻中度肺动脉瓣狭窄的心电图一般正常。重度肺动脉瓣狭窄可表现为右房室肥大、电轴右偏和右束支传导阻滞。 3.超声心动图：肺动脉瓣狭窄的超声心动图表现可见肺动脉瓣瓣叶增厚，粘连，可测定其瓣口面积。彩色多普勒血流示自肺动脉瓣口收缩期花色射流束，射流束在主肺动脉内形成喷泉状，射流主要显示为蓝色或多色斑点的镶嵌图像，通过连续多普勒测定可计算出跨瓣或狭窄上下压力阶差。经胸壁超声心动图不能明确狭窄部位时，可以进行经食管超声心动图检查。 【诊断和鉴别诊断】 （一）诊断要点：根据肺动脉瓣区典型收缩期杂音、性质及肺动脉瓣区第二心音减弱可作出肺动脉瓣狭窄的诊断。二维超声心动图及右心室X线造影，可帮助鉴别肺动脉瓣狭窄、漏斗部狭窄及瓣上狭窄。 （二）鉴别诊断：肺动脉瓣狭窄的收缩期杂音注意与房、室间隔缺损、法洛四联症等鉴别。 【治疗方案及原则】 轻度肺动脉瓣狭窄不需要特殊治疗。积极治疗原发疾病，钠盐摄入。发生右侧心力衰竭时，给予洋地黄类药物、血管扩张药以及利尿药减轻症状。先天性肺动脉瓣瓣膜狭窄可行经皮肺动脉瓣扩张术（PBPV），其主要适应证是：儿童青少年和年轻成人肺动脉瓣狭窄患者，有劳力性呼吸困难、心绞痛、晕厥前兆，心导管检查右心室－肺动脉峰压力阶差＞30mmHg；无症状儿童青少年和年轻成入肺动脉瓣狭窄患者，心导管检查示右心室－肺动脉峰值压差＞40mmHg；无症状儿童青少年和年轻成人肺动脉瓣狭窄患者，心导管检查右心室－肺动脉峰值压差＞30-39mmHg。瓣上狭窄及瓣下狭窄不建议行PBPV术。 八、肺动脉瓣关闭不全 【概述】 肺动脉瓣膜关闭不全，多由肺动脉高压导致肺动脉总干扩张所致，常见于二尖瓣狭窄，亦可见于房间隔缺损。罕见的病因有风湿性单纯肺动脉瓣炎、马方综合征、先天性肺动脉缺如或发育不良，感染性心内膜。 【临床表现和辅助检查】 （一）临床表现：肺动脉瓣关闭不全：在未发生右心衰竭前，临床上无症状。主要体征为肺动脉瓣区舒张早期递减型哈气样杂音，可下传至第4肋间。伴肺动脉高压时，肺动脉瓣区第二心音亢进、。反流量大时，三尖瓣区可闻及收缩前期低调杂音，如瓣膜活动度好，可听到肺动脉喷射音。 （二）辅助检查： 1.X线：肺动脉关闭不全伴肺动脉高压时，可见肺动脉段及肺门阴影，尤其是右下肺动脉影增大。 2.心电图：重度肺动脉瓣关闭不全者可表现为右房室肥大、电轴右偏和右束支传导阻滞。 3.超声心动图：肺动脉瓣关闭不全的超声心动图表现:二维超声心动图可见右心室扩大，室问隔反常运动，瓣环扩大，彩色多普勒血流显像直接显示右心室流出道内的舒张期反流束，反流束起源于肺动脉瓣环，延伸入右心室流出道，反流束主要显示为明亮的红色或蓝色斑点、斑块，当反流速度明显增高时，反流束显示为多色镶嵌的图形。 【诊断要点及鉴别诊断】 （一）诊断要点：根据肺动脉瓣区舒张早期杂音，吸气时增强，可作出肺动脉瓣关闭不全的诊断。多普勒超声可帮助与主动脉瓣关闭不全的鉴别。 （二）鉴别诊断：肺动脉瓣关闭不全的Gram－Steell杂音需要与主动脉关闭不全的舒张早期杂音鉴别，杂音部位、扩大的左心室以及周围血管征有助于明确。 【治疗原则及方案】 1.内科治疗：轻度肺动脉瓣关闭不全不需要特殊治疗。积极治疗原发疾病，钠盐摄入。发生右侧心力衰竭时。给予洋地黄类药物、血管扩张药以及利尿药减轻症状。 2.外科治疗：继发于肺动脉高压引起的肺动脉瓣关闭不全可通过外科手术的方法治疗原发疾病如左心瓣膜病，左向右分流先天性心脏病等，肺动脉瓣夭闭不全有望减轻或消失。对于少数严重肺动脉瓣关闭不全导致难治性右侧心力衰蝎时，考虑进行肺动脉瓣膜修复术、瓣膜置换或肺移植手术，瓣膜置换选择生物瓣优于人工瓣膜。 【进展及展望】 经皮肺动脉瓣置换术已用于外科手术风险很高的严重肺动脉瓣关闭不全患者治疗，包括复杂先心病多次外科术后遗留肺动脉瓣严重关闭小全，以及合并多个器官功能不全的老年严重肺动脉瓣关闭不全患者。多个小样本的临床研究已证实了其安全性和对血流动力学的改善。存在的问题是瓣膜的使用时间、栓塞事件、置入的瓣膜对周围组织的影响，以及再发的肺动脉瓣反流和狭窄。 第八节 先天性心脏病（心内一科 周裔忠） 一、房间隔缺损 【概述与分型】 房间隔缺损(atrialseptaldefect，ASD)简称房缺，是指原始心房间隔在发生、吸收和融合时出现异常，左右心房之间仍残留未闭的房间孔。根据房间隔缺损发生的部位，分为原发孔型房间隔缺损和继发孔型房间隔缺损。原发孔型房间隔缺损位于心房间隔下部，其下缘缺乏心房间隔组织，而由心室间隔的上部和.共尖瓣与二尖瓣组成;常伴有二尖瓣前瓣叶的裂缺，导致二尖瓣关闭不全，少数有三尖瓣隔瓣叶的裂缺。继发孔型房间隔缺损系胚胎发育过程中，原始房间隔吸收过多，或继发性房间隔发育障碍导致左右房间隔存在通道所致。继发孔型房间隔缺损根据其发生的部位，通常可分为4型： 1.型：又称卵圆孔型，最常见，发病率占总数的75%以上;绝大多数病例，缺损为单发性的，呈椭圆形，长1-3cm，位于冠状窦的后上方，相当于卵圆窝的部位，周围有良好的边缘。缺损距离传导系统较远，术后良好。但个别病例的缺损，可呈筛孔形。 2.下腔型：缺损位于房间隔的后下方，位置较低，呈椭圆形，下缘缺如，与下腔静脉入口相延续，左心房的后壁构成缺损的后缘，有时伴有下腔静脉瓣，手术操作时应特别注意。 3.上腔型：又称静脉窦型，位于房间隔的后上方，紧靠上腔静脉的入口，缺损下缘为明显的新月型房间隔，上界缺如，常和上腔静脉连通，常合并有部分性右肺静脉异位引流。 4.混合型：即同时兼有上述2种以上的房隔缺损。 【临床表现和辅助检查】 （一）临床表现：根据缺损的大小及分流量的多少不同，症状轻重不一。缺损较小者，可长期没有症状，一直潜伏到老年。缺损较大者，症状出现较早，婴儿期发生充血性心力衰竭和反复发作性肺炎。一般。房间隔缺损儿童易疲劳，活动后气促。心悸，可有劳力性呼吸困难。患儿容易发育不良.易发生呼吸道感染。在儿童时期，房性心律失常、肺动脉高压、肺血管栓寒和心力衰竭发生极少见。随着右心容量负荷的长期加重。病程的延长，成年后，这些情况则多见。 （二）辅助检查： 1.心电图：心电图常示电轴右偏，右室增大。右胸导联QRS间期正常，但是呈r5R'或rsR型。右室收缩延迟是由于右室容量负荷增加还是由于右束支和浦肯野纤维真正的传导延迟尚不清楚。房间隔缺损可见PR间期延长。 2.胸部x线：缺损较小时，分流量少，x线所见可大致正常或心影轻度增人。缺损较大者，肺野充血。肺纹理增多。肺动脉段突出，在透视下有时可见到肺门舞蹈。主动脉结缩小，心脏扩大，以右心房，右心室明显，一般无左心室扩大。 3.超声心动图：可以清晰显示ASD大小、位置、数目，残余房间隔组织的长度及厚度，以及与毗邻解剖结构的关系，而且还可以全面了解心内结构和血流动力学变化，M型见左室后壁与室间隔同向运动，二维可见房间隔连续性中断，彩色多普勒显像可显示左向右分流的部位及分流量。 4.心导管检查：年轻的患者如果使用非介入方法已确诊缺损存在，勿需心导管检查。除此之外，可能需介入的方法来准确定量分流，测量肺血管阻力.排除冠状动脉疾病。右心导管检查重复取血标本测量血氧饱和度，证实从腔静脉到右心房血气饱和度逐步增加。一般来说，肺动脉血氧饱和度越高分流越大。肺循环和体循环的比率可通过下列公式计算：Qp/QS=（SaO2－MVO2）/（PVO2－PAO2）。SaO2、MVO2、PVO2、PAO2分别代表大动脉、混合静脉、肺静脉、肺动脉的血氧饱和度。肺血管阻力超过体循环阻力的70%时，提示严重的肺血管疾病，最好避免外科手术。 【诊断要点及鉴别诊断】 （一）诊断要点：根据临床症状、体征、心电图检查结果、胸部x线片及超声心动图检查结果可得出明确诊断，尤其是超声心动图检查结果，可确定缺损类型、肺动脉压力高低及有无合并其他心内畸形等。 （二）鉴别诊断： 1.较大的室间隔缺损：因为左至右的分流大，心电图表现与本病极为相似，可能造成误诊，但心室问隔缺损心脏听诊杂音位置较低，左心室常有增大。但在小儿患者，不易鉴别时可做右心导管检查确立诊断。 2.特发性肺动脉高压：其体征、心电图和X线检查结果与本病相似。但心导管检查可发现肺动脉压明显增高而无左至右分流证据。 3.部分肺静脉崎形：其血流动力改变与房间隔缺损极为相似，但临床常见的是右侧肺静脉畸形引流入右心房与房间隔缺损合并存在，肺部X线断层摄片可见畸形肺静脉的阴影。右心导管检查有助于确诊。 4.单纯肺动脉口狭窄：其体征、X线和心电图表现与本病有许多相似之处，有时可造成鉴别上的困难。但瓣膜型单纯肺动脉口狭窄时杂音较响，超声心动图见肺动脉瓣异常，右心导管检杳可确诊。 【治疗原则及方案】 房间隔缺损的治疗包括外科手术和介入治疗2种。一般房间隔缺损一经确诊，应尽早开始接受治疗。接受介入治疗的房间隔缺损大小范围为5-30mm。对于原发孔型房间隔缺损、静脉窦型房间隔缺损、下腔型房间隔缺损和合并有需外科手术的先天性心脏畸形，目前外科手术是唯一选择。1999年Amplaz封堵器治疗继发孔型ASD应用于临床，日前是全球应用最广泛的方法。2003年国产封堵器材上市后，使得我国接受介入治疗的病最增加。随着介入技术和封堵器的进展，越来越多的房缺患者通过介入手术得到了根治。随着介入适应证的扩大，出现心脏压塞、封堵器脱落、房室传导阻滞等一系列并发症。 二、室间隔缺损 【概述】 室间隔缺损为最常见的先天性心脏畸形。可单独存在.亦可与其他畸形合并发生。本病在在存活新生儿中的发生率为0.3％，室间隔缺损是儿童最常见的先天性心脏病，约占全部先心病儿童的50%，其中单纯性室间隔缺损约占20％。由于室间隔缺损有比较高的自然闭合率，婴儿期室隔缺损约有30%可自然闭合,40%相对缩小，其余30％缺损较大，多无变化。自然闭合多在生后7-12个月，大部分在3岁前闭合，少数3岁以后逐渐闭合。 【临床表现和辅助检查】 （一）临床表现： 1.症状：一般与缺损人小及分流量多少有关。缺损小、分流最少的病例，通常无明显的临床症状。缺损大伴分流量大者可有发育障碍、心悸、气促、乏力、咳嗽，易患呼吸道感染。严重者可发生心力衰竭。显著肺动脉高压发生双向分流或右向左分流者，出现活动后发绀。 2．体征：室间隔缺损可通过听诊检出。几乎全部病例均伴有震颤。震颤与杂音的最强点一致。典型体征为胸骨左缘第3、4肋间有响亮粗糙的收缩期杂音，并占据整个收缩期。此杂音在心前区广泛传布，在背部及颈部亦可听到。杂音的程度与血流速度有关，杂音的部位依赖于缺损的位置。小的缺损最响，可以伴震颐。肌部缺损杂音在胸骨左缘下部，在整个收缩期随肌肉收缩引起大小变化影响强度，干下型室间隔缺损分流接近肺动脉瓣，杂音在胸骨左上缘最响。 （二）辅助检查： 1.x线检查：缺损小的室隔缺损，心肺x线检查可无明显改变。中度缺损者心影可有不同程度增大，一般以右室扩大为主，肺动脉圆锥突出，肺野充血，主动脉结缩小。重度缺损时上述征象明显加重，左右心室、肺动脉圆锥及肺门血管明显扩大。待到发生肺动脉高压右向左分流综合征时，由于左向右分流减少，右向左分流增多，肺纹理反而减少，肺野反见清晰。 2.心电图检查：缺损小者心电图在正常范围内。随着分流的增加，可出现左心室负荷过重和肥厚的心电图改变及左心房增大的图形。在肺动脉高压的病例，出现电轴右偏、右心室肥大、右心房肥大的心电图改变，重度缺损时可出现左、右心室肥大，右室肥大伴劳损或V5-6导联深Q波等改变。 3.超声检查：超声心动图检查是一项无创的检查方法，可以清晰显示回声中断和心室、心房和肺动脉主干扩大的情况。超声检查常用的切面有心尖或胸骨旁五腔心切面，心底短轴切面和左心室长轴切面。心尖五腔心切面可测量VSD边缘距主动脉瓣的距离，心底半月瓣处短轴切面可初步判断膜周部VSD的位置和大小。6-9点位置为隔瓣后型.9-11点为膜周部;12－1点为嵴上型室缺。超声检查尚有助于发现临床漏诊的并发畸形，如左心室流出道狭窄、动脉导管未闭等，并可进行缺损的血流动力学评价，有无肺动脉压升高、右.心室流出道梗阻、主动脉瓣关闭不全，瓣膜结构等情况。当经胸超声检查的显像质差时，可以选择经食管超声检查。近年来发展起来是三维超声检查可以显示缺损的形态和与毗邻结构的关系。 4.心导管检查：心导管检查可准确测量肺血管阻力，肺血管的反应性和分流量。评价对扩张血管药物的反应性可以指导治疗方法的选择。右心导管检查右室血氧含量高于右房0.9%容积以上，或右室平均血氧饱和度大于右房4%以上，即可认为心室水平有左室右分流存在。偶尔导管通过缺损到达左室。导管尚可测压和测定分流量，如肺动脉压等于或大于体循环压，且周围动脉血氧饱和度低，则提示右向左分流。一般室间隔缺损的分流量较房间隔缺损少。在进行右心导管检查刚应特别注意瓣下型缺损，由于左向右分流的血流直接流入肺动脉，致肺动脉水平的血饱和度高于右室，容易误诊为动脉导管未闭。 4心血管造影：室隔缺损的诊断一般不需进行造影检查。但如肺怀疑动脉狭窄可行选择性右心室造影。如欲与动脉导管未闭或主、肺动脉隔缺损相鉴别，可做逆行主动脉造影。对特别疑难病例可行选择性左心室造影。心血管造影能够准确判断V5D的部位和其实际大小，且优于超声心动图。嵴上型VSD距离主动脉瓣很近，常需要较膜部VSD造影采用更大角度的左侧投照体位〔即左前斜位75°+头位20°）观察时才较为清楚，造影剂自主动脉右冠窦下方直接喷入肺动脉瓣下区，肺动脉主干迅速显影，由于有主动脉瓣脱垂，造影不能确定缺损的实际大小和缺损的形态。肌部室缺·般缺损较小，造影剂往往呈线状或漏斗型喷入右心室。 【诊断要点及鉴别诊断】 （一）诊断要点：主要根据临床症状、体征、超声心动图检查结果可得出明确诊断，尤其是超声心动图检查结果，可确定缺损位置、肺动脉压力高低及有无合并其他心内畸形等。 （二）鉴别诊断： 1.肺动脉瓣狭窄：杂音最响部位在肺动脉区，呈喷射性，P2减弱或消失，右室增大，肺血管影变细等。 2特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄：为喷射性收缩期杂音，心电图有Q波，超声心动图等检查协助诊断。 3.主动脉窦瘤破裂：有起病突然的病史，杂音以舒张期为主，呈连续性，血管造影可明确诊断。 4动脉导管未闭：一般脉压较大，主动脉结增宽，呈连续性杂音，右心导管检查分流部位位于主动脉水平可帮助诊断。 5房间隔缺损：杂音性质和部位明显不同于室缺，容易作出鉴别，但需注意的是VSD可和ASD并存。 【治疗原则及方案】 治疗原则：小的缺损不需要外科治疗或介入治疗。中等或大的室间隔缺损需要不同程度的内科治疗甚至最后选择介入治疗或外科治疗。 （一）内科治疗：需要内科治疗的情况有室间隔缺损并发心力衰竭、.心律失常，肺动脉高压和感染性心内膜炎的预防等。 （二）外科治疗：外科治疗方法的选择依据 1.缺损的部位，如圆锥部间隔缺损应选择外科治疗， 2.心腔的大小，心腔增大反映分流的程度，也是需要治疗的指征。 3.分流量，QP:Qs≥1.5：1； 4.肺血管阻力，肺血管阻力增加时是外科治疗的适应证，成年患者手术的上限是肺血管阻力约在800dynes或10wood。 (三)介入治疗：1987年Lock等应用Rashkind双面伞装置封堵室问隔缺损。应用此类装置封堵先天性、外科术后和心肌梗死后室间隔穿孔的患者，因封堵装置结构上的缺陷，未能推广应用。2001年起国产的对称双盘状镍铁合金封堵器和进口的Arnplatzer室间隔缺损封堵器应用于膜周部室间隔缺损的介入治疗。目前在国内一些大医疗中心已经成为室间隔缺损的首选治疗方法。目前介入治疗的适应证如下： ①膜周型室缺，年龄通常≥3岁；缺损上缘距主动脉瓣和三尖瓣≥2mm； ②肌部室缺>5mm； ③外科手术后的残余分流，病变的适应证与膜周部室问隔缺损相同。 三、动脉导管未闭 【概述】 动脉导管是胎儿血循环沟通肺动脉和降主动脉的血管，位于左肺动脉根部和降主动脉峡部之间，一般多于出生后短期内闭合。如未能闭合，称动脉导管未闭。1900年Gibson根据听诊得出临床诊断，这种典型杂音称为Gibson杂音，是确定动脉导管未闭诊断的最重要听诊体征。动脉导管未闭是常见先天性心脏病之一，占第三位。本病女性较男性多见，男女之比约为1：2，约有10％并发心内其他畸形。一般每2500－5000名活婴约有1例，早产儿有较高的发病率，体重少于1000kg者可高达80%，这与导管平滑肌减少，对氧的反应减弱和血循环中血管舒张性列腺素水平升高等因素有关。 【临床表现和辅助检查】 （一）临床表现： 1.症状：与分流量有关。轻者无症状，如果10岁以前没有出现充血性心力衰竭，人多数患者成年后可无症状。小部分患者在20岁或30岁时可发展到充血性心力衰竭，出现劳力性呼吸困难、胸痛、心悸、咳嗽、咯血、乏力等。若发生右向左分流时可引起发钳。 2.体征：无并发症的动脉导管未闭的典型杂音在左锁骨下胸骨左缘第2肋间最易闻及，收缩后期杂音达到蜂值，杂音为连续性机器样。贯穿第2心音，在舒张期减弱，绝大多数伴震颤。如果分流量大造成明显的左室容最负荷过重可出第三心音奔马律和相对性二尖瓣狭窄的舒张期杂音(与大的室间隔缺损类似)。当肺循环阻力增加分流逆转时杂音也出现变化，先是杂音的舒张成分减弱。然后是杂音的收缩成分减弱，最后余音消失，体格检查与肺动脉高压的表现一致，肺动脉瓣区第二心音亢进易被杂音掩盖。体循环压下降可产生水冲脉、击音等周围血管征。 （二）辅助检查： 1.心电图检查：分流量少时心电图正常，分流量大时表现为左房、左室肥厚。当出现肺动脉高压、右向左分流占优势时，心电图表现为肺性P波，电轴右偏，右室肥厚。 2.x线检查：分流量少时X线胸片正常。分流明显时，左室凸出，心影扩大，肺充血。在出现肺动脉高压时，肺动脉段突出，肺门影扩大可有肺门舞蹈征，周围肺血管出现残根征。年龄较大的成人动脉导管可能出现钙化。左心室、左心房扩大，右室亦可扩大。 3.超声心动图检查：左室、左房扩大，室间隔活动增强。肺总动脉增宽，二维UCG可显示未闭的动脉导管，彩色多普勒超声可显示动脉导管及肺动脉干内连续性高速湍流。 4.心导管检查：肺动脉血氧含量高于右室0.5%容积或血氧饱和度＞20％。有时导管可从肺总动脉通过动脉导管进人主动脉。左侧位降主动脉造影时可见未闭导管。 5.升主动脉造影检查：左侧位造影示升主动脉和主动脉弓部增宽。降主动脉削狭，峡部内缘突出，造影剂经此处分流入肺动脉内，并显示出导管的外形、内径和长度。 【诊断要点和鉴别诊断】 （一）诊断要点：凡在胸骨左缘第2,3肋间听到响亮的连续性机械样杂音伴局限性震颇，向左胸外侧、颈部或锁骨窝传导，心电图示电轴左偏，左心室高压或肥大，X线胸片示心影向左下轻中度扩大，肺门充血，一般即可得出动脉管未闭的初步诊断，并可由彩色多普勒超声心动图检查加以证实。超声心动图诊断尚有少数假阳性或假阴性者，因此对可疑病例需行升主动脉造影和心导管检杳。升主动脉造影能进一步明确诊断。 （二）鉴别诊断： 1.冠状动脉瘘：可听到一与动脉导管未闭相同的连续性杂音伴震颤，但部位较低，且偏向内侧。多普勒彩超能显示动脉瘘口所在和其沟通的房室腔。逆行升主动脉造影更能显示扩大的病变冠状动脉主支或分支走向和向。 2.主动脉窦瘤破裂：临床表现与动脉导管未闭相似，可听到性质相同的连续性心杂音，只是部位和传导方向稍有差异：破入右心室者偏下外，向心尖传导；破入右心房者偏向右侧传导。如彩色多普勒超声心动图显示主动脉窦畸形以及其向室腔和肺动脉或房腔分流即可判明。再加逆行升主动脉造影更可确立诊断。 3.高位室间隔缺损合并主动脉瓣脱垂：当高位室间隔缺损较大时往往伴有主动脉瓣脱垂畸形，导致主动脉瓣关闭不全，并引起相应的体征。临床上在胸骨左缘听到双期杂音，不向上传导，但有时与连续性杂音相仿，难以区分，目前彩色超声心动图已列为心脏病常规检查。在本病可显示主动脉瓣脱垂畸形以及主动脉血流反流入左心室，同时通过室间隔缺损由左心室向右心室和肺动脉分流。为进一步明确诊断，可施行逆行升主动脉和左心室造影，前者可示升主动脉造影剂反流入左心室，后者则示左心室造影剂通过室间隔缺损分流入右心室和肺动脉。 【治疗原则及方案】 未经治疗的PDA病例具有心内膜炎的高危险性，故不论未闭导管大小与分流情况如何均建议进行治疗。以往动脉导管未闭主要采取外科手术治疗，但传统的外科手术结扎方法创伤大，住院时间长，并发症发生率高。人们一直探讨应用非开胸手术方法治疗PDA。自1967年Porstman等经心导管应用泡沫塑料塞子堵塞PDA成功后，通过介入方法治疗PDA广泛开展起来。自20世纪80年代以来，先后有多种方法应用于临床，除了Porstman法以外，尚有Rashkid双面伞法,Sideris纽扣式补片法、弹簧圈堵塞法、Amplatzar蘑菇伞法。前3种方法操作复杂，并发症高，临床已不应用前主要应用后2种方法，尤其是Amplatzar蘑菇伞法应用最广。存活到成年且有大的未矫治的动脉导管未闭的患者通常在30岁左右出现充血性心力衰竭或肺动脉高压〔有左向右分流和不同程度的发组)。大多数成年肺循环阻力正常或轻度升高。肺循环阻力明显升高的患者，预后差。超过40岁的患者可能存在动脉导管的钙化或瘤样扩张，使外科手术难度增加。外科结扎动脉导管或经皮弹簧圈或器械栓堵的病死率和致残率很低， 第九节 心肌炎（心内二科 邱赟） 心肌炎是指各种原因引起的心肌的炎症性病变。多种因素如感染、物理和化学因素均可引起心肌炎，所造成的心肌损害的轻重程度差别很大，临床表现各异，轻症患者无任何症状，而重症患者可发生心力衰竭、心源性休克甚至猝死。大部分患者经治疗可获得痊愈，有些患者在急性期之后发展为扩张型心肌病改变，可反复发生心力衰竭。 病因 心肌炎的病因可分为下列几种 1.感染性因素 病毒如柯萨奇病毒、艾柯病毒、流感病毒、腺病毒、肝炎病毒等；细菌如白喉杆菌、链球菌等；真菌；立克次体；螺旋体；原虫等。其中病毒性心肌炎最常见。 2.自身免疫性疾病 如系统性红斑狼疮、巨细胞性心肌炎 3.物理因素 如胸部放射性治疗引起的心肌损伤。 4.化学因素 如多种药物如一些抗菌素、肿瘤化疗药物等。 临床表现 心肌炎可发生于各年龄的人群，以青壮年发病较多。对于感染性原因引起的心肌炎，常先有原发感染的表现，如病毒性者常有发热、咽痛、咳嗽、呕吐、腹泻、肌肉酸痛等，大多在病毒感染1～3周后出现心肌炎的症状。不论心肌炎的病因，心肌炎的临床症状与心肌损害的特点有关，如以心律失常为主要表现者可出现心悸、严重者可有黑蒙和晕厥；以心力衰竭为主要表现者可出现心力衰竭的各种症状如呼吸困难等；严重者发生心源性休克而出现休克的相关表现；若炎症累及心包膜及胸膜时，可出现胸闷、胸痛症状；有些患者亦可有类似心绞痛的表现。常见体征，窦性心动过速与体温不相平行，也可有窦性心动过缓及各种心律失常，心界扩大者占1/3～1/2，见于重症心肌炎，因心脏扩大可致二尖瓣或三尖瓣关闭不全，心尖部或胸骨左下缘收缩期杂音，心肌损害严重或心力衰竭者，可闻舒张期奔马律，第一心音减弱，合并心包炎者可闻心包摩擦音，轻者可完全无症状，可发生猝死。 检查 1.心电图 心电图异常的阳性率高，且为诊断的重要依据，起病后心电图由正常可突然变为异常，随感染的消退而消失，主要表现有ST段下移，T波低平或倒置；少数患者可出现类似急性心肌梗死的心电图改变如ST段弓背向上抬高和病理性Q波；各种心律失常的表现。24小时动态心电图对了解心律失常有重要帮助。 2.X线检查 由于病变范围及病变严重程度不同，放射线检查亦有较大差别，大约1/3～1/2心脏扩大，多为轻中度扩大，明显扩大者多伴有心包积液，心影呈球形或烧瓶状，心搏动减弱，局限性心肌炎或病变较轻者，心界可完全正常。发生心力衰竭时出现肺淤血征象、胸腔积液的征象。 3.超声心动图 可以判断是否有心脏扩大、左室射血分数降低、心包积液等。 4.血液检查 白血球计数在病毒性心肌炎可正常，偏高或降低，血沉大多正常，亦可稍增快，C反应蛋白大多正常，心肌坏死标志物如 CK、CKMB、TNI等在急性期升高，慢性心肌炎多在正常范围。 5. 心内膜心肌活检 可提供心肌炎的病理组织学证据，即心肌的炎症细胞浸润、心肌细胞的变性和坏死。 6.有条件者可做病毒分离或抗体测定。 诊断 心肌炎的诊断一般根据病因的特点、心脏相关的临床症状和体征、实验室检查发现的心电图异常、心肌坏死标志物升高、超声心动图的异常，并排除其他心脏疾病时做出。心肌炎的确切诊断需要病理组织学的证据，主要是心内膜心肌活检的结果，因其对治疗的指导意义有限而且有一定的操作风险，目前临床并不常规进行。在许多情况下心肌炎的诊断有相当难度，例如在病毒感染的病史不明显，而心肌坏死的标志物又正常的时候，即使有明确的心力衰竭和心律失常等心脏损害，心肌炎的诊断将难以确定。 治疗 心肌炎目前还没有特异的治疗方法。主要是强调应卧床休息，以减轻心脏负担和组织损伤。伴有心律失常,应卧床休息2～4周，然后逐渐增加活动量，严重心肌炎伴有心脏扩大者，应休息6个月至一年，直到临床症状完全消失，心脏大小恢复正常。分别采用针对心律失常、心力衰竭、心源性休克的治疗。免疫抑制剂并没有获得一致公认的临床疗效，故不推荐常规应用。激素的应用尚有争论，但重症心肌炎伴有房室传导阻滞，或心源性休克者可以应用激素。必要时亦可用氢化考的松或地塞米松，静脉给药。 预后 大多数患者经过适当治疗后痊愈，不遗留任何症状或体征，极少数患者在急性期因严重心律失常，急性心力衰竭和心源性休克而死亡，部分患者经过数周或数月后病情趋于稳定，但有一定程度的心脏扩大，心动能减退，心律失常或心电图变化，此种情况可持续存在，为急性期后心肌瘢痕形成所致，还有部分患者由于急性期后炎症持续而转为慢性心肌炎，逐渐出现进行性心脏扩大，心功能减退，心律失常，经过数年或更长时间死于上述各并发症。各阶段的时间划分比较难定，一般可以6个月以内为急性期，6月至1年为恢复期，1年以上为慢性期，急性期不明确的慢性患者与心肌病难区分。 第十节 心包炎（心内二科 邱赟） 心包炎是指心包因细菌、病毒、自身免疫、物理、化学等因素而发生急性炎性反应和渗液，以及心包粘连、增厚、缩窄、钙化等慢性病变。临床上主要有急性心包炎和慢性缩窄性心包炎。患者有发热、盗汗、咳嗽、咽痛或呕吐、腹泻等症状。心包渗出大量积液可发生急性心包填塞症状。患者胸痛、呼吸困难、发绀、面色苍白，甚至休克。还可有腹水、肝大等症状。 病因 心包炎可由多种致病因子所引起，常是全身性疾患的组成部分，或由邻近组织的炎症蔓延而成。心包炎常见的病因有以下八种： 1.感染 病原体有细菌（包括结核杆菌）、病毒、真菌、寄生虫、立克次体等。 2.肿瘤 原发性及继发性肿瘤。 3.自身免疫 风湿热及其他胶原组织疾病，如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎；心脏损伤后，如心包切开后综合征等。 4.内分泌、代谢障碍 尿毒症、黏液性水肿、胆固醇性心包炎。 5.物理因素 外伤、放射性治疗。 6.化学因素 肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺等。 7.邻近器官疾病。 8.病因不明急性非特异性心包炎。 临床表现 患者有发热、盗汗、咳嗽、咽痛或呕吐、腹泻等症状。心包渗出大量积液可发生急性心包填塞症状。患者胸痛、呼吸困难、发绀、面色苍白，甚至休克。还可有腹水、肝大等症状。 1.急性心包炎 由原发疾病引起，如结核可有午后潮热、盗汗。化脓性心包炎可有寒战、高热、大汗等。心包本身炎症可见胸骨后疼痛、呼吸困难、咳嗽、声音嘶哑、吞咽困难等。急性心包炎早期和心包积液吸收后期在心前区可听到心包摩擦音，可持续数小时至数天。心包积液量超过300ml心尖搏动可消失。心脏排血量显著减少可发生休克。心脏舒张受限，使静脉压增高可产生颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢水肿、奇脉等。 2.慢性缩窄性心包炎 多数是结核性，其次是化脓性。急性心包炎后经过2～8个月可有明显心包缩窄征象。急性心包炎后一年内出现为急性缩窄性心包炎，一年以上为慢性缩窄性心包炎。主要表现有呼吸困难、心尖搏动减弱或消失，颈静脉怒张、肝大、大量腹水和下肢水肿、奇脉等。 检查 1.X线检查 积液量超过300ml时心影向两侧增大，心隔角变成锐角。超过1000ml时心影呈烧瓶状，并随体位而异。心脏搏动减弱或消失。 2.心电图 干性心包炎时，各导联（aVR除外），ST段抬高，数日后回至等电位线上，T波平坦或倒置。心包有渗液时QRS波群呈低电压。 3.超声心动图 显示心包腔内有液化暗区，为一准确、安全、简便的诊断方法。 诊断 根据病因、临床表现及实验室检查即可做出诊断。 治疗 治疗原则为：治疗原发病改善症状，解除循环障碍。 目前关于本病的治疗仍以对原发病的治疗为主。必要时可采取对症治疗措施，如胸痛者可给予止痛药等。若心包积液量大者可行心包穿刺术等。 1.一般治疗 急性期应卧床休息，呼吸困难者取半卧位、吸氧，胸痛明显者可给予镇痛剂，必要时可使用可待因或杜冷丁，加强支持疗法。 2.病因治疗 结核性心包炎给予抗结核治疗，用药方法及疗程与结核性胸膜炎相同，也可加用强的松，以促进渗液的吸收减少粘连。风湿性者应加强抗风湿治疗。非特异性心包炎一般对症治疗，症状较重者可考虑给予皮质激素治疗，化脓性心包炎除选用敏感抗菌药物治疗外，在治疗过程中应反复抽脓，或通过套管针向心包腔内安置细塑料导管引流，必要时还可向心包腔内注入抗菌药物。如疗效不佳，仍应尽早施行心包腔切开引流术，及时控制感染，防止发展为缩窄性心包炎。尿毒症性心包炎则应加强透析疗法或腹膜透析改善尿毒症，同时可服用消炎痛，放射损伤性心包炎可口服强的松；停药前应逐渐减量，以防复发。 3.解除心包填塞 大量渗液或有心包填塞症状者，可施行心包穿刺术抽搐液减压。穿刺前应先做超声波检查，了解进针途径及刺入心包处的积液层厚度，穿刺部位有：①常于左第五肋间，心浊音界内侧1～2cm处（或在尖搏动以外1～2cm处进针）,穿刺针应向内、向后推进，指向脊柱，病人取坐位；②或于胸骨剑突与左肋缘形成的角度处刺入，针尖向上、略向后，紧贴胸骨后推进，病人取半坐位；③对疑有右侧或后侧包裹性积液者，可考虑选用右第4肋间胸骨缘处垂直刺入或于右背部第7或8肋间肩胛中线处穿刺，为避免刺入心肌，穿刺时可将心电图机的胸前导联连接在穿刺针上。在心电图示波器及心脏B超监测下穿刺，如针尖触及心室肌则ST段抬高但必须严密检查绝缘是否可靠，以免病人触电。另外，使用“有孔超声探头”，穿刺针经由探头孔刺入，在超声波监测下进行穿刺、可观察穿刺针尖在积液腔中的位置以及移动情况，使用完全可靠。 预防 风湿性及非特异性心包炎很少引起心包填塞及缩窄性心包炎，结核性、化脓性以及放射损伤性心包炎较易发展为缩窄性心包炎，故应早期诊断及时治疗，防止发展。 第十一节 感染性心内膜炎（心内二科 胡耀） 感染性心内膜炎（IE）是指由细菌、真菌和其他微生物（如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等）直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑狼疮等所致的非感染性心内膜炎。瓣膜为最常受累部位，但感染可发生在室间隔缺损部位、腱索和心壁内膜。而动静脉瘘、动脉瘘（如动脉导管未闭）或主动脉狭窄处的感染虽属于动脉内膜炎，但临床与病理均类似于感染性心内膜炎。 病因 引起心内膜感染的因素有： 1.病原体侵入血流 引起菌血症、败血症或脓毒血症，并侵袭心内膜。 2.心瓣膜异常 有利于病原微生物的寄居繁殖。 3.防御机制的抑制 肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂。临床经过与病原微生物有关，病原微生物包括各种细菌、真菌等。传统分为急性和亚急性两类，其临床经过及病理变化均有所不同。急性感染性心内膜炎是由于被累心内膜常有溃疡形成，故又称为溃疡性心内膜炎。此类心内膜炎起病急剧，多由毒力较强的化脓菌引起，其中大多为金黄色葡萄球菌，其次为化脓链球菌。通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症（如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等），当机体抵抗力降低时（如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等）病原菌则侵入血流，引起败血症并侵犯心内膜。此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣，或侵犯二尖瓣。亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，其次为先天性血管病。 流行病学 IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3/10万~10/10万，随年龄升高，70~80岁老年人为每年14.5/10万，男女之比≥2:1，主要病因由以年轻人风湿性瓣膜病转为多种原因，最常见细菌类型由链球菌转变为葡萄球菌。美国则以葡萄球菌感染增长率最高。我国从病例报告来看，链球菌和葡萄球菌感染居最前列。本病死亡率高、预后差。 临床表现 1.疾病分类及表现 根据病程、有无全身中毒症状和其他临床表现常将感染性心内膜炎分为急性和亚急性，但两者有相当大的重叠性。 （1）急性感染性心内膜炎多发生于正常的心脏。病原菌通常是高毒力的细菌，如金葡菌或真菌。起病往往突然，伴高热、寒战，全身毒血症症状明显，常是全身严重感染的一部分，病程多急骤凶险，易掩盖急性感染性心内膜炎的临床症状。 （2）亚急性感染性心内膜炎多数起病缓慢，有全身不适、疲倦、低热及体重减轻等非特异性症状。少数以并发症形式起病，如栓塞、不能解释的卒中、心瓣膜病的进行险加重、顽固性心力衰竭、肾小球肾炎和手术后出现心瓣膜杂音等。 （3）病史部分患者发病前有龋齿、扁桃体炎、静脉插管、介入治疗或心内手术史。 2.常见症状特征 （1）感染症状发热是心内膜炎最常见的症状。几乎所有的患者都有过不同程度的发热、热型不规则、热程较长，个别患者无发热。此外患者有疲乏、盗汗、食欲减退、体重减轻、关节痛、皮肤苍白等表现，病情进展较慢。 （2）心脏体征80%～85%的患者可闻及心脏杂音，可由基础心脏病和（或）心内膜炎导致瓣膜损害所致。原有的心脏杂音可因心脏瓣膜的赘生物而发生改变，出现粗糙响亮、呈海鸥鸣样或音乐样的杂音。原无心脏杂音者可出现音乐样杂音，约一半患儿由于心瓣膜病变、中毒性心肌炎等导致充血性心力衰竭，出现心音低钝、奔马律等。 （3）栓塞症状视栓塞部位的不同而出现不同的临床表现，一般发生于病程后期，但约1/3的患者为首发症状。皮肤栓塞可见散在的小瘀点，指趾屈面可有隆起的紫红色小结节，略有触痛，此即Osler结节；内脏栓塞可致脾大、腹痛、血尿、便血，有时脾大很显著；肺栓塞可有胸痛、咳嗽、咯血和肺部啰音；脑动脉栓塞则有头痛、呕吐、偏瘫、失语、抽搐甚至昏迷等。病程久者可见杵状指、趾，但无发绀。 同时具有以上三方面症状的典型患者不多，尤其2岁以下婴儿往往以全身感染症状为主，仅少数患儿有栓塞症状和（或）心脏杂音。 检查 1.血液检查 血常规检查,为进行性贫血，多为正细胞性贫血与白细胞计数增多、中性粒细胞升高。血沉增快、C反应蛋白阳性。当合并免疫复合物介导的肾小球肾炎、严重心衰或缺氧造成红细胞计数增多症时，血清球蛋白常增多，甚至清蛋白、球蛋白比例倒置。免疫球蛋白升高、γ-球蛋白升高、循环免疫复合物增高及类风湿因子阳性。 2.血培养 血细菌培养阳性是确诊感染性心内膜炎的重要依据，凡原因未明的发热、体温持续在1周以上，且原有心脏病者，均应积极反复多次进行血培养，以提高阳性率，若血培养阳性，尚应做药物敏感试验。 3.尿液检查 常有显微镜下血尿和轻度蛋白尿。肉眼血尿提示肾梗死。红细胞管型和大量蛋白尿提示弥漫性肾小球肾炎。 4.心电图 由于心肌可以同时存在多种病理改变，因此可能出现致命的室性心律失常。房颤提示房室瓣反流。完全房室传导阻滞、右束支阻滞、左前或左后分支阻滞均有报道，提示心肌化脓灶或炎性反应加重。 5.超声心动图 超声心动图检查能够检出直径大于2mm以上的赘生物，因此对诊断感染性心内膜炎很有帮助，此外在治疗过程中超声心动图还可动态观察赘生物大小、形态、活动和瓣膜功能状态，了解瓣膜损害程度，对决定是否做换瓣手术具有参考价值。该检查还可发现原有的心脏病。 6.CT检查 对怀疑有颅内病变者应及时做CT，了解病变的部位范围。 诊断 主要诊断标准 1.血培养阳性 （1）两次血培养获得同样的典型微生物，如草绿色链球菌、牛链球菌、HACEK组菌；或在无原发病灶下，培养出金黄色葡萄球菌或肠球菌 （2）持续血培养阳性，指在下列情况下找到IE病原体 1）采集的血标本间隔时间12h以上 2）所有送检的3个或4个或更多的标本中，全部或大部阳性，且第l个标本与末个标本间隔至少1h以上 2.心内膜有感染证据 （1）超声心动图检查阳性 1）在心瓣膜或瓣下结构，或反流血液冲击处，或在置入人工瓣膜上见有摆动的心内团块，且不能以其他变化来解释。 2）心内脓肿 3）新出现的人工瓣膜移位 （2）出现新的瓣膜反流表 次要标准 l.易致IE的基础疾病，包括基础心血管病或静脉毒瘾 2.发热，体温≥38℃ 3.血管损害现象：较大动脉的栓塞、化脓性栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结1）采集的血标本间隔时间l2h以上膜出血、Janeway结节 4.免疫现象：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑、类风湿因子阳性 5.微生物学证据：血培养阳性但不符合上述主要标准，或血清学证据符合可致IE的微生物活动性感染 6.超声心动图：有IE的表现，但尚未达到主要标准 鉴别诊断 IE的鉴别诊断较为复杂和广泛，因本病临床表现多样化且多变，缺少特异性。AIE应与金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、革兰阴性杆菌所致的败血症相鉴别；SIE则应与风湿热、结核、左心房粘液瘤、系统性红斑狼疮、淋巴瘤、肾小球肾炎等相鉴别。 治疗 1.抗生素的应用 抗生素的应用是治疗心内膜炎最重要的措施。选择抗生素要根据致病菌培养结果或对抗生素的敏感性。疗程亦要足够长，力求治愈，一般为4～6周。对临床高度怀疑本病，而血培养反复阴性者，可凭经验按肠球菌及金黄色葡萄球菌感染，选用大剂量青霉素和氨基糖甙类药物治疗2周，同时作血培养和血清学检查，除外真菌、支原体、立克次体引起的感染。若无效，改用其他杀菌剂药物，如万古霉素和头孢菌素。感染心内膜炎复发时，应再治疗，且疗程宜适当延长。 2.手术治疗 下述情况需考虑手术治疗： （1）瓣膜穿孔、破裂、腱索离断，发生难治性急性心力衰竭。 （2）人工瓣膜置换术后感染，内科治疗不能控制。 （3）并发细菌性动脉瘤破裂或四肢大动脉栓塞。 （4）先天性心脏病发生感染性心内膜炎，经系统治疗，仍不能控制时，手术应在加强支持疗法和抗生素控制下尽早进行。 第十二节 心肌病（心内二科 胡耀） 一、肥厚型心肌病 肥厚型心肌病（HCM）是一种原因不明的心肌疾病，特征为心室壁呈不对称性肥厚，常侵及室间隔，心室内腔变小，左心室血液充盈受阻，左心室舒张期顺应性下降。根据左心室流出道有无梗阻分为梗阻性及非梗阻性肥厚型心肌病，可能与遗传等有关。肥厚型心肌病有猝死风险，是运动性猝死的原因之一。 病因 肥厚型心肌病是常染色体显性遗传性疾病，60%～70%为家族性，30%～40%为散发性，家族性病例和散发病例、儿童病例和成年病例具有同样的致病基因突变。目前已证实，至少14个基因突变与肥厚型心肌病的发病有关，其中有10种是编码肌小节结构蛋白的基因，绝大部分突变位于这些基因。 临床表现 1.以青壮年多见、常有家族史。 2.可以无症状，也可以有心悸、劳力性呼吸困难、心前区闷痛、易疲劳、晕厥甚至猝死，晚期出现左心衰的表现。 3.梗阻性肥厚型心肌患者胸骨左缘可出现粗糙的收缩中晚期喷射性杂音，可伴震颤，应用洋地黄制剂、甘油、静点异丙肾上腺素及Valsalva动作后杂音增强，反之应用β受体阻滞剂、去甲肾上腺素、下蹲时杂音减弱。有些病人闻及S3及S4心音及心尖区相对性二尖瓣关闭不全的收缩期杂音。 检查 1.超声心动图 对HCM诊断有重要意义：①室间隔肥厚与左室游离壁厚度之比>1.5cm；②二尖瓣前叶收缩期向前移动及主动脉收缩中期关闭现象；③心室腔小；④左室流出道狭窄<2.0cm；⑤左室流出道血流速度加快；⑥休息时收缩期左室心尖部心腔与流出道压力阶差>30mmHg，则认为存在左室流出道梗阻。对称性左室肥厚时室间隔与左室游离壁一致。 2.心电图 左心室或双室肥厚及ST-T改变，深而倒置的T波、有时有异常Q波。房室传导阻滞和束支传导阻滞。还可以发现其他心律失常如房颤、早博等。 3.X线检查 X线检查没有明显的特点，可能见到左房、左心室增大，也可能在正常范围。晚期可见右室增大和肺淤血表现。 4.心脏磁共振（MRI） 其敏感性高于超声心动图，但费用较高，对于诊断特殊部位的肥厚和不典型的肥厚最为灵敏。还可以发现心肌纤维化组织。 5.心内膜下心肌活检 免疫性荧光可发现肥厚心肌内儿茶酚胺含量增高，组织学可见心肌排列紊乱和肥大的心肌细胞。 诊断 超声心动图提示左心室壁或（和） 室间隔厚度≥15mm，排除了其他引起心肌肥厚的原因如高血压病、风湿性心脏病二尖瓣病、先天性心脏病（房间隔、室间隔缺损）及代谢性疾病伴发心肌肥厚。 鉴别诊断 1.主动脉瓣狭窄 本病收缩期杂音位置高，向颈部传导，改变心肌收缩力及周围阻力的措施对杂音影响不大，主动脉瓣第二音减弱。超声心动图有助于发现主动脉瓣病变。 2.高血压性心肌肥厚 目前认为高血压患者心肌肥厚>2.5cm时，才可以诊断高血压合并肥厚型心肌病；否则，应考虑高血压引起的心肌肥厚。但是，具体到患者应根据高血压的时间和程度而定。 3.冠心病 本病发病年龄多在中年以上，一般无胸骨左缘杂音，超声有助于诊断。 治疗 1.对无症状、室间隔肥厚不明显及心电图正常者暂行观察。 2.避免剧烈运动 特别是竞技性运动及情绪紧张。 3.药物治疗 避免应用洋地黄制剂、甘油、异丙肾上腺素等药物。 （1）β受体阻滞剂 心得安、氨酰心安、美托洛尔、比索洛尔。 （2）钙离子拮抗剂 异搏定、硫氮卓酮。 （3）抗心衰治疗（终末期） 可用利尿剂及扩血管药。 （4）抗心律失常 乙胺碘呋酮、双异丙比胺，有抗心律失常及负性肌力作用。 4.室间隔肌切除术 对药物治疗无效，左室流出道严重梗阻者适用。 5.双腔起搏 预后尚难确定。 6.经皮腔间隔心肌化学消融术（PE-MA） 是将无水乙醇经导管注入供应室间隔心肌组织的间隔支血管，造成人为的间隔心肌梗死，以缓解左室流出道梗阻，是近年治疗HCM的一种新方法。 7.预防猝死 对于高危患者，除避免剧烈运动和药物治疗外，还应安装植入式心脏复律除颤器。 预后 病程相差较大，大多数患者的寿命与正常人无区别。如亲属中有猝死患者、本人有晕厥史、有室性心动过速、心室壁严重肥厚（3.0cm以上）等，则可能发生猝死。 二、扩张型心肌病 扩张型心肌病（DCM）是一种原因未明的原发性心肌疾病。本病的特征为左或右心室或双侧心室扩大，并伴有心室收缩功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多见。病情呈进行性加重，死亡可发生于疾病的任何阶段。 病因 1.感染 动物实验中病毒不仅可以引起病毒性心肌炎，且可以引起类似扩张型心肌病的病变，近年来用分子生物学技术在本病患者的心肌活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞病毒的RNA，说明本病与病毒性心肌炎关系密切。 2.基因及自身免疫 过去认为大多数DCM病例是散发或特发的，但现在发现家族性的至少占40%～60%。家系分析显示大多数DCM家族为常染色体显性遗传，少数为常染色体隐性遗传、线粒体和X连锁遗传。另一方面，免疫反应的改变可增高对疾病的易感性，亦可导致心肌自身免疫损伤。 3.细胞免疫 本病患者中自然杀伤细胞活性减低，减弱机体的防御能力，抑制性T淋巴细胞数量及功能减低，由此发生细胞介导的免疫反应，引起血管和心肌损伤。 临床表现 以中年人居多。起病多缓慢，有时可达10年以上。症状以充血性心力衰竭为主，其中以气短和水肿最为常见。最初在劳动或劳累后气短，以后在轻度活动或休息时也有气短，或有夜间阵发性呼吸困难。患者常感乏力。 体检见心率加速，心尖搏动向左下移位，可有抬举性搏动，心浊音界向左扩大，常可听得第三音或第四音，心率快时呈奔马律。由于心腔扩大，可有相对性二尖瓣或三尖瓣关闭不全所致的收缩期吹风样杂音，此种杂音在心功能改善后减轻。晚期病例血压降低，脉压小，出现心力衰竭时舒张压可轻度升高。交替脉的出现提示左心衰竭。脉搏常较弱。 心力衰竭时两肺可有啰音。右心衰竭时肝脏肿大，水肿的出现从下肢开始，晚期可有胸、腹腔积液，出现各种心律失常，高度房室传导阻滞、心室颤动、窦房阻滞可导致阿-斯综合征，成为致死原因之一。此外，尚可有脑、肾、肺等处的栓塞。 检查 1.X线检查 心脏扩大为突出表现，以左心室扩大主，伴以右心室扩大，也可有左心房及右心房扩大。 2.心电图 不同程度的房室传导阻滞，右束支传导阻滞常见。广泛ST-T改变,左心室高电压，左房肥大，由于心肌纤维化可出现病理性Q波，各导联低电压。 3.超声心动图 左心室明显扩大，左心室流出道扩张，室间隔及左室后壁搏动幅度减弱。 4.同位素检查 同位素心肌灌注显影，主要表现有心腔扩大，尤其两侧心室扩大，心肌显影呈称漫性稀疏。 5.心内膜心肌活检 扩张型心肌病临床表现及辅助检查，均缺乏特异性，近年来国内外开展了心内膜心肌活检，诊断本病敏感性较高，特异性较低。 诊断 扩张性心肌病是一个排除性诊断，即排除其他特异性原因造成的心脏扩大，心功能不全，根据临床表现及辅助检查即可做出诊断。 鉴别诊断 1、风湿性瓣膜病 （1）扩张性心肌病有二尖瓣、三尖瓣环扩大者与风湿性二尖瓣和三尖瓣关闭不全的杂音类似。扩张性心肌病的杂音则在心力衰竭时减轻，心力衰竭控制后杂音增强，并可伴有震颤。 （2）X线检查示风湿性二尖瓣关闭不全时左心室增大，左心房显著增大，可见到二尖瓣钙化。扩张性心肌病右心房增大往往比左心房增大明显。心电图检查示扩张性心肌病有广泛S-T段或T波改变，左束支传导阻滞，左心室肥厚。而风湿性心瓣膜病则较少。超声心电图检查示风湿性二尖瓣瓣膜病二尖瓣叶增厚、粘连甚至钙化。扩张性心肌病心力衰竭时，二尖瓣瓣叶本身并不增厚或粘连。 （3）心力衰竭经过治疗被控制后心界显著缩小，提示扩张性心肌病的可能性更大。 2、心包积液 心包积液时心脏浊音界增大，X线片示心影增大，与扩张性心肌病颇为相似，但扩张性心肌病常可闻及二尖瓣或三尖瓣关闭不全所致的收缩期杂音。心包积液时左心外缘一开始即为实音，心尖搏动常不明显可有心包摩擦音，而无心脏杂音，扩张性心肌病的心电图可示ST段和T波变化，左心室肥大，房室传导和束支传导阻滞或复合的心律失常；心包积液的心电图可示低电压，可有ST段弓背向下的抬高或T波倒置。超声心动图检查可发现心包积液病人心包内有液平段；X线显示扩张性心肌病的心影增大，但搏动存在，多有肺淤血或间质性肺水肿；扩张性心肌病时左心功能检查往往示射血前期延长，左心室射血时间缩短，两者比值变大。 3、慢性病毒性心肌炎 临床表现极相似，慢性心肌炎多为病毒感染后发生急性心肌炎后的继续或复发，可有心脏增大、心力衰竭、心律失常等表现，可有低热、血沉增快、病毒中的抗体滴度增高，心内膜心肌活检显示心肌有炎性细胞侵润最有助于鉴别。 4、肺源性心脏病 扩张性心肌病左心室有附壁血栓，如反复脱落进入肺动脉而引起肺动脉高压，右心室增大和右心衰竭时，与慢性肺源性心脏病相类似应注意鉴别。慢性肺源性心脏病病都有长期呼吸道疾病史，肺气肿、右心增大，心力衰竭前多有呼吸衰竭，不难与扩张性心肌病区别。 5、继发性扩张性心肌病 全身性疾病如系统性红斑狼疮、硬皮病、结节病、血色病、淀粉样变性、糖原累积症等可引起扩张性心肌病，它们都具有各自原发病的特征，对所有拟诊为原发性扩张性心肌病的病例，都应先排除继发性心肌病，然后才能做出原发性心肌病的诊断。 治疗 1.治疗原则 （1）保持正常休息，必要时使用镇静剂，心衰时低盐饮食； （2）防治心律失常和心功能不全； （3）有栓塞史者作抗凝治疗； （4）有多量胸腔积液者，作胸腔穿刺抽液； （5）严重患者可考虑人工心脏辅助装置或心脏移植，可以行心脏再同步治疗（CRT）； （6）对症、支持治疗； 2.心衰治疗 （1）必须十分强调休息及避免劳累，如有心脏扩大、心功能减退者更应注意，宜长期休息，以免病情恶化。 （2）有心力衰竭者采用强心药、利尿药和扩血管药。由于心肌损坏较广泛，洋地黄类、利尿药有益；在低肾小球滤过时，氢氯噻嗪可能失效。此时，需用襻利尿药，如呋塞米。扩血管药，如血管紧张素转换酶抑制剂。用时须从小剂量开始，注意避免低血压。心力衰竭稳定时用β受体阻滞剂有利于改善预后。 （3）有心律失常，尤其有症状者需用抗心律失常药或电学方法治疗，对快速室性心律与高度房室传导阻滞而有猝死危险者治疗应积极。 （4）对预防栓塞性并发症可用口服抗凝药或抗血小板聚集药。 （5）对长期心力衰竭，内科治疗无效者应考虑心脏移植，术后积极控制感染，改善免疫抑制，纠正排斥，1年后生存率可达85%以上。 3.用药注意事项 （1）心肌病变时对洋地黄类药物敏感，应用剂量宜较小，并注意毒性反应，或使用非强心甙正性肌力药物； （2）应用利尿剂期间必须注意电解质平衡； （3）使用抑制心率的药物或电转复快速型心律失常时，应警惕同时存在病窦综合征的可能； （4）对合并慢性完全性房室传导阻滞、病窦综合征者可安装永久性人工心脏起搏器； （5）在应用抗心律失常药物期间，应定期复查心电图； （6）使用抗凝药期间，应注意出血表现，定期复查出凝血时间、凝血酶原时间及INR。 4.特殊治疗 扩张型心肌病的心脏移植治疗可延长生命，心脏移植后，预后大为改观。 三、性心肌病 型心肌病（RCM），是以舒张功能异常为特征，表现为性充盈障碍的心肌病。WHO的定义为“以单或双心室充盈受限，舒张期容积缩小为特征，但心室收缩功能及室壁厚度正常或接近正常。可出现间质的纤维增生。可单独出现，也可与其他疾病（淀粉样变性、伴或不伴嗜酸粒细胞增多的心内膜疾病）同时存在”。在3种类型原因不明的心肌病中，型心肌病远较扩张型及肥厚型少见。本病主要指在热带地区发生的心内膜心肌纤维化和温带地区多见的嗜酸性粒细胞增多性心肌病。近年来临床和实验研究表明，这两种不同类型的疾病，可能是同一疾病不同阶段的表现，在病情早期临床表现两者有所不同，但到疾病后期，临床表现均为全身性阻塞性充血，心肌病理改变两者基本一致，故列于一处讨论。 病因 心肌纤维变性、心肌浸润或心内膜心肌瘢痕组织形是心脏性充盈障碍的主要原因。RCM可以是特发性、遗传性或是各种系统性疾病的结局。遗传性RCM通常以常染色体显性遗传为特征，还可通过常染色体隐性遗传。RCM继发于系统性疾病的有：淀粉样变性、结节病、类癌综合征、硬皮病和蒽环霉素中毒等。 型心肌病的分类：可分为心肌疾病和心内膜心肌病两大类。其中心肌疾病又可分为 ①非浸润性心肌病 包括特发性和家族性心肌病等；②浸润性心肌病 指心肌细胞间有异常物质沉积，如淀粉样变性、Gaucher病等；③贮积性心肌病 指心肌细胞内贮积异常物质，如血色素沉着病、尼曼匹克病、Fabry病等。心内膜心肌病又可分为闭塞性及非闭塞性心肌病。 临床表现 乏力、呼吸困难和运动耐力下降是性心肌病的常见主诉，严重者还会出现水肿、端坐呼吸、肝脏肿大、少尿、腹水及消化道淤血的症状。 体格检查可见血压偏低、脉压差小、颈静脉怒张、Kussmaul征阳性（吸气时静脉压升高）。心脏浊音界扩大、心律失常、可闻第三心音、第四心音。当合并有二、三尖瓣关闭不全时，常会听到二、三尖瓣收缩期反流性杂音。双肺可闻湿啰音。肝脏肿大，有时会有腹水。双下肢水肿。 检查 1.心电图 可见电压异常、ST-T改变、异常Q波等。各种心律失常包括：窦性心动过速、心房颤动、心房扑动、室性期前收缩、束支传导阻滞等改变。约50%的患者可发生心房颤动。 2.X线 可见到心房扩大和心包积液导致的心影扩大，并可显示肺淤血和胸腔积液的情况。约70%显示心胸比例增大，合并右心房扩大者心影可呈球形。 3.超声心动图 常见双心房明显扩大，心室壁厚度正常或增厚，有时可见左心室心尖部内膜回声增强，甚至血栓使心尖部心腔闭塞。多普勒血流图可见舒张期快速充盈突然中止；舒张中、晚期心室内径无继续扩大，A峰减低，E/A比值增大，具体标准为：E峰≥1.0m/s，A峰≤0.5m/s，E/A比值≥2.0，等容舒张时间缩短≤70ms。 4.心导管检查 是鉴别RCM和缩窄性心包炎的重要方法。半数病例心室压力曲线可出现与缩窄性心包炎相似的典型“平方根”形改变和右心房压升高及Y谷深陷。但RCM患者左、右心室舒张压差值常超过5mmHg，右心室舒张末压3右心室收缩压，右心室收缩压常>50mmHg。左室造影可见心室腔缩小，心尖部钝角化，并有附壁血栓及二尖瓣关闭不全。左室外形光滑但僵硬，心室收缩功能基本正常。 5.心内膜心肌活检 是确诊RCM的重要手段。根据心内膜心肌病变的不同阶段可有坏死、血栓形成、纤维化三种病理改变。心内膜可附有血栓，血栓内偶有嗜酸性粒细胞；心内膜可呈炎症、坏死、肉芽肿、纤维化等多种改变；心肌细胞可发生变性坏死并可伴间质性纤维化改变。有人将心内膜心肌活检与血流动力学检查结果相结合，分析RCM的特点及类型，认为左室舒张末期容积<100ml/m2及左室舒张末期压力>18mmHg是原发性RCM的突出特点。亦有人对符合上述血流动力学标准并接受心内膜活检的患者进行系统研究，结果提示： （1）单纯型者心室重量/容量比为1.2g/ml±0.5g/ml，射血分数58%±5%，左心室舒张末期容积67.5ml/m2±12.6ml/m2，左心室舒张末期压力26.7mmHg±3.5mmHg； （2）肥厚合并型者心室重量/容积比1.5g/ml±0.07g/ml，射血分数62%±1%，左心室舒张末期容积69ml/m2±10ml/m2，左心室舒张末期压力30mmHg±7mmHg； （3）轻度扩张型者心室重量/容积比为0.9g/ml，左心室舒张末期容积为98ml/m2，而左心室舒张末期压力为40mmHg。组织学及电镜观察发现，各型均存在心肌和肌原纤维排列紊乱及心内膜心肌间质纤维化。 6.CT和磁共振 是鉴别RCM和缩窄性心包炎最准确的无创伤性检查手段。RCM者心包不增厚，心包厚度≤4mm时可排除缩窄性心包炎；而心包增厚支持缩窄性心包炎的诊断。 7.放射性核素心室造影 右心型RCM造影的特点为： （1）右心房明显扩大伴核素滞留； （2）右室向左移位，其心尖部显示不清，左心室位于右心室的左后方，右心室流出道增宽，右心室位相延迟，右心功能降低； （3）肺部显像较差，肺部核素通过时间延迟； （4）左心室位相及功能一般在正常范围。 诊断 诊断要点： 1.心室腔和收缩功能正常或接近正常； 2.舒张功能障碍，心室压力曲线呈舒张早期快速下陷，而中晚期升高，呈平台状； 3.特征性病理改变，如心内膜心肌纤维化、嗜酸性粒细胞增多性心内膜炎、心脏淀粉样变和硬皮病等，可确诊。 鉴别诊断 1.缩窄性心包炎 以下要点有助于缩窄性心包炎的诊断： （1）有活动性心包炎的病史； （2）奇脉； （3）心电图无房室传导障碍； （4）CT或MRI显示心包增厚； （5）胸部X线有心包钙化； （6）超声心动图示房室间隔切迹，并可见心室运动协调性降低； （7）心室压力曲线的特点为左右心室充盈压几乎相等，差值<5mmHg； （8）心内膜心肌活检无淀粉样变或其他心肌浸润性疾病表现。 2.肥厚型心肌病 肥厚型心肌病时心室肌可呈对称性或非对称性增厚，心室舒张期顺应性降低，舒张压升高，患者常出现呼吸困难、胸痛、晕厥。梗阻型肥厚型心肌病者可闻及收缩中、晚期喷射性杂音，常伴震颤。杂音的强弱与药物和体位有关。超声心动图示病变主要累及室间隔。本病无RCM特有的舒张早期快速充盈和舒张中、晚期缓慢充盈的特点，有助于鉴别。 3.缺血性心肌病和高血压性心肌肥厚 两种情况时均可有不同程度的心肌纤维化改变，且均有心室顺应性降低、舒张末压升高及心排出量减少等，与RCM表现相似，但缺血性心肌病有明确的冠状动脉病变证据，冠状动脉造影可确诊；高血压性心肌肥厚多有长期血压升高及左心功能不全的病史；此外，两者在临床上均以左心受累和左心功能不全为特征，而RCM则常以慢性右心衰竭表现更为突出。 并发症 本病常并发心力衰竭、心律失常、动脉栓塞和心包积液等并发症。 1.心力衰竭 是由于心内膜及心内膜下心肌广泛的纤维化，导致心肌的顺应性降低，心室舒张受限，充盈受阻，出现肺循环和（或）体循环淤血以及组织的血液灌注不足等舒张功能严重受损的表现，而收缩功能保持正常或仅轻度的受损。 2.心律失常 并发心律失常与心内膜下心肌的进行性纤维化和钙化有关。较常见有窦性心动过速、心房扑动或颤动、右束支阻滞和期前收缩等。 3.动脉栓塞 导致心室舒张受限，充盈受阻，肺循环和体循环淤血，易引起心腔和周围静脉血栓形成，一旦脱落可造成栓塞。 4.心包积液 本病的心包积液与心内膜及心内膜下心肌纤维化，心室舒张受限，充盈受损，肺循环和体循环淤血，静脉压力升高有关。久病的患者长期营养不良可伴低蛋白血症。 治疗 1.对因治疗 对于那些有明确原因的型心肌病，应首先治疗其原发病。如对嗜酸细胞增多综合征的患者，嗜酸性粒细胞增多症是该病的始动因素，造成心内膜及心内膜下心肌细胞炎症、坏死、附壁血栓形成、栓塞等继发性改变。因此，治疗嗜酸性粒细胞增多症对于控制病情的进展十分重要。糖皮质激素（泼尼松）、细胞毒药物等，能够有效地减少嗜酸性细胞，阻止内膜心肌纤维化的进展。据报道，可以提高生存率。一些与遗传有关的酶缺乏导致的型心肌病，还可进行酶替代治疗及基因治疗。 2.对症治疗 （1）降低心室充盈压 酯类药物、利尿剂可以有效地降低前负荷，减轻肺循环和体循环淤血，降低心室充盈压，减轻症状，改善患者生活质量和活动耐量，但不能改善患者的长期预后。但应当注意，型心肌病患者的心肌僵硬度增加，血压变化受心室充盈压的变化影响较大，过度的减轻前负荷会造成心排出量下降，血压下降，病情恶化，故酯类药物和利尿剂应根据病人情况，酌情使用。β受体阻滞剂能够减慢心率，延长心室充盈时间，降低心肌耗氧量，有利于改善心室舒张功能，可以作为辅助治疗药物，但在型心肌病治疗中的作用并不肯定。 （2）以舒张功能受限为主 洋地黄类药物无明显疗效，但房颤时，可以用来控制心室率。对于房颤亦可以使用胺碘酮转复，并口服预防。但抗心律失常药物对于预防型心肌病患者的猝死无效，亦可置入ICD治疗。 （3）抗凝治疗 本病易发生附壁血栓和栓塞，可给予抗凝或抗血小板治疗。 3.外科治疗 对于严重的心内膜心肌纤维化可行心内膜剥脱术，切除纤维性心内膜。伴有瓣膜反流者可行人工瓣膜置换术。对于有附壁血栓者行血栓切除术。手术死亡率为20%。对于特发性或家族性性心肌病伴有顽固性心力衰竭者可考虑行心脏移植。有研究显示儿童型心肌病患者即使没有明显的心衰症状，仍有较大的猝死风险，所以主张对诊断明确的患儿应早期进行心脏移植，可改善预后。 预后 本病病程长短不一，轻者存活期可达25年，死亡原因多为心力衰竭或肺栓塞。病变累及左心室、心功能Ⅲ级～Ⅳ级（NYHA）、严重二尖瓣与三尖瓣关闭不全及栓塞多提示预后不良。 第十三节 心脏骤停 心脏骤停的诊断 【心脏骤停的定义】 是指心脏射血功能的突然终止，患者对刺激无意识、无脉搏、无呼吸或濒死叹息样呼吸，如不能得到及时有效的救治，常致患者即刻死亡，即心脏性猝死。 【心脏骤停的临床表现】--三无 1、无意识——病人意识突然丧失，对刺激无反应，可伴四肢抽搐； 2、无脉搏——心音及大动脉搏动消失，血压测不出； 3、无呼吸——面色苍白或紫绀，呼吸停止或濒死叹息样呼吸。 注：对初学者来说，第一条最重要！ 【心脏骤停的心电图表现】---四种心律类型 1、心室颤动：心电图的波形、振幅与频率均不规则，无法辨认QRS波、ST段与T波。 2、无脉性室速：脉搏消失的室性心动过速。注：心室颤动和无脉性室速应电除颤治疗！ 3、无脉性电活动：过去称电-机械分离，心脏有持续的电活动，但是没有有效的机械收缩。心电图表现为正常或宽而畸形、振幅较低的QRS波群，频率多在30次/分以下（慢而无效的室性节律）。 4、心室停搏：心肌完全失去电活动能力，心电图上表现为一条直线。 注：无脉性电活动和心室停搏电除颤无效！ 心脏骤停的治疗（心肺复苏术） 【心肺复苏的五环生存链】 心肺复苏：是指对早期心跳呼吸骤停的患者，通过采取人工循环、人工呼吸、电除颤等方法帮助其恢复自主心跳和呼吸； 它包括三个环节：基本生命支持、高级生命支持、心脏骤停后的综合管理。 五个链环： 一、早期识别与呼叫 二、早期心肺复苏 三、早期除颤/复律 四、早期有效的高级生命支持 五、新增环节——心脏骤停后的综合管理 【心肺复苏的适应证】 所有现场（或院内）发生的心搏骤停和（或）呼吸骤停者。 【心肺复苏的禁忌证】（均为相对禁忌证，无绝对禁忌证） 1.胸壁开放性损伤。 2.肋骨骨折。 3.胸廓畸形或心包填塞。 4.已明确心、肺、脑等重要器官功能衰竭无法逆转者，可不必进行复苏术。如晚期癌症等。 【心肺复苏步骤】 一、早期识别与呼叫 （一）心脏骤停的识别——三无 1、无意识判断方法：轻轻摇动患者双肩，高声呼喊“喂，你怎么了？”如认识，可直呼其姓名，如无反应，说明意识丧失。 2、无脉搏判断方法：用食指及中指指尖先触及气管正中部位，然后向旁滑移2-3cm，在胸锁乳突肌内侧触摸颈动脉是否有搏动。注：检查时间不要超过10s，如10s内不能明确感觉到脉搏，则应开始胸外按压。 3、无呼吸判断方法：不再推荐通过“一听二看三感觉”来评估呼吸。 （二）呼叫急救系统 一旦发现患者无意识、无脉搏、无呼吸，则可判定发生心脏骤停，立即高声呼唤其他人前来帮助救人，并尽快拨打急救电话120或附近医院电话。如现场只有一个抢救者，则先进行1分钟的现场心肺复苏后，再联系求救。 二、早期心肺复苏 2010年新指南心肺复苏操作顺序发生了变化：由A-B-C改为C-A-B，即： （一）C（compression）胸外按压 （二）A（airway）开放气道 （三）B（breathing）人工呼吸 （一）胸外按压 只要判断心脏骤停，应立即进行胸外按压，以维持重要脏器的功能。 1、体位：患者仰卧位于硬质平面上。患者头、颈、躯干平直无扭曲。 2、按压部位：胸骨中下1/3交界处或双乳头与前正中线交界处。 3、按压方法：按压时上半身前倾，双肩正对患者胸骨上方，一只手的掌跟放在患者胸骨中下部，然后两手重叠，手指离开胸壁，双臂绷直，以髋关节为轴，借助上半身的重力垂直向下按压。每次抬起时掌根不要离开胸壁，并应随时注意有无肋骨或胸骨骨折。 注意：一手的掌根部放在按压区，另一手掌根重叠放于手背上，使第一只手的手指脱离胸壁，以掌跟向下按压。 4、按压频率：至少100次/分。 5、按压幅度：至少5cm或者胸廓前后径的1/3，压下与松开的时间基本相等，压下后应让胸廓充分回弹。 6、按压职责更换：每2min更换按压者，每次更换尽量在5s内完成。 （二）开放气道 去除气道内异物：开放气道应先去除气道内异物。如无颈部创伤，清除口腔中的异物和呕吐物时，可一手按压开下颌，另一手用食指将固体异物钩出，或用指套或手指缠纱布清除口腔中的液体分泌物。 1、仰头-抬颏法：用一只手按压伤病者的前额，使头部后仰，同时另一只手的食指及中指置于下颏骨骨性部分向上抬颏。使下颌尖、耳垂连线与地面垂直。 2、双下颌上提法（颈椎损伤时）：将肘部支撑在患者所处的平面上，双手放置在患者头部两侧并握紧下颌角，同时用力向上托起下颌。如果需要进行人工呼吸，则将下颌持续上托，用拇指把口唇分开，用面颊贴紧患者的鼻孔进行口对口呼吸。此方法难以掌握，且常常不能有效的开放气道，还可能导致脊髓损伤，因而不建议非医务人员采用。当双下颌上提法不能保证气道通畅时仍应使用仰头抬颌法。 （三）人工呼吸 1、口对口人工呼吸方法： （1）开放气道 （2）用按于前额的手的食指和拇指捏紧患者鼻孔。 （3）正常吸气后紧贴患者的嘴，要把患者的口部完全包住。 （4）缓慢向患者口内吹气（1秒以上），足够的潮气量以使得患者胸廓抬起。 （5）每一次吹气完毕后，应与患者口部脱离，抬头看患者胸部。 （6）吹气时暂停按压，吹气频率10-12次/分，按压-通气比率为30：2。 2、口对鼻人工呼吸 在某些患者口对鼻人工呼吸更有效。如患者口不能张开（牙关紧闭）、口部严重损伤，或抢救者不能将患者的口部完全紧紧地包住。 3、球囊面罩 （1）体位：患者头后仰体位，抢救者位于患者头顶端。 （2）手法：E-C手法固定面罩。 ①E：左手中指、无名指和小指放在病人下颌角处，向前上托起下颌，保持气道通畅。 ②C：左手拇指和食指将面罩紧扣于患者口鼻部，固定面罩，保持面罩不漏气。 ③用右手挤压气囊。 （3）通气量：潮气量约需500-600ml，即1L气囊的1/2，2L气囊的1/3，充气时间超过1s，使胸廓扩张。 重新评价: 1、单人CPR：5个按压/通气周期（约2min）后，再次检查和评价，如仍无循环体征，继续进行CPR。 2、双人CPR：一人行胸部按压，另一人行人工通气，同时监测颈动脉搏动，评价按压效果。每2min更换按压职责，避免因劳累降低按压效果。 高质量心肺复苏要点： 1、按压频率至少100次/分 2、按压深度至少5㎝或胸廓前后径的1/3 3、每次按压后保证胸廓充分回弹 4、胸外按压时尽可能减少中断：每次更换按压者应在5s内完成，在实施保持气道通畅措施或除颤时中断时间应不超过10s。 5、避免过度通气 三、早期除颤/复律 （一）电除颤 发现患者心脏骤停时，应立即进行心肺复苏，如果是可除颤心律，应尽早电除颤。要求院内早期除颤在3分钟内完成，院前早期除颤在5分钟内完成，并且在等待除颤器就绪时应进行心肺复苏。除颤必须及早进行的原因： 1、80%-90%成人突然非创伤性心跳骤停的最初心律为室颤； 2、除颤是对室颤最有效的治疗； 3、除颤成功机率随时间的推移迅速下降，每过1min约下降7%-10%； 4、室颤常在数分钟内转变为心脏停搏，则复苏成功的希望很小。 因此，在给予高质量心肺复苏的同时进行早期除颤是提高心脏骤停存活率的关键。 除颤器的应用： 1、体位：患者平卧于病床上，将胸前衣物解开并移走其他异物，特别是金属类的物品，如项链、纽扣等。 2、电极板的准备：电极板上均匀涂上导电糊，或包裹4-5层纱布后在盐水中浸湿。 3、电极板的位置：一个电极板置于右锁骨内侧正下方，另一电极板放在左乳头的左下方（心尖部），两个电极的距离至少在10cm以上。 4、能量选择：双向波150-200J，单向波推荐高能量除颤360J。 5、具体步骤： （1）打开除颤器并选择除颤能量。 （2）开始充电，充电结束后将电极压于胸壁上，尽量使胸壁与电极板紧密接触，以减少肺容积和电阻。 （3）双手同时按压放电开关。注：不建议连续除颤，第1次除颤后立即做2分钟CPR，并建立静脉通道，如仍为室颤，则进行第2次除颤，之后立即做2分钟CPR，每3-5分钟应用肾上腺素1mg并考虑气管插管，如仍为室颤，进行第3次除颤，之后立即做2分钟CPR，开始考虑使用胺碘酮或治疗可逆病因。 （二）电复律 1、房颤：首剂量能量双相波是120-200J，单相波是200J。 2、房扑和其他室上性心律：首剂量50J至100J。 3、成人稳定型单型性室性心动过速：首剂量100J。 注；如果首次电复律电击失败，操作者应逐渐提高剂量。 四、早期有效的高级生命支持 通气的目的是为了维持充足的氧合和充分排出二氧化碳。由于心肺复苏期间肺处于低灌注状态，人工通气时应避免过度通气，以免通气血流比例失调。 （一）气管插管或呼吸机气管内插管可有效地保证呼吸道通畅并防止呕吐物误吸，必要时可以连接呼吸机予以机械通气及供氧。气管插管后通气频率8-10次/分钟，每次通气1秒以上，通气时不需停止胸外按压。 （二）药物治疗在心脏呼吸骤停中，基本的心肺复苏和电除颤是最重要的，药物治疗是次要的。经过初始心肺复苏和除颤后，可考虑应用药物治疗。 1、给药途径 （1）静脉内给药：包括外周静脉和中心静脉。 （2）经气管给药：因气管插管比开放静脉快，故早期插管十分有利。可将必要的药物适当稀释10ml左右，注入气管中。 （3）骨髓腔内给药：最常用的穿刺部位为胫骨近端。最适用于1岁以内的婴儿。 2、常用药物 （1）肾上腺素：是抢救心脏骤停的首选药，能提高冠状动脉和脑灌注压，并可以改变细室颤为粗室颤，增加复苏成功率。每3-5分钟静推1mg，不推荐递增剂量和大剂量使用。在至少2分钟CPR和1次电除颤后开始使用。 注：研究结果表明，血管加压素、去甲肾上腺素及去氧肾上腺素与肾上腺素比在预后上无差异。 （2）胺碘酮：对于序贯应用CPR-电除颤-CPR-肾上腺素治疗无效的室颤或无脉性室速患者应首选胺碘酮，初始量为300mg快速静推，随后电除颤1次，如仍未恢复，10-15min后可再推注150mg，如需要可以重复6-8次。在首个24h内使用维持剂量，先1mg/min持续6h，之后0.5mg/min持续18h。每日最大剂量不超过2g。 （3）利多卡因：如果没有胺碘酮，可以使用利多卡因。其显效快，时效短（一次静脉给药保持15-20min），对心肌和血压影响小。初始剂量为1-1.5mg/kg静推，如果室颤/无脉性室速持续，每5-10分钟可再给0.5-0.75mg/kg静推，直到最大量3mg/kg。也可静脉滴注1-4mg/min。 （4）阿托品：新指南不建议在治疗无脉性心电活动/心搏停止时常规性使用阿托品，并已将其从高级生命支持的心脏骤停流程中去掉。 （5）碳酸氢钠：大多数研究显示，心脏骤停时应用碳酸氢钠没有益处，甚至与不良预后有关。在心肺复苏的最初15分钟内主要发生呼吸性酸中毒，因此，仅用于代谢性酸中毒、高钾血症及长时间心肺复苏时（15分钟以上）。用法：5%碳酸氢钠40-60ml静滴，最好根据动脉血气分析结果决定用量。使用原则：晚用、少用、慢用。 （6）呼吸兴奋剂：对呼吸心脏骤停者无益，只有在自主呼吸恢复后，为提高呼吸中枢的兴奋性才考虑使用。 （7）镁剂：只用于低镁血症和尖端扭转型室性心动过速。生理盐水100ml+25%硫酸镁10ml静滴。 有效指标： 1、自主呼吸及心跳恢复：可听到心音，触及大动脉搏动，心电图示窦性、房性（房颤、房扑）或交界性心律。 2、瞳孔变化：散大的瞳孔回缩变小，对光反射恢复。 3、按压时可扪及大动脉搏动（颈动脉、股动脉）。 4、收缩压达60mmHg左右。 5、发绀的面色、口唇、指甲转为红润。 6、脑功能好转：肌张力增高、自主呼吸、吞咽动作、昏迷变浅及开始挣扎。 终止指标： 1、复苏成功：自主呼吸及心跳已恢复良好，转入下一阶段治疗。 2、复苏失败：自主呼吸及心跳未恢复，脑干反射全部消失，心肺复苏30min以上，心电图成直线，医生判断已临床死亡。 五、心脏骤停后的综合管理 心脏骤停后的综合管理是指自主循环和呼吸恢复后继续采取一系列措施，确保脑功能的恢复，同时继续维护其他器官的功能。 1、初期目的 （1）使心肺功能及活命器官的血流灌注达到最佳状态； （2）转送患者至可提供心脏骤停复苏后的综合治疗的重症监护病室中； （3）确定并治疗心脏骤停的诱因，并预防复发。 2、后续目的 （1）将体温控制在可使患者存活及神经功能恢复的最佳状态； （2）确定并治疗急性冠脉综合征； （3）妥善使用机械通气，尽量减少肺损伤； （4）降低多器官损伤的风险，支持器官功能； （5）客观地评估患者预后； （6）给予存活患者各种康复性服务。 （一）气体交换的最优化 持续监测脉搏血氧饱和度，维持其在94%-99%之间，确保输送足够的氧，也应避免氧中毒。当血氧饱和度为100%时，对应的氧分压可在80-500mmHg之间，因此当血氧饱和度达到100%时，应适当调低吸入氧浓度，以免氧中毒。 （二）心脏节律及血流动力学监测和管理 在自主循环恢复后，应连续心电监护直至患者病情稳定。如需要可以应用肾上腺素、多巴胺、去甲肾上腺素等血管活性药，并逐步调整剂量使收缩压≥90mmHg，或平均动脉压≥65mmHg。 （三）亚低温治疗 亚低温治疗是唯一经过证实的能改善神经系统恢复的措施，在自助循环恢复后，对无反应的昏迷患者均可使用。推荐降温到32-34℃并持续12-24h。 （四）血糖控制 应将血糖控制在8-10mmol/L之间。 （五）病因治疗 当心脏骤停的病因为急性心梗时应立即行PCI；当病因为酸中毒、高钾/低钾血症时应积极纠正电解质及酸碱平衡紊乱；当病因为低血容量及低氧血症时应纠正血容量和缺氧。当病因为中毒或药物过敏时，应给予解毒药或抗过敏治疗。 第二篇 心血管内科常用技术操作规范 第一节 经皮冠状动脉介入诊疗技术（二部心内一科 洪明） 一、选择性冠状动脉造影术 【原理】 冠状动脉造影导管选择性插入冠状动脉开口，注射造影剂显示冠状动脉解剖走行及病变。 【适应证】 1．临床怀疑冠心病者，为明确诊断。 2．临床诊断冠心病者，根据造影结果选择治疗方式（如介入治疗、冠状动脉旁 路移植术或药物治疗）。 3．急性心肌梗死，须急诊介入治疗或外科手术治疗者。 4．血管重建术后疗效随访。 5．心脏外科手术前，了解冠状动脉情况。 6．特殊职业者。 【禁忌证】 1．除了精神正常、有行为和责任能力的患者拒绝该项检查及拒绝签署知情同意书外，无绝对禁忌证。 2．相对禁忌证主要有以下几种。 (1)未控制的充血性心力衰竭或急性左心衰竭； (2)未控制的严重心律失常； (3)未控制的严重电解质紊乱或洋地黄中毒； (4)未控制的高血压； (5)急性脑卒中； (6)并发感染性疾病或其他未控制的全身性疾病； (7)急性心肌炎； (8)主动脉瓣心内膜炎； (9)活动性出血或严重出血倾向； (10)正在口服抗凝药(如华法林)者； (11)急性心肌梗死无上述适应证者； (12)严重碘造影剂过敏； (13)严重肾功能衰竭和（或）无尿，除非已准备透析治疗清除造影剂和体内过多的液体，否则不宜进行造影。 【术前准备】 1．术前检查：三大常规、凝血功能、电解质、肝肾功能、胸片、心脏彩超、心电图、血型、传染病检查等。 2．术者术前查房，了解病情。 3．患者及其家属知情同意并签字。 4．术前小结。 5．如有PCI准备，需术前阿斯匹林100mg、氯吡格雷75mg，每天一次，使用三天以上，不足三天，氯吡格雷须负荷300mg一次。 6．送手术通知单到南楼5楼导管室。 7．建立静脉通道。 【手术方法】 1．血管入路：可采用股动脉、桡动脉或肱动脉等入路。 2．Seldinger法经皮穿刺动脉并置入动脉鞘管，酌情给予肝素2000～3000U，高凝状态或操作时间延长（超过lh），可追加肝素。经常抽吸动脉鞘侧管，观察有无血栓阻塞。 3．在X线透视下和导引钢丝引导下将导管送至升主动脉中部，不要过深，以免在不知情的状态下进入冠状动脉。导管裂位后取出导丝，排除空气，连接三联三通，观察压力曲线，确认压力曲线显示良好。 4．通常先行左冠状动脉造影，一般取正位或左前斜位，将左冠造影导管沿主动脉壁向下滑行至左冠窦内，多数情况下导管前端会自动跳进左主干内。这时应先确认压力曲线无异常变化，再注射少量造影剂确认导管的位置是否合适（避免过深或导管尖端过度顶壁）。若未进入左冠脉，可轻微旋转配合提送导管使之进入。确认导管位置合适后，转动C形臂，以多种体位造影观察左冠状动脉。常用体位包括左前斜位、右前斜位、后前位及头位、足位成角投照。 5．右冠状动脉造影通常取左前斜位。将右冠状动脉造影导管沿主动脉壁向下送至右冠状窦内，顺钟向旋转导管，观察压力及导管跳动，结合注射造影剂以判断导管是否进入右冠状动脉口。确认导管位置合适后，转动C形臂，以多种体位造影观察右冠脉。常用体位包括左前斜位及右前斜位。 6．检查结束后，拔出动脉鞘管，局部压迫止胤，通常需要压迫15～25min，加压包扎。可酌情使用血管闭合装置。 7．经桡动脉行左冠状动脉造影：可以选择Juakins左(JL)或Amplatz左型导管（AL）。AL比较容易操纵，可以在导丝的引导下进入左冠窦内，边逆钟向转动导管，边推送导管，使之接近左冠状动脉口，然后顺时针扭动导管，一般情况下导管会自动跳入左冠状动脉口。如果过深，可以再逆时针转动使导管头从左主干内后退。 右冠状动脉造影可以选用多用途导管，Judkins右(AR)或AL导管。AL导管也可以在做完左冠状动脉后转过来做右冠状动脉，一根导管做两个冠状动脉，不用交换导管。近年来专门设计的左右冠状动脉共用型导管，也广泛应用，用一根导管完成左、右冠状动脉造影。 【术后处理】 1．股动脉：穿刺侧肢动10-24h，沙袋压迫6h。桡动脉：止血带压迫6小时。 2．24h内严密观察患者的症状、生命体征、心电图、穿刺部位及末梢循环状况。 3．鼓励患者饮水或予以静脉补液，促进造影剂排泄。注意纠正电解质紊乱。 4．结果阳性者给予冠心病二级预防用药。 【并发症及处理】 1．心律失常：常见有心动过缓、房室传导阻滞、室性早搏等，与冠状动脉内注射造影剂有关，多为一过性，可嘱患者咳嗽，以加快心律恢复。少数缓慢性心律失常患者须用阿托品，甚至起搏治疗。严重的心律失常包括室性心动过速、心室颤动，多与导管嵌顿冠状动脉有关。应尽快调整导管位置或撤出导管，经上述处理不能终止的严重心律失常应使用药物或立即电复律治疗除颤。 2．急性肺水肿或心力衰竭加重：应终止检查并立即抢救。 3．猝死：猝死通常与左主予急性闭塞有关，应尽量避免导管操作嵌入或损伤左主干。一旦发生，应在心肺复苏的同时进行紧急血管重建治疗。 4．心肌梗死：心肌梗死主要是因为血栓或斑块脱落入冠状动脉或导管损伤冠脉，阻塞较大的冠状动脉或分支所致。也可发生于冠状动脉严重狭窄的患者。根据阻塞的血管不同及临床表现，考虑保守或紧急皿管重建治疗。 5．拴塞：包括空气栓塞、血栓栓塞或斑块脱落栓塞等。根据栓塞的程度和部位不同，其后果有差异，最严重的栓塞是脑动脉栓塞和冠状动脉栓塞。为预防其发生，应注意将导管内及三联三通和接头处的气泡全部排尽；操作应尽量轻柔，严格按照规范，对于高危患者应充分抗凝。一旦发生，可根据具体情况相应处理。 6．冠状动脉夹层，较易发生在右冠状动脉。 7．冠状动脉痉挛。 8．与导管、造影剂和血管穿刺相关的并发症见右心导管检查。 【结果判断与临床意义】 1．结果判断 (1)通常认为主要冠状动脉及其大分支管腔直径狭窄≥50%将影响血流储备，为有临床意义的病变。LAD、LCX和RCA病变狭窄≥70%、左主干病变狭窄≥50%被归为严重病变。 (2)根据病变的狭窄程度、部位、长度、成角、偏心、钙化、溃疡、血栓、扩张性病变或动脉瘤、分支受累以及病变近段血管弯曲度确定病变类型。 (3)根据病变的数量和分布确定CAD严重的程度。 2．临床意义①确定诊断；②指导治疗；③评价疗效。 【注意事项】 选择性冠状动脉造影风险相对较高，应严格掌握适应证，做好术前准备，规范操作过程，做好术后处理。 二、经皮冠状动脉介入治疗 经皮冠状动脉介入治疗(percutaneoustransluminalcoronaryintervention，PCI)是指采用经皮穿刺技术送入球囊导管或其他相关器械，解除冠状动脉狭窄或梗阻，重建冠状动脉血流的技术。主要包括经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)、支架置人术、定向性斑块旋切术(DCA)、斑块旋切吸引术(TEC)、斑块旋磨术及激光血管成形等。本章重点介绍PCI的基本技术--PTCA和支架置入术。 【适应证】 确定PCI的适应证主要是权衡其收益和风险。收益大于风险即可为相对适应证，反之则为相对禁忌证。权衡收益和风险须考虑下列因素：①患者全身情况能否耐受操作；②心肌缺血严重程度；③病变形态、特征，手术操作成功的可能性；④处理并发症的能力；⑤远期效果；⑥费用。 1．稳定性劳力型心绞痛 (1)药物治疗后仍有症状、并有缺血证据，狭窄≥50%、单支或多支病变患者。 (2)症状虽不严重或无明显症状，但负荷试验显示广泛心肌缺血，病变治疗成功把握性大，手术风险低。 (3)PCI后再狭窄病变。 (4)左主干病变不宜冠状动脉旁路移植术(CABG)者。 (5)CABG术后：CABG术后移植血管局限性狭窄，近远端吻合口病变或自身血管新发生的病变导致心绞痛或有客观缺血证据者。 (6)有外科手术禁忌或要经历大的非心脏手术的冠心病患者。 2．无ST段抬高急性冠状动脉综合征（不稳定性心绞痛及非Q波心肌梗死）对高危以及经充分药物治疗后不能稳定的患者提倡早期介入治疗。 3．急性ST段抬高心肌梗死(AMI) (1)直接PCI ①ST段抬高或新出现左束支传导阻滞的AMI，发病在12h内，能在就诊后90min内由有经验的术者开始球囊扩张者。 ②ST段抬高或新出现左束支传导阻滞的AMI，发病36h内发生心源性休克，可在休克发生18h内由有经验的术者行PCI者。 ③AMI发病12h内有严重心力衰竭和（或）肺水肿（Killip3级）患者。 ④AMI发病12-24h伴有严重心力衰竭、血流动力学或心电不稳定或有持续心肌缺血症状者。 ⑤适合再灌注治疗，但有溶栓禁忌证的AMI患者。 (2)溶栓后补救性PCI ①溶栓后仍有明显胸痛，或合并严重心力衰竭、肺水肿或心电不稳定者。 ②溶栓后仍有或新发生心源性休克或血流动力学不稳定者。 (3)急性期后的PCI ①有自发或诱发心肌缺血或再梗死征象者。 ②心源性休克或持续血流动力学不稳定者。 ③左室射血分数<40%、左心衰竭、严重室性心律失常患者。 ④急性期曾有过心力衰竭者。 ⑤对溶栓治疗后的患者，均可考虑冠状动脉造影对闭塞的梗死相关动脉或严重狭窄病变行PCI(若无缺血证据，建议在数天或数周后进行)。 ⑥非Q波心肌梗死患者。 【相对禁忌证】 1．病变狭窄程度<50%，且无明确客观缺血证据。 2．左主干狭窄伴多支病变。 3．过于弥漫的狭窄病变。 4．在无血流动力学受损的AMI急性期不应对非梗死相关动脉行PCI；AMI发病已超过12h，无心肌缺血症状，且心电图及血流动力学稳定者不应行PCI。 【术前准备】 1、术前检查：三大常规、凝血功能、电解质、肝肾功能、胸片、心脏彩超、心电图、血型、传染病检查等。 2、术前小结、术前讨论。 3、医生应全面了解患者临床情况，向患者和（或）家属解释操作的大致过程及须与医师配合的事项，并签署知情同意书。 4、送手术通知单到南楼5楼导管室。急诊手术电话通知导管室及手术医师。 5、建立静脉通道。 6、当日晨禁食（安排下午手术者可酌情进少量流食） 7、术前用药： ①术前应继续口服原有抗心绞痛药物。 ②抗血小板制剂： 术前3d开始口服阿司匹林100～300mg/d，对未服用过阿司匹林而须急诊PCI者应于治疗前立即给予300mg水溶性制剂口服。 对计划行支架置人术者还应口服氯吡格雷或噻氯匹定。氯吡格雷应于6h前服用负荷剂量300mg（急诊PCI可于术前立即服用），此后每日75mg； 急性冠状动脉综合征的介入治疗（包括急性ST段高心肌梗死）还可合用血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗药。 ③对合并慢性肾功能不全的患者应于术前2～3h开始持续静脉滴注生理盐水或5%葡萄糖l00ml/h，直至术后10h或出现充足尿量。对给予充足血容量后仍尿少或合并左心功能不全患者可给予适量呋塞米静脉注射。 ④接患者入导管室前可酌情给予镇静剂。 【器材的选择】 1．引导导管：常用Juakins型引导导管。左冠状动脉介入治疗时，为了增强导管支撑力还可选用AmplatzL、XB、EBU等类型导管。右冠状动脉呈钩形向上时，为增强导管支撑力可选用AmplatzL型引导导管，但操作须十分谨慎，因较易发生血管开口部及近端夹层。经桡动脉穿刺途径者，还可选用一些特殊类型引导导管。 2．导引钢丝：按尖端的软硬程度，可分为柔软钢丝、中等硬度钢丝和标准硬度钢丝三种类型。一般非闭塞性病变或急性血栓性病变可首选柔软钢丝，对慢性闭塞性病变可试用中等硬度钢丝或标准硬度钢丝。若不成功，对有经验的术者可使用专门用于慢性闭塞性病变的尖端变锐的硬钢丝，以利于通过病变。此外，还有带亲水涂层的钢丝，适于严重不规则狭窄及部分慢性完全闭塞病变；加强支持(extra-support)钢丝，适用于严重纡曲的血管狭窄病变。在使用时，导引钢丝尖端应根据血管走向、血管直径及病变特点弯成适当角度，以利于进入血管并通过病变。 3．球囊导管：直径1.5～4.0mm，长度20mm者最常用，也有短球囊和长球囊，可根据病变长度进行选择。球囊由于材料不同，其特性不同，可分为顺应性球囊、半顺应性球囊和低顺应性球囊。这些球囊在一定压力（命名压）下达到指定的直径，以后对进一步增加压力引起的直径增加程度不一，术者必须对所使用的球囊特性有精确的了解。 4．支架：多由医用不锈钢制成，按支架释放方式，可分为自膨胀型支架和球囊扩张型支架，后者按支架的基本设计又可分为管状裂隙支架、环状支架和缠绕形支架。球囊膨胀型支架最为常用，一般在血管开口部和血管近端病变常选用径向支撑力好的管状支架，远端血管或病变处极度弯曲的病变常选用柔顺性好的环状支架，附近有大分支的病变选用有较大侧孔的支架。近年来，药物洗脱支架的应用使支架内再狭窄发生率明显降低，目前上市的药物洗脱支架有西罗莫司（雷帕霉素）洗脱支架和紫杉醇洗脱支架。对糖尿病患者、小血管及长病变时选用药物洗脱支架意义更大。 5．其余器材及设备同冠状动脉造影。 【基本操作方法】 1．血管入路：可选用经股动脉穿刺途径，也可选用经桡动脉穿刺途径进入（以右侧桡动脉常用）。选用桡动脉途径者，必须行Allen试验，证实手掌动脉弓通畅者方可进行穿刺。对个别患者股动脉和桡动脉途径均不能进入者，可考虑经肱动脉穿刺途径进入。在相应动脉穿刺插入鞘管后，经鞘管注入肝素7500～10000U(或根据体重调整用量l00U/kg)，使ACT维持在≥300s，手术每延长lh，补充肝素2500-3000U。 2．球囊扩张的基本操作要点： ①将适宜的引导导管送入病变所在的冠状动脉开阴，在X线透视下调整引导导管，使之与血管近端呈良好同轴状态又不引起压力嵌顿。选择能充分暴露病变、血管影无重叠的体位进行基础冠状动脉造影。 ②X线透视下经引导导管送人导引钢丝，跨过狭窄病变，送至冠状动脉远端。在推送导引钢丝过程中，动作应轻柔，边旋转引导钢丝边推送，不应有阻力。对完全闭塞病变，当导引钢丝跨过阻塞段后应造影确认其在血管真腔，再继续操作。 ③沿导引钢丝送入球囊导管，对不拟进行支架置入的病变，可选择球囊与血管直径之比为1～1.1:1的球囊导管，球囊送至狭窄病变部位后即可开始加压扩张。压力应在X线透视下逐渐增加，赢至球囊上病变的压迹消失，一般6~10个大气压（取决于球囊特性、所选用球囊与血管直径的比例及病变特征）。若拟置入支架，可用小一号(或用直径2.5mm)的球囊进行预扩张，可减少由于球囊扩张所致的夹层的发生。 3．冠状动脉内支架置入术的基本操作要点：支架一般在球囊预扩张之后沿引导钢丝送入。在较周限、非完全闭塞、近端血管无严重纡曲、无显著钙化的病变，也可不经球囊预扩张，直接墨入支架。支架直径的选择一般与血管直径之比l～1.1：1（血管直径的估计应在注入甘油之后进行）。经造影确定支架准确定位予病变部位之看，加压扩张，直至在X线透视下见支架球囊充分扩张，一般扩张压力11~13个大气压。压力的大小应根据病变特征、所选支架直径与血管直径之比等综合决定。对加压至16个大气压仍不能使支架满意扩张者，可使用短的非顺应性球囊高压扩张，以免造成近、远端血管撕裂、夹层。 对置入药物洗脱支架者应注意支架须覆盖全部病变，旦裔扩张的球囊不能超过支架近远端边缘，以免出现边缘再狭窄。 支架置入后应多体位（至少嚣个互相垂直的体位）投照，观察支架是否满意扩张，病变或夹层是否被支架充分覆盖，病变处残余狭窄情况等。 血管内超声(IVUS)有助于精确判断血管直径、病变特性，从而选择适宜直径的支架，并判断支架扩张是否充分和满意，但临床上一般并非必须，有条件者可考虑应用。 【术后处理】 1．股动脉：穿刺侧肢动10-24h，沙袋压迫6h。注意足背动脉搏动情况。桡动脉：止血带压迫6小时。注意穿刺部位局部有无出血、血肿。 2．床边心电图。 3．24h内严密观察患者的症状、生命体征、心电图、穿刺部位及末梢循环状况。 4．记录尿量。 5．鼓励患者饮水或予以静脉补液，促进造影剂排泄。注意补充血容量、纠正电解质紊乱。 6．术中或术后有可疑缺血征象者如长时间胸痛、分支闭塞、心电图ST-T改变或血流动力学不稳定者，应于术后6～8h和24h复查血清标志物TnT或TnI、CK-MB和CK。 7．术后一般不必常规应用肝素，4h后ACT＜150~180s可拔除股动脉鞘管，桡动脉内鞘管可在术后立即拔除，加压包扎。 8．继续抗血小板治疗：应长期服用阿司匹林l00~300mg/d(3个月后通常可服用l00mg/d)，置入裸金属支架者继续服用氯吡格雷75mg/d，至少1个月，置入西罗莫司（雷帕霉素）洗脱支架者至少服用3个月，置入紫杉醇洗脱支架者至少6个月，有条件者最好服用12个月以上。 9．非完全血管重建的患者应继续服用抗心绞痛药物。 【并发症及预防和处理】 1．冠状动脉痉挛冠状动脉内注射甘油每次l00~300μg，必要时可重复应用，也可冠状动脉内注射维拉帕米每次0.1～0.2mg，总量1.0～1.5mg；或地尔硫卓每次0.5～2.5mg，总量5～10mg。 2．冠状动脉夹层轻度内膜撕裂通常不影响手术结果。严重的夹层，如造影剂在管腔外滞留成“帽状”、螺旋状夹层、管腔内充盈缺损、血流减慢或完全闭塞者，应紧急置入支架。 3．冠状动脉急性闭塞可由于冠状动脉痉挛、血栓形成、动脉夹层或上述三个因素间的组合所引起。在术中发现冠状动脉急性闭塞应立即在冠状动脉内注射甘油，除外冠状动脉痉挛。若不能缓解，可重新沿导引钢丝插入球囊导管，在闭塞处扩张，使血管再通，并置入支架。对急性血栓闭塞可静脉注射血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗药。血流动力学不稳定时，除用升压药物外，应立即经皮穿刺插入主动脉内球囊反搏导管。对急性闭塞造成大面积心肌缺血，尤其血流动力学不稳定者，若介入治疗不能使之再通，应及早行急诊冠状动脉旁路移植术。若闭塞血管较小或在血管远端，心肌梗死范围小，一般情况良好，试图血管再通不成功，也可内科药物治疗。 回病房后突发急性胸痛，心电图提示冠状动脉闭塞者，应急诊冠状动脉造影，根据情况按上述原则分别处理。 4．急性心肌梗死大多由于冠状动脉夹层或急性闭塞所致，一部分与严重、长时间痉挛有关。少数患者在成功的PCI后发生，可能由于治疗部位的血栓形成所致。其处理原则同冠状动脉急性闭塞。 5．冠状动脉栓塞由于术中引导钢丝或球囊导管周围形成的血凝块脱落，或冠状动脉粥样硬化斑块因导管碰撞或加压扩张而脱落所致。一旦发生可重新插入球囊导管扩张栓塞部位。为预防其发生，术中应充分抗凝，推送引导钢丝前进时尖端应保持游离状态。 6．分支闭塞小分支闭塞可无缺血症状，或有胸痛但对预后无显著影响。大分支闭塞则可能发生严重后果，如急性心肌梗死，因此必须预防其发生。术中应根据分支大小及分支开口部有无病变，决定是否应用双导引钢丝技术保护分支，或对吻球囊技术扩张分支病变。在分支部位置入支架时应选择侧孔较大的支架以减少影响分支，一旦大分支闭塞，应用导引钢丝穿过支架孔眼进入分支，并用球囊再次扩张，使之再通。对大分支直径>2.5mm者，若单纯球囊扩张后效果不满意，可考虑置入支架。 7．“无再流”(no-reflow)现象多见于急性冠状动脉综合征富含血栓的病变及退化的大隐静脉旁路移植血管病变的介入治疗及斑块旋磨术治疗时，可造成严重后果。应立即在冠状动脉内、注入甘油或钙拮抗药（用法及剂量见冠状动脉痉挛），也可试用腺苷冠状动脉内注射。血流动力学不稳定者，除用升压药物外，应立即开始主动脉内球囊反搏。无再流的预防：对富含血栓的病变可考虑术前开始应用血小板GPⅡb/Ilia受体拮抗药，术中可使用远端保护装置。 8．冠状动脉破裂或穿孔大多由于导引钢丝穿破冠状动脉所致，少数由于球囊导管或支架造成，在治疗完全闭塞病变时较易发生。一旦发生，应立即用球囊在穿孔处近端低压扩张，阻断血流，预防心脏压塞发生，并应用鱼精蛋白中和肝素，对小的穿孔多可奏效。无效时，对直径>3mm、附近无大分支的血管穿孔或破裂可考虑置入带膜支架，封闭穿孔部位。若已出现心脏压塞，应扩充血容量，并行心包穿刺引流，对经上述处理后穿孔不能闭合者应急诊外科手术。 9．严重心律失常包括心室颤动和室性心动过速，须立即电转复治疗。 10．穿刺处血管局部并发症。见《动脉及深静脉穿刺置管术》章。 第二节 起搏器植入术（二部心内一科 洪明） 一、临时起搏器安置术 【适应症】 1、药物中毒等引起的有症状的窦性心动过缓、、窦性停搏等。 2、可逆性的或一过性的房室传导阻滞或室内三分支阻滞伴有阿-斯综合症或类似晕厥发作。 3、保护性起搏，用于潜在性窦性心动过缓或房室阻滞须做大手术或分娩者。 4、尖端扭转型室性心动过速，协同药物治疗。 【术前准备】 1、术前检查：血常规、凝血功能、肝肾功能、电解质、血型、传染病检查、床边心电图、床边胸片、床边心脏彩超等。 2、术前查房，对患者全身及心脏情况做全面评价，调整水电解质平衡、改善心功能。 3、患者及其家属知情同意并签字。 6、术前小结。 8、建立静脉通道。 【操作方法】 1、采用经皮股静脉或锁骨下静脉穿刺的方法，在X线透视下，将起搏导管置入右心室心尖部。 2、确认电极导管接触右心尖满意后，测定起搏阈值小于1V，将导管的尾部与起搏器连接，以3倍阈值电压行按需起搏。 3、将静脉鞘退出皮肤外，穿刺处缝一针或以消毒胶布固定导管，加压包扎。 【术后处理】 1、患肢制动，平卧位或左侧卧位。 2、心电图监测起搏和按需功能。 3、临时起搏器放置一般不超过7天。 【并发症及处理】 1、穿刺部位局部出血和血肿，予加压包扎。 2、近期阈值增高或感知不足，可提高输出电压，调整感知灵敏度。 3、导管移位，应在X线和心电监测下渐退导管，重新调整导管位置。同时做好心包穿刺的准备，必要时行手术修补。 4、穿刺部位局部或经导管引起全身感染，使用合适抗生素，尽早撤出电极导管。 二、永久起搏器植入术 【基本原理】 将人工心脏起搏系统（脉冲发生器秘电极导线）植入羁人体内，经电极导线将脉冲发生器的电流引入心脏，刺激心脏兴奋，继而收缩产生跳动，恢复泵皿功能。起搏系统主要有单心腔（仅起搏心房或心室）和双心腔（顺序起搏心房和心室）两种起搏方式，前者简单经济，后者更具生理性。 【适应证】 1．病态窦房结综合征伴有阿一斯综合征或类似晕厥发作。 2．病态窦房结综合征无阿一斯综合征或类似晕厥发作，但有明显症状，或由于心率缓慢不能从事正常工作和生活者。 3．病态窦房结综合征、慢一决综合征，心脏停搏>3s，或在快慢交替时产生症状者，或必须使用某些药物，而这些药物可引起或加重心动过缓并产生症状者。 4．房室传导阻滞或室内三分支阻滞伴有阿一斯综合征或类似晕厥发作。 5．莫氏Ⅱ型房室阻滞或文氏型房室阻滞经电生理检查属希氏束内或以下阻滞者。 6．有症状的任何水平的永久性或间歇性高度和三度房室传导阻滞。 7．颈动脉窦过敏综合征，有晕厥发作史，心脏停搏>3s。 【禁忌证】 1．心脏急性活动性病变，如急性心肌炎、心肌缺血。 2．合并全身急性感染性疾病。 【术前准备】 1、术前检查：如血常规、凝血功能、电解质、肝肾功能、胸片、心脏彩超、心电图、动态心电图、窦房结与房室结功能测定、传染病检查等。 2、术者术前查房，了解病情。 3、患者及其家属知情同意并签字。 4、适应证：已排除可逆因素如电解质紊乱、药物与毒物作用、心肌缺血缺氧、心肌炎等。 5、已停用阿斯匹林等抗栓药。 6、术前小结、术前讨论。 7、术前0.5-1小时抗生素使用1次。 8、建立静脉通道。 【起搏器选择】[1] （AAI/AAIR） 起搏时需维持房室同步性 （VVI/VVIR） 需要有频率适应性 需要时有频率适应性 需要时有频率适应性 （DDD/DDDR） 可疑房室传导异常或发生房室阻滞的危险增加 应尽可能地减少不必要的右心室起搏 需要时有频率适应性 需要心房起搏 需要时有频率适应性 需要时有频率适应性 1、局部麻醉：1％利多卡因或1％普鲁卡因。 2、静脉选择：可采用左或右锁骨下静脉穿刺法或用头静脉切开法，送入导引钢丝，并在透视下确认钢丝进入右心系统。 3、囊袋制作：切开皮肤，分离皮下组织至胸大肌筋膜，并在切口下方制作与起搏器大小相适应的囊袋，注意彻底止血，避免术后血肿形成而增加起搏器囊袋感染机会。 4、起搏导线置入及固定：沿导引钢丝送入扩张管和套管，拔除套管后，沿扩张管送入起搏导线进入右心房。分别将心房、心室起搏导线放置在合适位置。 5、起搏参数测试：在脉宽0.5ms下心房起搏阈值≤1.5V，P波振幅≥2mV；心室起搏阈值≤1.0V，R波振幅≥5mV；阻抗一般在300~1000Ω，高阻抗导线可在1000~2000Ω。 6、导管定位后，令患者咳嗽或做深呼吸动作，以保证导管电极在心腔内位置稳定，张力合适。 7、脉冲发生器的埋植：测试参数合适，并固定心房、心室起搏导线后，将导线与脉冲发生器连接，并埋于预先制作的囊袋中，逐层缝合。并注意观察心电图中有无起搏信号，并观察起搏、感知功能是否正常。 【术后处理】 1、心电监护72h。 2、伤口沙袋压迫6小时。 3、一般平卧72h。 4、床边心电图。 5、术后第2天换药，注意起搏器囊袋是否有血肿，伤口是否有分泌物。如有应尽量排出囊袋积血。之后隔3~5天再次换药。感染伤口，分泌物较多，应每日换药1次（参考外科伤口换药要求），并在分泌物培养后使用抗生素。 6、术后第2天、出院前各程控检查1次。 7、出院前再次床边心电图、胸片。 【并发症预防及处理】 1、局部出血或血肿局部压迫：可切开取出血块清理出血点。预防的方法包括：术前评价凝血功能，若病情允许，停服阿司匹林1周，停服低分子肝素12h，停服华法林1~3d。 2、导线移位：应在X线透视下重新调整导管位置。预防导线脱位的方法是术中定位可靠、张力合适、固定牢靠，必要时选用主动固定电极导线。 3、血胸、气胸或血气胸：轻者可不作特殊处理。必要时行穿刺引流或外科手术处理。 4、心肌穿孔：临床表现为胸痛，体检时发现心包摩擦音，起搏心电图由左束支传导阻滞图形变为右束支传导阻滞图形，少数病人可发生心脏压塞。发生此并发症时，应将起搏导线撤入心腔，重新放置，以免引起心脏压塞。 5、心脏压塞：可由心肌穿孔或冠状静脉窦损伤、穿孔所致。需进行心包穿刺引流，必要时需外科开胸引流。对于上述并发症的预防，手术医师应该熟悉患者的心脏结构、导线应无阻力或障碍操作，术中随时观察患者反应及生命体征监测，备好除颤器。 6、导线损伤：包括导线断裂和绝缘层破裂。一旦发现，一般应及时更换导线，改为头静脉路径或在原锁骨下静脉外侧穿刺，也可以换至对侧锁骨下静脉穿刺。如为双腔起搏器的心房导线问题，如患者不愿意立即更换，也可以将起搏方式由DDD方式程控为VVI方式，待更换起搏器时，再同时行导线更换术。预防的方法主要是经锁骨下静脉外侧点穿刺，合适的缝扎，最好采用头静脉切开作为静脉路径。 7、感染：为起搏器植入后的严重并发症，可表现为囊袋局部红、肿、热、痛及局部破溃；可静脉应用抗生素，必要时做清创处理。清创无效时，可考虑拔除电极导线。感染严重时可有败血症，需取出起搏系统，全身使用抗生素，局部清创。 8、静脉血栓形成：其发生率和严重程度与所选的血管途径无关，多根导线植入及充血性心力衰竭患者可能更易发生。一旦诊断为静脉血栓形成，若无禁忌证，应及早进行溶栓治疗，可用尿激酶或rt-PA，也可以给予肝素抗凝治疗。长期治疗可给予华法林抗凝治疗。对于部分患者也可以外科手术治疗。 【出院告知】 一、注意事项 1、饮食控制：低盐低脂饮食。 2、运动锻炼：可从事日常活动；但术后3个月内起搏器植入侧上肢不要做大幅度活动。 3、特殊医嘱：①起搏器勿与硬物碰撞；②乘坐飞机时需出示起搏器植入证明或起搏器植入卡，植入卡在国外也有效；③禁止进入强磁场，如电视发射站、雷达区、变电站、有电弧光焊接的场所，以免干扰起搏器工作。一些医用设备如磁共振、电热疗、磁疗、手术电刀、心脏除颤器、冲击碎石仪、经皮电刺激仪等也可能会影响起搏器工作。但一般家电对起搏器无影响。接打手机时将电话与您的起搏器之间保持15厘米以上的距离即可。 二、随访要求 术后1、3、6个月各复查1次，以后每0.5-1年复查一次。担保期的前一年开始随访次数应增加，以便及时发现电池将耗尽。 【起搏器更换指征】[2] ①起搏频率较初始频率降低10%； ②磁铁频率接近标明的更换频率； ③脉宽延长10%-15%； ④脉冲幅度降低15%。 参考文献 1植入性心脏起搏器治疗—目前认识和建议（2010年修订版），中华心律失常学杂志，2010，14（4）:245-259 2沈卫峰，主编，实用临床心血管疾病介入治疗学，上海科学技术出版社，470 第三节 心电生理与射频消融术（二部心内一科 洪明） 一、经食管调搏心脏电生理检查 【原理】 经食管调搏心脏电生理检查是一种无创性临床电生理诊断和治疗技术，包括经食管心房调搏(transesophagealatrialpacing)和经食管心室调搏(transesophagealventricularpacing)。食管和心脏都位于纵隔内，心血在前，食管在后。食管的前壁和左心房后壁紧密贴靠，利用这种解剖关系经放置食管电极可以间接刺激左心房和左心室，分析同步记录的体表心电图可以对心脏的电生理特性和心律失常机制做出分析，或可以诱发和终止心律失常。鉴于心内电生理检查的技术完善，食管心脏调搏临床应用明显减少，国外许多医院仅用在婴幼儿检查和中止心动过速。 【适应证】 1．窦房结功能评价。 2．房室传导功能评价。 3．预激综合征旁路功能评价。 4．室上性心动过速机制的评价。 5．研究某些特殊电生理现象以解释临床心电图，如隐匿传导、超常传导房室结双径路及裂隙现象。 6．心房快速起搏作心脏负荷试验。 7．房室传导阻滞患者和心脏骤停患者抢救用。 8．抗心律失常药物研究。 9．其他如刺激心室测定室房逆传情况。 【禁忌证】 1．严重心功能不全。 2．长QT间期且伴室性心动过速。 3．心肌梗死和不稳定心绞痛而无房室传导阻滞须起搏者。 4．食管病变，如食管静脉曲张、食管狭窄、食管灼伤等。 5．严重肝肾功能不全。 【方法】 1．术前准备 (1)常规心电图、心脏影像学检查，相关实验室检查。 (2)审核适应证和禁忌证，签署知情同意书。 (3)停用可能影响检查结果的药物至少5个半衰期。 (4)餐后至少4h。 (5)检查和准备好心电生理刺激仪。 (6)配备已消毒的食管刺激电极(使用后清洗干净并在75%乙醇中至少浸泡30min)。 (7)保持静脉通道，配备除颤器、气管插管等抢救器械和药品。 2．操作方法 (1)记录常规心电图以对照。 (2)患者平卧，食管电极经液体石蜡涂抹头部弯曲一弧形经鼻孔缓慢插入一侧鼻孔，到达咽部后随吞咽动作徐徐下行，少数咽部反应明显者可以使用1%丁卡因局麻。 (3)食管电极深度（从前鼻孔算起）男性成人37~40cm，女性成人35cm左右。以食管电极记录到正负双向或直立最大P波为佳。 (4)调节感知灵敏度和不应期。保证全部感知R波，不应期应该长于RT间期，通常为0.3s。 (5)测定调搏阈值。以刺激脉冲宽10ms、快于自身心率20/min的频率调搏，能有效全部起搏心脏的最低电压为调搏阈值，通常为2～5V。 (6)刺激脉冲的发放方式和程序基本同心内电生理检查。 【结果判断和临床意义】 检查的内容可以包括以下各项，其临床意义同心内电生理检查。 1．窦房结功能检查 (1)窦房结恢复时间(SNRT)：分别使用稍快于窦性频率和更快频率等几个不同频率的刺激，每个频率至少刺激1min，每一频率刺激后测量最后一次起搏的房波到第一个窦性房波，以最长间期作为患者的SNRT。>1500ms为阳性结果。 (2)校正窦房结恢复时间(CSNRT)：CSNRT=SNRT-CL(CL:自律周期)。正常<550ms，老年人稍长。 (3)窦房结恢复时间指数(SNRTI)：SNRT/SCL×100%(SCL:窦性周期长度)，正常值<150%。 (4)窦房结一交界区恢复时间(SJRT)：从最后一次起搏房波到出现交界区逸搏的时间，说明窦房结功能差，自律性低于交界区或存在窦房传出阻滞。 (5)继发性停搏：起搏后最长PP出现在第二个或以后的心动周期。 (6)窦房传导时间(SACT)：>160ms为阳性。 2．房室结功能检查采用食管心房S，S．分级递增刺激，主要包括测定以下特性。 (1)一度阻滞点：正常>120/min。 (2)文氏阻滞点：<130/min提示房室结功能异常。 (3)2：1阻滞点：<150/min提示房室结功能异常。 以上功能测定可以受迷走张力影响，若给予阿托品2mg静脉注射仍然异常，则病理意义更大。 3．房室结双径传导检查食管心房S1S2刺激，当S1S2逐渐递减过程中，S1S2缩短l0ms而S2R2突然延长>60ms说明房室结存在双径路。 4．预激综合征检查现已少用。 5．诱发和中止室上性心动过速对于怀疑有室上性心动过速发作的患者，食管心房起搏可能诱发心动过速和根据心动过速时的房室关系来判断心动过速的机制，为进一步治疗选择方案。诱发室上性心动过速药物难以中止者，可采用经食管心房超速起搏加以中止。 6．心脏负荷试验现已少用。 7．临时起搏用于急救临时起搏用于急诊的情况包括严重心动过缓、窦性停搏。偶尔也用于室上性心动过速的终止，以及心房扑动快速心室反应药物控制效果不良时，心房刺激使房扑转成房颤。此外，房室传导阻滞在无其他条件的情况下食管心室起搏也是一种可以尝试的办法。 二、心腔内电生理检查 【适应证】 1．评价窦房结功能 (1)不明原因晕厥患者，了解窦房结功能是否障碍及因果关系。 (2)窦性心动过缓患者，了解窦房结功能障碍程度。 (3)窦性心动过缓患者是否存在其他类型心律失常。 2．评价房室结功能 (1)不明原因晕厥怀疑房室传导障碍所致。 (2)房室传导障碍疑为其他原因所致，如窒上性早搏致隐匿房室传导。 (3)二度房室传导阻滞，了解阻滞部位。 3．窄QRS心动过速心动过速症状明显和（或）药物治疗效果不理想，了解心动过速机制以便消融等其他治疗。 4．宽QRS心动过速 (1)常规心电图不能明确心动过速性质，而这对治疗很重要。 (2)常规心电图已经能明确性质，电生理为了选择射频治疗。 5．预激综合征 (1)接受射频消融或外科手术前定位。 (2)不明原因晕厥或心脏猝死幸存。 (3)高危职业、不明原因心悸等症状。 (4)因其他原因拟心脏手术。 6．频发室性早搏、非持续性宣性心动过速 (1)有结构性心脏病、左窒射血分数减低等。 (2)症状明显考虑射频消融治疗。 7．不明原因晕厥和猝死幸存者首先除外急性心肌梗死早期（48h内）患者。 检查窦房结、房室结功能；了解是否能诱发室性和室上性心律失常。 8．评价不明原因心悸 (1)临床发现心悸发作时脉率明显加快但无心电图记录者。 (2)晕厥前心悸考虑为心源性者。 9．指导抗心律失常药物应用 10．在儿科患者的应用 (1)类似于上述成人情况。 (2)不能与窦性心动过速鉴别的窄QRS心动过速。 (3)先天性完全性房室传导阻滞伴宽QRS逸搏心律。 (4)可能发生心源性猝死的高危患者，如复杂先天性心脏病术后或有严重室性心律失常的患者。 11.一般不适合心内电生理检查的情况 (1)心电图能明确症状与房室传导阻滞关系者。 (2)无症状一过性房室传导阻滞如二度I型者。 (3)无症状室内传导阻滞。 (4)临床上明确的长QT综合征。 (5)已知晕厥和猝死原因，电生理检查不能指导治疗者。 (6)急性心肌梗死早期（48h内）心搏骤停幸存者。 (7)心悸原因明确为心外原因者（如甲状腺功能亢进）。 (8)单个房早、室早等无明显症状者。 【禁忌证】 1．全身感染、局部化脓、细菌性心内膜炎。 2．出血性疾病和严重出血倾向。 3．严重肝肾功能障碍、电解质紊乱、恶病质。 4．严重心功能障碍。 5．临终期。 6．不具备心电生理检查条件。 【操作方法及程序】 1．人员、设备要求 (1)正规心导管室。 (2)多导生理记录仪和程序刺激器。 (3)心电生理检查多极标测导管。 (4)血管鞘管。 (5)心电血压监测设备。 (6)急救设备与药物包括除颤器、简易呼吸机及气管插管器械。 (7)合格的电生理医师、技术员和导管室护士。 2．术前准备 (1)术前检查和评价：①详细病史；②体格检查；③实验室检查包括：出、凝血时间，肝、肾功能，乙肝相关抗原和抗体，如可能尚须检查HIV;④心电图及心脏超声心动图；⑤如果病史和查体提示某些脏器的问题，则需要做相关进一步检查如胸片等；⑥若患者患有其他相关疾病，则需要了解后者的严重程度、预期生存期以及是否影响射频消融治疗过程。 (2)术前知情同意：知情同意书必须由患者本人签署，或由患者委托他人代为签署。签署前必须向签署者讲清楚患者将要接受的治疗，包括治疗过程、治疗目的、成功率、失败率和可能的并发症（危险性）及其发生率。根据我国国情还需要说明治疗费用，有时还须了解支付能力和方式。 (3)禁食：成人要求禁食6h以上，对可能需要术中除颤者需禁食8h以上。儿童根据是否需要全身麻醉决定是否要求禁食8h。 (4)药物使用：除非有特殊需要，一般要求停用抗心律失常药物至少5个半衰期。停用胺碘酮至少1个月。部分患者需要术前开始使用镇静剂。若需要静脉内麻醉则应通知麻醉科到位。 3．术中相关处理 (1)心电、血压监测：除了电生理过程中能监测到的心电以外还需要对患者的血压、血氧以及神志和肢体活动等进行监测。 (2)液体补充：整个电生理过程中必须始终保持静脉通路畅通，既可以经静脉鞘也可以单独静脉穿刺给液。适当静脉充盈有利于静脉穿刺，对于心功能受限者补液速度和补液量则须。 (3)肝素：左心导管操作和婴幼儿患者需要常规使用肝素。对需要穿房间隔的患者在穿间隔成功后需要使用肝素。常用剂量为50U/kg体重。lh后每小时追加起始用量的一半。少数单位对经动脉消融的患者采用较大量补液取代肝素，这只适用于那些心功能良好可以耐受短时间大量液体补充的患者。 (4)麻醉：多数情况下成人患者采用局部麻醉，对于部分时间要求较长、或者患者精神较为紧张可以采用静脉全身麻醉。对于年龄较小的患者（例如<9岁）多需要静脉全身麻醉使检查得以顺利进行。 (5)X线：需要使用C形臂X线机。用铅皮对幼儿患者甲状腺区域和性腺区域加以保护。应该尽量减少X线曝光时间。 4．记录 (1)体表记录一般要求3个互相垂直导联如：I，aVF，V1导联。 (2)心内导联根据需要而定，一般包括高位右房、希氏束、右室心尖，对需要除外左侧房室旁路者须放置冠状窦电极导管。 (3)对于部分特殊心律失常有时为了了解心律失常起源或折返途径还需要放置特殊标测导管，如用于房扑标测的右房HALO导管，用于右房房速标测的终末嵴电极，以及用于肺静脉标测的Lasso导管。 5．心内电极的放置 (1)一般经左侧或右侧股静脉穿刺放置高位右房、希氏束、右心室。经右侧颈内静脉或左侧锁骨下静脉穿刺放置冠状静脉窦电极。电极在进入静脉及其行进过程中要求在透视下进行。对经验较少者尤为重要，以免血管并发症。 (2)静脉穿刺方法见相关章节。 6．心内电生理测定和标测方法 (1)窦房结功能检查：主要包括窦房结恢复时间(SNRT)、窦房传导时间(SACT)。此外尚有校正窦房结恢复时间(CSNRT)。 (2)房室结功能检查和房室结参与心律失常的诱发：主要包括有效不应期(ERF)、文氏点和2:1阻滞点、房室结快慢径。以及室房逆传情况。采用心房和（或）心室刺激尚可诱发房室结参与的心律失常，根据诱发情况和激动顺序可以判断心律失常的机制。有时需要在心动过速过程中给予额外刺激泼鉴别心律失常的类型。 (3)房性心律失常的诱发：常采用心房S1S2或S1S2S3或快速刺激以诱发快速房性心律失常。有时需给予某些药物如舞丙肾上腺索增加诱发凡率。心房虑不同部位放置电极进行标测有助于了解心律失常的源头和机制。 (4)室性心律失常的诱发：不少单位采用右心室内2个刺激部位（如右心室心尖和右室流出道）、2个基础起搏频率(如S1S1为600ms和400ms)和2个期前刺激(S2S3)。也有采用1个刺激部位、2个基础起搏频率和3个期前刺激的(S2S3S4)。有时也需要给予某些药物如异丙肾上腺素以增加诱发。心室不同部位放置标测电极有助于鉴别起源。 (5)房室旁路存在与否的测定：根据寞性心律、心房或心室刺激下房室或室房传导特性（如递减特性等）和激动顺序判断传导是否只经房室结，或是还经过旁路传导。有时需要诱发心动过速以便了解传导径路。 (6)典型房扑折返环的确定：根据房扑时右心房内电激动顺序确定房扑性质，即是否峡部依赖。 (7)局灶起源心律失常的认定：方法包括，①心律失常时标测最早激动点，该激动点即是激动起源，②起搏标测，即当起搏产生的心电图图形与自发心律失常图形一致时认定该部位就是心律失常的起源部位。 【注意事项及并发症】 并发症发生率相对较低，注意事项、并发症及其防治同射频消融。 三、射频消融术（RFCA） 【适应证】 一、成人适应征 明确适应证 1、预激综合征合并阵发性心房颤动（简称房颤）并快速心室反应引起血流动力学障碍，或已有充血性心力衰竭（CHF）者。 2、房室折返性心动过速（AVRT）、房室交界区折返性心动过速（AVNRT）、房性心动过速（简称房速）、典型心房扑动（简称房扑）和特发性室性心动过速【简称室速（包括反复性单形性室速）】反复发作，或合并有CHF，或有血流动力学障碍者。 3、非典型房扑，发作频繁、心室率不易控制者（仅限有经验和必要设备的医疗中心）。 4、不适当的窦性心动过速（简称窦速）合并心动过速性心肌病。 5、慢性房颤合并快速心室反应且药物控制效果不好、合并心动过速性心肌病者进行房室交界区消融。 6、手术切口折返性房速反复发作者（仅限有经验和必要设备的医疗中心）。 相对适应证 1、预激综合征合并阵发性心房颤动，心室率不快者。 2、）显性旁道患者，虽无心动过速依据，但有明显胸闷症状，且已排除了其他原因者。 3、）从事特殊职业（如司机、高空作业等），或有升学、就业等需求的显性旁路患者。 4、AVR、AVNRT、房速、典型房扑和特发性室速（包括反复性单形性室速）发作次数少、症状轻者。 5、阵发性房颤反复发作、症状严重、药物预防发作效果不好、愿意根治者(仅限于有经验和必要设备的医疗中心)。 6、房扑发作次数少，症状重者。 7、不适当窦速反复发作，药物治疗效果不好。 8、心肌梗死后室速、发作次数多，药物治疗效果不好或不能耐受者(仅限于有经验和必要设备的医疗中心)。 9、频发室性早搏，症状严重，影响生活、工作或学习，药物治疗无效者。 二、儿童适应证 1、明确适应征 1）年龄<4岁者： AVRT、典型房扑，心动过速呈持续性或反复发作，有血流动力学障碍，各种抗心律失常药物治疗无效者； 右侧游离壁显性旁路者，心动过速呈持续发作，有血流动力学障碍。 2）年龄>4岁者： 房速，心动过速呈持续性或反复发作，有血流动力学障碍，各种抗心律失常药物治疗无效者； AVRT、特发性室速，心动过速呈持续性或反复发作，有血流动力学障碍者； 预激综合征伴晕厥； 预激综合征合并房颤伴快速心房反应； 3）AVNRT： 年龄<7岁，心动过速呈持续性或反复发作，有血流动力学障碍，各种抗心律失常药物治疗无效者； 年龄>7岁，心动过速呈持续性或反复发作，有血流动力学障碍。 2、相对适应证 1）年龄<4岁者： AVRT、典型房扑，心动过速呈持续性或反复发作，有血流动力学障碍； 右侧游离壁显性旁路患者，心动过速呈持续性或反复性发作；无血流动力学障碍者。 2）年龄>4岁者： 房速，心动过速呈持续性或反复性发作，有血流动力学障碍，除胺碘酮以外的抗心律失常药物治疗无效者； AVRT、特发性室速，心动过速呈持续性或反复发作，无血流动力学障碍者； 预激综合征合并房颤，但心室率不快者。 3）AVNRT： 年龄<7岁，心动过速呈持续性或反复发作，有血流动力学障碍，除胺碘酮以外的抗心律失常药物治疗无效者； 年龄>7岁，心动过速呈持续性或反复性发作者。 4）先天性心脏病手术前发生的AVRT和AVNRT，术前进行射频消融治疗，可缩短手术时间和降低手术危险性。 5）先天性心脏病手术后获得性持续性房扑，除外因心脏手术残余畸形血流动力学改变所致，而为真正意义上的切口折返性房速。 【禁忌证】 （一）成人禁忌证 1、有显性旁路，但无心动过速，也无其他症状者。 2、不适当窦速药物治疗效果好者。 3、阵发性房颤药物治疗效果好或发作症状轻者。 4、频发室性早搏，症状不严重，不影响生活、工作或学习者。 5、心肌梗死后室速，发作时心率不快并且药物可预防发作者。 （二）儿童禁忌症 1、年龄<4岁者： 1)AVRT、AVNRT、典型房扑，虽然心动过速呈持续性或反复性发作，但无血流动力学障碍者。 2)右侧游离壁显性旁路患者，心动过速发作次数少、症状轻。 2、年龄>4岁者： 1）、房速，心动过速呈持续性或反复性发作，有血流动力学障碍，除胺碘酮以外的抗心律失常药物治疗有效者。 2）AVRT、AVNRT、特发性室速，心动过速发作次数少、症状轻。 3、先天性心脏病手术后出现，但明确为手术后残余畸形血流动力学改变所致的房速。 【操作方法】 （一）术前准备 1、术前检查：血常规，血型、肝功能、肾功能、凝血功能、可经血液传播的疾病病原微生物及其标志物等检查、X线胸片、超声心动图、常规心电图。对怀疑有外周血管畸形、外周血管血栓形成或栓塞性外周血管炎的患者，应行外周血管超声检查。 2、术前常规准备 1）详细询问病史，注意既往有无心内电生理检查及导管消融史。 2）全面体格检查，注意外周动脉搏动情况及有无外周血管杂音。 3）术前查房：全面复习患者所有的心电生理资料：包括窦性心律及心律失常发作时的心电图、动态心电图（Holter）、食管电生理检查以及既往心内电生理检查的结果等。 4）患者一般应于术前停服所有抗心律失常药至少5个半衰期。 5）术前谈话，知情同意：24h内向患者及其家属说明手术过程、成功率、并发症、复发率及手术费用等，并签署知情同意书。 6）须全身麻醉者通知麻醉科（例如年龄<9岁，或年龄>9岁但精神极度紧张，预计术中不能充分合作者，术中须静脉注射镇静）。 7）术前小结、术前讨论。 8）术前0.5h，建立静脉输液通道，以备术中静脉用药所需。 3、特殊准备 1）房颤及持续性房扑患者，应于术前1周内完成经食管超声心动图检查，以明确左心房内是否有血栓形成。 2）术中拟应用三维标测系统（如Carto或Navix）的患者，建议于术前1周行心脏多排CT或电子束CT检查，对拟标测的心腔行三维重建，以指导术中的三维标测。 3）术前一直在口服华法令抗凝的患者，应于术前3－4d停用华法令，改为皮下注射低分子肝素（如克赛1mg/kg）、术前12h停用皮下注射低分子肝素。 （二）操作步骤 1、一般步骤 1）常规消毒、铺巾、2％利多卡因局麻。 2）经锁骨下静脉（或右颈内静脉）穿刺途径送入冠状窦电极至冠状窦，经股静脉穿刺途径将3条电极导管分别置于右房上、希氏束和右室。 3）按常规行心内电生理检查: (1)标测电极导管的放置：经下腔静脉途径（一般穿刺股静脉），将多极电极导管（一般为2极或4极）置入高位右心房、希氏束(His)部位及右心室心尖部。经上腔静脉途径（一般穿刺颈内静脉或锁骨下静脉），将多极电极导管（一般为4极或10极）置入冠状静脉窦。 消融房扑时，建议于右心房内放置20极电极导管（Halo导管），以标测右心房游离壁的激动顺序；消融房颤时，常须穿刺房间隔，于肺静脉口内放置10极环状标测电极导管(Lasso导管)，标测肺静脉电位。 如果电极导管须经股动脉进入左心室（如消融左侧旁路及左室室速时），则在穿刺股动脉后静脉注射肝素2000U，以后每小时再静脉注射肝素1000U；如须穿刺房间隔，则在穿刺房间隔成功后静脉注射肝素4000～5000U，以后每小时再静脉注射肝素1000U。 (2)电生理检查：基础电生理检查的内容为，心房程序刺激（现多用S1S2刺激及S1S2S3刺激）、心房分级递增刺激（S1S1刺激）；心室程序刺激及心室分级递增刺激。目的是：第一，诱发心动过速；第二，了解窦性心律及心动过速的房室传导系统电生理特性，以及心动过速时心房、心室各部位的激动顺序，从而明确心动过速的诊断及电生理机制。 如果基础电生理检查未能诱发心动过速，可静脉滴注异丙肾上腺素[一般为1~4μg/(kg．min)]等药物，使心率增快30%左右后，再行心房及心室的电刺激，以诱发心动过速。 2、消融靶点的确定及消融的实施 （1）不适当窦性心动过速 1)靶点的确定及消融：自界嵴的最上方和最早激动部位开始，沿界嵴逐点向下消融，直至界嵴的中下1/3交界处（3－4cm）。预设温度55－70℃，功率20－30W。出现有效的消融反应后，还应再消融60－90s。 2）消融终点：消融终点为静息心率和静脉滴注异丙肾上腺素或静脉注射阿托品后最大心率均降低30％以上，同时伴有心房最早激动点的下移（但P波仍为窦性形态）。 （2）局灶性房性心动过速 1)消融靶点的确定。双极心内电图（简称双极电图）：消融导管所记录到的A波较体表心电图最早P波提前25ms以上处，且为双心房的最早激动点。单极心内电图（简称单极电图）上A波呈QS波形的部位。 2)消融：预设温度55－60℃，功率20－30W，于房速心律下消融，如果10s内房速终止，为有效靶点，继续放电至60s。 3）消融终点：采用各种心房刺激方式（包括静脉滴注异丙肾上腺素）均不能诱发房速。消融成功后观察30min重复上述刺激仍不能诱发房速。 （3）典型心房扑动（即右心房峡部依赖型房扑） 1）消融径线：为三尖瓣环至下腔静脉之间的峡部。 2）消融参数：从三尖瓣环开始逐点消融至下腔静脉，预设温度55－70℃，功率20－40W，每点消融30－60s。 3）成功消融终点：为峡部传导的双向阻滞。消融成功后观察30min，再行检验峡部是否双向阻滞。判断标准之一：起搏冠状静脉窦口，右心房的激动顺序呈逆时针单向传导；起搏右心房下侧壁时右心房的激动顺序呈顺时针单向传导。判断标准之二：起搏冠状静脉窦口和右心房下侧壁时，消融线上出现宽间期的双心房波。 (4)非典型心房扑动和手术切口折返性房性心动过速 ①标测技术：建议采用三维标测系统(Carto或Navix)，结合拖带标测技术；记录双电位及心房静止区，确定手术切口或补片的边界。 ②消融径线的确定：非典型房扑折返环的缓慢传导区；心脏外科手术后形成的手术瘢痕之间的狭窄“通道(channel)”；手术切口或补片与心房固有的解剖屏障（如三尖瓣环或上、下腔静脉的开口）之间的连线。 ③消融：预设温度55～70℃，功率20~30W，于心动过速心律下线性消融，每点消融时间20~30s。 ④消融终点：消融过程中终止心动过速；各种心房刺激方式（包括静脉滴注异丙肾上腺素）均不能诱发心动过速。消融成功后观察30min，重复上述刺激仍不能诱发心动过速。 (5)心房颤动：目前尚无完全成熟和统一的消融治疗方案。一般认为，对于阵发性房颤，应尽量消融房颤的局部触发灶(focaltrigger)。这些触发灶，绝大部分位于肺静脉的开口，少数位于与心房相连的其他胸静脉内（如冠状静脉窦及上、下腔静脉）及双侧心房内。目前消融房颤的方法有：点状消融局部触发灶、节段性肺静脉隔离和环肺静脉口线性消融等。 (6)房室旁路及房室旁路折返性心动过速（AVRT） 1)消融靶点的确定。显性旁路以旁路前传的最早心室激动点（EVA）和（或）旁路逆传的最早心房激动点（EAA）为消融靶点，局部电位为小A大V波。对于慢传导旁路，其消融靶点图上A波与V波并不融合。 隐匿性旁路以旁路逆传的最早心房激动点（EAA）为消融靶点。 记录到旁路电位的部位。 2）消融参数：预设温度55－70℃，实际温度不低于50℃。消融电极在二尖瓣环下时，功率一般于20－30W即可；消融电极在二尖瓣环上或三尖瓣环上时，功率须达20－50W。有效的消融在5－10s内即可阻断旁路的传导。一般巩固消融45－60s。 3）消融终点：旁路的前向和（或）逆向传导被阻断。 （7）房室交界区折返性心动过速（AVNRT） 1)消融靶点的确定：右前斜位（RAO）30°投照角度下，在希氏束至冠状静脉窦口连线的中下1/3交界区附近进行标测。理想的消融靶点：呈宽、碎、小的A波和大V波。无希氏束电位。 2）消融参数：预设温度55－60℃；非温度控制消融时，设置功率为15－30W。消融时间一般在60s以上。 3）消融有效指标：消融10s内出现交界区心律，频率<130次/min。 4）成功标准：房室交界区前传跳跃现象消失，并且不能诱发AVNRT（可不用异丙肾上腺）。房室交界区前传跳跃现象仍未消失，但是用异丙肾上腺素后仍不能诱发AVNRT。 (8)特发性室性心动过速 ①消融靶点的确定 起源予希一浦系统的室速：主要采用激动顺序标测，以心动过速时最早浦肯野(Purkinje)电位处为消融靶点。 局灶心肌起源的室速：如标测范围局限的（如流出道室速），可直接用起搏标测；如果标测范围较大的室速，赠先用激动顺謦标测，将标测的范围缩小后，再结合使用起搏标测。 ②消融参数：预设温度55"--70℃；功率20,--~30W。 ③消融终点：室速终止；静脉漓注异丙肾上腺素后，心室程序相分级递增刺激不能再诱发原室速。 (9)伴器质性心脏病的室性心动过速 ①束支折返性室速： 以记录到右束支电位处为消融靶点； 于窦性心律下放电，设置温度55～70℃，功率15~30W； 以出现完全性右束支阻滞为有效，消融时间40~60s。 ②心肌梗死后室速：常用三维标测系统(如Carto或Navix)进行标测，显示梗死区瘢痕的几何形状。消融瘢痕区之间的传导通道。建议选用盐水灌注消融导管进行消融，实际温度于40~45℃。 ③致心律失常性右室心肌病(ARVD)室速：消融的适应证仅限于反复发作、药物治疗无效时的尝试消融。 【术后处理】 1、穿刺动脉的患者术后卧床12－24h，砂袋压迫穿刺部位6-12h。 2、仅穿刺静脉的患者术后卧床6h，砂袋压迫穿刺部位2h。 3、心电、血压监测，注意观察有无心脏压塞、气胸及血管并发症的发生。 4、术后口服阿司匹林100－150mg/d，连服1－3个月。 5、有深静脉血栓高危因素者（如高龄、静脉曲张、栓塞史、肥胖、口服避孕药物等），可在穿刺部位包扎2h后静脉注射肝素或皮下注射低分子肝素。 6、术前一直服用华法令的患者，术后华法令应与低分子肝素重叠3d，3d后待INR达到2.0-3.0时，单独口服华法令。 7、出院前复查心电图、超声心动图、X线胸部平片。 【并发症及处理】 1、麻醉意外如果出现过敏性休克，应及时抗休克治疗。 2、局部穿刺血管并发症包括局部的血肿、动-静脉瘘及假性动脉瘤。 3、感染选用对病原微生物敏感的抗生素治疗。 4、动脉夹层详见第9章。 5、动脉血栓形成或栓塞可行动脉内溶栓治疗。必要时外科手术切开动脉取栓。 6、血／气胸对于压缩程度>30%以上的血／气胸，应行胸腔穿刺并行胸腔闭式引流。 7、纵隔血肿必要时外科开胸手术治疗。 8、心脏压塞行心包穿刺引流。必要时外科手术进行修补。 9、消融损伤膈神经导致膈肌麻痹。 10、完全性房室阻滞一般认为如果术后2周仍未恢复正常的房室传导，则应植入永久起搏器治疗。 11、术中损伤冠状动脉的主要分支造成急性心肌梗死，甚至猝死预防措施是消融邻近冠状动脉主要分支的区域时，应先进行冠状动脉造影，尽量避免损伤冠状动脉。 12、迷走反射静脉注射阿托品、补充血容量、静脉使用升血压药物（如多巴胺等）等。 13、肺动脉栓塞预防的措施是鼓励患者尽早下地活动，尽量缩短卧床时间。对于有深静脉血栓形成的高危患者，静脉注射肝素或皮下注射低分子肝素，必要时华法林抗凝治疗。 14、脑卒中常见为脑动脉栓塞。预防措施为术中及术后进行必要的抗凝治疗。 15、左房-食管瘘主要见于消融肺静脉及左心房后壁的房颤患者。须开胸手术治疗。 第四节 先天性心脏病介入诊疗术（二部心内一科 洪明） 一、右心导管检查及造影 【原理】 利用心导管在腔静脉及右侧心腔进行血流动力学、血氧和心排血量测定，经导管内注射造影剂进行腔静脉、右心房、右心室或肺动脉造影。 【适应证】 1．各种先天性心脏病，明确诊断和决定是否须进行手术治疗或介入治疗。 2．瓣膜性心脏病，了解肺循环的血流动力学变化，以决定手术治疗。 3．进行血流动力学检查如右心压力、肺动脉压力、肺毛细血管楔压及心排血量测定，有助于危重患者抢救、心功能不全的鉴别诊断并指导进一步治疗。 4．缩窄性心包炎、型心肌病的诊断和鉴别诊断。 5．肺血管病、肺栓塞的诊断和鉴别诊断。 6．腔静脉病变的诊断和鉴别诊断。 7．心脏移植患者心、肺循环状况的评估。 8．右心及腔静脉肿瘤。 【禁忌证】 无绝对禁忌证，相对禁忌证如下。 1．急性感染期间。 2．急性或亚急性细菌性心内膜炎。 3．严重出血性疾病及其他严重血液系统疾病，正在使用大量抗凝药物如华法林，进行难以压迫部位血管穿刺。 4．未控制的严重心律失常、电解质紊乱。 5．严重肝、肾功能损害慎行右心造影。 6．未控制的严匿心力衰竭和严重肺动脉高压时禁行肺动脉造影。造影剂过敏者禁行血管造影。 【术前准备】 （一）术前检查 三大常规、凝血功能、电解质、肝肾功能、胸片、心脏彩超、心电图、血型、传染病检查等。 （二）常规准备 1、术者术前查房，向患者询问药物过敏史，尤其是造影剂过敏史，以发现高危过敏患者并采取相应预防措施。 2、患者及其家属知情同意并签字。 3、术前小结。 4、10岁以下准备全麻，并于术前一日晚上10点以后禁食，当日晨4点以后禁饮。 5、送手术通知单到南楼5楼导管室，送全麻通知单到南楼3楼麻醉科。 6、建立静脉通道。 【手术方法】 1、手术入路：多采用股静脉，也可采用锁骨下静脉、颈内静脉或肘静脉等。 2、压力测定：Seldinger法经皮穿刺静脉并放置鞘管，在X线透视下经上腔或下腔静脉将右心导管送至右心房、右心室和肺动脉，直至顶端嵌入肺小动脉，依次测定各部位的压力并记录压力曲线。 3、血氧检测：分别抽取上、下腔静脉，右心房（上、中、下），右心室流人道、中部、流出道，肺动脉（总于、左、右）和股动脉血标本，测定血氧含量和血氧饱和度。 4、可利用漂浮导管测定右心房、室，肺动脉，肺毛细血管压力和心排血量。 5、须右心血管造影者，送入猪尾导管或Berming导管至相应部位进行造影。 6、检查结束后，拔除鞘管，局部压迫止血，加压包扎。 【术后处理】 1、穿刺部位肢动4~6h，严密观察心率、呼吸、血压及穿刺部位。 2、使用大量造影剂者适当补充液体，以促进造影剂排出。 【并发症预防和处理】 1、导管刺激心房或心室壁诱发室上性或室性心律失常：应调整导管位置或撤出导管，经上述处理不能终止的严重心律失常应使用药物，对室颤及影响血流动力学的心律失常应行电复律治疗。 2、急性肺水肿、心力衰竭加重、休克和意识丧失：应终止检查并给予相应抢救措施。 3、空气栓塞：应注意导管排气，避免空气进入导管和动静脉系统。 4、肺栓塞及其他器官栓塞：注意冲洗导管，避免血栓形成。有静脉血栓者应避免使用相关静脉入路。 5、导管打结及导管、导丝断裂：避免过度转动和推送导管，为预防导管打结应在X光透视下推送导管。导管、导丝断裂时，根据具体情况酌情采取相应措施，尽量减少所造成的损害。 6、心肌穿孔：应立即终止手术。有心脏压塞时，进行心包穿刺抽液或心包引流，密切观察盥压及心影变化。若破嗣较大、出血不止，应紧急外科手术修补。 7、与造影剂有关的并发症如过敏反应、心力衰竭和造影剂肾病：尽量使用非离子型造影剂，并尽量减少造影剂用量。发生造影剂过敏者给予苯海拉明，对严重过敏反应者还应使用肾上腺素、H2受体拮抗剂如西咪替丁、激素如地塞米松或氢化可的松治疗，必要时给予呼吸循环支持。对于过敏高危患者术前给予抗过敏药物（糖皮质激素、苯海拉明等），肾功能不全者酌情补液，对肺水肿和肾功能衰竭者可给予利尿剂。 8、与血管穿刺有关的并发症：出血、血肿、感染和血栓。应熟悉穿刺局部的解剖结构，正确选择穿刺部位，尽量避免穿刺时的血管损伤，同时注意穿刺部位的消毒和无菌技术操作。 【结果判断与临床意义】 1、右心导管测定可直接反映腔静脉、右心房、右心室、肺动脉压力及肺毛细血管楔压和心排血量，有助于判定肺循环和心功能状况。 2、根据右侧心腔各部血氧含量的变化，判断有无左向右分流，并计算分流量。 3、右侧心血管造影可直接显示心内分流，右侧心房及心室、血管形态、肺血管畸形及瓣膜状况。 二、心脏漂浮导管检查 【原理】 利用气囊血流导向导管即漂浮导管（Swan-Ganz导管），在床边通过静脉置入，送抵肺动脉。进行右心各部压力和肺毛细血管楔压的测量并利用热稀释法原理测定心排血量。 【适应证】 1．急性心肌梗死并发症： (1)严重心力衰竭、心源性休克、低心排血综合征； (2)右室梗死的诊断及指导治疗； (3)各种机械性并发症，如乳头肌功能不全或断裂、室间隔穿孔的鉴别诊断及指导治疗。 2．多脏器或重要脏器功能不全的重症患者，如各种原因休克、严重外伤或大面积烧伤、急慢性心肾功能衰竭的诊断、鉴别诊断和治疗。 3．急、慢性心力衰竭患者，评价心功能或各种治疗的效果。 4．鉴别心源性哮喘或肺源性哮喘，如急性左心衰、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、急性肺栓塞。 5．鉴别引起严重血流动力学改变的疾病，如缩窄性心包炎、型心肌病、心包压塞。 6．心脏病患者在心脏或非心脏手术以及高危患者各种外科手术的围手术期的血流动力学监测。 【禁忌证】 无绝对禁忌证，相对禁忌证如下。 1．急性或亚急性感染性心内膜炎。 2．未控制的严重心律失常。 3．凝血异常及出血性疾患。 【术前准备】 同本章第一节。 【操作方法及程序】 血流动力学监测对象主要为危重患者，故应在有监测条件和设备的场所如冠心病监护室(ccu)、危重监护室(ICU)、或手术室等进行。对少数导管植入困难者，可在X线投视下完成。 1、将漂浮导管置入经颈内、锁骨下或股静脉穿刺置入的鞘管内，在压力监测下推送导管。当导管尖端到达右心房时(距颈内静脉或锁骨下静脉的穿刺点约10-15cm，距股静脉穿刺点40～45cm)，球囊充气1.0～1.5ml，然后在严密的心电和压力的监测下，平稳推送导管，通过三尖瓣、右心室，进入肺动脉，直到肺楔压图形出现。正确的肺楔压位置应是在球囊充气或放气时总能见到肺动脉压力图形的消失和再出现，即球囊充气时记录到肺楔压，球囊放气时记录到肺动脉压。一般情况下，从颈内静脉穿刺点导管进入45~50cm，或从股静脉穿刺点导管进入65cm，则可到达肺动脉的恰当部位。确认位置正确后将导管锁定在鞘管上，用透明胶布包扎，必要时投照X片再次确定位置。 2、心排血量(CO)测定方法：将漂浮导管热敏电阻外连接端与监护仪CO附件相连；在漂浮导管右房腔近端用三通连接10ml注射器和注射液的输液管；启动监护仪上的CO开关，并进行参数调定，待准备(ready)信号出现，用专用注射器吸入10ml室温生理盐水，（心衰患者可用5%葡萄糖10ml），排空气体。按启动(start)键，5s内将10ml液体快速、均匀、连续注入右心房。正确推注曲线应平滑、无切迹、上升迅速。一般需测量3次取平均值。热稀释法应用正确时测定结果平均变异性约4%。 【并发症的预防及处理】 1、心律失常常发生于置管过程中或导管从肺动脉滑脱到右心室时，尤其是高危患者如：急性心肌梗死、心力衰竭、休克、低氧血症、肺动脉高压等患者容易发生。预防措施包括在推送导管过程中，当导管到达右心房时即应充盈气囊。 2、导管内血栓形成见于高凝状态，充血性心力衰竭、导管放置时间长时。处理措施为用注射器抽出血凝块，再用少量液体轻轻冲洗。如果不易吸出回血时应拔除导管。 3、感染多见于多次移动导管或病情需要而置管时间长时。预防及处理措施包括严格无菌操作，导管带保护鞘，隔日局部换药一次。一旦发生感染，立即拔除导管，并将导管头送培养及药敏试验，积极抗感染治疗。 4、气胸见于颈内静脉、锁骨下静脉穿刺，尤其易发生于合并慢性阻塞性肺部疾病(COPD)或呼气末正压给氧的患者。处理措施为迅速从胸腔内抽出气体；少量气体可自行吸收，无须特殊处理。 5、肺栓塞由于导管持续嵌顿肺小动脉或测量嵌压时间过长，导管内血栓形成强行冲洗等原因造成。处理包括球囊不充气时持续出现肺楔压图形时应回撤导管，重新定位，X线胸片检查导管位置；每次测定肺楔压时间应<15s。 6、气囊破裂发现气囊破裂时禁止再充气，可用肺动脉舒张压估测左心功能。 7、少见并发症有(1)肺动脉破裂：由于气囊充盈过度、用液体充盈气囊、导管打折及原有肺动脉高压等造成。应注意导管不宜置人过深；尽量减少气囊充盈次数和充盈时间；避免导管在肺动脉内打折。(2)束支传导阻滞：由于导管对传导系统的刺激或损伤所致，一般为良性和暂时性的。应尽量缩短在右心室内的操作时间，尽快将导管送至肺动脉。(3)导管打结：由于操作时间长，反复转动导管所致，易发生于右房、右室扩大的患者。预防措施为，当导管向前推送入15cm以上仍无压力改变时，应缓慢回撤导管后再向前送，以避免导管打结。(4)心脏损伤：由于在覆管过程中气囊充盈不足，或气囊充盈时强撤导管造成。在回撤导管时应先放气。 【注意事项】 1、操作中，术者、助手、巡回护士及监护医师均应密切观察心脏及生命体征变化。 2、在测量压力前行量程的调定，一般6～8h校正1次。 3、对有呼吸困难的患者，应在呼气末完成测压；正在机械通气的患者，压力测量仍以呼气末为准；对采用呼气末正压(PEEP)或持续气道正压通气(CPAP)的患者，实际纠正压力读数的方法纠正读数，实际纠正肺楔压(PWp)=测得PWP-1/2所用PEEP或CPAP。 4、当压力波形减幅时须检测连接系统是否紧密，有无血块、气泡存在，或导管是否在心腔内过长、打弯，并给予相应处理。 5、气囊破裂。应关闭气囊腔牙关。 【主要指标和临床意义】 1．右房压(rightatrialpressure，RAP) (1)右房压力正常值：正常平均右房压(RAP)为2～6mmHg。 (2)右房压升高：见予瓣膜病、心肌病、原发性和继发性肺动脉高压的右心室衰竭，继发于左心衰竭的右心衰竭，心脏压塞、心包积液或缩窄性心包炎，血管内容量负荷过重。 (3)右房压力降低：见于低血容量。 2．右心室压(rightventricularpressure，RVP) (1)右室压力正常值：正常右室收缩压20～30mmHg，舒张早期压力为0。舒张末期压力5mmHg，右室平均压力25mmHg)。 （2)右室收缩压升高：见于原发性或继发性肺动脉高压<如慢性阻塞性肺疾患、肺栓塞、肺动脉瓣、瓣上或瓣下狭窄）；左向右分流的先天性心脏病（如房间隔、室间隔缺损）。 (3)右室舒张压升高：与右房压升高的原因相同。 (4)右室舒张压降低见于：低血容量，三尖瓣狭窄。 (5)右室舒张压波形出现舒张早期低垂、晚期平台高原（平方根样改变），即非顺应性图形，见于缩窄性心包炎、型心肌病、右室缺血或梗死。 3．肺动脉压(pulmonaryarterypressure，PAP) (1)肺动脉压力正常值：收缩压为20~30mmHg，舒张压为6~12mmHg，平均压为10~18mmHg。正常情况下，肺动脉收缩压等于右室收缩压。在无肺血管或二尖瓣病变存在时，肺动脉舒张压(PADP)可间接反映肺毛细血管楔压，PWP=PADP-(2~4mmHg)。 (2)肺动脉压增高：见于增加肺血管阻力的疾病（如慢性阻塞性肺病，原发性肺动脉高压及继发性肺动脉高压，如肺栓塞）；增加肺静脉压的疾病（如三尖瓣疾病、右室衰竭）；肺血流增加疾病（如房阅隔或室闻隔缺损导致左向右分流）。 (3)肺动脉压力降低：见于低血容量，肺动脉瓣、瓣上或瓣下狭窄，三尖瓣狭窄，三尖瓣闭锁。 (4)肺动脉舒张压高于PWP：见于肺部疾患及肺血管阻力增加的疾病，如COPD、肺栓塞、成人呼吸窘追综合征(ARDS)等。 4．肺毛细血管楔压(pulmonarycapillarywedgepressure，PWP) (1)PWP正常值：一般记录PWP平均压。PWP平均压为：6～12mmHg。 (2)PWP升高：见于瓣膜病、高血压、心肌病等引起的左心衰竭；容量负荷过重。 (3)PWP降低：PWP平均压低于4~5mmHg提示低血容撬；急性心肌梗死时PWP平均压低于6~12mmHg也提示低血容量。 (4)PWP图形中的a波消失；见于心房颤动、心房扑动、房性静止。 (5)PWP图形中出现高v波或巨大v波提示左房充盈过多，如任何原因导致 的急或慢性二尖瓣反流。当PWP波形中存在巨大v波时，应测量a波平均值才能准确反映左窒充盈压。 5．心排出量(cardiacoutput，CO) 心排出量，是指单位时间内心脏的射血量。用升／分(L/min)表示。为便于不同患者比较，经常用体表面积校正后的心脏指数(CI)表示。心排出量和心脏指数是评价心血管功能的重要指标。 (1)CO正常值：静息状态下CO为：4～8L/min；CI为：2.5～4.2L/(min．m2)。 (2)CO或CI降低：见于各种原因导致的心力衰竭、心源性休克和心包疾病。 (3)CO或CI增加见于：感染中毒性休克早期的高动力状态；贫血性心脏病代偿阶段。 三、左心导管检查及造影 【原理】 利用心导管进行左侧心腔及大血管的压力测定、心脏和血管造影及其不同部位的血气测定。 【适应证】 用于下列疾病的诊断、鉴别诊断和指导治疗（如手术适应证和治疗方式的选择）。 1．瓣膜性心脏疾病 2．心肌病（肥厚型心肌病，扩张型心肌病，型心肌病）。 3．某些先天性心脏病。 4．冠状动脉、主动脉及周围动脉疾病。 5．心脏及某些脏器肿瘤。 【相对禁忌证】 1．同右心导管检查及造影。 2．严重的外周动脉疾病。 3．未控制的严重高血压。 【术前准备】 同本章第一节。 【操作方法及程序】 1、血管人路：多采用经股动脉，也可采用经桡动脉或肱动脉等途径。 2、Seldinger法经皮穿刺动脉并置入鞘管，可酌情给予肝素2000～3000U，高凝状态或操作时间延长，可追加肝素。经常抽吸鞘侧管，观察有无血栓阻塞。 3、在X线透视和导引钢丝引导下将导管送至左心室、主动脉或相应的周围动脉处分别进行左心室造影、主动脉或周围动脉造影（选择性或非选择性）。左心室造影、主动脉造影通常选用猪尾形导管，使用高压注射装置注射造影剂。 4、根据诊断需要测量左心室各部位压力、主动脉各部位压力以及周围动脉各部位压力，并可记录连续压力曲线及压力阶差。 5、根据诊断需要抽取不同部位血样，测定血氧含量和氧饱和度等。 6、检查结束后，拔出鞘管，局部压迫止血，通常需要压迫15-25min，加压包扎。注意穿刺动脉的末梢供血状态。 【术后处理】 1、对局部压迫止血的患者，穿刺侧肢动10-24h，沙袋压迫6h。24h内严密观察患者的症状、生命体征、心电图、穿刺部位及末梢循环状况。 2、鼓励患者饮水或予以静脉补液，促进造影剂排泄。注意纠正电解质紊乱。 【并发症及处理】 1、心律失常：常见于心室内导管操作时，多为室性快速性心律失常，应尽快调整导管位置或撤出导管，经上述处理不能终止的严重心律失常应使用药物或电复律治疗。 2、急性肺水肿或心力衰竭加重：应终止检查并立即予以抢救治疗（如静脉注射吗啡、呋塞米等）。 3、心脏穿孔：应立即终止手术。有心脏压塞时，立即进行心包穿刺抽液或心包引流、快速补液，密切观察。若破口较大，血液动力学不能稳定应紧急外科修补。 4、栓塞：包括空气栓塞、血栓栓塞或斑块脱落栓塞等。根据栓塞的程度和部位不嗣，其后果差异很大，最严重的栓塞是脑动脉栓塞和冠状动脉栓塞。操作应尽量轻柔，严格按规范进行，对于高危患者充分抗凝。一旦发生，可根据具体情况相应处理。 5、与造影剂相关的并发症包括过敏反应、肺水肿和造影剂肾病等。尽量使用非离子型低渗造影剂。对于高危患者术前给予抗过敏药物（糖皮质激素、苯海拉明），肾功能不全者酌情补足体液。对于严重过敏者应使用肾上腺素，并给予呼吸循环支持。对于肺水肿和肾功能不全者可给予利尿药。 6、与血管穿刺相关的并发症：见《动脉及深静脉穿刺置管术》章。 7、导管打结或断裂：应在X线透视下操作导管，避免盲目旋转导管。 【结果判断与临床意义】 1、左心检查 (1)左心室和主动脉造影：可评价左心室收缩功能、左心室腔大小、室壁厚度、室壁运动，有无室壁瘤、附壁血栓、左室流出道梗阻、二尖瓣反流、主动脉瓣狭窄及反流、室间隔缺损等。有助于诊断冠状动脉疾病，心肌病变，某些先天性心脏病和瓣膜病，主动脉及周围动脉疾病。 (2)左心室和主动脉压力测量：测量左心室压力选线有助于评价左心室收缩及舒张功能，测量左心室心尖部-左心室流出道-主动脉压力阶差有助于判断和评价左室流出道梗阻和主动脉瓣狭窄及主动脉缩窄等。 2、周围动脉检查 (1)周围动脉造影：确定动脉狭窄和阻塞、动脉瘤、动脉出血、先天性畸形、肿瘤。 (2)临床意义：诊断周围动脉疾病；评价动脉狭窄程度；寻找出血原因和部位；肿物定位及指导栓塞治疗。 【注意事项】 1、对肾功能不全患者，应用非离子型造影剂，尽量减少造影剂用量。对心功能可耐受者，术前后给予水化治疗，必要时利尿治疗。 2、心功能衰竭应减少造影剂用量，注意和尿，并尽可能在病情稳定后进行检查。 3、过敏体质者术前后可给予苯海拉明20mg肌内注射，造影前静注地塞米松5～lOmg。对有严重碘过敏者（如发生过敏性休克，喉头水肿等），不再行血管造影检查。 4、术前、术中及术后均应注意控制血压。 四、动脉导管未闭介入封堵术 【适应证】 体重≥8kg，具有临床症状和心脏超负荷表现，不合并需外科手术的其它心脏畸形。 【相对适应证】 1．体重4～8kg，具有临床症状和心脏超负荷表现，不合并需外科手术的其它心脏畸形； 2．“沉默型”PDA； 3．导管直径≥14mm； 4．合并感染性心内膜炎，但已控制3个月； 5．合并轻～中度二尖瓣关闭不全、轻～中度主动脉瓣狭窄和关闭不全。 【禁忌证】 1.感染性心内膜炎,心脏瓣膜和导管内有赘生物； 2.严重肺动脉高压出现右向左分流,肺总阻力＞14woods； 3.合并需要外科手术矫治的心内畸形； 4.依赖PDA存活的患者； 5.合并其它不宜手术和介入治疗疾病的患者。 【介入器材选择】 有以下几种，应用最为广泛的是蘑菇伞型封堵器(AmplatzerPDA封堵器及国产类似形状封堵器)。 （一）蘑菇伞型封堵器 封堵器由镍钛记忆合金编织，呈蘑菇形孔状结构，内有三层高分子聚酯纤维，具有自膨胀性能。Amplatzer封堵器主动脉侧直径大于肺动脉侧2mm，长度有5mm、7mm和8mm三种规格，肺动脉侧直径可分为4mm～16mm7种型号。国产封堵器与其相似，但直径范围加大。 （二）弹簧圈 包括不可控弹簧圈封堵器如Gianturcocoil和可控弹簧圈封堵器如Cookdetachablecoi1、PFMDuct-Occludcoil，多用于最窄直径≤2.Omm的PDA。 （三）其他封堵器 包括AmplatzerPlug，成角型蘑菇伞封堵器，肌部和膜部室间隔缺损封堵器等。其中AmplatzerPlug多用于小型长管状PDA，而后三种多用于大型PDA。 【术前准备】 1、术前检查：三大常规、凝血功能、电解质、肝肾功能、胸片、心脏彩超、心电图、血型、传染病检查等。 2、术者术前查房，了解病情。 3、患者及其家属知情同意并签字。 4、术前小结、术前讨论。 5、全麻患儿术前一日晚上10点以后禁食，当日晨4点以后禁饮。 6、送手术通知单到南楼5楼导管室，送全麻通知单到南楼3楼麻醉科。 7、建立静脉通道。 8、术前1/2~1小时使用抗生素1次。 【操作过程】 1．麻醉婴幼儿采用全身麻醉，术前5-6h禁食水，同时给予一定比例添加钾镁的等渗盐水和足够热量的葡萄糖静脉补液。成人和配合操作的大龄儿童可用局部麻醉。 2．常规穿刺股动、静脉，送入动静脉鞘管，6kg以下婴幼儿动脉最好选用4F鞘管，以免损伤动脉。 3．行心导管检查测量主动脉、肺动脉等部位压力。合并有肺动脉高压者必须计算体、肺循环血流量和肺循环阻力等，判断肺动脉高压程度与性质，必要时行堵闭实验。行主动脉弓降部造影了解PDA形状及大小，常规选择左侧位90°造影。成人动脉导管由于钙化、短缩，在此位置不能清楚显示时可加大左侧位角度至100～110°或采用右前斜位30°加头15～20°来明确解剖形态。注入造影剂的总量≤5ml/kg。 4．将端孔导管送入肺动脉经动脉导管至降主动脉，若PDA较细或异常而不能通过时，可从主动脉侧直接将端孔导管或用导丝通过PDA送至肺动脉，采用动脉侧封堵法封堵；或者用网套导管从肺动脉内套住交换导丝，拉出股静脉外建立输送轨道。 5．经导管送入260cm加硬交换导丝至降主动脉后撤出端孔导管。 6．沿交换导丝送入相适应的传送器（导管或长鞘管）至降主动脉后撤出内芯及交换导丝。 7．蘑菇伞封堵法：选择比PDA最窄处内径大3～6mm的蘑菇伞封堵器，将其连接于输送杆前端，回拉输送杆，使封堵器进入装载鞘内，用生理盐水冲洗去除封堵器及其装载鞘内气体。使用肝素盐水冲洗传送长鞘管，保证鞘管通畅而且无气体和血栓。从传送鞘管中送入封堵器至降主动脉打开封堵器前端，将封堵器缓缓回撤至PDA主动脉侧，嵌在导管主动脉端，回撤传送鞘管，使封堵器腰部镶嵌在动脉导管内并出现明显腰征，观察5～10分钟，重复主动脉弓降部造影，显示封堵器位置良好，无明显造影剂返流后可释放封堵器。 8.弹簧圈堵塞法：采用经动脉侧放置弹簧圈方法，是将选择适当的弹簧圈装置到传送导丝顶端，送入端孔导管内，小心将其送出导管顶端2～3圈，回撤全套装置，使弹簧圈封堵导管主动脉侧。经静脉途径放置弹簧圈方法同蘑菇伞封堵法，先释放主动脉侧弹簧圈，再将端孔导管退至动脉导管的肺动脉侧，回撤导丝内芯，旋转传送装置，使弹簧栓子在肺动脉侧形成1.5～2圈，10min后重复主动脉弓降部造影，显示弹簧圈位置合适、形状满意、无残余分流则可旋转传送柄，释放弹簧栓子。动脉法若要在释放前明确封堵效果，可从传送导管内注入造影剂观察或则者需从对侧股动脉穿刺，送入猪尾导管，行主动脉造影。 9．撤除长鞘管及所有导管，局部压迫止血，包扎后返回病房。 【术后处理及随诊】 1．穿刺侧肢动6h，术后局部压迫沙袋4～6h，卧床20h。 2．注意观察伤口渗血。 3．术后24h，1、3、6个月至1年复查心电图、超声心动图、胸片。 【特殊动脉导管未闭的处理】 （一）合并重度肺动脉高压正确判断肺血管病变的类型是手术成功的关键。当患者心导管检查Qp／Qs＞1.5、股动脉血氧饱和度＞90％，可考虑拟行介入治疗。可先作试验性封堵，并严密监测肺动脉、主动脉压力和动脉血氧饱和度的变化，如肺动脉收缩压或平均压降低20％或30mmHg以上，肺小血管阻力下降，而主动脉压力和动脉血氧饱和度无下降或上升，且无全身反应，主动脉造影证实封堵器位置合适可进行永久封堵；如肺动脉压力升高或主动脉压力下降，患者出现心悸气短、心前区不适、烦躁、血压下降等明显的全身反应时应立即收回封堵器，并对症处理；对于试验性封堵后肺动脉压无变化、病人无全身反应、血氧饱和度及心排血量无下降者，预后难以估测时最好应用降低肺动脉压的药物治疗一段时间后再行封堵治疗，对这部分病人的介入治疗尤为慎重。 （二）婴幼儿PDA封堵要注意以下几点 1.正确选择封堵伞的型号：婴幼儿PDA弹性较大，植入封堵器后动脉导管最窄直径大多增宽,年龄越小扩大越明显，最好大于PDA最窄处4～6mm，管状PDA选用封堵器要大于PDA直径的一倍以上,同时要考虑到主动脉端的大小,使主动脉侧的伞盘尽量在主动脉的壶腹部内以免造成主动脉管腔狭窄,术后要测量升主动脉到降主动脉的连续压力曲线，如压差大于10mmHg提示有狭窄必须收回封堵器，重新植入合适的封堵器材。 2.要避免封堵器过分向肺动脉端牵拉，造成医源性左肺动脉狭窄,多普勒超声心动图若显示左肺动脉血流速超过1.5m/s,提示可能有左肺动脉狭窄应调整封堵伞的位置。 3.动脉导管形态变异婴幼儿PDA内径较大，以管状形态居多，主动脉壶腹部直径相对较小，常规蘑菇伞植入后会凸入主动脉腔内容易造成主动脉的变形和管腔狭窄，此时选用成角型封堵伞治疗，可以减少封堵器植入后占据部分管腔和对主动脉的牵拉所引起的变形。 4.传送鞘管的使用体重≤8kg的婴幼儿静脉不宜选用≥9F的鞘管。送入鞘管时应该用逐渐增粗的鞘管逐一扩张静脉穿刺口，以免大鞘管的突然进入造成静脉痉挛、撕裂、内膜卷曲断裂而产生静脉血栓和破裂等并发症。 （三）巨大PDA 体重＜8kg，PDA直径≥6mm，或成人PDA直径≥10mm为巨大PDA，可选用国产大号蘑菇伞或肌部室缺封堵器封堵。操作中应该避免反复多次的释放和回收以免引起肺动脉夹层。 （四）中老年PDA 随着年龄的增长，中老年PDA血管壁钙化明显，开胸手术危险大，易出现大出血，残余漏和动脉瘤等并发症，应该积极建议患者作介入治疗。≥50岁患者常规行冠状动脉造影排除冠状动脉病变。由于中老年PDA管壁纤维化重，血管弹性差，不宜选择过大的封堵器，以免造成术后胸闷不适等症状。一般选择≥PDA最窄直径2～4mm封堵器。年龄较大的患者病史长，心肌损伤较重，术中常出现血压升高、心律紊乱等，术前应给予镇静药物，常规准备硝普钠、甘油等药物及时对症处理。 (五)PDA外科手术后再通 PDA术后再通者由于局部组织粘连、纤维化及瘢痕形成，管壁弹性差，可伸展性小，且结扎后漏斗部有变小变浅的倾向。封堵器直径与PDA最窄直径不能相差太大，以免造成主动脉弓或肺动脉的狭窄，一般比最窄直径大1～2mm即可，若PDA管径无变化，则大3～4mm。对于形态怪异的小导管多选用弹簧圈封堵。 (六)合并下腔静脉肝下段缺如 PDA合并下腔静脉肝下段缺如时，常规方法操作受限，可通过特殊途径释放封堵器。根据PDA的大小和形状，穿刺右锁骨下静脉、右颈内静脉，最好是选用右颈内静脉或经主动脉侧送入封堵器进行封堵。 【并发症及处理】 1.封堵器脱落 发生率约0.3％。一旦发生弹簧圈或封堵器脱落可酌情通过网篮或异物钳将其取出，难于取出时要急诊外科手术。 2.溶血 发生率＜0.8％。防治措施是尽量避免高速血流的残余分流；一旦发生术后溶血可使用激素、止血药、碳酸氢钠等药物治疗，保护肾功能，多数患者可自愈。残余量较大，内科药物控制无效者，可再植入一个或多个封堵器（常用弹簧圈）封堵残余缺口。若经治疗后患者病情不能缓解，出现持续发热、溶血性贫血及黄疸加重等，应及时请外科处理。 3.残余分流和封堵器移位 采用弹簧圈的发生率为0.9％，蘑菇伞封堵器的发生率≤0.1％。一般可以采用一个或多个弹簧圈将残余分流封堵，必要时接受外科手术。封堵器移位的发生率为0.4％，如移位后发现残余分流明显或影响到正常心脏内结构，须行外科手术取出封堵器。 4.降主动脉狭窄 应用蘑菇伞封堵器的发生率为0.2％，主要发生在婴幼儿，系封堵器过多突入降主动脉造成。轻度狭窄（跨狭窄处压差小于10mmHg）可严密观察，如狭窄较重需考虑接受外科手术。 5.左肺动脉狭窄 应用弹簧圈的发生率为3.9％，蘑菇伞封堵器的发生率为0.2％。与PDA解剖形态有关，术中应对其形态有充分的了解，根据解剖形态选择合适的封堵器有助于避免此种并发症。轻度狭窄可严密观察，若狭窄较重则需要外科手术。 6.心前区闷痛 蘑菇伞封堵器发生率为0.3％。主要由于植入的封堵器较大，扩张牵拉动脉导管及周围组织造成，一般随着植入时间的延长逐渐缓解。 7.一过性高血压 如短暂血压升高和心电图ST段下移，多见于大型PDA，系动脉导管封堵后，动脉系统血容量突然增加等因素所致，可用甘油或硝普钠静脉滴注，也有自然缓解。部分病人出现术后高血压可用降压药物治疗。 8．血管损伤 穿刺、插管损伤血管，术后下肢制动，伤口加压致血流缓慢，穿刺处形成血凝块，可致动脉栓塞或部分栓塞。因此，在拔出动脉套管时，应轻轻压迫穿刺部位10～15min，压迫的力量以穿刺部位不出血且能触及足背动脉搏动为标准。血栓形成后应行抗凝、溶栓和扩血管治疗。若药物治疗后上述症状不能缓解，应考虑外科手术探查。股动脉的出血、血肿形成，多是由于穿刺后未能适当加压或外鞘管较粗，血管损伤大造成。一般小血肿可自行吸收，大血肿则将血肿内血液抽出后再加压包扎。 9.声带麻痹 Liang等报道1例小型PDA，应用弹簧圈封堵后出现声带麻痹。可能是动脉导管较长，直径较小，植入弹簧圈后引起动脉导管张力性牵拉和成角，从而损伤附近的左侧喉返神经。 10.感染性心内膜炎PDA患者多数机体抵抗力差，反复呼吸道感染，若消毒不严格，操作时间过长，术后抗菌素应用不当，都有引起感染性心内膜炎的可能。导管室的无菌消毒，规范操作，术后应用抗菌素，是防止感染性心内膜炎的有力措施。 【注意事项】 1．直径≥14mm的PDA常合并较重的肺动脉高压，其操作困难，成功率低，并发症多，应慎重。目前多采用国产PDA封堵器或Amplatzer肌部室间隔缺损封堵器封堵大直径的PDA。 2．合并重度肺动脉高压的PDA封堵，术前应常规行右心导管检查，若肺循环血流量／体循环血流量(QP/QS)>1.3；股动脉血氧饱和度>90%；可考虑行封堵术治疗。首先进行封堵试验，采用球囊或直接用封堵器封堵，若肺动脉压下降（30mmHg以上或降低幅度为原来压力的20%以上），主动脉压力无下降及股动脉血氧饱程度上升，病人无不良反应，且造影显示无或仅微量残余分流时，可释放封堵器。但应注意避免过大封堵器造成的主动脉弓降部及左肺动脉狭窄；另外，术中操作要轻柔，一旦不成功应保证将封堵器顺利收回鞘管内，以防止损伤PDA及发生肺动脉夹层等。如试封堵后肺动脉压不下降反而升高，或心率变慢，主动脉压下降，病人感胸闷、气短、胸痛、头晕甚至晕厥等不良反应，应立即收回封堵器。然后严密观察病情，酌情处理。 3．高龄病人的PDA封堵，有时可合并不同程度的肺部疾患，尽管封堵术前肺动脉压力低于主动脉压力，但升主动脉及股动脉衄氧饱和度可低于正常（不能用PDA伴重度肺动脉高压引起的右向左分流来解释）。即使试验性封堵术后股动脉血氧饱和度仍不能恢复正常，此时若肺动脉压力下降满意，病人无不良反应也可进行永久封堵，不过应密切随访。 上述两种情况临床经验有限，须积累更多的病例进一步评价其中远期效果。 4．对于PDA合并其他可介入治疗的心血管畸形者，可酌情同期或分期行介入治疗。而对于PDA合并其他不适合介入治疗假暂时又不宜或不需要外科手术者，如小儿轻度主动脉瓣病变或细小冠状动脉瘘等，可先行PDA封堵术，对合并畸形随访观察，酌情择期外科处理或介入治疗。 5．直径＜1.5mm的细小PDA，除有个别发生感染性动脉内膜炎的潜在危险外，对血流动力学影响不大。因此，这部分病人是否需要介入治疗目前尚有争议。若主动脉造影后发现PDA的部位及形状较易采用弹簧梭子封堵术，多主张一并介入治疗。而对那些导管甚至导丝都不能通过的细小PDA，其部位及形状也不适合封堵术或介入治疗有一定难度者，可隧访观察。少数采用明胶海绵或皇体血栓形成法封堵特殊细小PDA获得满意的效果，但需积累更多病例及进行长期随访加以评价。 6．若从肺动脉侧经PDA送导丝入降主动脉困难时，可尝试经动脉侧送导丝建立股动脉-PDA-肺动脉-股静脉轨道，然后进行封堵。 7．术后不须服抗凝药。 8．对过敏体质或对金属过敏者，封堵术前应行镍钛金属过敏试验。 五、房间隔缺损介入封堵术 根据ASD胚胎学发病机制和解剖学特点可将ASD分为继发孔型和原发孔型，前者常见占ASD的60％～70％，是介入治疗主要选择的类型；后者占ASD的15％～20％，需手术矫治。 尽管传统上认为小于10mm的小型ASD无心脏扩大和症状，可不作外科手术治疗，但考虑到小型ASD可能并发矛盾血栓和脑脓肿，而且这两种并发症好发于成年人，尤其是60岁以后，因此成年人小型ASD也主张行介入治疗。 【适应证】 1.通常年龄≥3岁。 2.继发孔型ASD直径≥5mm,伴右心容量负荷增加,≤36mm的左向右分流ASD。 3.缺损边缘至冠状静脉窦,上、下腔静脉及肺静脉的距离≥5mm;至房室瓣≥7mm。 4.房间隔的直径>所选用封堵伞左房侧的直径。 5.不合并必须外科手术的其他心脏畸形。 6．外科术后残余分流。 【相对适应证】 1.年龄＜2岁，但伴有右心室负荷。 2.ASD前缘残端缺如或不足，但其它边缘良好。 3.缺损周围部分残端不足5mm。 4.特殊类型ASD如多孔型或筛孔型ASD。 5.伴有肺动脉高压，但QP/QS≥1.5，动脉血氧饱和度≥92％，可试行封堵。 【禁忌证】 1.原发孔型ASD及静脉窦型ASD。 2.心内膜炎及出血性疾患。 3.封堵器安置处有血栓存在,导管插入处有静脉血栓形成。 4.严重肺动脉高压导致右向左分流。 5.伴有与ASD无关的严重心肌疾患或瓣膜疾病。 6.近1个月内患感染性疾病，或感染性疾病未能控制者。 7.患有出血性疾病，未治愈的胃、十二指肠溃疡。 8.左心房或左心耳血栓，部分或全部肺静脉异位引流，左心房内隔膜，左心房或左心室发育不良。 【介入器材选择】 目前国际上有Amplatzer、Cardioseal、GoreHelix、StarFLEX等多种ASD封堵器用于临床，但在我国仅有Amplatzer双盘型封堵器广泛用于临床。 2002年起，经国家食品药品管理局批准注册国产ASD封堵器并应用于临床，价格仅为进口同类产品的1/3左右。 【术前准备】 1、术前检查：三大常规、凝血功能、电解质、肝肾功能、胸片、心脏彩超、心电图、血型、传染病检查等。 2．术前经胸（TTE）或(和)经食道超声心动图(TEE)检查，重点观察以下内容： (1)TTE通常在以下3个切面监测，并测量ASD大小：①大动脉短轴切面，观察主动脉前后壁及其对侧有无房间隔残端组织，心房顶部房间隔残端的长度及厚度；②四腔心切面，观察ASD与二三尖瓣的距离，测量房室环部位残端组织的长度和厚度；③剑下两房心切面，观察上腔静脉和下腔静脉部位ASD边缘的长度和厚度。 (2)TEE切面：通常选择心房两腔、大动脉短轴、四腔心等切面，主要有助于观察TTE不能清楚显示的房间隔及周围组织边缘的图像，尤其是心房两腔切面可以充分观察上、下腔静脉端ASD残端的长度及厚度。 3、术者术前查房，了解病情。 4、患者及其家属知情同意并签字。 5、术前小结、术前讨论。 6、全麻患儿术前一日晚上10点以后禁食，当日晨4点以后禁饮。 7、送手术通知单到南楼5楼导管室，送全麻通知单到南楼3楼麻醉科。 8、建立静脉通道。 9、术前1/2~1小时使用抗生素1次。 【操作过程】 1．麻醉婴幼儿采用全身麻醉，术前5-6h禁食水，同时给予一定比例添加钾镁的等渗盐水和足够热量的葡萄糖静脉补液。成人和配合操作的大龄儿童可用局部麻醉。 2．常规穿刺股静脉，送入动脉鞘管，静脉推注肝素100U／kg，此后每隔1h追加负荷剂量的1/4～1/3。 3．常规右心导管检查，测量上、下腔静脉至肺动脉水平的压力，并留取血标本行血氧分析。 4．将右心导管经ASD处进入左心房和左上肺静脉，交换0.035英吋260cm长加硬导丝置于左上肺静脉内。 5．选用球囊导管测量ASD大小沿加硬导丝送入测量球囊，用稀释造影剂（1：4）充盈球囊，在X线透视和彩色超声心动仪观察下，见球囊嵌于ASD缺口处可见腰征出现，牢记推入造影剂剂量，回抽造影剂将球囊退出，将等量造影剂再次充盈球囊，用卡尺测量球囊腰部直径，同时与X线和超声测得缺损直径大小比较，根据测量结果选择封堵器。此方法直观、准确，早期均用于判断ASD的伸展直径，缺点是有时会撕裂缺损边缘，使ASD增大而导致介入治疗失败或使选择的封堵器型号增大。随着对ASD介入治疗经验的积累和超声仪图像清晰度的增加，目前已基本不再使用球囊测量ASD伸展直径。偶尔在超声图像欠清晰或多孔ASD难易准确判断时，可考虑应用球囊导管测量。 6．封堵器选择对于使用球囊导管测量的ASD，选择的封堵器直径应比球囊测量的缺损伸展直径大1～2mm。目前，多数医院可根据按TTE测量的ASD最大缺损直径，成人加4～6mm，小儿增加2～4mm选择封堵器，同时测量房间隔总长度，以便判断封堵器是否能充分展开。大ASD时封堵器可能增加至8～10mm。将所选择的封堵器用生理盐水冲洗收入传送短鞘内。 7．送入输送鞘根据封堵器大小，选择不同的输送鞘管，在加硬导丝导引下置于左心房内或左肺上静脉开口处。 8．封堵器植入在X线和超声心动仪监测下沿鞘管送入封堵器至左心房，打开左心房侧伞，回撤至房间隔的左房侧，然后固定输送杆，继续回撤鞘管，打开封堵器的右房侧伞。在左前斜位45°～60°加头向成角20°～30°X线下见封堵器呈“工”字型展开，少许用力反复推拉输送杆，封堵器固定不变。超声心动图四腔心切面上，封堵器夹在房间隔两侧；主动脉缘无残端者，大动脉短轴切面上见封堵器与主动脉形成“V”字形；剑下两房心切面上，封堵器夹在ASD的残缘上，无残余分流；对周边结构包括二尖瓣、三尖瓣和冠状静脉窦等无不良影响；心电图监测无房室传导阻滞。如达到上述条件，可旋转推送杆释放封堵器，撤出鞘管，局部加压包扎。 【术后处理及随访】 1．术后局部压迫沙袋4～6h，卧床20h； 2.术后肝素抗凝48h。普通肝素100u/kg/d，分4次静脉注入，低分子肝素每次100u/kg，皮下注射，2次/d。 3.阿司匹林3～5mg/Kg•d，口服，6个月；成人封堵器直径≥30mm者可酌情加服氯吡格雷75mg/d，有心房颤动者应该服用华法林。 4.术后24h，1、3、6个月至1年复查心电图、超声心动图，必要时复查心脏X线片。 【特殊情况下房间隔缺损的介入治疗】 1.ASD合并重度肺动脉高压多数患者病情较重，心功能较差，多伴有房性心律失常。根据外科手术治疗的经验，肺动脉压力和阻力重度增高，平静时QP/QS≤1.5，肺血管阻力超过体循环阻力75％，有双向分流或右向左分流者应禁忌手术。Steele等分析了25年治疗的40例肺血管阻力明显升高者，发现肺血管阻力指数高于15U.m-2外科手术不再有任何益处。对这类病人判断肺动脉高压是因分流量引起的动力型还是由于肺血管病变引起的阻力型甚为重要，明确肺动脉高压性质后可采用相应的治疗方法。对于伴明显三尖瓣返流、房水平双向分流以左向右为主者，如果肺动脉压力与主动脉压力比≤0.8，封堵ASD后，测量肺动脉压力下降20％以上，而主动脉压力不降或下降不明显，血氧饱和度升高90％以上和三尖瓣返流减轻，可以行介入治疗。Jose等对29例（平均年龄56±14岁）ASD伴肺动脉收缩压>40mmHg（平均65±23mmHg），Qp/Qs平均值1.8±0.5者行ASD封堵治疗后，平均随访21±14月，超声心动图检查示肺动脉压持续降低31±11mmHg，证实部分ASD并肺动脉高压者行介入治疗是安全和有效的。伴肺血管阻力增加的ASD，肺小血管造影显示肺动脉发育尚可的患者，同时Qp/Qs≥1.3，可试行封堵术，如果封堵后肺动脉压力下降不明显，可以使用带孔ASD封堵器进行封堵，以减少心房水平左向右的分流量降低肺循环压力，术后必须给以降肺动脉压药物如内皮素受体拮抗剂、前列环素类和磷酸二酯酶抑制剂等治疗，远期疗效有待进一步观察。操作过程中必须严密监测肺动脉和主动脉压力及血氧饱和度的变化。如果封堵后肺动脉压力和肺血管阻力明显下降，而体循环压力和动脉氧饱和度不下降或者升高，则可以考虑释放封堵器，否则应立即收回封堵器。或者先用降肺动脉压力药物治疗3～6个月后，待肺动脉高压改善后再行ASD封堵术。目前尚无足够的临床经验确定可以安全进行介入治疗的肺动脉高压界限，而且术后长期效果也有待进一步肯定，因此，这种治疗本身具有较大的风险，是否可以安全释放封堵器需要足够的临床经验判断，对于临床经验不足的医务人员来说，不提倡将ASD合并肺动脉高压封堵术的适应证任意放大。 2.多发性房间隔缺损的介入治疗术前TTE必须仔细检查以判断缺损的大小、数目和缺损之间距离，必要时行TEE确定。对于存在2个多孔ASD，但缺损的间距≤7cm，选择一个封堵器闭合；多个缺损的间距＞7mm，无法采用一个封堵器实施介入手术，需要选择2～3个封堵器分别闭合；如果缺损数目过多，缺损过大，缺损间距过大，用2～3个闭合器仍不完善，则外科手术是最佳选择。 3.合并房间隔膨出瘤的介入治疗房间隔膨出瘤临床少见,其发生率仅为0.2％～1.1％，常合并继发孔型ASD。可引起房性心律失常、脑栓塞、肺栓塞及冠状动脉栓塞等并发症，建议采取干预措施。ASD合并房间隔膨出瘤时，因房间隔膨出瘤处组织发育薄弱，正确判定缺损的最大直径有一定困难。建议术中采用球囊测量最大缺损口的伸展直径，通过测量球囊对周围房间隔的挤压，薄弱的间隔多能被撑开，并将小缺损孔的血流一起阻断，然后心脏超声进一步检测有无过房间隔的血流及分流量大小。由于房间隔膨出瘤内血流淤滞，容易形成血栓，而房间隔膨出瘤的摆动使形成的血栓更易于脱落引起栓塞。因此，有栓塞病史者建议术前行TEE检查除外心房附壁血栓，并且术中要仔细观察所有缺损是否完全关闭或完全覆盖膨出瘤。否则，建议外科手术处理。 4.边缘较短的ASD在ASD介入治疗中，超声测量缺损残端是选择合适患者的关键。在所有存在残端不足的ASD中，最为常见的是缺损前缘残端缺乏或不足。存在残端不足时，介入治疗应注意以下几点： （1）缺损前缘残端不足而后缘残端足够时可以行介入治疗；缺损前缘残端不足或缺乏时，若后缘、下腔静脉缘及后上缘残端大于5mm，可以尝试介入治疗，但应选择偏大的封堵器。 （2）主动脉缘缺损残端不足的ASD进行介入治疗时，释放封堵器前要仔细进行超声心动图检查，若见封堵器呈“Y”型夹持在升主动脉的后壁，则封堵器一般稳定牢靠。 （3）下腔缘残端不足的缺损实施封堵术时，容易出现封堵器脱落。 5.老年患者房间隔缺损的治疗老年ASD特点是病程长，往往合并有不同程度的心功能损害，肺动脉高压及房性心律失常，故介入治疗难度较大，易出现并发症，应更加充分做好术前准备，围手术期需仔细观察病情变化。（1）年龄50岁以上患者，介入治疗前建议常规行冠状动脉造影除外冠状动脉病变。（2）有心房颤动病史患者术前应行TEE检查左心房和左心耳是否合并血栓形成。（3）老年ASD长期右心系统负荷过重，使左心室受压，左心功能不全，左心室舒张内径≤35mm时，封堵ASD后左心负荷骤然增加，容易加重左心功能不全并诱发心律失常，因此术后应严密观察患者心功能和心律变化，一旦出现应立即给予药物处理。（4）部分老年人血小板数量偏低，术后需用华法林抗凝治疗，而不使用阿司匹林等抗血小板药物。 【并发症及处理】 1、残余分流：左向右分流束直径＜1mm为微量残余分流，1～2mm为少量残余分流。即刻残余分流发生率为6％～40％，术后72h为4％～12％，而3个月之后残余分流发生率仅为0.1％～5％。临床发生残余分流多见于缺损不规则，所选封堵器偏小，展开封堵器后在封堵器边缘出现残余分流。或者缺损为多发或者筛孔状，在未行闭合术时，大部分血流经过最大的缺损进入右心房，超声心动图无法发现小型缺损而误以为是单孔型缺损，一旦闭合大缺损后，小型缺损的血流随即显现出来，形成残余分流假象。 主要处理方法是：1.术后出现通过封堵器的微量分流，一般不需要处理，随着时间的推移，会自行闭合。2.因缺损不规则导致所选封堵器偏小，可考虑更换更大的封堵器。3.封堵器覆盖以外部分发现束状的分流，且缺损大于5mm应考虑再植入另1枚封堵器，保证完全封堵；如缺损小于5mm，可不处理。 2、血栓栓塞：左心房的封堵器表面形成血栓，可引起全身的血栓栓塞，如外周动脉栓塞，视网膜动脉栓塞等。国内报道血栓栓塞并发症的发生率较低，术中和术后应用肝素及抗血小板药物抗凝，可减少血栓栓塞并发症。对直径较大ASD，封堵术后6个月内应加强超声随访，以便及时发现封堵器表面血栓。一旦发现血栓，应加强抗凝治疗，如血栓移动度较大，有发生脱落危险者，应考虑行外科治疗。 3、气体栓塞：主要是术中未能排尽封堵器和输送鞘内的气体所致。临床表现为突发胸痛、胸闷，心率减慢，心电图上ST段明显抬高，或因栓塞脑血管而出现意识障碍和肢体运动障碍等脑栓塞症状。对症处理后通常在20～30min病情可缓解，但也有致残的报道。预防气体栓塞的主要措施是严格操作程序，充分排空输送鞘和封堵器中气体，当输送鞘置入左房后，嘱患者平静呼吸避免咳嗽，并堵住输送鞘体外开口，避免因负压导致气体进入左房。一旦出现上述症状，应立即吸氧，心率减慢者给予阿托品维持心率，同时给予甘油防止血管痉挛加重病情，必要时立即穿刺股动脉，将导管置入栓塞发生处用生理盐水冲洗。 4、头痛或偏头痛：发生率约为7％疼痛的部位、性质、程度及持续时间因人而异，最长时间持续半年,有的伴呕吐、恶心、肢体麻木、耳鸣、听力下降。尽量避免封堵器选择过大使表面不能形成完整的内皮化，或为术后抗血小板治疗不够或存在阿司匹林抵抗，导致微小血栓形成脱落阻塞脑血管所致。因此，ASD介入治疗术后抗血小板治疗最少半年，如有头痛史可延长至1年，并根据具体情况确定是否加用氯吡格雷加强抗血小板治疗或改用华法林抗凝治疗。 5、穿刺部位血肿和股动静脉瘘：小型血肿可以不用特殊处理，少量的淤血能够自行吸收；偏大的血肿应立即压迫穿刺处，防止继续出血导致血肿增大，同时挤出淤血。出现股动静脉瘘后应积极处理，瘘口小者可经手压迫或超声引导按压修复治疗，瘘口大且经压迫法无法治愈时需及时行外科手术修补。 6、心包填塞：多发生于左心耳处，发生率约0.12％。发生心包填塞之后，轻者可无明显症状，重者立即出现胸闷胸痛、心悸、血压下降甚至呼吸困难等症状。预防方法主要是操作者在推送导管、导引导丝和输送鞘过程中动作应轻柔，切忌粗暴，一旦出现阻力，立即停止前送并回撤。出现心包填塞后，必须立即停止操作，严密监视心率、血压和心包积液容量变化。如心脏壁破口较小，超声观察心包积液量增加不明显，可给予鱼精蛋白中和肝素，避免患者深呼吸和体位变化，多可自愈；如破口大，心包积液量迅速增加时立即心包穿刺，留置猪尾导管于心包内，抽出心包内积血并从股静脉鞘管中回输至患者体内，直至心包积液量不再增加后撤出留置的导管，再择期介入治疗；经心包穿刺抽液后症状无改善者需尽快行外科手术治疗。 7、封堵器移位、脱落：发生率0.24％～1.44％，术中封堵器脱落常在封堵器推出输送鞘时发生，可能与推送时发生旋转、封堵器螺丝过松等因素有关；术后脱落多与所选封堵器偏小或ASD边缘薄软、短小有关。封堵器可脱落至左心房或右心房，较多脱落在右心房，并可进入左心室或右心室，甚至入肺动脉或主动脉。封堵器脱落后患者可出现心悸、胸闷等症状，重新听到已经消失的杂音，同时可出现心律失常，心律失常的性质因封堵器脱落的部位而不同。心电监测可见房性或室性早搏甚至心动过速。术前和术中超声心动图的判断最为重要，若经胸超声不能清楚显示缺损边缘或缺损较大者，应采用TEE进一步明确以避免封堵器脱落。重要在于规范化治疗，选择适当的封堵器，尤其是下腔静脉缘残端薄而短者，释放封堵器前需要反复推拉封堵器并观察其形态和位置是否有异常。封堵器脱落后如未发生心室颤动，可经导管取出，国内外均有成功取出的报道，若封堵器较大或者难以取出时应行急诊外科手术。 8：心律失常：由于传导系统的先天发育异常，加上血流动力学变化对心脏组织电生理特性产生不良影响，ASD患者在病程进展及治疗过程中可出现各种心律失常。窦性心动过速、窦性心动过缓、室上性心动过速，频发房性早搏、房室传导阻滞和心房颤动等均可在术中和术后出现。过大封堵器置入易损伤窦房结及其邻近区域，或者使窦房结动脉供血受阻均可导致窦房结功能暂时性障碍，而封堵器对房室结的挤压，或对房室结及其周围组织摩擦造成暂时性水肿，则可导致房室结功能障碍或减退。多数患者上述心律失常可迅速缓解，个别患者可持续数小时甚至更长时间。因此，ASD介入治疗后2个月内应注意避免剧烈咳嗽和活动，减少封堵器对周围组织的刺激。出现心律失常后药物对症处理多可缓解，若出现传导阻滞必要时可置入临时或永久起搏器治疗，部分患者取出封堵器后心律失常消失。 9、主动脉至右心房和左心房瘘：为ASD封堵术严重并发症，发生率约0.06％，患者主要表现为持续性胸痛。出现这种并发症可能因缺损位置较偏、残端较短、封堵器偏大，置入封堵器后其伞片损伤主动脉而引起。建议严格掌握适应证，对缺损较大、位置较偏、残端较短者，必须仔细观察封堵器置入后的状况，是否会对主动脉造成不良影响。一旦出现上述并发症通常应外科手术治疗，国外有一例介入治疗成功的报道。 10、溶血：ASD封堵后溶血罕见，考虑系血细胞在较大网状双盘结构中流动所致。此时可停用阿司匹林等抗血小板药物，促进封堵器表面血栓形成，另外给予大剂量激素稳定细胞膜，减少细胞碎裂。 11、其他少见并发症：已有ASD封堵后患感染性心内膜炎而需要开胸手术治疗的报道，因此，术后预防感染十分重要。 六、室间隔缺损介入封堵术 【明确适应证】 1.膜周部VSD （1）年龄：通常≥3岁。 （2）体重大于10Kg。 （3）有血流动力学异常的单纯性VSD，直径＞3mm，＜14mm。 （4）VSD上缘距主动脉右冠瓣≥2mm，无主动脉右冠瓣脱入VSD及主动脉瓣返流。 （5）超声在大血管短轴五腔心切面9～12点位置。 2．肌部VSD＞3mm。 3．外科手术后残余分流。 4．心肌梗死或外伤后VSD。 【相对适应证】 1.直径小于3mm，无明显血液动力学异常的小VSD。临床上有因存在小VSD而并发感染性心内膜炎的病例，因此，封堵治疗的目的是避免或减少患者因小VSD并发感染性心内膜炎。 2.嵴内型VSD，缺损靠近主动脉瓣，成人患者常常合并主动脉瓣脱垂，超声和左心室造影多低估VSD的大小。尽管此型VSD靠近主动脉瓣，根据目前介入治疗的经验，如缺损距离肺动脉瓣2mm以上，直径小于5mm，大多数患者可成功封堵，但其长期疗效尚需随访观察。 3.感染性心内膜炎治愈后3个月，心腔内无赘生物。 4.VSD上缘距主动脉右冠瓣≤2mm，无主动脉右冠窦脱垂，不合并主动脉瓣返流，或合并轻度主动脉瓣返流。 5.VSD合并Ⅰ度房室传导阻滞或Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞。 6.VSD合并PDA，PDA有介入治疗的适应证。 7.伴有膨出瘤的多孔型VSD，缺损上缘距离主动脉瓣2mm以上，出口相对集中，封堵器的左心室面可完全覆盖全部入口。 【禁忌证】 1．感染性心内膜炎，心内有赘生物，或存在其他感染性疾病。 2．封堵器安置处有血栓存在，导管插入径路中有静脉血栓形成。 3．巨大VSD、缺损解剖位置不良，封堵器放置后可能影响主动脉瓣或房室瓣功能。 4．重度肺动脉高压伴双向分流。 5.合并出血性疾病和血小板减少。 6.合并明显的肝肾功能异常。 7.心功能不全，不能耐受操作。 【介入器材的选择】 膜周部VSD封堵治疗选择封堵器的合适与否与并发症的发生有一定的关系，因此应根据VSD的形态，缺损大小，缺损与主动脉瓣的距离选择不同类型的封堵器。VSD远离主动脉瓣，首选对称型VSD封堵器；VSD靠近主动脉瓣，选择偏心型封堵器为佳；多孔型缺损可选择左右两侧不对称的细腰型封堵器。选择的封堵器应比VSD的最小直径大1～3mm。 【术前准备】 一、术前检查 三大常规、凝血功能、电解质、肝肾功能、胸片、心脏彩超、心电图、血型、传染病检查等。 二、常规准备 1、术者术前查房，了解病情。 2、患者及其家属知情同意并签字。 3、术前小结、术前讨论。 4、10岁以下准备全麻，并于术前一日晚上10点以后禁食，当日晨4点以后禁饮。 5、送手术通知单到南楼5楼导管室，送全麻通知单到南楼3楼麻醉科。 6、建立静脉通道。 7、术前1/2~1小时使用抗生素1次。 8、术前1天口服阿司匹林，小儿3～5mg／(kg•d)，成人3mg／(kg•d)，共6个月。 三、超声心动图检查 1．经胸超声(TTE)或经食管超声(TEE)检查 经胸超声评价VSD的位置、大小、数目与瓣膜的关系，膜部VSD需测量缺损边缘距主动脉瓣距离，VSD伴有室间隔膜部瘤者，需检测基底部缺损直径、出口数目及大小等。 术前筛选必须观察的切面有心尖或胸骨旁五腔心切面，心底短轴切面和左心室长轴切面。在心尖或胸骨旁五腔心切面上重点观察VSD距离主动脉瓣的距离和缺损的大小。在心底短轴切面上观察缺损的位置和大小。左心室长轴切面观察缺损与主动脉瓣的关系以及是否合并主动脉瓣脱垂。三尖瓣与VSD关系通常可选择的主动脉短轴切面，心尖或胸骨旁五腔心切面等。在TTE显示不清时可行TEE检查。近心尖部肌部VSD，还需检查周围解剖结构，有助于封堵器及介入途径的选择。 【操作步骤】 (一)左右心导管检查和心血管造影检查 10岁以下儿童选择全麻，≥10岁儿童和成人在局麻下穿刺股静脉，常规给予肝素100U/kg，先行右心导管检查，抽取各腔室血氧标本和测量压力，如合并肺动脉高压，应计算肺血管阻力和Qp／Qs。 左心室造影取左前斜45°～60°+头位20°～25°，必要时增加右前斜位造影，以清晰显示缺损的形态和大小。同时应行升主动脉造影，观察有无主动脉窦脱垂及返流。 (二)封堵方法 1．膜周部VSD封堵方法： (1)建立动、静脉轨道：通常应用右冠状动脉造影导管或剪切的猪尾导管作为过隔导管。经主动脉逆行至左室，在导引导丝帮助下，将导管头端经VSD入右室，将260mm长的0.032〞泥鳅导丝或软头交换导丝经导管插入右室并推送至肺动脉或上腔静脉，再由股静脉经端孔导管插入圈套导管和圈套器，套住位于肺动脉或上腔静脉的导丝，由股静脉拉出体外，建立股静脉-右房-右室-VSD-左室-主动脉-股动脉轨道。当上述方法建立的轨道不通畅时，有可能缠绕腱索，需将导引导丝送至右心室，重新操作导丝经三尖瓣至右心房进入上腔静脉或下腔静脉。在上腔或下腔静脉内圈套导丝，建立轨道可避免导丝缠绕腱索。 (2)由股静脉端沿轨道插入合适的输送长鞘至右房与过室间隔的导管相接(对吻)，钳夹导引导丝两端，牵拉右冠造影导管，同时推送输送长鞘及扩张管至主动脉弓部，缓缓后撤输送长鞘和内扩张管至主动脉瓣上方。从动脉侧推送导丝及过室间隔导管达左室心尖，此时缓慢回撤长鞘至主动脉瓣下，沿导引导丝顺势指向心尖，撤去导引导丝和扩张管。 (3)封堵器的选择：所选封堵器的直径较造影测量直径大1～2mm。缺损距主动脉窦2mm以上者，选用对称型封堵器，不足2mm者，选用偏心型封堵器，囊袋型多出口且拟放置封堵器的缺损孔距离主动脉窦4mm以上者选用细腰型封堵器。 (4)封堵器放置：将封堵器与输送杆连接。经输送短鞘插入输送系统，将封堵器送达输送长鞘末端，在TEE／TTE导引下结合X线透视，使左盘释放，回撤输送长鞘，使左盘与室间隔相贴，确定位置良好后，封堵器腰部嵌入VSD，后撤输送长鞘，释放右盘。在TEE／TTE监视下观察封堵器位置、有无分流和瓣膜返流，随后重复上述体位左室造影，确认封堵器位置是否恰当及分流情况，并作升主动脉造影，观察有无主动脉瓣返流。对缺损较大、建立轨道相对困难者，可选用偏大输送长鞘，保留导引导丝，待封堵器放置满意后撤出导丝。 (5)释放封堵器：在X线及超声检查效果满意后即可释放封堵器，撤去输送长鞘及导管后压迫止血。 2．肌部VSD封堵方法： (1)建立经VSD的动静脉轨道：由于肌部VSD可位于室间隔中部或接近心尖，在技术上与膜部VSD封堵术不尽相同。通常建立左股动脉-主动脉-左室-右室-右颈内静脉(或右股静脉)的轨道。 (2)封堵器的放置与释放：输送长鞘经颈内静脉(或股静脉)插入右室，经VSD达左室，封堵器的直径较造影直径大1～2mm，按常规放置封堵器。 3.弹簧圈封堵法 (1)经静脉前向法建立股静脉-右室-VSD-左室-股动脉轨道，选4-5F输送导管，沿轨道将输送导管通过VSD送入左室。选择弹簧圈的大小为弹簧圈中间直径至少比右室面VSD直径大1～2cm，而远端直径等于或略大于左室面直径。再依左室-VSD-右室顺序释放弹簧圈。首先推送远端所有弹簧圈入左室，然后略后撤，释放弹簧圈受阻于缺损处，弹簧圈部分骑跨在VSD上。随后后撤输送导管，使弹簧圈的其余部分释放于VSD内及右室面。如VSD呈囊袋型，宜大部分弹簧圈放在瘤体内。 (2)经动脉逆向法先将长导引导丝从左室通过VSD进入右室，交换4-5F输送导管入右室，按右室-VSD-左室顺序释放弹簧圈。 【疗效评价】 封堵器安置后在经胸或经食道超声及左室造影下观察，封堵器放置位置恰当，无或仅有微-少量分流。无明显主动脉瓣及房室瓣返流或新出现的主动脉瓣和房室瓣返流，心电图提示无严重的传导阻滞，为封堵治疗成功。 【术后处理及随访】 1．心电监测12小时 2．术后24h肝素化。 3．穿刺侧肢动8h，绷带加压包扎12h，卧床20h。 4．24小时内复查超声心动图，心电图。 5．应用地塞米松（成人lOmg/d，儿童3-5mg／d，静脉注射）3～5d。 6．术后口服阿司匹林小儿3～5mg／(kg•d)，成人3mg／(kg•d)，共6个月。6.术后观察5～7天情况良好后出院。 7．随访：术后1、3、6、12个月随访，复查心电图、超声心动图、X线胸片。 【特殊情况下室间隔缺损的处理】 1.直径小于5mmVSD，无症状且年龄大于3岁，是否需手术治疗,尚存争议。但缺损可引起心内膜炎，某些特殊部位如肺动脉瓣下缺损等可能会因长期的血液冲击造成主动脉等病变。另外，病人终身存在这种生理缺陷，可能会有心理负担，加上存在的社会因素如升学、就业等。因此，建议根据患者的具体情况选择介入治疗。 2.嵴内型VSD嵴内型缺损位于室上嵴之内，缺损四周均为肌肉组织，从左心室分流的血液往往直接进入右室流出道，其上缘距主动脉瓣较近，有些缺损上缘即为主动脉右冠窦，容易使右冠瓣失去支撑造成瓣膜脱垂。如超声检查在心底短轴切面上，缺损位于11点半至1点钟位置，距离肺动脉瓣2mm以上，直径小于5mm者有可能介入治疗成功。与膜部缺损不同，嵴内型VSD常规角度造影往往不能显示缺损分流口，需要左前斜到左侧位65°～90°造影，加头向成角造影，也可取右前斜位造影，以显示缺损大小。封堵时必须保证封堵器左心室侧的零边朝向主动脉瓣。在放置过程中可先将封堵器的左盘面在左室内推出鞘管，观察封堵器的指向标志是否指向心尖部，如方向不对，可将封堵器全部放在左室内推出鞘管，顺钟向旋转推送杆，多方向观察封堵器指向标志指向心尖部后回拉封堵器的右室盘和腰部至鞘管内；或拉出体外，通过将封堵器的指向标志指向6点钟的位置推送入输送鞘管内，保证推出鞘管后封堵器的指向标志心尖，如位置和方向不合适，可反复调整直至位置正确。由于嵴内型缺损边缘全为肌肉组织，封堵器放置后不会发生移位。嵴内型VSD与希氏束相距较远，封堵后一般不引起房室传导阻滞。术后出现交界区心动过速和室性加速性自主心律较多，一般不需要特殊处理，心律失常多在一周内自行消失。 3.膜部瘤型VSD膜部瘤型缺损左心室面入口通常较大，右室面出口较小。由于膜部瘤形态复杂，其大小、出入口的位置、出入口间的长度，囊壁厚薄均有较大差异。根据造影结果大致可分为漏斗型、漏斗管型，喷头型、囊袋型4种,其中以漏斗型最常见。 （1）漏斗型如漏斗型膜部瘤左室面入口直径在12mm以内,出口上缘距离主动脉瓣膜2mm以上，一般选择对称型或偏心型封堵器封堵缺损左室面即可达到完全封堵,方法与不合并膜部瘤的缺损相同。术中将左室盘完全覆盖膜部瘤左室基底部,右室盘从膜部瘤右室面破口拉出后打开,使封堵器腰部卡在出口处，右室盘将整个瘤体夹住移向室间隔左室面。如缺损上缘距主动脉右窦4mm以上，应选择细腰型封堵器，这样能保证完全封堵入口，同时封堵器的右心室面相对较小，放置后可以平整的盘片显示，对三尖瓣的影响较小，且不影响右心室流出道，封堵器的腰部直径应比出口直径大1～2mm或相等。如缺损上缘距主动脉右冠窦2mm以上，可选择对称型封堵器，腰部直径应比出口直径大1～3mm。如果缺损上缘距主动脉窦小于2mm大于1mm，可选择与缺损左室面破口大小相同的零边偏心封堵器,将封堵器的零边准确放置在主动脉瓣下。 （2）漏斗管型一般缺损直径较小，入口与出口间的距离较长，放置封堵器后封堵器的左心室面可张开，而右心室面不能充分张开，呈现丁字型外观，此种类型VSD选择弹簧圈封堵可能更合适。对直径较大的漏斗管型缺损，可应用对称型或偏心型封堵器，封堵器腰部直径比出口直径大1～2mm。 （3）喷头型此型缺损出口多，出口方向不一致，出口间距离不一。在选择封堵器时需要考虑封堵器能否完全覆盖入口，是否影响主动脉瓣、三尖瓣的启闭，以及对右心室流出道的影响。一般主张完全封堵左室面入口,这样左室基底部被完全覆盖后右室面多发破口的血流就自然被堵闭。如果选择封堵右室面出口,应选择大孔送入鞘管，以保证封堵器腰部能充分展开。通常选择细腰封堵器可以达到封堵左心室的入口，且不影响三尖瓣和流出道。其它种类的封堵器也可选择，但是必须完全封堵入口，且封堵器应能较好展开。 （4）膜部瘤型囊袋型膜部瘤一般左室基底部直径较大，多在10mm以上，瘤体也大,入口与出口均大于10mm，缺损的上缘距主动脉窦应大于3mm，可选择对称型封堵器，封堵器腰部直径应比缺损直径大3～4mm,如出口小，可选择细腰型封堵器，封堵器腰部直径比缺损直径大1～3mm。 总之,由于VSD膜部瘤的大小、位置、形态、破口多种多样,应根据具体情况,灵活选择封堵的部位及封堵器型号,总的原则是在不影响主动脉瓣、三尖瓣功能的基础上,达到完全阻止过隔血流的目的，并能减少并发症的发生。 4.合并重度肺动脉高压：合并重度肺动脉高压时，VSD一般较大，分流量小，当发生重度肺高压时，常常伴有比较严重的心功能不全，能否封堵主要根据缺损是否适合堵闭和肺动脉压力升高的程度及性质，如VSD适合封堵，并且是动力型肺动脉高压，可以选择介入治疗（详见动脉导管未闭合并肺动脉高压的处理章节）。 【并发症与处理】 1．心导管术并发症。 2．心律失常心室颤动较少见。可见于导管或导引导丝刺激心室肌时。术前应避免发生低血钾。一旦发生应立即行电复律。Ⅲ度房室传导阻滞和交界性逸搏心律，与封堵器的大小、VSD部位和术中操作损伤有关。交界性逸搏心律可见于合并三度房室传导阻滞时，若心率在55次/分以上，心电图QRS在0.12s以内，可静注地塞米松10mg/d共3～7天，严密观察，心室率过慢，出现阿-斯综合征时，需安置临时心脏起搏器。3周后如仍未见恢复，需安置永久起搏器。三度房室传导阻滞多发生于术后早期，近年来也有在晚期发生三度房室传导阻滞，因此，术后应长期随访观察研究。近年的临床观察显示，术后传导阻滞的发生主要与封堵器的结构与性能有关，进口封堵器出现的晚期房室传导阻滞，与封堵器在形变过程中产生的持续张力有关。 3．封堵器移位或脱落与封堵器选择偏小，操作不当有关。脱落的封堵器可用圈套器捕获后取出，否则应外科手术取出。 4．腱索断裂在建立轨道时由于导引钢丝经腱索内通过，此时在左前加头位投照上可见导管走行扭曲，通常应重新建立轨道，强行通过鞘管可引起腱索断裂。应用猪尾导管经三尖瓣至肺动脉，可减少进入腱索的机会。如发生腱索断裂，应行外科处理。另外，输送鞘管放置在左心室内，鞘管从腱索间通过，此时送出封堵器或牵拉，可引起二尖瓣的腱索断裂。 5.三尖瓣关闭不全发生率1.6％，与缺损部位，操作方式和封堵器大小有关。隔瓣后型VSD与三尖瓣关系密切，植入封堵器后可引起明显的三尖瓣反流。操作过程中也可损伤三尖瓣及腱索，主要是轨道从腱索中通过，继之强行送入导管或鞘管，导致腱索断裂。因此，术中在建立轨道时应确认导引导丝未经三尖瓣腱索中通过。释放封堵器时，应将鞘管远端推近封堵器时再旋转推送杆，以防止与腱索缠绕。封堵器边缘过长，特别是选择封堵器过大，腰部因缺损口小，封堵器腰部伸展受限，出现边缘相对较长，或封堵器的盘片形成球形外观，释放后占据较大空间，影响三尖瓣关闭。术中应行超声监测，如发现明显的三尖瓣反流，应放弃封堵治疗。 6.主动脉瓣返流与封堵器和操作有关。如边缘不良型的VSD，选择封堵器的边缘大于VSD至主动脉瓣的距离，封堵器的边缘直接接触主动脉瓣膜均影响主动脉瓣的关闭。封堵器左心室的盘片直径大于主动脉瓣下流出道周径的50％，封堵器放置后可引起流出道变形，导致主动脉瓣关闭不全。在封堵过程中操作不当，或主动脉瓣膜本身存在缺陷，导引导丝可直接穿过主动脉瓣的缺陷处，如果未能识别，继续通过导管和输送鞘管，可引起明显的主动脉瓣返流。在主动脉瓣上释放封堵器，如操作不当也可损伤主动脉瓣，引起主动脉瓣的关闭不全,因此不宜在主动脉瓣上释放封堵器。 7．残余分流经过封堵器的分流在短时间内随着封堵器中聚酯膜上网孔被血液成分填塞后分流消失，明显的残余分流见于多孔型VSD封堵治疗的患者，封堵器未能完全覆盖入口和出口。如为多孔型VSD应保证封堵器的左侧面完全覆盖入口，否则放弃封堵治疗。 8．溶血与存在残余分流有关，高速血流通过封堵器可引起溶血。表现为酱油色尿、寒战、贫血和肾功能不全等，应严密观察，对轻度溶血者，停用阿司匹林，静滴止血药，口服或静滴碳酸氢钠。如系弹簧圈引起的分流并发溶血，也可再放置一封堵器或弹簧圈。如血红蛋白<70g/L，应外科手术取出封堵器。 9．急性心肌梗死国内曾有术后发生急性广泛前壁心梗的病例报道，可能与术中抗凝不够导致导管内或封堵器表面形成的血栓脱落至冠状动脉内引起。此种并发症极少见，一旦发生处理困难。术中应常规抗凝，一般按1mg/kg给予肝素抗凝，或根据ACT监测结果指导应用肝素剂量。术后密切观察，如出现腹痛或胸痛症状，应及时检查心电图。如早期发现，可行溶栓治疗。 10.心脏及血管穿孔。同ASD封堵术。 11.神经系统并发症：头痛、中风等。 12.局部血栓形成及周围血管栓塞。 第五节 瓣膜病球囊成形术（二部心内一科 洪明） 一、经皮二尖瓣球囊成形术 经皮二尖瓣球囊成形术(percutaneousballoonmitralvalvutoplasty，PBMV)是利用球囊扩张的机械力量使粘连的二尖瓣叶交界处分离，以缓解瓣口狭窄程度。根据所用扩张器械的不同可分为Inoue球囊法，聚乙烯单球囊法、双球囊法及金属机械扩张器法。目前临床普遍应用的是Inoue球囊法。 【适应证】 1．理想适应证 (1)二尖瓣口面积≤1.5cm2，瓣膜柔软，无钙化和瓣下结构异常(Wilkins超声计分<8min)。 (2)窦性心律，无体循环栓塞史。 (3)不合并二尖瓣关闭不全及其他瓣膜病变。 （4）无风湿活动。 (5)年龄在50岁以下。 (6)有明确临床症状，心功能为NYHAⅡ～III级者。 2．相对适应证二尖瓣口面积≤1.5cm2，合并下列情况者： (1)二尖瓣叶弹性较差及钙化，Wilkins超声计分>8min，或透视下二尖瓣有钙化者。 (2)外科闭式分离术后或PBMV术后再狭窄者。 (3)合并轻度二尖瓣关闭不全或主动脉瓣关闭不全。 (4)心房颤动患者食管超声心动图证实无左心房血栓（须抗凝治疗4～6周）。 (5)合并仅限于左心耳机化血栓或无左心房m栓的证据，但有体循环栓塞史者（须抗凝治疗4～6周）。 (6)高龄患者（须行冠状动脉造影）。 (7)合并中期妊娠患者。 (8)合并急性肺水肿患者。 (9)合并其他可施行介入性治疗的先天性心血管畸形患者，如房间隔缺损、动脉导管未闭、肺动脉瓣狭窄及肺动静脉瘘等。 (10)合并其他不适合外科手术情况的患者，如心肺功能差或因气管疾患等不宜手术麻醉者。 (ll)合并其他心胸畸形如右位心或明显脊柱侧弯者。 (12)已治愈的感染性心内膜炎且经超声心动图证实无瓣膜赘生物者。 【禁忌证】 1．合并左心房新鲜血栓者。 2．有活动性风湿病者。 3．未控制的感染性心内膜炎或有其他部位感染疾患者。 4．合并中度以上的二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全及狭窄者。 5．瓣膜条件极差，合并瓣下狭窄，Wilkins超声计分>12分者。 【术前准备】 1、术前常规：三大常规、肝肾功能、电解质、凝血四项、ASO、ESR、乙丙肝病毒、梅毒抗体、HIV检查及心脏超声、胸片、心电图。 2、有房颤者行食道心脏超声检查，了解有无左房血栓。 3、术者术前查房。 4、患者及其家属知情同意。 5、术前小结、术前讨论。 6、建立静脉通路。 【手术方法】 1、局麻下经皮穿刺股静脉（或颈内静脉），股动脉插管，常规测左心室、主动脉及肺动脉压。 2、将猪尾形导管置于主动脉根部监测动脉压。 3、穿刺房间隔后，撤出房间隔穿刺针，将房间隔穿刺针套管送入左心房并测左心房压力；猪尾形导管送入左心室并测跨二尖瓣压差。 4、经房间隔穿刺针套管将左心房导丝（环形导丝）送入左心房；撤出房间隔穿刺针套管，用扩张管沿环形导丝依次扩张经皮穿刺点、股静脉及房间隔后退出体外，保留环形导丝于左心房内。 5、观察患者症状、心率、心律、血压及透视下心脏搏动均无异常后，静脉推注肝索0.5～1.Omg/kg。 6、球囊直径的选择：首次扩张直径的选择应根据患者的二尖瓣条件确定。对于理想适应证患者，首次扩张直径(mm)=[身高(cm)/lO]+lO。属于相对适应证患者，则应按上述公式减2mm或更小直径开始扩张。 7、将备好的Inoue球囊导管沿环形导丝送入左心房，撤出延伸器及环形导丝。在右前斜位透视监测下送入二尖瓣探条，逆时针方向旋转二尖瓣探条并同时前后推送球囊导管（前端球囊应酌情部分充盈），使其通过二尖瓣口达左心室心尖部。确定球囊于左心室处于游离状态后，将前端球囊进一步充盈并回撤球囊导管使其卡在二尖瓣口的左心室面，此时快速充盈后端球囊，然后迅速回抽使其退至左心房。 8、核对心尖部杂音，重复测定左心房压力及跨二尖瓣压差。 9、扩张终点：①球囊腰凹消失；②球囊前囊轻易自动脱入左心房；③左房压下降满意或左房压升高；④心尖部舒张期杂音明显减弱；⑤第一心音变低钝；⑥出现心尖部收缩期杂音或原有收缩期杂音加强。 10、达到扩张终点后将球囊导管退至右心房，再用二尖瓣探条将球囊导管送至肺动脉，测定肺动脉压力。 11、操作完毕后，撤出导管，局部压迫止血。 【术后处理】 1、穿刺侧肢动8h，卧床20h，局部沙袋压迫6h。 2、严密观察心率、心律、心音、心脏杂音、呼吸及血压情况。 3、密切注意穿刺部位有无血肿、渗血、下肢水肿及足背动脉搏动情况。 4、口服肠溶阿司匹林150-300mg，1/d(2个月)。 5、心房颤动患者，术后继续应用洋地黄或β受体阻断药控制心室率；若不复律者，应长期服用肠溶阿司匹林或华法林抗凝。 6、术后24～48h复查超声心动图、心电图、X线心脏正位及左侧位（服钡）片。 【并发症的预防及处理】 1、心脏穿孔、心脏压塞穿刺房间隔后，注意心脏搏动，及时排除心脏压塞。若术中发现大量心包积液，应立即行心包穿刺，将心包腔内的血液抽出后可经静脉通道注入体内，既能降低心包腔内的压力又可避免失血性休克。若发现扩张管已穿破心包腔，切忌退管，应尽快施行外科手术。 2、二尖瓣关闭不全对瓣膜条件较差者首次扩张球囊直径不宜过大，且重复扩张时每次球囊直径以增加0.5mm为妥，以防止二尖瓣关闭不全发生。若PBMV术后发生轻至中度二尖瓣关闭不全，可酌情非手术治疗随访观察；重度二尖瓣关闭不全者应择期施行外科瓣膜置换术。 3、冠状动脉栓塞、脑栓塞术中应注意心导管腔内保持含肝素的生理盐水，球囊导管内要排气完全，防止血栓栓塞及空气栓塞的发生。心房颤动患者术前应行严格抗凝治疗。 4、急性肺水肿对合并重度肺循环高压患者，术前给予利尿药，术中应尽量简化操作程序，力争首次扩张成功。 5、心律失常包括房性早搏、室性早搏、心房颤动及房室传导阻滞等。术中操作要轻柔，房间隔穿刺点准确；酌情应用药物处理或安装起搏器。 6、医源性心房水平分流撤出球囊导管前应尽量抽瘪球囊。一旦发生较大量的医源性心房水平分流可采用介入方法进行封堵。 7、股动静脉瘘穿刺点要准确，防止入径困难及股动静脉瘘的发生。术中一旦疑有股动静脉瘘，切忌再插入更大直径的导管或扩张管。若瘘口直径<3mm者可采用局部压迫法或随访观察；若瘘口直径>3mm者可施行外科手术或带膜支架置入术。 8、手术死亡率总手术死亡率<0.5%。发生心脏压塞或心脏穿孔等情况时应判断准确及时，并采取适当的处理措施，以避免严重后果。 【注意事项】 1、对妊娠患者，术中应尽量简化操作程序，以降低X射线量。 2、窦性心律患者术后一般不用洋地黄类药物。 3、有风湿活动患者，一般在风湿活动控制后3个月以上才施行PBMV。 4、有感染性心内膜炎者，若无赘生物，在治愈3个月后才施行PBMV。 5、应于术后6个月、12个月等定期复查超声心动图、心电图及X线胸片。若发生术后再狭窄可酌情施行再次扩张术。 二、肺动脉瓣球囊成形术 【适应证】 （一）明确适应证 心导管检查示肺动脉瓣压差≥50mmHg；最佳年龄2~4岁，其余各年龄均可进行。 （二）相对适应证 1、心电图示右室大，右室造影示肺动脉扩张、射流征存在，但心导管检查示肺动脉瓣压差＜50mmHg，≥35mmHg者。 2、重症新生儿肺动脉瓣狭窄。 3、重症肺动脉瓣狭窄伴心房水平右向左分流。 4、轻、中度发育不良型肺动脉瓣狭窄。 5、典型肺动脉瓣狭窄伴动脉导管未闭（PDA）或房缺（ASD）等先心病，可同时进行介入治疗者。 （三）非适应证 1、单纯性肺动脉瓣下漏斗部狭窄，但瓣膜正常者。 2、重度发育不良型肺动脉瓣狭窄。 3、伴重度三尖瓣返流需外科处理者。 【术前准备】 1、术前常规：三大常规、肝肾功能、电解质、凝血四项、乙丙肝病毒、梅毒抗体、HIV检查及心脏经胸超声、胸片、心电图。 2、患者及其家属知情同意。 【手术方法】 (一)右心导管术及右心室造影 1、全麻或局麻。 2、穿刺右侧股静脉，行右心导管术及左侧位右室造影，以确定肺动脉瓣压差、瓣膜狭窄类型，并测量瓣环直径。 (二)球囊扩张术 1、经股静脉导入260cm加硬导丝至肺下叶动脉，经导丝导入球囊导管至肺动脉瓣处，以1：3稀释造影剂快速充盈球囊，一旦球囊全部扩张，腰凹消失，即可吸瘪球囊，通常从开始扩张球囊至吸瘪球囊总时间＜10s。通常反复扩张2~3次。 2、球囊大小选择：通常选择球囊/瓣环比为1.2~1.4，瓣膜狭窄严重者，比值可偏小，瓣膜发育不良型者，比值可偏大。球囊长度选择：婴儿：20mm长的球囊；除婴儿外所有儿童：30mm长的球囊；成人：30~40mm长的球囊。 3、球囊导管插入前应用稀释的造影剂扩张及吸瘪球囊数次，以检查球囊是否破损，并驱除空气。 4、球囊类型选择：一般用标准球囊导管或Inoue球囊导管，为了达到足够的球囊/瓣环比，有些病例需采用Inoue球囊扩张术，扩张直径以滴定方式渐加至目标直径。 【疗效评价】 1、效果良好：跨瓣压差≤25mmHg，右室造影示肺动脉瓣狭窄已解除； 2、有效：瓣口梗阻已解除，但右室压力下降不满意，连续曲线示肺动脉与漏斗部压差已解除，但漏斗部与右室入口之间存在压力阶差。 【术后处理及随访】 1、穿刺侧肢动8h，卧床20h，局部沙袋压迫6h。 2、密切注意穿刺部位有无血肿、渗血及下肢水肿。 3、术后伴右室流出道反应性狭窄者，给予β阻滞剂口服，通常2~6个月。 4、术后1、3、6、12个月随访，复查心电图、胸片、心脏超声。 【并发症的预防及处理】 1．三尖瓣关闭不全：为预防其发生，应避免导丝及导管穿过腱索或乳头肌；不宜使用过长的球囊。术后发生轻～中度三尖瓣关闭不全且无症状者，可随访观察；重度三尖瓣关闭不全者应酌情非手术治疗及择期外科处理。 2．心律失常包括心动过缓、传导阻滞、早搏等；酌情应用药物治疗，必要时安装临时起搏器等。 3．心脏压塞及心脏穿孔避免使用过大直径的球囊。一旦发生该并发症应心包穿刺引流，必要时紧急外科手术。 4．肺动脉瓣关闭不全一般无血流动力学意义，可随访观察。 5．股动静脉瘘处理方法同经皮二尖瓣球囊成形术(PBMV)。 6．手术死亡率总手术死亡率<0.5%，多见于新生儿、小婴儿及重症病例。主要由于术中发生心脏压塞、心脏穿孔、右室流出道激惹、痉挛、闭塞或严重心律失常等所致。 【注意事项】 1．对瓣膜狭窄严重者，球囊／瓣环直径的比值选择可偏小，也可首次采用小直径球囊，再用大直径球囊分次或分期扩张。 2．球囊长度的选择，20mm长的球囊适用于婴儿；30mm长的球囊可适用于除婴儿外的所有儿童；成人可用30～40mm的球囊。 3．应于术后6个月、12个月等定期复查超声心动图、心电图及X线胸片。 第六节 主动脉内球囊反搏术（二部心内一科 洪明） 【原理】 主动脉内球囊反搏术(IABP)为一常用的机械辅助循环方法。将一远端有球囊的导管经股动脉逆行插入至胸降主动脉左锁骨下动脉开口的远端，用心电图或动脉内压力波形信号触发，控制球囊充气与排空。心脏舒张时球囊充气，主动脉瓣开放前（左心室射血期前）球囊被抽瘪。球囊在舒张期充气时，升主动脉舒张压升高，冠状动脉灌注压增加，冠状血流量增加；胀大的球囊驱使血流流向外周循环，从而减少主动脉舒张末期容量及下一次心脏收缩时的左心室射血阻抗（后负荷），减少心肌耗氧量；另外，升主动脉舒张压增高所引起的主动脉压力感受器的刺激，也可降低全身血管阻力及左心室射血阻抗，增加心排血量，降低心肌耗氧量，改善缺血心肌氧供需的平衡。 【适应证】 1．急性心肌梗死(AMI)并发心源性休克。当补充血容量及应用血管活性药物后血流动力学不能稳定时，应尽早经皮插入IABP导管，并在IABP支持下进行冠状动脉造影和血管重建治疗。 2．AMI并发机械性并发症。AMI并发室间隔穿孔或乳头肌断裂、血流动力学不稳定者，应尽早开始IABP治疗，为手术治疗做准备。 3．冠心病介入治疗(PCI)时应用。 (1)急性冠状动脉综合征（包括ST段抬高和非ST段抬高者）血流动力学不稳定时，术前及术中应用IABP作为辅助循环支持。 (2)高危患者PCI时预防性应用IABP，避免术中发生严重并发症引起严重血流动力学障碍，甚至心血管崩溃(cardiovascnlarcollapse)。 (3)PCI并发冠状动脉急性闭塞、夹层、血流动力学不稳定时，IABP作为辅助循环支持，以完成血管重建治疗。 4．继发于心肌缺血的反复性难治性室性心律失常。 【禁忌证】 1．主动脉瓣关闭不全。 2．胸主动脉瘤、主动脉夹层。 3．周围血管病变（导管插入有困难者）。 4．不可逆的脑损害及晚期心脏病无手术适应证者。 5．心脏已停搏、心室颤动及严重低血压，经药物治疗后收缩压仍<45mmHg 者，IABP无效。 【术前准备】 1．向患者和（或）家属解释操作过程并签署知情同意书。 2．取得最近的实验室检查结果，如血象、血小板、出凝血时间等。 3．建立并保持静脉输液通路。 4．贴好心电图监测电极并与反搏机相连接。 5．药品准备：消毒用碘伏、1%利多卡因、肝素盐水及各种抢救药品。 6．X线透视机、除颤器、监护仪等各种急救设备及消毒巾、纱布等。 7．打开反搏导管包，内含所有必需的穿刺针、引导钢丝、连接管、注射器及三通等。 【手术方法】 1．IABP导管插入方法常规方法穿刺股动脉，插入鞘管，注入肝素5000U，然后沿导引钢丝送人气囊导管（送人前需先抽空气囊内的气体），在X线透视下将气囊导管尖端送至胸降主动脉锁骨下动脉开口的远端（胸锁关节下方），若无X线透视条件，导管插入长度可通过测量胸骨柄至脐再斜向股动脉穿刺点的距离估计，导管到位并固定后，与反搏泵连接，开始反搏。 2．反搏机的操作及调节（不同厂家生产的反搏机使用方法不同，请详细阅读有关说明书）。开始反搏后应观察压力波形是否满意。现代的反搏机通常可由心电图或压力波形信号自动触发气囊的充气和排空，必要时可人工调节气囊充放气时间，首先调节充气时间使之恰好发生在主动脉瓣关闭时（即主动脉内压力波形重搏波切迹处），然后调整放气时间，最终使气囊辅助的反搏增强压超过非辅助动脉收缩压，而辅助主动脉舒张末期压低于非辅助舒张末期压5～15mmHg，以达到理想的反搏效果。 窦性心律心率80～110/min时球囊反搏最为有效，当心动过速心率>110/bpm时球囊泵频率可降压1：2（即2次心跳反搏1次）。 3．药物辅助治疗及护理应注意补充血容量，继续应用血管活性药物。肝素静脉滴注700～l000U/h（需监测aPTT，调整肝素剂量，使aPTT维持在对照值1.5～2倍）；或用低分子肝素，每12h皮下注射1次。严密观察各项生命特征和血流动力学参数，神智状态、尿量、血气、下肢循环及足背动脉搏动。 【并发症及其预防和治疗】 1．肢端缺血缺血通常由于血栓脱落、球囊导管阻塞和周围血栓形成所致。表现下肢疼痛、变凉、苍白，足背动脉和胫后动脉搏动消失。发现缺血表现须及时处理，拔出球囊导管（必要时换至另侧血管），取蹦血栓或栓子或行血管重建术。预防血栓的发生主要在于使用适量肝素抗凝，拔出导管时局部喷出少量斑液。 2．血栓形成和栓塞可栓塞肾动脉、脑血管、肠系膜动脉和周围动脉。血栓形成或栓塞可能是导管血凝块直接播散的结果，适当的肝素化可减少或预防这一并发症。球囊导管在动脉内必须始终处于搏动状态，停止反搏剡应立即拔除导管。其治疗取决于栓塞的部位及临床表现，必要时须拔出反搏导管。 3．动脉损伤或穿孔在导管插入过程中必须轻柔操作，以预防萁发生。 4．主动脉夹层可表现背痛、左右侧肢体脉搏和皿压不对称、肾功能减退、胸痛加剧或神经系统症状。症状体征经常不典型，临床上有时难以确定。如在插管过程中遇到阻力，应怀疑此并发症。如临床表现及X线透视所见怀疑反搏导管在主动脉内膜下层，应立即停止反搏，拔除导管，并给予相应治疗。为预防萁发生，导管插入时遇有阻力切不可强行推送，应在引导钢丝引导并在X线透视下推送导管。 5．感染插管操作中注意无菌操作，插管部位每天换药，观察伤口，反搏时间较长者，应用抗生素预防感染。 6．出血、血肿可局部压迫，并注意肝素剂量和血小板计数。 7．血小板减少症与反搏时间有关，停止反搏后多可恢复至正常，一般不必输血小板。 第七节 主动脉夹层腔内隔绝术（心内一科 刘元庆） 一、【适应症】 StanfordB型主动脉夹层（AD）：内膜破口与左锁骨下动脉开口间距离≥1cm，伴下列情况者应考虑介入治疗：①经典AD伴假腔明显扩张和真腔塌陷；②慢性AD降主动脉直径≥50mm；③夹层发生在1个月以内，降主动脉直径≥40mm或假腔扩张加重；④AD合并主动脉破裂﹑动脉瘤形成﹑溃疡样病变扩大或主动脉穿通性溃疡等严重并发症；⑤AD合并重要脏器缺血、胸腹腔积液增加、顽固性高血压药物不能控制及持续疼痛药物无法缓解。 【相对适应症】 （1）StanfordB型AD：内膜破口与左锁骨下动脉开口间距离≤1cm的AD为覆膜支架介入治疗的相对适应症。这时常常需要覆膜支架部分或完全封闭左锁骨下动脉的开口，以达到治疗疗效或避免Ⅰ型内漏发生。但支架植入前一定要了解双侧椎动脉情况和左锁骨下动脉的开口与左颈总动脉的开口的距离，必要时可先行人工血管转流术。 （2）StanfordA型AD：并不是覆膜支架介入治疗的绝对禁忌症，其某些特殊类型也是覆膜支架介入治疗的适应症。即StanfordA型AD的内膜破口位于主动脉峡部或降主动脉，夹层向主动脉升弓部逆撕，也有人称其为逆撕型StanfordB型AD，升主动脉受累但没有内膜破口的也适合介入治疗。 （3）经典主动脉壁内血肿（IMH）应该是覆膜支架介入治疗的禁忌症，因它不存在内膜破口或血流交通，可密切随诊。但IMH发展或形成并发症，如形成经典AD﹑假性动脉瘤或溃疡样病变，可选择介入治疗。 【禁忌症】 ①髂动脉、股动脉严重狭窄或扭曲变形，导载系统无法通过；②并发心包填塞，升主动脉、主动脉弓分支血管受累，主动脉瓣关闭不全（>Ⅱ级）；③锚定区严重粥样硬化性病变或锚定区主动脉内径明显增粗≥4cm；④主动脉弓与降主动脉间夹角呈锐角；⑤马凡（Marfan）综合征及结缔组织遗传病所致主动脉夹层，如洛伊迪茨（Loeys-Dietz）综合征。 【介入器材选择】 6F和10F股动脉鞘，6F桡动脉鞘，6F猪尾导管，6F金标猪尾导管，超滑导丝，超硬导丝（0.038inch×260cm），动脉扩张管，主动脉覆膜支架，血管缝合器。 【术前准备】急性AD早期死亡率非常高，同时多数学者不主张在急性期进行介入治疗，除非B型AD危及患者生命需急诊介入处理。一般认为急性发作后1～2周为最佳治疗时机。但也有研究显示在急性期与慢性期手术两者愈后没有明显差别。 及时有效地内科治疗对降低病死率、争取时机进行介入及手术治疗意义重大。患者应安置于监护病房，对患者的意识、血压、尿量、心率以及中心静脉压等血液动力学指标进行严密监控。内科治疗的核心是缓解疼痛、降低血压，减小主动脉壁所受到的压力。其次是减小血压的波动范围，降低脉压差及减小左心室搏动性张力。患者的剧烈胸痛可加重高血压并造成心动过速，故应迅速使之缓解，可于静脉内缓慢注射吗啡5mg，必要时可给予冬眠疗法治疗。急性期β受体阻滞剂适合于血压轻度增高者。对于血压重度升高者则需静脉联合应用β受体阻滞剂与硝普钠以控制血压及降低心率，将收缩压控制在100~120mmHg,心率降至60~80次/min。硝普钠以20μg/min开始静脉泵入，根据血压的监测情况缓慢递增，直至800μg/min。艾司洛尔静注负荷量250～500μg／kg（lmin内），随后予维持量25～50μg／kg／min静脉泵入，直至达到目标心率水平。同时还可联合应用钙通道阻滞剂及维拉帕米等兼具血管扩张及负性肌力的药物。血压正常的患者，口服美托洛尔20~40mg/4～6h。 【操作过程】 具体如下:①患者取仰卧位于手术台，局部麻醉（必要时可全麻）下行覆膜支架植入术。穿刺左侧桡动脉并置入桡动脉鞘。以超滑导丝引导猪尾导管自桡动脉鞘经左锁骨下动脉送至升主动脉；②综合盆腔及双下肢血管CAT或MRA检查及体表血管检查结果，选择未受夹层累及一侧的股动脉进行皮肤切开约1cm和穿刺股动脉并置入6F动脉鞘。以1mg/kg静脉推注肝素达到全身肝素化后，经动脉鞘行股动脉造影显示股动脉无夹层累及、无明显钙化、股动脉直径≥7mm,再经动脉鞘预置两把血管缝合器后交换为10F动脉鞘；经股动脉送入金标猪尾导管及导丝，多体位造影显示及根据CTA显示的主动脉真假腔位置，调整导丝及导管进入真腔并到达升主动脉内，撤出导丝，③以CTA或MRA上展示夹层破口及真假腔最好的角度行胸主动脉造影，一般为左前斜位，投照角度45°～60°之间。造影视野中应包括升主动脉﹑主动脉弓、降主动脉、右无名动脉、左颈总动脉及左锁骨下动脉近端；④行胸主动脉造影，造影剂总量一般为35～45ml，流率为20～25ml∕s，采用DSA或电影采集；⑤分析胸主动脉造影，首先应证实金标导管位于主动脉真腔内，如不明确需换其它投影角度造影。如金标导管位于假腔，应在透视导引下改变路径将导丝送入真腔，并重新进行胸主动脉造影。明确金标导管位于主动脉真腔内后，以金标猪尾导管不透X线的刻度为标准，测量破口与左锁骨下动脉开口的距离以确定锚定区,测量锚定区主动脉弓部直径和长度，并结合CTA或MRA测量结果选定支架型号。选择的支架应大于锚定区主动脉弓部直径10～15%内径的支架；⑥送入覆膜支架传输系统:再次证实导管位于真腔后，将超硬导丝沿金标导管送至升主动脉内；即撤出股动脉鞘管及导管并压迫止血和固定导丝，沿超硬导丝用股动脉扩张管（16、18、22、24F）依次扩张股动脉后,将已选定好的覆膜支架传输系统沿超硬导丝送入真腔,并在透视下将其送到降主动脉近段；⑦用硝普钠或其它降压药控制患者血压,一般收缩压控制在90mmHg左右。血压控制在理想范围后,即可将覆膜支架送到主动脉弓降部并准备释放.根据胸主动脉造影和猪尾导管与超硬导丝的交叉点,反复确认支架释放的位置,切记支架覆膜近端标记释放时应在左锁骨下动脉开口以远的锚定区内，远端固定在夹层破口以远的真腔内,以保证覆膜支架不覆盖或仅部分覆盖左锁骨下动脉开口,但绝对不能覆盖左颈总动脉开口。在支架释放过程中，应随时观察支架覆膜起始部（各厂家产品有不同的金属标识）与猪尾导管和超硬导丝的交叉点的相互位置关系，随时调整支架位置，切务使支架覆膜段超越猪尾导管造成左颈总动脉的闭塞；⑧透视监测下右手固定传输系统的支撑器导管尾端，左手撤传输系统的鞘管，当释放支架第一节后，确认支架释放的位置准确无误后，应快速后撤传输系统的鞘管释放完整个支架。切记释放过程中右手一定要固定好传输系统的支撑器导管，绝不能前移或后移，否则可能造成严重后果；⑨支架释放完后，再次行胸主动脉造影,方法同术前。观察支架位置﹑支架覆膜部分与左锁骨下动脉的关系﹑内膜破口封堵情况和明确是否存在内漏等并发症。最后确定准确无误后即可抜除猪尾导管、桡动脉鞘管和覆膜支架传输系统，并进行股动脉及皮肤缝合，结束手术；⑩术后将病人送ICU病房，24小时一级护理，观察指标包括患者一般情况﹑呼吸﹑心率﹑血压和尿量等。24小时内患者情况，24小时后即可将患者转回普通病房。 【术后处理及随诊】 患者术后应在监护病房监测24～48小时，待病情稳定后转入普通病房。常规静脉使用抗生素24h。术后患者如出现所谓“三高二低”的一系列临床症候群，应考虑到覆膜支架术后综合症的发生。“三高二低”即体温升高（常不超过38.5℃），白细胞计数升高（较术前升高10/L）和C反应蛋白升高，同时血小板和红细胞呈不同程度地降低。该综合症的发生考虑与植入的异物反应、假腔内血栓形成后再吸收、支架对红细胞的直接机械破坏等因素有关。症状较轻的患者可予小剂量强的松口服5～7天，一般为每天3次，每次5mg,一般两周内可恢复。对症状较重者，当血红蛋白低于80g/L和血小板计数低于60×109/L时，应及时给予成分输血。 【并发症及处理】 AD支架治疗的并发症主要包括：①内漏。②中风和缺血性脊髓损伤造成的截瘫及下肢麻痹。③动脉瘤形成。④入路血管损伤（入路血管撕裂、医源性逆撕夹层、动脉切口缝合处血栓形成及狭窄等）。⑤切口感染、缝线肉芽肿。各项并发症中以内瘘、脊髓损伤及动脉瘤形成后果最为严重，现将这三方面的问题分述如下： （1）内漏 内漏是指覆膜支架植入术后血液以各种途径继续流入假腔的现象。支架释放后未能完全隔绝瘤腔与动脉血流间的交通为内漏发生的根本原因。内漏可分四型：Ⅰ型内漏为血液经支架近心端与主动脉间的缝隙流入假腔，原因包括过大的主动脉弓降部迂曲和扩张、锚定区不适当及支架直径选择不当，造成近端内膜破口封堵不严。Ⅰ型内漏必须及时处理，这是因为在支架放置后，支架近端的高速血流将会使假腔变为只进不出的高压腔，大大增加假腔或动脉瘤形成及破裂的机率。对支架远端存在再破口的病例，持续的近端高速血流也会导致假腔血栓化受阻而无法保证支架治疗的疗效。第一种治疗方法是采用高压球囊扩张支架近端，使支架贴紧主动脉壁封闭内漏。如球囊扩张效果不佳，可在内漏近端再加一个较短的覆膜支架以完全封闭内漏口。Ⅱ型内瘘是指多破口夹层，在近端夹层封闭后血流经夹层远端破口逆向灌注假腔或假腔与分支动脉相通，假腔不缩小或压力不减低。Ⅱ型内漏如漏口或漏入量不大无需即刻处理。术后用CTA随访观察，如假腔完全性或不分性血栓化，不需要进一步治疗。但对于大量逆流造成假腔不变或增大者，则应在支架置入另外一枚支架覆膜以封堵远端破口，但此时应特别注意覆膜支架覆盖范围不能过大，以避免影响脊髓动脉造成的脊髓缺血性损伤。Ⅲ型内漏指支架覆膜撕裂或放置多个支架时支架之间对合不佳，真腔与假腔之间血流交通。随着支架覆膜材料的不断改进，覆膜撕裂已极为罕见，而多支架连接处间隙所致的内漏一般也无需即刻处理，可留待随访观察。Ⅳ型则为覆膜材料的渗透特性有关，无需处理。 （2）脊髓损伤 传统外科手术治疗B型主动脉夹层截瘫并发症的发生率在7％－10％之间。脊髓前动脉是胸腰段脊髓的主要供血动脉，作为脊髓前动脉的主要滋养动脉，根大动脉75％的几率起自第6至12肋间动脉，约15％起自上三个腰动脉之一。综合国内外文献报道，TVAR治疗截瘫的发生率远低于外科手术，考虑与目前绝大多数经覆膜支架治疗的AD破口距左锁骨下动脉开口较近（即所谓B型3区）覆膜封闭段位置较高有关。另外支架治疗常出现的Ⅱ型内漏也降低了脊髓缺血的风险，自远端破口的返流使肋间动脉得到了较为持久的血液供应，而逐渐发生的假腔血栓化也为侧支循环的建立提供了时间。尽管如此，覆膜支架治疗主动脉夹层时仍需对截瘫的发生保持警惕，应尽量避免将支架放置于胸腰段（胸8至腰2水平）。在不得不覆盖远端降主动脉时，首先用DSA详细了解脊髓前动脉或根大动脉分布和供血情况。也有国外学者提出于支架放置后即刻释放脑脊液，降低蛛网膜下腔压力，并于术后4天内继续释放脑脊液使蛛网膜下腔压力维持在10-15mmHg之间，以防止截瘫的发生。 （3）主动脉瘤形成 主动脉覆膜支架术是防止主动脉夹层发展为动脉瘤的有效手段，但动脉瘤形成同样也是主动脉夹层支架治疗后的一项并发症。动脉瘤大多发生在支架近端，也可发生于支架远端，甚至发生在受夹层累及的腹主动脉。主动脉瘤的产生原因除与内漏因素有关外，还与假腔血栓化后形成的壁内血肿所传导的内部张力有关，但也可能是支架远端的主动脉夹层自身进展的结果。在随诊疗中如发现主动脉瘤，则应考虑再次支架植入治疗。 【注意事项】由于AD是一种无法终生治愈的疾病，主动脉壁的一系列病理过程不会完全终止。非介入失误引起的主动脉瘤扩张、破裂及新发夹层等远期并发症也可能随着病程的发展而逐步发生。因此不仅要对介入治疗后的患者密切随访，进行CT等检查定期以观察夹层的转归、支架的形态和结构变化，对同一患者新发主动脉疾病的迹象也应予以特别的关注。另外，介入治疗后的内科药物治疗对防止或延缓主动脉壁疾病的继续发展也具有重要意义，而其中尤以β－受体阻滞剂、钙通道拮抗剂及血管紧张素转换酶抑制剂联合应用控制血压及心率最为关键。 【定义】 （一）主动脉夹层主要是因主动脉内膜局部撕裂，受到强有力的血液冲击，内膜逐步剥离、扩展，在动脉内形成真、假两腔交通。从而导致一些列包括撕裂样疼痛的表现主动脉夹层发病时以典型的撕裂样剧痛为主。 传统AD分型方法中应用最为广泛的是Debakey分型和Stanford分型。 Debakey将AD分为三型： I型：AD起源于升主动脉并累及腹主动脉； II型：AD局限于升主动脉 III型：AD起源于胸降主动脉，向下未累及腹主动脉者称为IIIA，累及腹主动脉者称IIIB。 Stanford大学的Daily等将AD分为两型： A型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉者称为A型； B型：夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型。 【流行病学】每年发病率约3.5／100000人，近年的发病率有明显增加趋势约每年14／100000人。主动脉夹层是危及患者生命的严重疾病，患者若未经及时治疗，死亡率为1%/小时递增，1周内的死亡率高达50%，一个月内的死亡率在60-70%之间。 【危险分层】 高危：①StanfordA型AD；②经典StanfordB型AD伴假腔明显扩张和真腔塌陷；③慢性StanfordB型AD降主动脉直径≥50mm；④StanfordB型AD发生在1个月以内，降主动脉直径≥40mm或假腔扩张加重；⑤StanfordB型AD合并主动脉破裂﹑动脉瘤形成﹑溃疡样病变扩大或主动脉穿通性溃疡等严重并发症；⑥StanfordB型AD合并重要脏器缺血、胸腹腔积液增加、顽固性高血压药物不能控制及持续疼痛药物无法缓解；⑦升主动脉壁内血肿 中危：稳定的StanfordB型AD假腔直径≤1mm;降主动脉壁内血肿 【临床表现】 （一）症状：突发剧烈疼痛这是发病开始最常见的症状，可见于90%以上的患者，并具有以下特点： (1)疼痛强度比其部位更具有特征性：疼痛从一开始即极为剧烈，难以忍受；疼痛性质呈搏动样、撕裂样、刀割样，并常伴有血管迷走神经兴奋表现，如大汗淋漓、恶心呕吐和晕厥等。 (2)疼痛部位有助于提示分离起始部位：前胸部剧烈疼痛，多发生于近端夹层，而肩胛间区最剧烈的疼痛更多见于起始远端的夹层；虽然近端和远端夹层可同时感到前胸和后背的疼痛，但若无后面肩胛间区疼痛，则可排除远端夹层，因为远端夹层的病人90%以上有后背疼痛；颈部、咽部、额或牙齿疼痛常提示夹层累及升主动脉或主动脉弓部。 (3)疼痛部位呈游走性提示主动脉夹层的范围在扩大：疼痛可由起始处移向其他部位，往往是沿着分离的路径和方向走行，引起头颈、腹部、腰部或下肢疼痛，约70%的病人具有这一特征．并因夹层血肿范围的扩大而引起主动脉各分支的邻近器官的功能障碍。 (4)疼痛常为持续性：有的患者疼痛自发生后一直持续到死亡，止痛剂如吗啡等难以缓解；有的因夹层远端内膜破裂使夹层血肿中的血液重新回到主动脉管腔内而使疼痛消失；若疼痛消失后又反复出现，应警惕主动脉夹层又继续扩展并有向外破裂的危险；少数无疼痛的患者多因发病早期出现晕厥或昏迷而掩盖了疼痛症状 （二）体征 心血管系统： ①主动脉瓣反流：主动脉瓣反流是近端主动脉夹层的重要特征之一，可出现主动脉瓣区舒张期杂音，常呈音乐样，沿胸骨左缘更清晰，可随血压高低而呈强弱变化。根据返流程度的不同，主动脉瓣关闭不全的其他外周血管征也可出现，如脉压增宽或水冲脉等，急性严重的主动脉瓣关闭不全可出现心力衰竭。近端夹层引起主动脉瓣关闭不全的机制有四个方面：1.夹层使主动脉根部扩张，瓣环扩大，舒张期时主动脉瓣瓣叶不能闭拢；2.在非对称性夹层，夹层血肿压迫某一瓣叶，使之处于其他瓣叶的关闭线以下，造成关闭不全；3.瓣叶或瓣环支架撕裂，使一个瓣叶游离或呈连枷状，导致瓣膜关闭不全；4.夹层血肿撕裂内膜片游离出主动脉瓣叶之下，影响主动脉瓣关闭。 ②脉搏异常：近端夹层者有半数可累及头臂血管，少数远端夹层可累及左锁骨下动脉和股动脉，出现脉搏减弱或消失，或两侧强弱不等，或两臂血压出现明显差别，或上下肢血压差距减小等血管阻塞征象。其原因或是由于夹层扩展直接压迫动脉管腔，或是由于撕裂的内膜片覆盖在血管口而阻断血流。 ③其他心血管受损表现：夹层累及冠状动脉时，可出现心绞痛或心肌梗死；血肿压迫上腔静脉，可出现上腔静脉综合征；夹层血肿破裂到心包腔时，可迅速引起心包积血，导致急性心包填塞而死亡。 (2)神经系统：夹层血肿沿着无名动脉或颈总动脉向上扩展或累及肋间动脉、椎动脉，可出现头昏、神志模糊、肢体麻木、偏瘫、截瘫及昏迷；压迫喉返神经，可出现声嘶；压迫颈交感神经节，可出现霍纳(Horner)综合征等。 (3)消化系统：夹层累及腹主动脉及其分支，病人可出现剧烈腹痛、恶心、呕吐等类似急腹症的表现；夹层血肿压迫食管，则出现吞咽障碍，破入食管可引起大呕血；血肿压迫肠系膜上动脉，可致小肠缺血性坏死而发生便血。 (4)泌尿系统：夹层累及肾动脉，可引起腰痛及血尿。肾脏急性缺血，可引起急性肾功能衰竭或肾性高血压等。 (5)呼吸系统：夹层血肿破入胸腔，可引起胸腔积血，出现胸痛、呼吸困难或咯血等，有时可伴有出血性休克。 【诊断】 常规的化验检查对主动脉夹层的诊断无特殊意义，只能用于排除其他诊断的可能性。偶可因主动脉夹层急性起病与应激有关的白细胞增多，或因严重出血及大量血液流入假腔引起的贫血，个别报道有弥漫性血管内凝血；除非夹层血肿累及冠状动脉发生心肌梗死，血清转氨酶一般不升高；血沉无明显增快，但有报道，当出现浆膜腔积血时，血沉可增快；当肠系膜上动脉受累并累及胰腺时，可致血清淀粉酶增高；肾脏受累时，可出现血尿；脑卒中时，可出现血性脑脊液。 其他辅助检查： 1.心电图主动脉夹层本身无特异性心电图改变。既往有高血压者，可有左室肥大及劳损；冠状动脉受累时，可出现心肌缺血或心肌梗死心电图改变；心包积血时，可出现急性心包炎的心电图改变。 2.胸部X线平片近年，各种影像学诊断方法已愈来愈受到重视，并广泛用于诊断主动脉夹层，但按临床诊治要求，X线平片应作为主动脉疾患的诊断常规。胸主动脉瘤和慢性主动脉夹层，可由于平片偶然发现。后前位及侧位片，可观察到上纵隔影增宽、主动脉增宽延长、主动脉外形不规则，有局部隆起，在主动脉内膜可见钙化影，此时可准确测量主动脉壁的厚度，若增到10mm时则提示可能有夹层，若超过10cm即可考虑为夹层，特别是发病前已有摄片条件相似的胸片与发病后情况相比较，或发病后有一系列胸片追踪观察主动脉宽度，则更具有意义。但往往胸部平片不具有确诊价值，对“定性”和“定量”均有一定限度，其确诊有赖于其他影像学诊断技术。 3.超声心动图及多普勒二维超声心动图对诊断升主动脉夹层具有重要临床价值，对观察主动脉内分离的内膜片摆动症及主动脉夹层的主动脉真假双腔征非常可靠，并可见主动脉根部扩张、主动脉壁增厚和主动脉瓣关闭不全，且易识别并发症，如心包积血、胸腔积血等。多普勒超声不仅能检出主动脉夹层管壁双重回声之间的异常血流，判断假腔中有无血栓，而且对主动脉夹层分型、破口定位、主动脉瓣反流定量分析及左室功能测定等都具有重要诊断价值。虽经胸壁超声心动图对主动脉夹层具有不同程度的确诊或筛选诊断作用，而且检查方便，但在完整地显示整个胸主动脉全貌，特别是局限性主动脉夹层或降主动脉夹层诊断方面的应用受到，假阳性率也相对较高。近年来开展的经食管超声心动图(TEE)检查，几乎能够清晰显示整个胸主动脉，包括升主动脉近端、主动脉弓部和胸降主动脉的形态结构。特别是双平面及多平面探头的应用，使胸主动脉的探查盲区降低到最小范围，大大提高了超声心动图在胸主动脉夹层，特别是降主动脉夹层的诊断价值，而且可观察夹层真假腔内血流情况、破口定位及附壁血栓等，诊断符合率可达100%，而且有作者认为优于CT扫描和动脉造影。 4.计算机断层扫描(CT)CT可显示病变的主动脉扩张，发现主动脉内膜钙化优于X线平片，如果钙化内膜向移位提示主动脉夹层，如果向外围移位提示单纯主动脉瘤。由于它的扫描垂直于主动脉纵轴，故比动脉造影更易检测撕裂的内膜垂直片。后者呈一极薄的低密度线，将主动脉夹层分为真、假两腔，假腔内的新鲜血栓在平扫时表现为密度增高影，这均是诊断主动脉夹层最特异性的征象之一。CT对降主动脉夹层准确性高，但对主动脉升弓段夹层，由于动脉扭曲，可产生假阳性或假阴性；另外，它不能诊断主动脉瓣闭锁不全，也不能了解主动脉夹层的破口位置及主动脉分支血管情况。 5.磁共振成像(MRI)MRI与CT效果类似，但与CT相比，它可横轴位、矢状位、冠状位及左前斜位等多方位、多参数成像，且不需使用造影剂即可全面观察病变类型和范围及解剖形态变化，其诊断价值优于多普勒超声和CT，诊断主动脉夹层的特异性和敏感性均达90%以上，尤其是当主动脉夹层呈螺旋状撕裂达腹主动脉时，仍能直接显示主动脉夹层真假腔，更清楚地显示内膜撕裂的位置以及病变与主动脉分支的关系。其缺点是费用高，不能用于装有起搏器和带有节、钢针等金属物的病人，不能满意显示冠状动脉及主动脉瓣情况。 6.数字减影血管造影(DSA)DSA对B型主动脉夹层的诊断基本上可取代普通动脉造影。可正确发现主动脉夹层的位置与范围，主动脉血流动力学和主要分支的灌注情况，部分病人在DSA可清楚见到撕裂的内膜片，易于发现主动脉造影不能检测的钙化。但对A型AD或Marfan综合征升主动脉夹层，静脉DSA有其局限性，分辨力较差，常规动脉造影能发现的内膜撕裂等细微结构可能被漏诊。 7.主动脉造影目前多采用经动脉逆行插管造影的方法，最大优点是能证实内膜撕裂的入口和出口、明确主动脉分支受累情况、估测主动脉瓣关闭不全的严重程度等，大多数外科医生仍认为在确立诊断、制定手术计划时主动脉造影是必不可少的。其缺点是有创性，特别是对极危重的急性患者术中有一定危险性，而动脉注射的DSA能产生满意的效果，是很有前途的检查方法 【鉴别诊断】 急性主动脉夹层由于基础病变、夹层部位和扩展范围不同，临床表现变化多端。根据突发剧烈疼痛特点、休克与血压异常及相关系统症状应疑及本病，但确诊有赖于超声心动图、DSA或选择性动脉造影等检查。并需与下列疾病相鉴别： 1.急性心肌梗死（AMI）主要鉴别点为：①AMI疼痛一般逐渐加剧、部位多局限于胸骨后、不向后背放射、吗啡止痛疗效较好；而本病疼痛常突然发生、极为剧烈、部位广泛、多向后背放射、吗啡常用剂量多无效。②AMI发病时血压偏高、后逐渐降低、休克时血压明显降低、双侧脉搏、血压及上下肢血压对称；而本病休克时血压不一定降低、有时反而增高、夹层累及主动脉分支时可出现双侧脉搏、血压及上下肢血压不对称。③AMI时心电图和心肌酶谱呈规律性异常演变；而本病心电图和心肌酶谱仅呈非特异性异常。但需注意本病累及冠状动脉时，亦可出现典型AMI的心电图和心肌酶谱演变。 2.急腹症主动脉夹层累及腹主动脉及其大分支时，可引起各种急腹症样临床表现，易误诊为肠系膜动脉栓塞、急性胰腺炎、急性胆囊炎、消化性溃疡穿孔及肠梗阻等。但如能注意本病疼痛特点和血压与脉搏异常，再结合超声心动图等影像学检查可资鉴别。 3.其他原因引起的急性主动脉瓣关闭不全如感染性心内膜炎引起的主动脉瓣穿孔或键索断裂、主动脉窦瘤破裂等均可引起突然胸痛和主动脉瓣关闭不全，进而发生急性左心衰竭。但这些疾病的胸痛并不剧烈、亦无主动脉夹层累及其他部位血管征象，结合超声心动图等影像学检查可资鉴别。此外，主动脉夹层尚需与急性肺梗死、脑血管意外等其他心脑血管急症相鉴别。 【治疗】 一旦疑及或诊为本病，即应住院监护治疗。治疗的目的是减低心肌收缩力、减慢左室收缩速度(dv/dt)和外周动脉压。治疗目标是使收缩压控制在13.3～16.0kPa(100～120mmHg)，心率60～75次/min。这样能有效地稳定或中止主动脉夹层的继续分离，使症状缓解，疼痛消失。 (一)药物治疗 主动脉夹层的治疗，主要是防止主动脉夹层的扩展，因为其致命的并发症并非是夹层扩展本身，而是夹层扩展所造成的后果。对任何怀疑或确诊为主动脉夹层的患者，应立即采取适当的治疗，可使住院总死亡率降至30%以下，未经治疗的主动脉夹层的长期生存率很低。20世纪80年代初，Wheat总结了以前的经验，提出了普遍接受的“标准”治疗方案，即药物治疗或伴同外科手术治疗。近些年来，无论是药物治疗还是手术治疗均有了很大的进展。 内科药物治疗主要侧重两个方面： ①降低收缩压。 ②降低左室射血速度(dp/dt)。据认为后者是作用于主动脉壁形成主动脉夹层并使其扩展的重要因素。起初，内科药物治疗只用于病情严重难以耐受外科手术的病人，而今，内科治疗对所有主动脉夹层病人在影像学检查明确诊断之前是早期治疗的基础，也可以作为部分病人的长期治疗手段。 1、早期急症治疗 所有高度怀疑主动脉夹层的病人均应立即收入急症监护病房，监测血压、心率、中心静脉压、尿量，必要时还需监测肺小动脉楔嵌压和心输出量。早期治疗的目的是减轻疼痛，及时把收缩压降至100～110mmHg或降至能足够维持诸如心、脑、肾等重要器官灌注量的低水平。同时，无论是否有收缩期高血压或疼痛均应给予β-阻滞药，使心率控制在60～75bpm，以减低动脉dp/dt，如此就能有效地稳定或中止主动脉夹层的继续扩展。为此，20世纪70年代曾用过胍乙啶、利舍平等，20世纪80年代初曾普遍用樟磺咪芬(阿方那特)，但这些药副作用大，易产生耐药性。 近年来，国外普遍认为艾司洛尔静脉给药与硝普钠静脉联合使用是较理想的方案，前者降低dp/dt，后者降低血压。硝普钠可50～100mg加入5%葡萄糖500ml，开始以20μg/min速度滴注，根据血压反应调整剂量，最大剂量可达800μg/min，一般使用时间不超过48h，大剂量或长期使用可致恶心、烦躁、嗜睡、低血压和氰化物样或硫氰酸盐样毒性作用。艾司洛尔静注负荷量250～500μg／kg（lmin内），随后予维持量25～50μg／kg／min静脉泵入，直至达到目标心率水平。在慢性稳定的主动脉夹层患者，口服美托洛尔20～40mg/4～6h.其禁忌证是心动过缓、传导阻滞、心力衰竭或哮喘。其他β-阻滞药也同样有效，尤其是那些选择性作用于心脏的药物，如阿替洛尔等。上述方案的缺点是，需要连续血压监测，还需要输液泵调节用药等，更不利于运送病人。 近几年，又有一种新型药物乌拉地尔(压宁定，Urapidil)被用于治疗急性主动脉夹层，它可选择性阻滞突触后α1受体，解除交感神经对血管的兴奋，扩张血管，同时激活中枢5-羟色胺-ⅠA受体，抑制心血管运动中枢的交感反馈调节。它的作用特点是降压的同时不引起反射性心动过速。乌拉地尔(压宁定)注射液初始剂量为12.5～25mg加入生理盐水或5%～10%葡萄糖注射液20ml内，5～10min静脉注射，观察血压变化，5～10min后，如有必要可重复注射12.5～25mg。为维持疗效或平稳降压需要，可将乌拉地尔(压宁定)注射液溶解在生理盐水或葡萄糖液中以l00～400μg/min速度静脉滴注。病情稳定后可改为口服，乌拉地尔(压宁定)胶囊每次30～60mg，2～3次/d。 在药物治疗中，若对β-阻滞药有禁忌者，钙通道阻滞药如维拉帕米、硝苯地平、非络地平和肾素血管紧张素转换酶抑制剂等均可选用。 需要注意的是，合并有主动脉大分支阻塞的高血压病人，降低血压后能使缺血加重，不可采用过度降压治疗;对血压不高的病人，也不宜降压治疗，但可使用β-阻滞药以减低心肌收缩力。 （二）支架治疗 近年，随着AD无创影像学诊断、介入治疗和覆膜支架研究的进展，B型AD介入治疗的临床应用在国内外得到了迅速发展。由于该技术创伤小、成功率高、病死率和并发症低等优点,目前已成为B型AD患者治疗主要方法。 （三）外科治疗：主要是A型AD;马凡（Marfan）综合征及结缔组织遗传病所致主动脉夹层，如洛伊迪茨（Loeys-Dietz）综合征。 【并发症】由于主动脉夹层形成后，压迫腹腔动脉，肠系膜动脉时引起恶心，呕吐，腹胀，腹泻，黑便;压迫颈交感神经节引起Horners综合征;压迫喉返神经引起声音嘶哑;压迫上腔静脉引起上腔静脉综合征;累及肾动脉引起血尿，尿闭及肾缺血后血压升高，并且可影响全身重要器官的供血，如心脏，大脑，内脏器官等，也是导致死亡的重要原因，65%～75%病人在急性期(2周内)死于心脏压塞，心律失常等心脏合并症 【预后转归】主动脉夹层的自然经过十分凶险，如果未能及时诊断治疗，病死率极高。根据报道未及时治疗的StanfordA型患者，24h内有33%的患者死亡，48h有50%的患者死亡;1周内有80%死亡;95%的患者1个月内死亡。3/4的死亡是由于剥离的夹层破入心包形成心包压塞或纵隔、胸腔大出血。其他患者是并发急性心功能衰竭、远端器官灌注不良、出现急性脑卒中、急性肾功能衰竭、肠坏死及肢体坏死而死亡。慢性主动脉夹层动脉瘤破裂的发生率仍然很高，5年生存率只有10%～15%。StanfordB型药物治疗1年，生存率可达70%～90%，3～5年生存率50%左右。 综合文献报道，急性StanfordA型夹层动脉瘤术后的3年生存率为70%～91%，10年生存率为55%～68%。StanfordB型夹层动脉瘤术后的5年生存率为65%～85%，10年为55%～65%。作者的手术组StanfordA型主动脉夹层治疗结果，平均随访(40.74±19.32)个月，1年、3年和8年生存率分别为92.6%，.7%和86.8%。 第八节 其他有创操作技术（二部心内一科 洪明） 一、心包穿刺术 【适应证】 1．大量心包积液出现心脏压塞症状者，穿刺抽液以解除压迫症状。 2．抽取心包积液协助诊断，确定病因。 3．心包腔内给药治疗。 【禁忌证】 1．出血性疾病、严重血小板减少症及正在接受抗凝治疗者为相对禁忌证。 2．拟穿刺部位有感染者或合并菌血症或败血症者。 3．不能很好配合手术操作的患者。 【术前准备】 1．药品，2%利多卡因及各种抢救药品。 2．器械，5ml注射器、50ml注射器、22G套管针、胸穿包。如行持续心包液引流则需要准备：穿刺针、导丝、尖刀、扩皮器、外鞘管、猪尾型心包引流管、三通、肝素帽2个、纱布等。 3．心脏监护仪、除颤器。 4．术前行超声心动图检查协助确定部位、进针方向与深度。同时测量从穿刺部位至心包的距离，以决定进针的深度。 5．开放静脉通路。 6．向患者及家属说明手术目的及方法，解除紧张情绪。 7．签署手术知情同意书。 【操作方法】 1．心包穿刺术 (1)患者一般取坐位或半卧位，暴露前胸、上腹部。仔细叩出心浊音界，选好穿刺点。选择积液量多的位置，但应尽可能地使穿刺部位离心包最近，同时尽量远离、避免损伤周围脏器。必要时可由超声心动图来确定穿刺方向。常用的部位有胸骨左缘、胸骨右缘、心尖部及剑突下。以剑突下和心尖部最常用。 (2)消毒局部皮肤，覆盖消毒洞巾，在穿刺点自皮肤至心包壁层做局部麻醉。 (3)将连于穿刺针的橡胶皮管夹闭，穿刺针在选定且局麻后的部位进针，具体方法为，①剑突下穿刺：在剑突与左肋弓夹角处进针，穿刺针与腹壁成30。～45。角，向上、向后并稍向左侧进入心包腔后下部；②心尖部穿刺：在左侧第5肋间或第6肋间浊音界内2cm左右的部位进针，沿肋骨上缘向背部并稍向正中线进入心包腔；③超声定位穿刺：沿超声确定的部位、方向及深度进针。(4)缓慢进针，待针锋抵抗感突然消失时，提示穿刺针已进入心包腔，感到心脏搏动撞击针尖时，应稍退针少许，以免划伤心脏，同时固定针体；若达到测量的深度，仍无液体流出可退针至皮下，略改变穿刺方向后再试。(5)进入心包腔后，助手将注射器接于橡皮管上，放开钳夹处，缓慢抽液，当针管吸满后，取下针管前，应先用止血钳夹闭橡皮管，以防空气进入。记录抽液量，留标本送检。如果使用的是套管针，在确认有心包积液流出后，一边退出针芯，一边送进套管。固定套管，接注射器，缓慢抽取积液。记录抽液量，留标本送检。(6)抽液完毕，拔出针头或套管，覆盖消毒纱布，压迫数分钟，并以胶布固定。 2．持续引流 (1)心电、血压监测。 (2)取半卧位30。，暴露前胸、上腹部。 (3)消毒剑突下皮肤，覆盖消毒洞巾，在穿刺点自皮肤至心包壁层做局部麻醉。 (4)一般选用剑突与左肋弓夹角处进针，穿刺针与腹壁成30。～45。角，向上、向后并稍向左侧进入心包腔后下部；也可在超声心动指导下确定穿刺针的方向和位置。 (5)沿穿刺针送入导丝，退针，尖刀切皮；可用扩皮器扩张穿刺部位皮肤及皮下组织，沿导丝送入心包引流管，退出导丝，观察引流效果，必要时可适当调整导管的位置，保证引流通畅。 (6)封针固定，接引流袋，缓慢引流。 (7)覆盖消毒纱布，压迫数分钟，并以胶布固定。 【并发症及处理】 1．肺损伤、肝损伤最好有超声心动图定位，选择合适的进针部位及方向，避免损伤周围脏器。 2．心肌损伤及冠状动脉损伤引起出血选择积液量多的部位，并尽可能地使穿刺部位离心包最近，术前用超声心动图定位，测量从穿刺部位至心包的距离，以决定进针的深度，同时缓慢进针。 3．心律失常穿刺针损伤心肌时，可以出现心律失常。术中应缓慢进针，注意进针的深度。一旦出现心律失常，立即后退穿刺针少许，观察心律变化。 4．感染严格遵守无菌操作，穿刺部位充分消毒，避免感染。持续心包引流的患者可酌情使用抗生素。 【注意事项】 1．严格掌握适应证，应由有经验的医师操作或指导，并在心电监护下进行穿刺。穿刺及引流过程中要密切观察患者症状和生命体征的变化。 2．为了避免损伤心肌和血管，最好用套管针进行心包穿刺。 3．向患者做好解释工作，嘱其在穿刺过程中不要深呼吸或咳嗽，麻醉要充分。 4．穿刺过程中如出现期前收缩，提示可能碰到了心肌；要及时外撤穿刺针。 5．引流液有血时，要注意是否凝固，血性心包积液是不凝固的，如果抽出的液体很快凝固，则提示损伤了心肌或动脉，应立即停止抽液，严密观察有无心脏压塞症状出现，并采取相应的抢救措施。 6．抽液速度要慢，首次抽液量一般不宜过大。 7．取下空针前应夹闭橡胶管，以防空气进入。 8．为了防止合并感染，持续引流时间不宜过长。如果需要长期引流，应考虑行心包开窗术等外科处理，并酌情使用抗生素。 二、动脉及深静脉穿刺置管术 【适应证】 经动脉或深静脉途径进行的各项导管检查及治疗。 【禁忌证】 1．穿刺部位感染。 2．穿刺置管处血管闭塞或严重病变。 3．其他禁忌证分别见各项导管检查和治疗。 【操作方法和程序】 1．基本操作方法 (1)局部消毒：采用碘伏消毒局部皮肤。 (2)局部麻醉：采用2%的利多卡因溶液进行局部麻醉。 (3)穿刺和置管。 2．动脉穿刺和置管 (1)经股动脉穿刺置管：由于股动脉内径大、技术容易掌握、血液循环不容易受损、可根据需要置入较大鞘管等优点而成为经动脉介入检查与治疗最常选择的方法。 ①穿刺点的选择：选择搏动最强侧的股动脉作为血管入路。如果两侧腹股沟处股动脉搏动相当，则一般选择右侧股动脉。如果股动脉在l周内曾被穿刺过，最好使用对侧股动脉。穿刺点应选择在股横纹下方约2cm处，股动脉搏动正下方。穿刺点过高可能使穿刺针越过腹殷沟韧带，使术后止血困难。穿刺点过低，则因股动脉进入收肌管位置较深，穿刺不易成功，且有动脉分支，另有股静脉走行于股动脉下方，容易造成动静脉瘘。 ②采用2%利多卡因局部浸润麻醉。先在皮内注射形成皮丘，然后沿穿刺方向进穿刺针，估计到达股动脉深度后，在其周围进行浸润麻醉。每次注药前先回抽注射器，证实无回血后再行注入。以后边退针边注入，以逐层麻醉皮下组织。 ③左手三个手指保持一条直线置于穿刺点上方股动脉搏动最明显处，穿刺针与皮肤成30。～45。角，中空穿刺针斜面向上进针，当持针手感觉到明显的动脉搏动时，即可刺破血管，见搏动性血流从穿刺针喷出，缓慢送入导引钢丝，退出穿刺针，盐水纱布擦拭导引钢丝，沿导引钢丝送入动脉鞘。肝素盐水冲洗鞘管。 (2)经桡动脉穿刺置管 ①适应证：桡动脉搏动好，Allen试验阳性。Allen试验用于评价穿刺侧手掌是否存在双重血供及其程度。同时压迫同侧手掌的桡动脉和尺动脉30～60s，随后松开对尺动脉的压迫。松开后10s之内手掌颜色恢复正常，则该试验结果阳性，提示该侧手掌有良好的双重血供。 更为客观的动脉循环评价可以通过改良的Allen试验获得：采用示指或拇指进行血氧饱和度检测来代替手颜色的恢复，可以持续评价桡一尺循环的完整性。尺动脉压力释放后如果盎氧饱和度持续下降，则表明反应异常，不熊采用经桡动脉途径。如果患者需要再次经已经穿刺过的桡动脉行介入治疗，则可行反式Allen试验：同时压迫桡动脉和尺动脉后释放桡动脉以检测是否存在无症状性近端桡动脉梗阻，如果异常，则不宜选择该桡动脉途径再次行介入治疗。 有以下情况者更宜选择桡动脉穿刺置管：腹主动脉以下的血管病变（髂动脉、股动脉），如严重狭窄或闭塞、血管重度扭曲、夹层等，使之不能选择股动脉路径；服用华法株等抗凝药物；由于心功能差等原因患者不能长时间平卧。 ②禁忌证 绝对禁忌证：穿刺侧无桡动脉搏动；Alien试验阴性，提示掌弓侧支循环不良；穿刺侧存在肾透析用的动静脉瘘管。 相对禁忌证：桡动脉搏动差或细小，尤其是身材矮小的老年妇女；有大血管异常的病史（如锁骨下动脉异常）；用6F或7F鞘管不能完成的治疗；不能用右桡动脉行右位心冠状动脉造影或左内乳动脉的介入治疗，也不能用左桡动脉行右内乳动脉的介入治疗。 ③桡动脉鞘管置入技术：手臂外展70。角，手腕保持过伸位。可以采用手腕下方垫小卷纱布或夹板样装置以充分暴露动脉。手臂板应达到与患者呈45。角，并允许患者手臂与手腕靠近臀部放置。 取腕横纹近端3cm左右为穿刺点，予1%利多卡因浚润麻醉，注意不宜过多，以免影响对桡动脉搏动的触摸。 穿刺前首先摸清桡动脉的走行，选择桡动脉搏动最强、走行直的部位穿刺。一般选择桡骨茎突近端lcm处。如果该部位桡动脉纡曲，应向近心端移1～2cm。采用21号穿刺针进行穿刺，进针的方向应与桡动脉走行保持一致，角度为30。～600，可以在桡动脉壁的上方直接穿刺前壁或穿透桡动脉，再缓慢遐针至针尾部有血液喷出。注意尽可能第一针成功，反复穿刺会引起桡动脉痉挛，使穿刺更为困难。如果穿刺部位出现血肿，须按压5min或更长时间，再次穿刺需要在前一次穿刺部位的近心端1～2cm。穿刺成功后送入25cm0.019英寸直导丝，若导丝不能插入，可能系钢丝顶在动脉的内侧壁，稍微后撤穿刺针即可，有时需将穿刺针稍微旋转，还可在直导丝的头端做一个小J形弯曲。其他导致导丝送入困难的原因还有血管弯曲、痉挛、桡动脉闭塞或狭窄、钢丝进入小的血管分支、肱动脉发出桡动脉的起源异常或钢丝进入血管内膜引起夹层等。在这些情况下，可以经穿刺针注入少许造影剂以查明原因，或换用亲水涂层的超滑导丝，或经穿刺针给予血管扩张剂甘油。推送导丝的动作应轻柔，一旦遇到阻力，应在透视下操作直到导丝超过尺骨鹰嘴水平。刀刃朝上切开皮肤，送人11cm5F或6F鞘管。 (3)经肱动脉穿刺置管：碘伏消毒肘窝处皮肤，仔细触摸肱动脉搏动，在肘横线上方肱动脉经过处皮下注射2%利多卡因浸润麻醉后做皮肤切口，采用改良Seldinger或微穿刺技术将穿刺针送入血管腔，见血液从穿刺针尾部喷出后，送入导丝及鞘管。一般来说，6F-8F鞘管均很容易置入。 3．深静脉穿刺和置管深静脉穿刺路径有多种，包括锁骨下静脉、颈内静脉、颈外静脉、股静脉及上肢静脉（如贵要静脉、头静脉、腋静脉等）。穿刺路径的选择无严格的，常取决于术者的经验和习惯，患者血管的解剖特点及特殊临床特点如病情是否紧急、体型、体位、凝血功能、有无肺疾患等。最常选择的路径为经颈内静脉、锁骨下静脉、股静脉穿刺置管。 (1)颈内静脉穿刺置管：颈内静脉路径的优点为，a．解剖位置相对固定，插管的成功率较高；b．距右房距离短且较直，易于将导管置入右房或上腔静脉；c．并发症少于锁骨下静脉穿刺路径。由于右颈内静脉垂直地进入上腔静脉、较左颈内静脉粗大、距颈内动脉又相对较远、右肺尖稍低于左肺尖，胸膜损伤的可能性小、胸导管位于左侧等原因，临床上往往采取右颈内静脉穿刺。穿刺方法如下。 ①患者取Trendelenburg体位（平卧头后仰位），以伸展颈部，减少空气栓塞。肥胖、肌肉发达或颈部较短的患者，可在其肩下放置一小枕头以伸展颈部。患者头转向穿刺静脉对侧（左侧）； ②确定穿刺部位，必要时做好标记； ③碘伏消毒后2%利多卡因局部浸润麻醉； ④选择穿刺径路，常用的颈内静脉穿刺径路有前位径路、径路和后侧径路。 A．径路： 用左手确定胸锁乳突肌胸骨头和锁骨头及锁骨所形成的三角，触摸颈动脉搏动，并在穿刺时固定皮肤。 先用注射器接20～24G针头定位颈内静脉，以减少误穿颈动脉和定位困难时的组织损伤。将针头置于前述三角的顶端，与皮肤成35。～45。角向同侧乳头方向进针。如未回抽到静脉血，可将针头向外转或与中线呈平行方向进针。 定位成功后，将注射器接3英寸长的18G薄壁静脉穿刺针，沿定位方向在持续负压吸引下进针，抽吸到通畅的静脉回血后，移去注射器。此时应注意迅速用手指堵住穿刺针尾部，以防空气栓塞。 经穿刺针置入45cm长的J形头导引钢丝，导丝应在无阻力的情况下置入。导丝置入后推出穿刺针。固定导丝位置并注意患者心律变化，因为导丝置人过深会进入右心室刺激右心室壁，导致室性期前收缩或短阵室速。此时将导丝退出少许即可，一般不须给抗心律失常药物。 用11号刀片在导丝进入皮肤处做一小切口。沿导丝置人鞘管。注意保持导丝的末端始终露出于鞘管。退出导丝，用注射器抽吸回血后，用肝素盐水冲洗鞘管。可用缝线将鞘管固定于皮肤。如无透视帮助，置管后常规摄胸片确定鞘管位置。 B．前位径路： 用左手在甲状软骨水平、胸锁乳突肌前缘触摸颈动脉搏动，并在穿刺时固定皮肤。 用注射器接小号针头(20～22G)定位颈内静脉，在颈动脉搏动的外侧0.5～1.0cm，与皮肤成30。角，针尖指向乳头方向进针。 定位穿刺成功后，将注射器接18G薄壁静脉穿刺针，沿与定位针相同的方向，在持续负压吸引下缓慢进针，深度一般为4cm，如果进针时未吸到回血，可将穿刺针缓慢后退，调整方向后再缓慢进针。 送入导丝及鞘管方法同“径路”。 C．后位径路： 定位胸锁乳突肌后缘。 用注射器接小号针头(20～22G)定位颈内静脉，在胸锁乳突肌后缘、锁骨上5cm处（或颈外静脉与胸锁乳突肌交点的上方）进针，针尖向前指向胸骨上切迹，并与矢状面和水平面成30。～45。角。如未抽到回血，可稍向前或向后调整穿刺针方向后在进针。 定位穿刺成功后，将注射器接18G薄壁静脉穿刺针，沿与定位针相同的方向，在持续负压吸引下缓慢进针，深度一般不超过5～7cm，如果进针时未吸到回血，可将穿刺针缓慢后退，调整方向后再缓慢进针，有时在针头回撤时也可能进入颈内静脉。 送入导丝及鞘管方法同“径路”。 (2)锁骨下静脉穿刺置管：锁骨下静脉是置入中心静脉导篱、漂浮导管及起搏电生理导管的常用路径，此部位穿刺易于固定，对患者活动影响较小，患者头颈部的活动也较少影响导管的位置。但锁骨下静脉穿刺的并发症率较高、风险大，如气胸、血胸、误穿锁骨下动脉等。在肺充气过度的患者，如肺气肿、慢性阻塞性肺病、使用PEEP以及出凝虫功能障碍的患者应尽量避免锁骨下静脉穿刺。穿刺方法如下。 ①患者取15。～250角头低仰融位或平卧位，头部偏向操作对侧。嘱患者两扇放松，充分外展，必要时可去枕，将两肩胛之阅垫高，或嘱患者取向后垂头仰卧位。 ②用碘伏消毒胸部前面上至下颌骨下缘，下至乳头水平，肩部及上臂前厦均应包括在内。此消毒范围适用于一侧穿刺不成功可换至对侧，锁骨下静脉穿刺不成功可换为颈内静脉穿刺。 ③确定穿刺点：沿锁骨由内向外走行有一自然弯曲点，此转弯处可作为体表标志，其下I-2cm即为穿刺点。 ④2%利多卡因局部浸润麻醉。 ⑤将非持针手拇指按在锁骨下缘以固定穿刺部位皮肤，示指放于胸骨上窝作方向指示。 ⑥从定位点穿刺皮肤，针尖指向胸骨上窝方向，穿刺针与胸廓呈15。～30。角，持续负压吸引下沿锁骨下后缘缓慢进针，密切注意有无回血。如估计针尖已接近锁骨下静脉，但未见回血，则须将穿刺针尖退至皮下，向上或向下调整穿刺方向，重复操作。 ⑦一旦有回血，应立即停止移动，固定穿刺针，拔下注射器，从流出血液的颜色和速度判断是否为静脉血。确认后放入导引钢丝（若有X线，应荐次确认导丝在静脉系统或右心房或右心室内），拔出穿刺针，用刀片在穿刺部位皮肤作一小切口，置入扩张管和鞘管，将导引钢丝连同扩张管一并拔出，固定鞘管。 ⑧肝素盐水冲洗鞘管。 ⑨如果没有X线透视，应拍胸片确认鞘管位置。 (3)股静脉穿刺术：经股静脉穿刺插管适于操作或留置时间较短的心导管术，穿刺较为容易，严重并发症少。穿刺方法如下。 ①患者取仰卧位，大腿稍外展、外旋。 ②碘伏消毒双侧腹股沟区，上至脐水平，下至膝盖，两侧至腋中线，以便在一侧穿刺不成功后改穿另一侧。 ③触摸股动脉搏动，在股动脉内侧1cm、腹股沟韧带下2～3cm处作为股静脉穿刺部位。 ④2%利多卡因局部浸润麻醉。 ⑤在穿刺点皮肤做一小切口，并可适当进行钝性分离。 ⑥左手示指及中指触及股动脉搏动，选用16-18G穿刺针，尾部接带有生理盐水的注射器，针尖斜面向上，以与皮肤呈30。~45。角刺入皮肤，持续保持负压，当穿刺针进入股静脉时，注射器内可见静脉回血。 ⑦右手撤走注射器，左手固定穿刺针并迅速用示指堵住穿刺针尾，以免出血过多或空气吸入。 ⑧经穿刺针缓慢送入导引钢丝，有阻力时霹轻轻旋转穿刺针或调整导丝方向，不可强力操作，必要时在X线下观察导丝位置，通常需将导丝送入15cm以上。 ⑨撤出穿刺针，沿导丝送入鞘管，注意导丝尾端应始终露出于鞘管外数厘米，鞘管到位后，将导丝及扩张管一并退出。 ⑩肝素盐水抽吸、冲洗鞘管。 【并发症与防治】 1．动脉穿刺的并发症 由于所选择的动脉穿刺路径不同，各种血管并发症的种类及发生概率不尽相同，主要的血管并发症包括出血、斑肿、感染、假性动脉瘤、动静脉瘘、动脉夹层或夹层动脉瘤、动脉闭塞等。 (1)出皿与血肿。 ①原因：反复穿刺导致股动脉周围小动脉分支或毛细血管丛损伤，引起局部渗血；穿刺点过高导致术后压迫止盘困难；穿透血管后壁，血液自血管后壁渗出，严重时可出现腹膜后皿肿；拔出动脉鞘管后压迫止皿不当、压迫时间过短或患者过早下床活动；肝素用量过大。 ②预防：严格、规范、准确的股动脉穿刺，争取一次穿刺成功，避免反复、多次穿刺；严格掌握肝素用量；正确的压迫止血方法；叮嘱患者及家属卧床期间避免大幅度活动穿刺侧肢体，避免过早下床，密切观察穿刺局部纱布有无渗血及穿刺部位周围有无肿胀。 ③处理：穿刺局部出皿，应立即给予压迫止血，并尽可能将皮下淤血挤出。稳定后可考虑局部理疗，促进血肿吸收；监测患者血压、血红蛋白，根据情况绘予补液、输血、升压药物；必要时借助超声检查判断出血部位，是否有活动出血。若出血加重，考虑外科手术或介入处理。 (2)感染：穿刺点皮肤的感染会引起局部红、肿、热、痛，重度感染会导致菌血症甚至感染性心内膜炎。患者会出现发热、寒战及相应的心脏体征。 ①预防：严格的皮肤消毒及无菌措施，包括衣服、帽子、口罩等。 ②处理：轻度的局部感染可以局部消毒、换药、引流，讶服或静脉使用抗生素。出现菌血症时应根据盅培养结果选择敏感抗生素，必要时外科手术治疗。 (3)血管损伤。 ①动脉夹层：多见于股动脉、髂动脉及腹主动脉，在X线透视下，沿血管壁有造影剂滞留。 A．原因：患者原有严重的主动脉硬化、狭窄病变；髂动脉、腹主动脉严重扭曲；穿刺或推送导丝时动作粗暴。 8．预防： 术前对穿刺血管的认真、仔细检查与评价，对可疑血管病变应行超声检查明确病变性质与程度；动脉穿刺准确、规范，穿刺针刺入动脉后回血顺畅活再送入导丝；推送导丝过程中，动作轻柔，如遏阻力，切忌盲舀用力，应选择带亲水涂层的超滑导丝，在X线透视下缓慢推送导丝，导丝通过扭曲、狭窄的病变后，沿导丝缓慢送入动脉鞘管，强尽可能选择小鞘管；对于严重狭窄、扭曲的髂动脉、腹主动脉，应选择长鞘管以减少介入检查或治疗导管对血管的损伤。 C．处理： 动脉夹层一经确诊，需密切监测患者重要生命体征及血红蛋囱，视病情决定内科保守治疗抑或外科手术治疗；一般夹层不影响肢体供血可不处理；严重夹层可行支架置入术或外科手术治疗。 ②血管破裂：包括动脉主支（髂动脉、腹主动脉）及其分支的破裂。患者会出现腹腔及盆腔内出血及血肿，严重时哥导致失撒性休克。 A．原因：动脉本身存在着严重的硬化、狭窄、扭曲；操作动作粗暴。 B．预防：术前对穿刺血管的认真、仔细评价；穿刺方法准确、规范，一定要在穿刺针尾部阐血好时再送入导丝，推送导丝过程中遇到阻力，应在X线透视下，缓慢推送导丝或换用带亲水涂层的超滑导丝；尽可能选择小直径鞘管。 C．处理：密切监测患者重要生命体征及血红鬣白，必要时给予补液、输血及升压药物；分支血管的破裂、出血可采用栓塞、封堵的方法；大的血管破裂则须外科手术治疗。 ③假性动脉瘤：血肿在动脉穿刺处与动脉腔相通，收缩期血液嘲管腔流入血肿腔内，舒张期皿液自血肿腔流入动脉腔内。穿刺部位可以触及搏动性肿块，听诊可以闻及明显的血管杂音，血管超声多普勒检查可以确诊。 A．原因：穿刺不当；压迫止血不当；动脉鞘过大，造成仓l曩过大。 B．预防：准确、规范的股动脉穿刺；正确的止皿方法。 C．处理：在超声多普勒指导下，用手或血管滕迫器压迫股动脉破口（瘤颈部），若超声提 示无血液流动信号，加压包扎24～48h；瘤腔内注射凝血酶等促凝物质；外科手术治疗。 ④动静脉瘘：由于穿刺时同时穿透动、静脉，在动、静脉之间形成交通。多在穿刺后数天内出现，穿刺部位听诊可以闻及连续性血管杂音，血管多普勒超声显示动静脉间有相交通的通道。 A．原因：穿刺点过低，股动、静脉同时被穿透；导引钢丝送入动脉过短，送入动脉鞘时，鞘芯穿透动静脉管壁。 B．预防：准确、规范的股动脉穿刺。 C．处理：损伤较小的动静脉瘘，可在超声指导下压迫，效果不确定；损伤大的动静脉瘘须外科手术治疗。 ⑤血管闭塞：多发生于经桡动脉及肱动脉穿刺置管，动脉损伤后远端血管闭合。穿刺部位远端动脉搏动消失，超声多普勒检查可以确诊。 A．原因：穿刺血管过于细小；术后加压包扎过紧或时间过长。 B．处理：部分患者血管闭塞后可以再通，闭塞远端肢体可以通过其他血管供血。如果出现远端肢体缺血情况，须外科手术治疗。 ⑥血栓和栓塞：A．原因：穿刺困难、操作时间过长或患者存在高凝状态等因素，会导致穿刺针内、导丝及鞘管表面形成血栓，血栓脱落后会随血流到达远端动脉；在送入导丝及鞘管的过程中，由于操作方法不当、动作过于粗暴，或动脉本身存在着严重的狭窄、硬化、扭曲，使得血管内膜的粥样斑块脱落，引起远端动脉的栓塞；卧床时间过长，或加压包扎过紧、时间过长，导致深静脉内血栓形成，血栓脱落引起肺栓塞。 B．预防：术前对穿刺血管认真、仔细的检查与评价；穿刺前肝素盐水认真冲洗穿刺针、导丝及鞘管；穿刺方法正确、规范，手法轻柔，在送导丝有阻力时，应选择超滑导丝在X线透视下操作；避免加压包扎过紧、时间过长；嘱患者尽早下床活动；高危患者预防应用抗凝药物。 C．处理：一般小动脉栓塞不须特殊处理；深静脉血栓形成应积极抗凝治疗，避免发生肺栓塞，如发生肺栓塞时，应视病情采取相应紧急抢救措施。 2．深静脉穿刺的并发症 由于所选择路径不同，深静脉穿刺的并发症种类与概率亦不尽相同。常见的并发症有出血与血肿、感染、血管损伤、血气胸、血栓与栓塞。 (1)出血与血肿：由于穿刺方法不当、反复多次穿刺，导致血管分支或周围组织毛细血管损伤，误穿周围的动脉特别是损伤不易压迫止血的动脉，或患者存在凝血功能障碍，会导致局部出血或血肿，颈部的血肿还会压迫气管和神经。预防的关键在于正确、规范的操作方法，力争一次穿刺成功，避免多次、反复穿刺。股静脉穿刺发生的出血和血肿可以压迫，而严重的颈部血肿则须外科切开引流。 (2)感染：可以表现为穿刺部位的红、肿、热、痛，严重时会出现败血症。预防在于操作过程中严格的无菌操作。 (3)血管损伤： ①血管破裂：不同部位的血管破裂可分别引起胸腔、腹腔及盆腔积血，严重时须静脉补液及输血。发生原因可能有血管腔过于细小、血容量不足、操作手法粗暴等。预防措施包括术前对血容量认真评估，仔细辨认穿刺针尾部血流速度及颜色，必要时X线透视下证实导丝在静脉系统内，再置入鞘管。 ②动静脉瘘：见动脉穿刺并发症。 (4)血栓及栓塞：当患者存在高凝状态、静脉压高、卧床时间过长等情况时均易导致深静脉血栓形成，肺栓塞发生率明显增高，应注意预防。血管超声多普勒检查可以明确深静脉血栓形成的诊断。高危患者可以预防性应用抗凝药物。深静脉血栓形成应积极抗凝治疗，出现肺栓塞时应视病情给予相应紧急治疗。 三、周围静脉压测定 周围静脉压是指在外周大静脉测得的相当于右房水平的静脉血压，用来判断右心功能、回心血量和静脉回流等情况。它不同于中心静脉压，其测值可受静脉腔内瓣膜及其他机械因素影响，不能确切反映心功能、血容量情况，但测定方法简便易行，可作参考，临床常用肘静脉测量。 【适应证】 1．协助诊断右心衰竭、缩窄性心包炎、心包积液、上腔静脉受阻等疾病，协助休克原因的诊断。 2．复测周围静脉压用以评价治疗效果。 【术前准备】 1．向患者及家属说明检查的必要性及术中注意事项。 2．药品，1%利多卡因、肝素及各种抢救药品。 3．器械，18号针头、有刻度的测压玻璃管。 【测定方法】 1．患者取仰卧位，如有呼吸困难，取半卧位。 2．将带有18号针头有刻度的测压玻璃管先用1-2ml的肝素溶液冲洗，以防测定时凝血（冲洗时，避免玻璃管内存留气泡而影响压力的准确性）；或向管内注满生理盐水。 3．将患者测量的上肢外展45。焦，避免衣袖或止盘带黠上肢的束缚，以免影响检测结果。 4．在肘窝部常规消毒，然后用连有测压管的针头刺入肘正中静脉观察管内血柱的高度（如管内预先厢生理盐水充盈者，则观察水柱的高度）。 5．测压时，测压玻璃管应维持于垂直位。其下端零刻度点应与右心房最低位平行。即在半卧位时零刻度点与第4前肋软骨同高，在卧位时零刻度点在腋中线上，此时管内血柱或水柱的高度即为静脉压。 【临床意义】 肘静脉压正常值为3～14.5cmH20。 1．右心衰竭、心包积液、缩窄性心包炎、上腔静脉阻塞综合征、阻塞性肺气肿，静脉压均可增高。 2．低血容量或低胤容量性休克时，静脉压减低。 3．重复测定静脉压力可用于评价心力衰竭的治疗效果。 【并发症】 周围静脉压测定与常规静脉穿刺相似，操作相关的并发症较少且轻微，可能的并发症包括：①局部感染；②静脉血栓形成、血栓性静脉炎。 四、中心静脉压测定 中心静脉压(CVP)测定是指用置人导管的方法测定右心房及上、下腔静脉胸腔段的压力，篡正常值为5～12cmHzO。CVP测定可反映人体血容量、右心功能和血管张力等情况，是临床常用的有创性血流动力学检查手段。 【适应证】 1．在休克、低血压等情况下评价血容量状态。 2．急性心力衰竭。 3．大量输液或心脏病患者输液时监测血容量。 4．危重患者或体外循环手术进行围手术期补液时。 【禁忌证】 1．拟穿刺部位皮肤感染。 2．有严重凝血功能障碍或接受抗凝治疗者。 3．菌血症或败血症。 4．对局麻药或特定材质过敏者。 5．余同右心导管术。 【操作方法及程序】 1．告知患者及家属，签署知情同意书。 2．患者仰卧，选好插管部位，常规消毒皮肤，铺无菌洞巾。 3．局部麻醉后行静脉插管。采用经皮穿刺法，如锁骨下静脉、颈内静脉或头静脉插管至上腔静脉；或经股静脉插管至下腔静脉。经锁骨下静脉和颈内静脉穿刺的插入深度为12～15cm，其余均力35-45cm。一般认为上腔静脉压较下腔静脉压更精确。 4．测压。可用压力换能器测定或直接测定。注意测压零点定为右心房水平，如体位有变动则随时调整。 【并发症】 与右心导管术相似，常见的并发症包括： 1．感染。 2．栓塞。 3．对导管材质或过敏。 4．余同右心导管术。 【注意事项】 1．留置导管者术后行胸部X线检查确定导管位置。 2．检查是否有伤阴血肿形成或持续出血。 3．穿刺部位若有感染现象，应拔除导管，给予抗生素治疗。 4．穿刺部位定期换药。 5．在锁骨下静脉及颈内静脉墨管时，一定要籍意堵锉静脉导管或针头，避免气体进入静脉循环而造成栓塞。 6．如测压过程中发现静脉压突然出现显著波动性升高时，提示导管尖端进入右心室，立即退出一小段后再测。 7．如导管阻塞无m液流出，应用输液瓶中液体冲洗导管或变动其位置；若仍不通畅，则用脬素盐水冲洗。 8．测压管留置时间一般不超过5d，时间过长易发生静脉炎或赢栓性静脉炎，长时间留置中心静脉导管者，须定期用肝素盐水冲洗，以防血栓形成。 【临床意义】 1．CVP降低(<5cmH20)时提示血容量不足，应考虑补充血容量；CVP>15～20cmHsO表明体循环淤血，有心衰加重和发生肺水肿的危险，应控制输液，给予利尿和血管扩张剂治疗。 2．如有明显腹胀、肠梗阻、腹腔内巨大肿瘤或腹部大手术时，股静脉插管测量的CVP可高达25cmH20以上，但并不代表真正的CVP，应注意鉴别。 3．少数重症感染患者虽然CVP 第九节 心肺复苏术（二部心内一科 洪明） 【心肺复苏的五环生存链】 心肺复苏：是指对早期心跳呼吸骤停的患者，通过采取人工循环、人工呼吸、电除颤等方法帮助其恢复自主心跳和呼吸； 它包括三个环节：基本生命支持、高级生命支持、心脏骤停后的综合管理。 五个链环： 一、早期识别与呼叫 二、早期心肺复苏 三、早期除颤/复律 四、早期有效的高级生命支持 五、新增环节——心脏骤停后的综合管理 【心肺复苏的适应证】 所有现场（或院内）发生的心搏骤停和（或）呼吸骤停者。 【心肺复苏的禁忌证】（均为相对禁忌证，无绝对禁忌证） 1.胸壁开放性损伤。 2.肋骨骨折。 3.胸廓畸形或心包填塞。 4.已明确心、肺、脑等重要器官功能衰竭无法逆转者，可不必进行复苏术。如晚期癌症等。 【心肺复苏步骤】 一、早期识别与呼叫 （一）心脏骤停的识别——三无 1、无意识判断方法：轻轻摇动患者双肩，高声呼喊“喂，你怎么了？”如认识，可直呼其姓名，如无反应，说明意识丧失。 2、无脉搏判断方法：用食指及中指指尖先触及气管正中部位，然后向旁滑移2-3cm，在胸锁乳突肌内侧触摸颈动脉是否有搏动。注：检查时间不要超过10s，如10s内不能明确感觉到脉搏，则应开始胸外按压。 3、无呼吸判断方法：不再推荐通过“一听二看三感觉”来评估呼吸。 （二）呼叫急救系统 一旦发现患者无意识、无脉搏、无呼吸，则可判定发生心脏骤停，立即高声呼唤其他人前来帮助救人，并尽快拨打急救电话120或附近医院电话。如现场只有一个抢救者，则先进行1分钟的现场心肺复苏后，再联系求救。 二、早期心肺复苏 2010年新指南心肺复苏操作顺序发生了变化：由A-B-C改为C-A-B，即： （一）C（compression）胸外按压 （二）A（airway）开放气道 （三）B（breathing）人工呼吸 （一）胸外按压 只要判断心脏骤停，应立即进行胸外按压，以维持重要脏器的功能。 1、体位：患者仰卧位于硬质平面上。患者头、颈、躯干平直无扭曲。 2、按压部位：胸骨中下1/3交界处或双乳头与前正中线交界处。 3、按压方法：按压时上半身前倾，双肩正对患者胸骨上方，一只手的掌跟放在患者胸骨中下部，然后两手重叠，手指离开胸壁，双臂绷直，以髋关节为轴，借助上半身的重力垂直向下按压。每次抬起时掌根不要离开胸壁，并应随时注意有无肋骨或胸骨骨折。 注意：一手的掌根部放在按压区，另一手掌根重叠放于手背上，使第一只手的手指脱离胸壁，以掌跟向下按压。 4、按压频率：至少100次/分。 5、按压幅度：至少5cm或者胸廓前后径的1/3，压下与松开的时间基本相等，压下后应让胸廓充分回弹。 6、按压职责更换：每2min更换按压者，每次更换尽量在5s内完成。 （二）开放气道 去除气道内异物：开放气道应先去除气道内异物。如无颈部创伤，清除口腔中的异物和呕吐物时，可一手按压开下颌，另一手用食指将固体异物钩出，或用指套或手指缠纱布清除口腔中的液体分泌物。 1、仰头-抬颏法：用一只手按压伤病者的前额，使头部后仰，同时另一只手的食指及中指置于下颏骨骨性部分向上抬颏。使下颌尖、耳垂连线与地面垂直。 2、双下颌上提法（颈椎损伤时）：将肘部支撑在患者所处的平面上，双手放置在患者头部两侧并握紧下颌角，同时用力向上托起下颌。如果需要进行人工呼吸，则将下颌持续上托，用拇指把口唇分开，用面颊贴紧患者的鼻孔进行口对口呼吸。此方法难以掌握，且常常不能有效的开放气道，还可能导致脊髓损伤，因而不建议非医务人员采用。当双下颌上提法不能保证气道通畅时仍应使用仰头抬颌法。 （三）人工呼吸 1、口对口人工呼吸方法： （1）开放气道 （2）用按于前额的手的食指和拇指捏紧患者鼻孔。 （3）正常吸气后紧贴患者的嘴，要把患者的口部完全包住。 （4）缓慢向患者口内吹气（1秒以上），足够的潮气量以使得患者胸廓抬起。 （5）每一次吹气完毕后，应与患者口部脱离，抬头看患者胸部。 （6）吹气时暂停按压，吹气频率10-12次/分，按压-通气比率为30：2。 2、口对鼻人工呼吸 在某些患者口对鼻人工呼吸更有效。如患者口不能张开（牙关紧闭）、口部严重损伤，或抢救者不能将患者的口部完全紧紧地包住。 3、球囊面罩 （1）体位：患者头后仰体位，抢救者位于患者头顶端。 （2）手法：E-C手法固定面罩。 ①E：左手中指、无名指和小指放在病人下颌角处，向前上托起下颌，保持气道通畅。 ②C：左手拇指和食指将面罩紧扣于患者口鼻部，固定面罩，保持面罩不漏气。 ③用右手挤压气囊。 （3）通气量：潮气量约需500-600ml，即1L气囊的1/2，2L气囊的1/3，充气时间超过1s，使胸廓扩张。 重新评价: 1、单人CPR：5个按压/通气周期（约2min）后，再次检查和评价，如仍无循环体征，继续进行CPR。 2、双人CPR：一人行胸部按压，另一人行人工通气，同时监测颈动脉搏动，评价按压效果。每2min更换按压职责，避免因劳累降低按压效果。 高质量心肺复苏要点： 1、按压频率至少100次/分 2、按压深度至少5㎝或胸廓前后径的1/3 3、每次按压后保证胸廓充分回弹 4、胸外按压时尽可能减少中断：每次更换按压者应在5s内完成，在实施保持气道通畅措施或除颤时中断时间应不超过10s。 5、避免过度通气 第十节 心脏电复律与除颤（二部心内一科 洪明） 体外心脏电复律是以患者自身心电信号为触发标志，在体外经胸壁同步瞬间发放高能电脉冲，使快速性心律失常转复为窦性心律。体外心脏电除颤则是应用瞬间高能电脉冲对心脏进行紧急非同步电击，以终止心室颤动(包括心室扑动），恢复心脏搏动。 【基本原理】 在极短暂的时间内给心肌通以髙能电脉冲，使大部分心肌纤维（约75%以上）同时除极，抑制心肌内各种异位起搏点及边界电流，阻断快速性心律失常的折返途径，从而使心脏起搏传导系统中自律性最高的窦房结得以重新控制整个心脏电活动，恢复窦性心律。 体外同步电复律时高能电脉冲的发放必须以患者自身心电信号为触发标志，同步发放在R波降支或S波起始后30ms的心室绝对不应期，从而不在心室的易损期中发放高能电脉冲，避免引起心室颤动等并发症。 为确保体外电复律/除颤的安全性和减小对心肌组织的损伤，均采用直流电为电能。 【适应证】 任何导致血流动力学障碍，而且药物不能及时有效控制的快速性心律失常，例如：心房颤动、心房扑动、室上性心动过速、室性心动过速、心室扑动或颤动。 心房颤动是直流电复律治疗中最常见的一种心律失常。须根据患者的病因、病程、心脏功能和心房大小等因素，判定是否是电复律治疗的适应证或禁忌证。 心房颤动的电复律适应证： 1、风湿性心脏病患者，心房颤动持续时间＜1年，心功能I〜II级（NYHA)，X线胸片的心胸比例＜55%，超声心动图检查左心房内径＜45mm。 2、持续性心房颤动伴快速心室率，药物治疗无效，加重或诱发心力衰竭或心肌缺血。 3、去除或有效控制心房颤动的基础病因（如甲状腺功能亢进、心肌梗死、肺炎等)后，心房颤动持续存在。 4、风湿性心脏病患者，外科行二尖瓣置换术3〜6个月后，左心房内径已明显减小，但仍有持续心房颤动者。 5、阵发性心房颤动经房室旁路快速传导，导致血流动力学不稳定。 【禁忌证】 1、慢性心房颤动，病程>1年。 2、风湿性心脏病患者，左心房内径>45mm，或严重心功能不全。 3、合并洋地黄中毒或严重电解质紊乱(例如低钾血症）。 4、风湿活动期或心肌炎急性期。 5、未能有效控制或纠正心房颤动的病因或诱因（例如甲状腺功能亢进、心肌梗死、肺炎等）。 6、检查发现心房内血栓或近期血栓栓塞史。 7、电复律后，患者不能耐受长期抗心律失常药物治疗。 8、既往二次电复律成功，并且服用维持窦性心律的抗心律失常药，但短期内心房颤动复发。 9、合并高度或完全性房室阻滞，或病态窦房结综合征（已安装起搏器者除外）。 10、慢性心房颤动患者不能接受抗凝治疗者。 【术前准备】 1、纠正诱发快速性心律失常的病因（例如电解质和酸碱平衡紊乱），控制心力衰竭。 2、停用洋地黄类药物24h。 3、慢性心房颤动患者，复律前华法林抗凝治疗3周，INR控制2.0〜3.0；复律前1周服用胺碘酮(0.2g，3次/d)，或复律前1〜3d，服用奎尼丁(0.2g，3次/d)。 4、复律前禁食12h。 5、向患者及家属简述电复律的过程，必要性和可能发生的并发症。请患者或委托人签署知情同意书。 6、检查氧气设备、麻醉机、吸引器、心电监护仪、心脏临时起搏器和各种抢救药品。 7、心室扑动和心室颤动的电除颤属紧急心肺复苏的重要环节，应立即进行，无须向家属详细交待。 【治疗操作】 1、患者平卧硬板床，去除假牙，脱去上衣。建立静脉通路，测量血压，记录12导联心电图，连接心电监护导联和除颤器的心电图导联。 2、心脏复律除颤器接通电源和接地后，在示波屏上选择R波振幅高大的导联，并选择同步复律，检查示波屏上的同步信号是否准确。转复除颤电极板上均勻涂上导电胶或裹以4层湿生理盐水纱布。 3、通过麻醉机对患者进行面罩吸氧。静脉缓慢推注地西泮（0.3〜0.5mg/kg)或(0.5〜1.0mg/kg)，或硫喷妥钠（1.5〜3.0mg/kg)，使患者进入矇眬或嗜睡状态，表现为不能正常数数或睫毛反射消失。 4、选择输出能量 单相波：心房颤动患者一般为150〜300J，心房扑动为25〜50J，室上性心动过速为50〜150J，室性心动过速100〜200J。心室扑动或颤动时采用非同步除颤，除颤能量为300〜360J。 双相波：室颤150-200J。 5、采用标准位(两个电极板分别放在前胸心尖部和胸骨右缘第2〜3肋间）或前后位{两个电极分别放在背部左肩胛下区和胸骨左缘第3〜4肋间），将电极板与皮肤接触紧密。 6、再次确认同步性能正常后，充电到设定能量后放电转复。 7、转复成功后，观察心率、心律、血压和呼吸状况，请患者活动一下四肢和做伸舌动作，了解有无血栓栓塞。 【术后处理】 1、监测心率、血压24h。 2、酌情静脉用药减少心律失常的复发。 3、心室扑动或颤动患者，应纠正酸碱平衡紊乱，去除诱发因素。 4、心房颤动患者，服用长期抗心律失常药，预防心房颤动复发，华法林抗凝治疗4周。下载本文
【操作过程】起搏器类型 窦房结功能障碍 房室阻滞 神经介导的或颈动脉窦高敏性晕厥 单腔心房起搏器 无可疑房室传导异常和不存在发生房室阻滞的危险 不适合 不适合 单腔心室起搏器 起搏时不必须维持房室同步性 伴慢性心房颤动或其他房性快速心律失常，起搏时不必须保持房室同步性 伴慢性心房颤动或其他房性快速心律失常 双腔起搏器 起搏时需要房室同步 起搏时需要房室同步 窦性机制存在 单一导线，心房感知心室起搏型起搏器 不适合 希望减少起搏器的电极导线 不适合
